Dilat na cardiomyopathy

Ang dilated cardiomyopathy ay isang dysfunction ng myocardium na humahantong sa pagpalya ng puso, kung saan nangingibabaw ang ventricular dilation at systolic dysfunction.

Kasama sa mga sintomas ng dilated cardiomyopathy ang igsi ng paghinga, pagkapagod, at peripheral edema. Ang diagnosis ay batay sa mga klinikal na natuklasan, chest X-ray, at echocardiography. Ang paggamot sa dilated cardiomyopathy ay naglalayong alisin ang sanhi, at maaaring kailanganin ang paglipat ng puso.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiology ng dilated cardiomyopathy

Ang saklaw ng dilated cardiomyopathy ay 5-7.5 kaso bawat 100,000 populasyon bawat taon. Sa mga lalaki, nangyayari ito ng 2-3 beses na mas madalas, lalo na sa edad na 30-50 taon). Ang sakit na ito ay nagdudulot din ng talamak na pagpalya ng puso sa 30% ng mga kaso. Sa lahat ng uri ng cardiomyopathy, ang DCM ay may 60%.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Mga sanhi ng dilat na cardiomyopathy

Ang dilated cardiomyopathy (DCM) ay maraming nalalaman at malamang na maraming hindi nakikilalang mga sanhi. Ang pinakakaraniwang dahilan ay ang diffuse coronary artery disease (CAD) na may malawakang ischemic myopathy. Mahigit sa 20 mga virus ang maaaring magdulot ng dilat na cardiomyopathy. Sa mga temperate zone, ang coxsackievirus group B ang pinakakaraniwan. Sa Central at South America, ang pinakakaraniwang sanhi ay ang Chagas disease na dulot ng Trypanosoma cruzi. Ang dilated cardiomyopathy ay nagiging pangkaraniwan sa mga pasyenteng may AIDS. Kabilang sa iba pang mga sanhi ang toxoplasmosis, thyrotoxicosis, at beriberi. Maraming mga nakakalason na sangkap, lalo na ang alkohol, iba't ibang mga organikong solvent, at ilang mga chemotherapeutic na gamot (hal., doxorubicin), ang nagdudulot ng pinsala sa puso.

Sa karamihan ng mga kaso, ang etiology ng sakit na ito ay hindi alam, ngunit sa pagbuo ng pangunahing dilat na cardiomyopathy, maraming pansin ang kasalukuyang binabayaran sa tatlong puntos:

• pamilya at genetic na mga kadahilanan;
• inilipat ang viral myocarditis;
• mga karamdaman sa immunological.

Sa genetic na pag-aaral, sa pagbuo ng idiopathic dilated cardiomyopathy, isang familial predisposition ay natukoy sa isang third ng mga kaso, kung saan ang autosomal dominant inheritance (autosomal dominant DCM) ay nangingibabaw. Kasama ng autosomal dominant, autosomal recessive, X-linked at mitochondrial forms ng dilated cardiomyopathy ay inilarawan din.

Ang mga autosomal na nangingibabaw na anyo ay nailalarawan sa pamamagitan ng klinikal na pagkakaiba-iba at genetic heterogeneity. Ang mga ito ay nauugnay sa anim na magkakaibang loci: simpleng dilated cardiomyopathy - na may loci lq32, 2p31, 9ql3, 10q21-q23; DCM na may mga kaguluhan sa pagpapadaloy - na may loci lql-lql, 3p22-3p25, at ito ay hindi kilala para sa synthesis kung aling mga cardiac protein ang responsable sa mga loci na ito.

Ang mitochondrial dilated cardiomyopathies ay nauugnay sa mga abnormalidad sa istraktura ng mitochondrial at dysfunction ng proseso ng oxidative phosphorylation. Bilang resulta ng mutation, ang metabolismo ng enerhiya ng mga cardiomyocytes ay nagambala, na humahantong sa pagbuo ng DCM. Ang mga mutasyon ng punto at maraming pagtanggal sa mitochondrial DNA ay inilarawan sa parehong mga sporadic at familial na kaso ng DCM. Maraming mitochondrial myopathies ang nauugnay sa mga neurological disorder.

Sa kasalukuyan, pinag-aaralan ang molekular na batayan ng X-linked DCM. Ang mga mutasyon sa iba't ibang bahagi ng gene na responsable para sa synthesis ng dystrophin protein (chromosome 21) ay inilarawan. Ang Dystrophin ay isang myocardial protein na bahagi ng isang multiprotein complex na nagbubuklod sa muscle cytoskeleton ng cardiomyocyte sa extracellular matrix, at sa gayon ay nakadikit ang cardiomyocytes sa extracellular matrix. Sa pamamagitan ng pagbubuklod sa actin, ang dystrophin ay gumaganap ng ilang mahahalagang tungkulin:

• lamad-pagpapanatag;
• naglilipat ng contractile energy ng cardiomyocyte sa extracellular na kapaligiran;
• tinitiyak ang pagkakaiba-iba ng lamad, ibig sabihin, pagtitiyak ng lamad ng cardiomyocyte.

Natukoy ang mga mutasyon na kinasasangkutan ng pagpapalit ng nucleotide, na humahantong sa pagpapalit ng amino acid. Maaari itong maging sanhi ng pagkagambala sa polarity ng molekulang dystrophin at baguhin ang iba pang mga katangian ng protina na ito, na binabawasan ang pag-aari nito na nagpapatatag ng lamad. Bilang resulta, nangyayari ang cardiomyocyte dysfunction. Ang dystrophin gene mutations ay inilarawan sa DCM na nauugnay sa Duchenne at Becker muscular dystrophies; Ang mga pagtanggal ay madalas na matatagpuan sa mga kasong ito.

Ang malaking kahalagahan ay nakakabit din sa papel ng impeksyon sa enterovirus (sa partikular, Coxsackie B, hepatitis C, herpes, cytomegalovirus-y) sa pagbuo ng DCM. Ang mga patuloy na virus ay naglalagay ng kanilang RNA sa genetic apparatus ng mga cardiomyocytes, na sumisira sa mitochondria at nakakagambala sa metabolismo ng enerhiya ng mga selula. Mayroong katibayan ng pagkakaroon ng cardiospecific autoantibodies, tulad ng antimyosin, antiactin, antimyolemma, anti-alpha-myosin at anti-beta-myosin na mabibigat na kadena. Ang anti-adenosine diphosphate-adenosine triphosphate, na isang antibody sa mitochondrial membrane ng cardiomyocytes at may masamang epekto sa paggana ng mga channel ng calcium ng lamad, na humahantong sa pagkagambala ng myocardial metabolism, ay napansin din. Ang isang pagtaas sa mga proinflammatory cytokine (IL-1, IL-6, TNF-a) sa dugo ay nakita sa ilang mga pasyente. Malamang na ang mga pasyente na may pinagbabatayan na kakulangan sa autoimmune ay mas madaling kapitan sa mga nakakapinsalang epekto ng mga virus at pag-unlad ng dilated cardiomyopathy.

Sa ilang mga pasyente, ang dilat na cardiomyopathy ay iniisip na nagsisimula sa talamak na myocarditis (marahil ay viral sa karamihan ng mga kaso), na sinusundan ng isang variable na latent phase kung saan nagkakaroon ng malawakang cardiomyocyte necrosis (dahil sa isang autoimmune na reaksyon sa mga myocytes na binago ng virus), na sinusundan ng talamak na fibrosis. Anuman ang dahilan, ang natitirang myocardium ay lumalawak, humihina, at hypertrophies, kadalasang humahantong sa functional mitral o tricuspid regurgitation at atrial dilation.

Sa karamihan ng mga pasyente, ang sakit ay nakakaapekto sa parehong mga ventricle, sa ilang mga lamang ang kaliwang ventricle (LV), at higit na hindi karaniwan lamang ang kanang ventricle (RV).

Kapag ang dilation ng cardiac chambers ay umabot sa isang makabuluhang sukat, lalo na sa panahon ng talamak na yugto ng myocarditis, ang mural thrombi ay madalas na nabubuo. Ang mga arrhythmia ay kadalasang nagpapalubha sa kurso ng talamak na myocarditis at ang huling bahagi ng talamak na pagluwang, at ang atrioventricular block (AV block) ay maaari ding bumuo. Ang atrial fibrillation ay kadalasang nangyayari dahil sa dilation ng kaliwang atrium.

Mga sanhi ng cardiomyopathy

Form	Etiology
Dilated congestive cardiomyopathy (talamak o talamak)	Talamak na malawakang myocardial ischemia (pinsala sa coronary arteries). Mga impeksyon (talamak o talamak) na dulot ng bacteria, spirochetes, rickettsia, mga virus (kabilang ang HIV), fungi, protozoa, helminths. Mga sakit na granulomatous: sarcoidosis, granulomatous o giant cell myocarditis, granulomatosis ng Wegener. Metabolic disorder: nutritional disorder (beriberi, selenium deficiency, carnitine deficiency, kwashiorkor), familial storage disease, uremia, hypokalemia, hypomagnesemia, hypophosphatemia, diabetes mellitus, thyrotoxicosis, hypothyroidism, pheochromocytoma, acromegaly, morbid obesity. Mga gamot at lason: ethanol, cocaine, anthracyclines, cobalt, antipsychotics (tricyclic at quadricyclic antidepressants, phenothiazines), catecholamines, cyclophosphamide, radiation. Mga tumor. Mga sakit sa systemic connective tissue. Isolated familial syndrome (nangingibabaw ayon kay Mendel). Hereditary neuromuscular at neurological na sakit (Friedreich's ataxia). Pagbubuntis (postpartum period)
Hypertrophic cardiomyopathy	Autosomal dominant inheritance, pheochromocytoma, acromegaly, neurofibromatosis
Mahigpit na cardiomyopathy	Amyloidosis, systemic sclerosis, endocardial fibrosis, Fabry disease, fibroelastosis, Gaucher disease, hemochromatosis, hypereosinophilic Löffler syndrome, sarcoidosis, hypereosinophilic syndrome, mga tumor

Humigit-kumulang 75 etiological na kadahilanan ang inilarawan sa pagbuo ng pangalawang/tiyak na DCM.

[ 14 ], [ 15 ]

Mga pangunahing sanhi ng pangalawang/tiyak na dilat na cardiomyopathy

• Mga kaguluhan sa electrolyte.
  • Hypokalemia.
  • Hypophosphatemia.
  • Uremia.
• Mga karamdaman sa endocrine.
  • Sakit na Itsenko-Cushing.
  • Diabetes mellitus.
  • Acromegaly.
  • Hypothyroidism/hyperthyroidism.
  • Pheochromocytoma.
• Matagal nang arterial hypertension.
• Ischemic na sakit sa puso.
• Mga nakakahawang sakit.
  • Bacterial (brucellosis, dipterya, typhoid fever, atbp.).
  • Fungal.
  • Mycobacterial.
  • Parasitic (toxoplasmosis, Chagas disease, schistosomiasis).
  • Rickettsial.
  • Viral (Coxsackie virus A at B, HIV, adenovirus).
• Mga infiltrative na sakit.
  • Amyloidosis.
  • Hemochromatosis.
  • Sarcoidosis.
• Patolohiya ng neuromuscular.
  • Myopathies.
  • ataxia ni Friedreich.
  • Atrophic myotonia.
• Eating disorder.
  • Kakulangan ng selenium.
  • Kakulangan ng carnitine.
  • Kakulangan sa Thiamine.
• Mga sakit sa rayuma.
  • Giant cell arteritis.
  • Systemic scleroderma.
  • Systemic lupus erythematosus.
• Exposure sa toxins.
  • Mga amphetamine.
  • Mga gamot na antiviral.
  • Carbon monoxide.
  • Radiation, mga gamot sa chemotherapy.
  • Chloroquine, phenothiazine.
  • Cobalt, lead, mercury.
  • Cocaine.
  • Ethanol.
• Tachyarrhythmia.
• Congenital at nakuhang mga depekto sa puso.

Pathogenesis ng dilated cardiomyopathy

Bilang resulta ng epekto ng mga etiological na kadahilanan sa puso, ang pinsala sa cardiomyocytes ay bubuo na may pagbawas sa bilang ng mga gumaganang myofibrils.

Ito ay humahantong sa pag-unlad ng pagpalya ng puso, na ipinahayag sa isang makabuluhang pagbaba sa contractility ng myocardium na may mabilis na pag-unlad ng dilatation ng mga cavity ng puso. Sa mga unang yugto, ang sympathoadrenal system ay isinaaktibo nang compensatorily upang mapanatili ang dami ng stroke at ejection fraction, kasama ang pag-unlad ng tachycardia. Bilang isang resulta, ang compensatory myocardial hypertrophy ay nabuo, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa myocardial oxygen demand na may hitsura ng mga palatandaan ng ischemia, ang pagbuo ng cardiac fibrosis at ang pag-unlad ng pagpalya ng puso. Bilang resulta ng proseso ng pathological, mayroong isang kritikal na pagbaba sa pumping function ng puso, isang pagtaas sa end-diastolic pressure sa ventricles at ang pagbuo ng myogenic dilatation ng mga cavity ng puso na may kamag-anak na kakulangan ng mitral at tricuspid valves. Ang pagtaas ng pag-activate ng mga neurohormonal system ng katawan ay humahantong sa mas malaking pinsala sa myocardium, peripheral vasoconstriction, mga karamdaman ng coagulation at anticoagulation system ng dugo na may pag-unlad ng intracardiac thrombi at systemic thromboembolic na komplikasyon.

Mga sintomas ng dilated cardiomyopathy

Ang sakit ay kadalasang nangyayari sa mga kabataan at nasa katanghaliang-gulang na mga tao. Ang simula ay karaniwang unti-unti, maliban sa mga kaso ng talamak na myocarditis. Ang mga sintomas ay depende sa kung aling ventricle ang apektado. Ang LV dysfunction ay nagdudulot ng dyspnea habang nag-eehersisyo, gayundin ang pagkapagod dahil sa tumaas na LV diastolic pressure at mababang cardiac output. Ang pagkabigo ng RV ay humahantong sa peripheral edema at venous distension sa leeg. Ang nakahiwalay na paglahok sa RV ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng atrial arrhythmias at biglaang pagkamatay dahil sa malignant ventricular tachyarrhythmias. Humigit-kumulang 25% ng lahat ng mga pasyente na may dilated cardiomyopathy ay nag-uulat ng hindi tipikal na pananakit ng dibdib.

Sa mga unang yugto, tanging ang mga indibidwal na sintomas ng pagpalya ng puso ang natutukoy, at ang cardiomegaly ay nakita ng chest X-ray. Bilang resulta ng progresibong kaliwang ventricular failure, igsi ng paghinga, pag-atake ng inis, mabilis na pagkapagod, at panghihina ng kalamnan ay katangian. Ang auscultation ng puso ay nagpapakita ng tachycardia, at ang ikatlong tunog ng puso (ang "gallop ritmo"), kadalasan ang ikalimang tunog ng puso, at ang murmur ng kamag-anak na mitral regurgitation. Sa 40-50% ng mga kaso, ang kurso ng dilated cardiomyopathy ay kumplikado sa pamamagitan ng paglitaw ng ventricular arrhythmias, na sinamahan ng syncope, at sa 15-20% ng mga kaso, ang paroxysmal atrial fibrillation ay bubuo sa simula, na nagiging pare-pareho, na matalim na pinatataas ang panganib ng thromboestombolic dysfunction ng umiiral na mycardium complications. Ang mga palatandaan ng right ventricular failure (pamamaga ng mga binti, bigat sa kanang hypochondrium, pagpapalaki ng atay at tiyan dahil sa ascites) ay lilitaw sa ibang pagkakataon. Kaya, ang mga klinikal na sintomas ng dilated cardiomyopathy ay nag-iiba mula sa isang kursong mababa ang sintomas hanggang sa matinding pagpalya ng puso.

Pag-uuri ng dilated cardiomyopathy

Ayon sa umiiral na klasipikasyon ng WHO, ang mga sumusunod na anyo ay nakikilala sa DCM: idiopathic, familial/genetic, viral at/o immune, alcoholic/toxic, pati na rin ang "specific cardiomyopathies" sa iba pang mga sakit sa puso at systemic na proseso.

Ayon sa klasipikasyon ng Maron et al. (2006), ang lahat ng mga kaso ng dilated cardiomyopathy ay nahahati sa dalawang grupo: pangunahin (genetic, non-genetic, nakuha), kung saan ang myocardium lamang ang higit na apektado, at pangalawa (sa iba't ibang mga sistematikong sakit).

Ang ESC Working Group (2008) ay nagmungkahi ng bagong klasipikasyon ng cardiomyopathy, na mahalagang ibinabalik sa atin ang kahulugan ng Goodwin at hindi kasama ang pagkakaroon ng naturang DCM bilang ischemic, valvular, at hypertensive.

Ang pag-uuri ng dilated cardiomyopathy ay kinabibilangan ng familial/genetic at non-familial/non-genetic forms.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Diagnosis ng dilated cardiomyopathy

Ang diagnosis ng dilated cardiomyopathy ay batay sa kasaysayan, pisikal na pagsusuri, at pagbubukod ng iba pang mga sanhi ng ventricular failure (hal., systemic hypertension, mga pangunahing sakit sa valvular). Samakatuwid, dapat isagawa ang chest radiography, ECG, at echocardiography. Sa pagkakaroon ng mga talamak na sintomas o pananakit ng dibdib, dapat sukatin ang mga marker na partikular sa puso. Ang isang mataas na troponin ay tipikal ng coronary artery disease ngunit maaaring mangyari sa pagpalya ng puso, lalo na sa pagbaba ng renal function. Natukoy ang mga potensyal na partikular na dahilan (tingnan ang iba pang mga seksyon ng Manwal). Kung walang tiyak na dahilan, dapat sukatin ang serum ferritin at iron-binding capacity, dapat matukoy ang thyroid-stimulating hormone levels, at serologic tests para sa toxoplasma, coxsackievirus, at ECHO ay dapat isagawa upang matukoy ang magagamot na mga sanhi.

Maaaring ipakita ng ECG ang sinus tachycardia, mababang boltahe na QRS complex, hindi partikular na ST segment depression, at inverted R wave. Minsan ang mga abnormal na Q wave ay maaaring naroroon sa mga lead ng dibdib, na tinutulad ang isang nakaraang myocardial infarction. Madalas na nakikita ang kaliwang bundle branch block.

Ang mga radiograph sa dibdib ay nagpapakita ng cardiomegaly, kadalasang may paglaki ng lahat ng mga silid. Ang pleural effusion, lalo na sa kanan, ay kadalasang sinasamahan ng pagtaas ng pulmonary pressure at interstitial edema. Ang echocardiography ay nagpapakita ng chamber dilation at hypokinesis at hindi kasama ang mga pangunahing valvular disorder. Ang mga abnormalidad sa paggalaw ng focal wall na tipikal ng myocardial infarction ay posible rin sa DCM, dahil ang proseso ay maaaring focal. Ang echocardiography ay maaari ring magpakita ng pagkakaroon ng isang thrombus sa loob ng mga silid. Ang MRI ay hindi karaniwang ginagawa, ngunit maaari itong magamit upang ipakita ang detalyadong myocardial na istraktura at paggana. Sa cardiomyopathy, maaaring ipakita ng MRI ang abnormal na myocardial tissue structure.

Ang coronary angiography ay ipinahiwatig kung ang diagnosis ay may pagdududa pagkatapos ng noninvasive na pagsusuri, lalo na sa mga pasyente na may pananakit sa dibdib o sa mga matatanda kung saan ang coronary artery disease ay malamang. Gayunpaman, ang hindi nakakagambalang mga pagbabago sa coronary artery na nakikita sa angiography ay maaaring hindi ang sanhi ng DCM. Ang isang biopsy ng alinmang ventricle ay maaaring isagawa sa panahon ng catheterization ngunit hindi regular na ginagawa dahil ang ani ay madalas na mababa, ang sakit ay maaaring nakatutok, at ang mga resulta ay malamang na hindi magbago ng paggamot.

Diagnosis at paggamot ng cardiomyopathies

Lagda o paraan	Dilated congestive cardiomyopathy	Hypertrophic cardiomyopathy	Mahigpit na cardiomyopathy
Mga tampok na pathophysiological	Systolic Dysfunction	Diastolic dysfunction ejection obstruction	Diastolic dysfunction
Klinikal na pagsusuri	Kabiguan RV at LV. Cardiomegaly. Functional regurgitation sa atrioventricular valves, S 3 at S	Angina pectoris, dyspnea sa pagsusumikap, syncope, biglaang pagkamatay, mitral regurgitation ejection murmurs, biphasic carotid pulse na may mabilis na pagtaas at pagbaba	Dyspnea at kahinaan sa pagsusumikap, kakulangan sa LV, functional regurgitation ng atrioventricular valves
ECG	Mga pagbabagong hindi partikular sa ST-T.	Ischemia at hypertrophy ng LV. Malalim na ngipin sa mga lead mula sa septal region	LV hypertrophy o mababang boltahe
Echocardiography	Dilated hypokinetic ventricles thrombi sa mga cavity ng puso. Mababang EF	Ventricular hypertrophy mitral systolic forward motion asymmetric hypertrophy LV deformation	Pagtaas ng kapal ng pader, pagpapababa ng laki ng lukab. LV diastolic dysfunction
X-ray na pagsusuri	Cardiomegaly. Pagsisikip ng pulmonary vein	Walang cardiomegaly	Kawalan o bahagyang cardiomegaly
Mga tampok ng hemodynamic	Normal o tumaas na EDP. Mababang EF. Diffusely dilated hypokinetic ventricles. Regurgitation sa atrioventricular valves.	Mataas na EDP, mataas na EF, malaking subvalvular pressure gradient, mitral regurgitation. Normal o nabawasan ang CO	Mataas na EDP, malalim at flat LV diastolic pressure wave. Normal o nabawasan ang SV
Pagtataya	70% na namamatay sa loob ng 5 taon	4% na dami ng namamatay bawat taon	70% na namamatay sa loob ng 5 taon
Paggamot	Diuretics, ACE inhibitors, ARBs, beta-blockers, spironolactone o eplerenone, implantable cardioverter-defibrillator, biventricular pacemaker, inotropic na gamot, anticoagulants	Nabawasan ang contractility sa pamamagitan ng pangangasiwa ng beta-blockers verapamil disopyramide septal myotomy catheter ablation na may alkohol. Atrioventricular pacemaker	Phlebotomy para sa hemochromatosis. Endocardial resection. Hydroxyurea sa hypereosinophilia

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]

Paggamot ng dilated cardiomyopathy

Dapat na itama ang mga napapailalim na sanhi (hal., toxoplasmosis, hemochromatosis, thyrotoxicosis, beriberi). Kung hindi, ang paggamot ay kapareho ng para sa pagpalya ng puso: mga ACE inhibitor, beta-blocker, aldosterone receptor blocker, angiotensin II receptor blocker, diuretics, digoxin, at nitrates. Ang mga glucocorticoids, azathioprine, at equine antithymocyte globulin ay hindi na ginagamit: kahit na ang mga gamot na ito ay maaaring paikliin ang talamak na yugto ng ilang nagpapaalab na cardiomyopathies (hal., acute viral myocarditis o myocarditis sa sarcoidosis), hindi nila nagpapabuti sa pangmatagalang resulta. Ang mga gamot na antiviral ay hindi epektibo.

Dahil maaaring mabuo ang intracavitary thrombi, ginagamit ang prophylactic oral anticoagulation upang maiwasan ang systemic o pulmonary emboli, kahit na walang mga kontroladong pag-aaral upang suportahan ang bisa ng paggamot na ito. Ang mga makabuluhang arrhythmia ay ginagamot sa mga antiarrhythmic na gamot, bagaman ang agresibong paggamot sa pagpalya ng puso ay binabawasan ang panganib ng arrhythmia. Maaaring kailanganin ang isang permanenteng pacemaker kapag ang AV block ay umuusad sa talamak na dilat na bahagi, ngunit ang AV block na nagaganap sa panahon ng talamak na yugto ng myocarditis ay kadalasang nalulutas, kaya ang mga permanenteng pacemaker ay kadalasang hindi kailangan. Kung ang pasyente ay may lumawak na QRS complex at malubhang clinical manifestations, maaaring isaalang-alang ang biventricular pacing.

Pag-iwas sa dilated cardiomyopathy

Ang mga pasyente na nasa panganib para sa pagbuo ng dilated cardiomyopathy (kasaysayan ng pamilya ng sakit na ito, mga kamag-anak na may pag-unlad ng malubhang pagkabigo sa puso sa isang batang edad) ay dapat na iwasan ang mga propesyonal na sports at pagpili ng mga propesyon na nauugnay sa labis na trabaho.

Kapag ang dilated cardiomyopathy ay nakita sa isang pasyente, ang pangunahing layunin ay upang maiwasan ang pag-unlad ng pagpalya ng puso,

Ang mga pangunahing direksyon ng pagtatasa ng mga kadahilanan ng panganib para sa dilated cardiomyopathy, pagpalya ng puso at ang mga tagapagpahiwatig na ginamit:

• mga talatanungan;
• sikolohikal na pagsubok (antas ng pagkabalisa);
• pagtatasa ng katayuan sa kalusugan na may kaugnayan sa katayuan sa pagganap at mga klinikal na pagpapakita, pagbabala ng mga komplikasyon (pamamahagi sa mga grupo ng peligro; pagkakakilanlan ng isang "mataas na panganib" na grupo);
• pagsubaybay sa mga panganib na nakakaapekto sa kalusugan (pagsubaybay at kontrol sa pagkakalantad);
• pagtatasa ng pagiging epektibo ng mga pang-iwas na interbensyon at paggamot (mga paraan ng pagbawi; pagsunod sa mga rekomendasyong medikal at reseta, pagganyak, pagsasanay sa mga diskarte sa pagbawi at ang kanilang mga paghahambing na katangian).

Pagtataya

Dahil ang pagbabala ay pessimistic, ang mga pasyente na may dilated cardiomyopathy ay kadalasang mga kandidato para sa paglipat ng puso. Kasama sa pamantayan sa pagpili ang kawalan ng mga nauugnay na sakit na sistema, mga sakit sa isip, at hindi maibabalik na mataas na resistensya ng pulmonary vascular. Dahil kakaunti ang mga puso para sa paglipat, ang priyoridad ay ibinibigay sa mga mas batang pasyente (karaniwan ay wala pang 60 taong gulang).

[ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Kasaysayan ng isyu

Ang terminong "dilated cardiomyopathy" ay lumitaw kamakailan (1957). Gayunpaman, ang isa sa mga unang detalyadong ulat ng siyentipikong Ruso na si SS Abramov (1897) tungkol sa isang nakahiwalay na sakit sa myocardial na may subacute na kurso sa isang dating malusog na 28-taong-gulang na magsasaka, na natapos nang nakamamatay 4 na buwan pagkatapos ng simula ng mga unang pagpapakita ng congestive heart failure, ay may malaking interes. Nabanggit ni SS Abramov, una sa lahat, ang isang matalim na pagluwang ng lahat ng bahagi ng puso, habang "... ang kaliwang ventricle ay nakaunat nang labis na ang kapasidad lamang nito ay lumampas sa kapasidad ng iba pang tatlong mga lukab ng puso na pinagsama-sama. Ang pader nito ay medyo manipis, ang mataba na mga crossbar at papillary na kalamnan ay tila manipis dahil sa labis na pag-unat ng mga ventricles." Ayon kay Yu.I. Novikov at MA Stulova, si SS Abramov ang sumulat ng isa sa mga unang paglalarawan ng DCM. Ang kahulugan ng konsepto ng "cardiomyopathy", ang pag-uuri at terminolohiya nito ay paulit-ulit na isinasaalang-alang kapwa sa domestic (Vinogradov AV et al., Mukharlyamov NM, Sumarokov AB, Moiseev VS, Storozhakov GI, Dzhanashia PH et al.) at banyaga (Goodwin JF, Elliot P., Maron B. et al.) na pinag-aaralan ang panitikan sa kasalukuyan at ang kasalukuyang panahon.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]