Dilated cardiomyopathy

Dilated cardiomyopathy - isang paglabag sa myocardial function, humahantong sa pagkabigo sa puso, na kung saan ay pinangungunahan ng ventricular dilation at systolic dysfunction.

Ang mga sintomas ng dilat na cardiomyopathy ay ang dyspnea, pagkapagod, at edema sa paligid. Ang diagnosis ay itinatag batay sa clinical data, X-ray ng dibdib at echocardiography. Ang paggamot ng dilat na cardiomyopathy ay naglalayong alisin ang sanhi, maaaring may pangangailangan para sa paglipat ng puso.

[1], [2], [3], [4],

Epidemiology ng dilated cardiomyopathy

Ang insidente ng dilated cardiomyopathy ay 5-7.5 kaso kada 100 000 populasyon kada taon. Sa mga lalaki, nangyayari itong 2-3 beses nang mas madalas, lalo na sa edad na 30-50 taon). Ang sakit na ito ay nagdudulot din ng hindi gumagaling na pagkabigo ng puso sa 30% ng mga kaso. Kabilang sa lahat ng uri ng cardiomyopathies, ang DCMP ay 60%.

[5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Mga sanhi ng dilat na cardiomyopathy

Ang dilated cardiomyopathy (DCMP) ay maraming kilala at marahil maraming hindi nakikilalang mga dahilan. Ang pinaka-karaniwang sanhi ay isang diffuse lesion ng coronary arteries (IHD) na may malawak na ischemic myopathy. Higit sa 20 mga virus ang maaaring maging sanhi ng dilat na cardiomyopathy. Sa mapagtimpi klima, ang Coxsackie group B virus ay pinaka-karaniwan. Sa Central at South America, ang pinaka-karaniwang sanhi ay Chagas disease na dulot ng Trypanosoma cruzi. Ang dilated cardiomyopathy ay lalong nakita sa mga taong may AIDS. Kasama sa iba pang mga sanhi ang toxoplasmosis, thyrotoxicosis, at beriberi. Maraming mga nakakalason na sangkap, lalo na ang alak, iba't-ibang mga organic na solvents at ilang mga kemoterapeutikong gamot (halimbawa, doxorubicin) ay nagiging sanhi ng pinsala sa puso.

Sa karamihan ng mga kaso, ang etiology ng sakit na ito ay hindi kilala, ngunit sa pagbuo ng pangunahing dilat cardiomyopathy, sa kasalukuyan, magkano ang pansin ay binabayaran sa tatlong puntos:

• pamilya at genetic na mga kadahilanan;
• inilipat ang viral myocarditis;
• immunological disorder.

Sa genetic na pag-aaral sa pagbuo ng idiopathic nakadilat cardiomyopathy, isang third ng tinukoy family history at kung saan ang mananaig higit sa lahat autosomal nangingibabaw mana (autosomal nangingibabaw DCM). Kasama ng autosomal na nangingibabaw, autosomal recessive, X-linked at mitochondrial forms ng dilated cardiomyopathy ay inilarawan din.

Ang mga autosomal na nangingibabaw na mga form ay nailalarawan sa pamamagitan ng klinikal na pagkakaiba-iba at genetic heterogeneity. Ang mga ito ay nauugnay sa anim na iba't ibang mga loci: simple dilated cardiomyopathy - may loci lq32, 2p31, 9ql3, 10q21-q23; DCMC na may mga sakit sa pagpapadaloy - may loci lql-lql, 3p22-3p25, at hindi ito kilala kung saan ang mga cardiac loci ay may pananagutan para sa synthesis ng mga proteins para sa puso.

Ang malito na cardiomyopathy ng mitochondrial ay nauugnay sa mga anomalya ng mitochondrial na istraktura at dysfunction ng proseso ng oxidative phosphorylation. Bilang resulta ng mutasyon, ang metabolismo ng enerhiya ng cardiomyocytes ay nabalisa, na humahantong sa pagpapaunlad ng DCMP. Ang mga mutasyon ng point at maraming fission sa mitochondrial DNA ay inilarawan sa parehong mga kaso ng sporadic ng DCMP at sa mga kaso ng pamilya. Maraming mitochondrial myopathies ang nauugnay sa mga neurologic disorder.

Sa kasalukuyan, ang molekular na batayan ng X-linked na DCMP ay pinag-aaralan. Ang mutations ng iba't ibang bahagi ng gene na may pananagutan sa synthesis ng dystrophin protein (kromosoma 21) ay inilarawan. Dystrophy - myocardial protina, bahagi ng multiprotein complex na nag-uugnay sa mga kalamnan cytoskeleton ng cardiomyocytes sa ekstraselyular matrix, kaya doon ay nakasalalay sa ekstraselyular matrix ng cardiomyocytes. Pag-uugnay sa actin, ang dystrophy ay gumaganap ng maraming mahahalagang tungkulin:

• pag-stabilize ng lamad;
• inililipat ang enerhiya ng pag-iipon ng cardiomyocyte sa ekstraselyular na kapaligiran;
• Nagbibigay ng membrane differentiation, i.e. Pagtitiyak ng lamad ng cardiomyocyte.

Ang mga mutasyon ay natagpuan kung saan ang nucleotide replacement ay nangyayari, na humahantong sa pagpapalit ng amino acid. Ito ay maaaring maging sanhi ng isang paglabag sa polarity ng dystrophin molekula at baguhin ang iba pang mga katangian ng protina na ito, na binabawasan ang kanyang pag-stabilize ng lamad. Bilang resulta, ang dysfunction ng cardiomyocyte ay nangyayari. Ang mutasyon ng dystrophin gene ay inilarawan sa DCMD na nauugnay sa Duchenne muscular dystrophies, Becker, pinakamadalas na pagtanggal ay matatagpuan sa mga kasong ito.

Ng malaking kahalagahan ay nakalakip sa ang papel ng enterovirus infection (eg, Coxsackie virus B, hepatitis C, herpes, cytomegalovirus, y) sa DCM-unlad. Persistiruyushie virus na nakapasok sa kanyang RNA genetic apparatus cardiomyocytes, damaging ang mitochondria at nagbabagang enerhiya metabolismo ng mga cell. Mayroong katibayan ng pagkakaroon ng puso autoantibodies, tulad ng antimiozin, antiaktin, antimiolemma, anti-alpha-myosin at anti-beta-myosin mabigat na chain. Ito ay nakita bilang isang anti-adenosine diphosphate, adenosine triphosphate, kung saan ay ang antibody sa mitochondrial lamad cardiomyocyte at hindi mabuting makaapekto sa paggana ng lamad kaltsyum, canals, na siya namang ay humahantong sa pagkagambala ng myocardial metabolismo. Sa ilang mga pasyente, ito ay natagpuan ng isang pagtaas sa pro-nagpapasiklab cytokines (IL-1, IL-6, TNF-a) sa dugo. Marahil, ang mga pasyente na may baseline autoimmune deficiency ay mas madaling kapitan sa damaging epekto ng virus at pag-unlad ng dilat cardiomyopathy.

Ito ay pinaniniwalaan na sa ilang mga pasyente na may nakadilat cardiomyopathy ay nagsisimula sa talamak miokarditis (marahil viral sa karamihan ng mga kaso), na sinusundan ng isang variable latent phase, sa panahon na kung saan bubuo ng isang pangkaraniwang cardiomyocyte nekrosis (dahil sa isang autoimmune reaksyon sa mga binagong virus myocytes), at pagkatapos ay doon ay isang talamak fibrosis. Anuman ang sanhi makaligtas myocardium lumalaki ito at nagiging mas payat nauukol na bayad hypertrophy, na madalas ay humahantong sa functional parang mitra o tricuspid regurgitation at atrial extension.

Sa karamihan ng mga pasyente, ang sakit ay nakakaapekto sa parehong mga ventricle, ang ilan ay may lamang ang kaliwang ventricle (LV), at hindi gaanong madalas ang tamang ventricle (RV).

Habang ang pagpapalawak ng mga kamara ng puso ay umabot sa isang malaking sukat, lalo na sa panahon ng matinding yugto ng myocarditis, madalas na nabuo ang wall clots. Ang mga arrhythmias ay madalas na kumplikado sa kurso ng talamak na myocarditis at late phase ng talamak na pagluwang, posible rin ang pagbuo ng atrioventricular blockade (AV blockade). Dahil sa pagluwang ng kaliwang atrium, madalas na nangyayari ang atrial fibrillation.

Mga sanhi ng cardiomyopathy

Form	Etiology
Nakarating congestive cardiomyopathy (talamak o talamak)	Ang talamak, kalat na iskema ng myocardium (sugat ng mga arterya ng coronary). Mga impeksyon (talamak o talamak) na dulot ng bakterya, spirochetes, rickettsia, mga virus (kabilang ang HIV), fungi, protozoa, helminths. Granulomatous sakit: sarcoidosis, isang granulomatous o giant cell miokarditis, ni Wegener granulomatosis. Metabolic disorder: eating disorder (manas, siliniyum kakulangan, carnitine kakulangan, kwashiorkor), familial storage sakit, uremia, hypokalemia, hypomagnesemia, hypophosphatemia, diabetes, hyperthyroidism, hypothyroidism, pheochromocytoma, acromegaly, pagiging labis na katabaan. Gamot at toxins ethanol, cocaine, anthracyclines, kobalt, antipsychotics (at kvadritsiklicheskie tricyclic antidepressants, phenothiazines), catecholamines, cyclophosphamide, radiation. Mga Tumor. Systemic disease ng connective tissue. Isolated family syndrome (nangingibabaw sa Mendel). Pinagmulan ng neuromuscular at neurological diseases (Friedrich's ataxia). Pagbubuntis (panahon ng postpartum)
Hypertrophic cardiomyopathy	Autosomal dominant inheritance, pheochromocytoma, acromegaly, neurofibromatosis
Paghihigpit na cardiomyopathy	Amyloidosis, systemic esklerosis, endocardial fibrosis, Fabry sakit, fibroelastosis, ni Gaucher sakit, hemochromatosis, hypereosinophilic syndrome Leffler, sarcoidosis, hypereosinophilic syndrome, mga bukol

Tungkol sa 75 etiolohiko mga kadahilanan ay inilarawan sa pagbuo ng pangalawang / tiyak DCMD.

[14], [15]

Ang mga pangunahing sanhi ng sekundaryong / tiyak na dilat na cardiomyopathy

• Mga paggambala ng elektrolit.
  • Gykopoalliaemia.
  • Gypsophosphatemia.
  • Uraemia. 
• Mga karamdaman ng endocrine.
  • Sakit ng Itenko-Cushing.
  • Diabetes mellitus.
  • Acromegaly.
  • Hypothyroidism / hyperthyroidism.
  • Feohromocytoma.
• Matagal na umiiral na arterial hypertension.
• Ischemic heart disease.
• Mga nakakahawang sakit.
  • Bacterial (brucellosis, dipterya, typhoid fever, atbp.).
  • Fungal.
  • mycobacterial.
  • Parasitic (toxoplasmosis, Chagas disease, schistosomiasis).
  • Rickettsial.
  • Viral (Coxsackie A at B virus, HIV, adenovirus).
• Infiltrative disease.
  • Amyloidosis.
  • Hemorrhoidosis.
  • Sarcoidosis.
• Neuromuscular patolohiya.
  • Myopathies.
  • Ataxia Friedrich.
  • Atrophic myotonia.
• Pagkagambala ng nutrisyon.
  • Kakulangan ng siliniyum.
  • Kakulangan ng carnitine.
  • Kakulangan ng Thiamine.
• Rheumatic diseases.
  • Giant cell arteritis.
  • Systemic scleroderma.
  • Systemic lupus erythematosus.
• Exposure to toxins.
  • Amphetamines.
  • Mga gamot laban sa antiviral.
  • Carbon monoxide.
  • Pag-iral, chemotherapeutic na gamot.
  • Chloroquine, phenothiazine.
  • Kobalt, lead, mercury.
  • Cocaine.
  • Ethanol. 
• Tachyarrhythmias.
• Congenital at nakuha depekto puso.

Pathogenesis ng dilat na cardiomyopathy

Bilang resulta ng impluwensya ng etiological na mga kadahilanan sa puso, ang cardiomyocyte na pinsala ay bumubuo ng pagbawas sa bilang ng mga gumaganang myofibrils.

Ito ay humantong sa paglala ng pagpalya ng puso, na kung saan ay ipinahayag sa isang makabuluhang pagbaba sa myocardial pagluma na may mabilis na pag-unlad ng pagluwang ng cavities puso. Sa unang bahagi ng yugto nauukol na bayad upang mapanatili ang stroke dami at pagbuga fraction ay aktibo sa pag-unlad ng sympathoadrenal sistema tachycardia. Dahil dito nabuo ang nauukol na bayad myocardial hypertrophy, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa myocardial oxygen demand na sa pagdating ng ischemia palatandaan kardiofibroza pagbuo at pagpapatuloy ng pagpalya ng puso. Bilang resulta ng pathological proseso ay nangyayari kritikal na pagbaba ng pagbomba ng puso, nadagdagan end-diastolic presyon sa ventricles at pagbuo myogenic pagluwang ng puso cavities kamag-anak kakapusan ng parang mitra at tricuspid balbula. Tumaas na activation neyrogormonalpyh sistema ng katawan hahantong sa mas maraming pinsala ng myocardium, paligid vasoconstriction karamdaman ng pamumuo ng dugo at anticoagulation sistema sa pag-unlad ng intracardiac thrombi at systemic thromboembolic komplikasyon.

Mga sintomas ng dilat na cardiomyopathy

Ang sakit ay kadalasang nangyayari sa mga tao ng kabataan at gitnang edad. Ang simula ay karaniwang unti-unti, maliban sa mga kaso ng talamak na myocarditis. Ang mga sintomas ay depende sa kung saan ang apektado ng bentriko. Ang dysfunction ng LV ay nagiging sanhi ng paghinga ng hininga sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, pati na rin ang pagkapagod dahil sa mas mataas na presyon ng diastolic na LV at mababang antas ng puso. Ang kakulangan ng prosteyt ay humahantong sa paligid ng pamamaga at pamamaga ng mga ugat ng leeg. Para sa mga nakahiwalay na PI lesyon, ang pag-unlad ng atrial arrhythmias at biglaang pagkamatay dahil sa mga malignant ventricular tachyarrhythmias ay tipikal. Humigit-kumulang sa 25% ng lahat ng mga pasyente na may dilat na cardiomyopathy ulat untypical dibdib sakit.

Sa maagang yugto ng isang determinadong mga indibidwal na mga sintomas ng pagpalya ng puso, at sa X-ray dibdib - cardiomegaly. Dahil sa progresibong kaliwang ventricular kabiguan lalabas igsi sa paghinga, atake sa hika, nailalarawan sa pamamagitan ng pagkapagod, kalamnan kahinaan. Auscultation napansin puso tachycardia at auscultated III tone ( "kaskas"), madalas -. (V tono ingay kamag-anak parang mitra regurgitation sa 40-50% ng mga kaso sa loob ng dilat cardiomyopathy kumplikado sa pamamagitan ng ang hitsura ng ventricular arrhythmias sinamahan pangkatlas-tunog, at 15-20% ng mga kaso bumuo ng unang masilakbo atrial fibrillation, pag-on sa isang pare-pareho, na kung saan kapansin-pansing pinatataas ang panganib ng thromboembolic kaganapan laban sa background ng mga umiiral na systolic myocardial dysfunction. Karatula pravozheludoch oic failure (pamamaga ng mga binti, gravity sa tamang hypochondrium, pagpapalaki ng atay, tiyan sa dami dahil sa ascites) ay lilitaw sa ibang pagkakataon. Kaya, ang mga klinikal na mga sintomas mula sa nakadilat cardiomyopathy malosimptomno dumaloy sa malubhang pagpalya ng puso.

Pag-uuri ng dilat na cardiomyopathy

Ayon sa kasalukuyang WHO uuri kabilang DCM ihiwalay sumusunod na form: idiopathic, familial / genetic, viral at / o immune, alkohol / nakakalason, pati na rin ang "tiyak na cardiomyopathy" iba pang mga sakit ng puso at sistema ng proseso.

Ayon sa pag-uuri ng Maron et al. (2006), ang lahat ng mga kaso ng nakadilat cardiomyopathy ay nahahati sa dalawang grupo: pangunahing (genetic, non-genetic, na nakuha), kung saan mas maganda tanging mga apektadong myocardium, at pangalawa (sa iba't-ibang systemic sakit).

Nagtatrabaho Group ESC (2008) ipinanukalang isang bagong pag-uuri ng cardiomyopathies, na kung saan, sa katunayan, ay nagdudulot sa amin pabalik sa ang kahulugan ng Goodwin at ibukod ang pagkakaroon ng dilat cardiomyopathy ay ischemic, valvular, hypertensive.

Ang pag-uuri ng dilat na cardiomyopathy ay kinabibilangan ng mga porma ng pamilya / genetic at hindi-pamilya / di-genetic.

[16], [17], [18], [19], [20]

Diagnosis ng paglala cardiomyopathies

Diagnosis ng dilat cardiomyopathy batay sa anamnesis, pisikal na eksaminasyon at pagbubukod ng iba pang mga dahilan ventricular kabiguan (hal, systemic arteryal hypertension, pangunahing valvular sakit). Kaya, kinakailangan upang magsagawa ng X-ray ng dibdib, ECG at echocardiography. Sa pagkakaroon ng matinding sintomas o sakit sa dibdib, kinakailangan ang kahulugan ng cardiospecific marker. Ang isang pagtaas sa troponin ay tipikal ng sakit na coronary arterya, ngunit maaaring mangyari ito sa pagpalya ng puso, lalo na sa nabawasan ang pag-andar ng bato. Isakatuparan ang pagkakakilanlan ng posibleng partikular na mga sanhi (tingnan ang iba pang mga seksyon ng Gabay). Sa kawalan ng tiyak na mga kadahilanan ay dapat na investigated sa suwero ferritin at iron-nagbubuklod na kapasidad, upang matukoy ang concentration ng teroydeo hormon at magsagawa ng serological pagsubok para sa toxoplasmosis, Coxsackie virus at echo upang makilala ang mga avoidable sanhi.

Kapag ang ECG ay maaaring makilala sinus tachycardia, mababang boltahe complexes QRS at nonspecific depression segment ST, inverted ngipin R. Minsan precordial leads ay maaaring naroroon pathological tine Q, ang pagtulad sa myocardial infarction. Kadalasan, ang isang pagbara ng kaliwang binti ng bundle ay ipinahayag.

Sa radiographs sa dibdib, natagpuan ang cardiomegaly, kadalasan ay may pagtaas sa lahat ng mga kamara ng puso. Ang pleural effusion, lalo na sa kanan, ay madalas na kasama ng pagtaas sa presyon ng baga at edema ng interstitial. Ipinakikita ng echocardiogram ang pagpapalaki, hypokinesis ng mga kamara ng puso at hindi isinasama ang mga pangunahing mga sakit sa balon. Ang mga focal disturbance ng mga paggalaw ng cardiac wall, karaniwang para sa myocardial infarction, ay posible sa DCMP, dahil ang proseso ay maaaring maging focal. Maaaring ipakita din ng Echocardiography ang presensya ng isang thrombus sa mga kamara. Ang MRI ay karaniwang hindi gumanap, ngunit maaari itong gamitin para sa detalyadong pagmamapa ng istraktura at pag-andar ng myocardium. Sa cardiomyopathy, maaaring ibunyag ng MRI ang pathological na istraktura ng myocardial tissue.

Ang Coronarography ay ipinahiwatig kung ang diagnosis ay kaduda-dudang pagkatapos ng di-nagsasalakay na eksaminasyon, lalo na sa mga pasyente na may sakit sa dibdib o matatanda, kung kanino ang IHD ay malamang. Gayunpaman, ang mga di-estruktural pagbabago sa coronary arteries na napansin ng angiography ay hindi maaaring maging sanhi ng DCM. Sa panahon ng catheterization, maaari kang magsagawa ng biopsy sa mga pader ng anumang ventricle, ngunit kadalasan ay hindi ito natupad, dahil ang pagiging epektibo ay madalas na mababa, ang pathological na proseso ay maaaring focal, at ang mga resulta marahil ay hindi makakaapekto sa paggamot.

Pagsusuri at paggamot ng cardiomyopathies

Mag-sign o pamamaraan	Dilated congestive cardiomyopathy	Hypertrophic cardiomyopathy	Paghihigpit na cardiomyopathy
Mga tampok ng pathophysiological	Systolic dysfunction	Diastolic dysfunction pagbara ng pagbuga	Diastolic dysfunction
Klinikal na pagsusuri	Kakulangan Pankreas at LV. Cardiomegaly. Ang functional regurgitation sa atrioventricular valves, S 3 at S	Angina pectoris, dyspnoea na may pagsisikap, pangkat ng panulat, biglaang pagkamatay, panggabi pagbuga ng mitral regurgitation, biphasic pulse sa carotid arteries na may mabilis na pag-akyat at pagbaba	Dyspnea at kahinaan sa exercise, LV kakulangan, functional regurgitation sa atrioventricular valves
ECG	Ang mga di-tiyak na pagbabago sa ST-T.	Ischemia at LV hypertrophy. Malalim na ngipin sa mga lead mula sa septic region	Hypertrophy ng LV o mababang boltahe
Echocardiography	Dilated hypokinetic ventricles ng thrombus sa cavities ng puso. Mababang FV	Hypertrophy ng ventricle mitral systolic kilusan pasulong walang simetrya hypertrophy LV pagpapapangit	Ang pagpapataas ng kapal ng pader ay binabawasan ang laki ng cavity. Diastolic LV dysfunction
X-ray examination	Cardiomegaly. Pulmonary vein pulmonary embolism	Walang cardiomegaly	Wala o maliit na cardiomegaly
Mga tampok ng hemodynamic	Normal o mataas na KDD. Mababang PV. Diffusively pinalaki hypokinetic ventricles regurgitation sa atrioventricular valves	Mataas na KDD, mataas na EF malaking presyon gradient sa subvalvular lugar ng mitral regurgitation. Normal o nabawasan CB	Mataas na CDR, malalim at flat wave ng LV diastolic presyon. Normal o nabawasan CB
Pagtataya	70% ng dami ng namamatay sa loob ng 5 taon	4% kada taon	70% ng dami ng namamatay sa loob ng 5 taon
Paggamot	Diuretics, ACE inhibitors, ARA II, b-blocker, spironolactone o eplerenone, isang implantable cardioverter-defibrillator, biventricular pacemaker, inotropic mga bawal na gamot, anticoagulants	Bawasan ang kontraksyon ng appointment ng b-adrenoblockers verapamil disopyramide septaly myotomy catheter ablation na may alkohol. Atrioventricular ECS	Phlebotomy na may hemochromatosis. Pagkahiwalay ng endocardium. Hydroxy-urea para sa hypereosinophilia

[21], [22], [23], [24]

Paggamot ng malalim na cardiomyopathy

Tanggalin ang mga pangunahing sanhi (halimbawa, toxoplasmosis, hemochromatosis, thyrotoxicosis, beriberi) ay dapat na itama. Sa kabilang banda, ang parehong paggamot tulad ng sa pagpalya ng puso: ACE inhibitors, beta blocker, aldosterone receptor blocker, ARA II, diuretics, digoxin, at nitrates. Glucocorticoids, azathioprine, at kabayo antithymocyte globulin hindi na ginagamit kahit na ang mga gamot ay maaaring mabawasan sa ilang mga talamak phase nagpapasiklab cardiomyopathy (hal, talamak miokarditis, viral miokarditis o sarcoidosis), hindi nila mapabuti ang pang-matagalang kinalabasan. Ang mga antiviral na gamot ay hindi epektibo.

Tulad ng maaaring bumuo thrombi intracavitary paggamit prophylactic anticoagulant loob upang maiwasan ang systemic o baga embolism, kahit na walang mga kinokontrol na pag-aaral suportahan ang espiritu ng paggamot. Ang matinding arrhythmias ay itinuturing na may mga antiarrhythmic na gamot, bagaman ang aktibong paggamot ng kabiguan sa puso ay binabawasan ang panganib ng arrhythmia. Kapag ang pagbabago ng AV block sa talamak na dilat phase ay maaaring mangailangan ng isang permanenteng pacemaker, gayunpaman, AV block, na arose sa ang talamak na yugto ng miokarditis ay madalas na pinapayagan kaya ang permanenteng pacemaker ay karaniwang ay hindi kinakailangan. Kung ang pasyente ay may isang pinalawig na QRS complex at malubhang clinical manifestations, maaaring isaalang-alang ng isa ang posibilidad ng biventricular stimulation.

Pag-iwas sa dilat na cardiomyopathy

Ang mga pasyente ay nasa panganib para sa dilat cardiomyopathy (pamilya kasaysayan ng mga sakit, ang pagkakaroon ng mga kamag-anak na may pag-unlad ng malubhang pagpalya ng puso sa murang edad), dapat mong iwasan ang mga propesyonal na sports at ang pagpili ng mga propesyon na may kaugnayan sa labis na pasanin.

Kapag ang isang dilat na cardiomyopathy ay nakita sa pasyente, ang pangunahing gawain ay upang pigilan ang pag-unlad ng pagpalya ng puso,

Ang mga pangunahing lugar ng pagtatasa ng mga kadahilanan ng panganib para sa dilat na cardiomyopathy, pagpalya ng puso at tagapagpahiwatig na ginamit:

• pagtatanong (questionnaires);
• psychological testing (antas ng pagkabalisa);
• pagtatasa ng estado ng kalusugan na may kaugnayan sa pagganap na estado at clinical manifestations, ang forecast ng mga komplikasyon (paglalaan sa mga grupo ng panganib, pagkakakilanlan ng isang grupo ng "mataas na panganib");
• pagmamanman ng mga panganib na nakakaapekto sa kalusugan (pagsubaybay at pagkontrol ng pagkakalantad);
• pagtatasa ng pagiging epektibo ng pang-iwas na interbensyon at paggamot (mga paraan ng paggaling, pagpapatupad ng mga rekomendasyong medikal at mga reseta, pagganyak, pagsasanay sa mga pamamaraan sa pagbawi at ang kanilang mga katangian sa comparative).

Pagtataya

Dahil ang pagbabala ay pesimista, ang mga pasyente na may dilat na cardiomyopathy ay kadalasang nagiging mga kandidato para sa transplantasyon ng puso. Kabilang sa mga pamantayan sa pagpili ang kawalan ng mga sistemang sakit na nauugnay sa patolohiya, karamdaman sa kaisipan at hindi maaaring ibalik na mataas na vascular resistance ng baga. Dahil ang mga puso para sa paglipat ay maliit, ang priyoridad ay ibinibigay sa mga mas batang pasyente (karaniwang mas bata sa 60 taon).

[25], [26], [27], [28]

Background

Ang terminong "dilated cardiomyopathy" ay lumitaw medyo kamakailan (1957). Gayunpaman, isa sa mga unang detalyadong ulat ng Russian scientist na S.S. Abramova (1897) isang nakahiwalay na sakit ng myocardium na may subacute sa isang dati nang malusog na magsasaka 28 taon, natapos na may isang nakamamatay sa loob ng 4 na buwan mula sa simula ng unang manifestations ng congestive puso pagkabigo. S.S. Abramov nabanggit lalo na matalim pagluwang ng lahat ng bahagi ng puso, na may "... Kaliwang ventricle ay stretch kaya magkano na ang kapasidad ay lumampas sa kapasidad ng isa sa mga tatlong natitirang cavities ng puso, pinagsama-sama. Ang pader ng kanyang medyo numipis, Mataba crossbar at papilyari kalamnan dahil sa labis na lumalawak ng ventricles mukhang manipis. " Sa opinyon ng Yu.I. Novikov at MA Stulovoy, ito ay SS. Si Abramov ay kabilang sa isa sa mga unang paglalarawan ng DCMP. Ang pagtukoy sa "cardiomyopathy", ang pag-uuri at mga katawagan ay paulit-ulit na sinusuri sa domestic (AB Vinogradov et al., Mukharlyamov NM Sumarokov AB, ni Moises BC, Storozhakov GI Janashiya PH et al.) , at sa mga banyagang panitikan (Goodwin JF, Elliot P., Maron B. Et al.) at patuloy na pinag-aralan sa kasalukuyan.

[29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37]