Hepatitis G

Ang viral hepatitis G ay isang viral infection na may parenteral transmission mechanism, na nangyayari sa isang asymptomatic form.

ICD-10 code

Hindi naka-encrypt.

Epidemiology ng Hepatitis G

Ang data ng epidemiological at mga klinikal na obserbasyon ay nagpapakita na ang viral hepatitis G ay isang impeksiyon na may parenteral na mekanismo ng paghahatid ng pathogen. Napagtibay na ngayon na ang HGV RNA ay madalas na nakikita sa mga indibidwal na sumailalim sa pagsasalin ng dugo at mga interbensyon ng parenteral (natukoy sa 20.8% ng mga napagmasdan). Ang HGV RNA ay bihirang makita sa mga volunteer donor (1.3%), at mas madalas sa mga regular na nag-donate ng dugo (12.9%). Sa kasong ito, ang pathogen ay ipinapadala sa pamamagitan ng dugo o mga produkto nito. Kapag sinusuri ang komersyal na plasma para sa paghahanda ng mga produkto ng dugo, na nakolekta sa iba't ibang bansa, ang HGV RNA ay nakita sa 7-40% ng mga sample ng plasma.

Ang HGV ay laganap nang walang makabuluhang pagkakaiba sa edad o kasarian: sa Germany - 2-4.7% ng populasyon, sa Russia - 3.3-8, sa France - 2-4.2, sa Italy - 1.5, sa Spain - 3, sa Netherlands - 0.1-1.5, sa Japan - 0.9, sa Israel - 5, sa South Africa - 20%.

Ang virus ay ipinadala ng eksklusibo sa pamamagitan ng parenteral. Ang kakayahang makita ang HGV RNA ay nauugnay sa mga pagsasalin ng dugo at isang mayamang kasaysayan ng parenteral. Sa intravenous drug addicts, ang virus ay nakikita sa 24% ng mga kaso. Sa mga pasyenteng tumatanggap ng hemodialysis, ang dalas ng pagtuklas ng virus ay mula 3.2 hanggang 20%. Sa mga boluntaryong donor ng dugo sa United States, ang proporsyon ng impeksyon sa HGV ay mula 1 hanggang 2%, na itinuturing na napakataas na bilang. Halimbawa, ang pagtuklas ng HBV at HCV sa populasyon ng US ay makabuluhang mas mababa. Ayon sa mga lokal na mananaliksik, ang hepatitis G virus ay napansin sa mga donor ng dugo na may dalas na 3.2-4%, sa mga pasyente ng hemodialysis - sa 28, sa mga pasyenteng somatic - sa 16.7, sa mga pasyente na may impeksyon sa HCV - sa 24.2, sa mga pasyente na may hemophilia - sa 28% ng mga kaso.

May katibayan ng pagkakaroon ng sekswal at patayong mga ruta ng paghahatid ng impeksiyon. Ayon kay C. Trepo et al. (1997), ang dalas ng HG viremia sa France sa mga dumaranas ng mga sexually transmitted disease (syphilis, HIV infection, chlamydia) ay 20, 19 at 12%, ayon sa pagkakabanggit, na naging mas mataas kaysa sa populasyon sa kabuuan. Binanggit ni K. Stark et al (1996) ang data na ang dalas ng pagtuklas ng HGV RNA sa mga homosexual at bisexual na hindi umiinom ng droga sa Germany ay 11%, na mas mataas kaysa sa populasyon sa kabuuan; kasabay nito, ang dalas ng pagtuklas ng HGV RNA ay mas mataas sa mga taong may mas malaking bilang ng mga kasosyong sekswal. Kasalukuyang pinag-aaralan ang pagkakaroon ng vertical transmission route ng HGV. Ipinapakita ng data ng literatura na sa mga batang ipinanganak sa HGV-positive na mga ina, ang HGV RNA ay nakita sa 33.3-56% ng mga kaso, at ang paghahatid ng virus ay hindi nakadepende sa HGV RNA titer sa serum ng dugo ng ina. Kasabay nito, ang mga batang ipinanganak bilang resulta ng operative delivery (cesarean section) ay HGV RNA-negative, at ang ilan sa mga bata na natural na ipinanganak, HGV RNA-negative sa mga unang araw at linggo ng buhay, ay naging HGV RNA-positive sa ibang pagkakataon. Bilang karagdagan, hindi nakita ang HGV sa dugo ng pusod. Ang lahat ng ito ay nagpapahiwatig ng mas mataas na posibilidad ng impeksyon sa intranatal at postnatal.

Isang pag-aaral ang isinagawa ng plasma ng dugo at serum mula sa mga pasyenteng may iba't ibang sakit sa atay (talamak at talamak na hepatitis, autoimmune hepatitis, pangunahing biliary cirrhosis, hepatocellular carcinoma, atbp.) mula sa iba't ibang bahagi ng mundo.

Halos lahat ng mga sakit sa atay ay nauugnay sa mga kaso ng HG viremia. Ang HGV RNA ay madalas na nakita sa mga pasyente na may CHC (sa 18 sa 96 na mga pasyente mula sa Europa); mas madalas sa mga pasyente na may talamak na hepatitis "ni A, o B, o C"

(sa 6 sa 48 mga pasyente mula sa South America, sa 9 sa 110 mula sa Europa), pati na rin sa mga pasyente na may autoimmune (sa 5 sa 53 mga pasyente mula sa Europa) at alcoholic hepatitis (5 sa 49 na mga pasyente mula sa Europa).

Ayon sa mga clinician ng Russia, ang HGV RNA ay nakita sa serum ng dugo ng mga pasyente na may malalang sakit sa atay na may napakataas na dalas (26.8% ng mga kaso).

Sa mga pasyenteng may CHB, natukoy ang mga indibidwal na may sabay-sabay na HGV viremia, ngunit ang ganitong kumbinasyon ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa pinagsamang talamak na impeksyon sa HCV at impeksyon sa HGV.

Malaking interes pagkatapos matuklasan ang НСV ay ang mga resulta ng pagsubok para sa НСV RNA sa mga grupo ng panganib para sa parenteral infection, gayundin sa mga volunteer donor.

Dalas ng HG viremia sa mga pasyente na may mataas na panganib ng parenteral infection at sa mga volunteer donor (linnen J. et al., 1996)

Ang contingent ng mga napagmasdan	Rehiyon	Bilang ng mga paksang sinuri	Rate ng pagtuklas ng HGV
			Kabuuang HGV	HGV lang	HGV+ HBV	HGV+ HCV	HBV + HCV
Mga pangkat ng pasyente na may mataas na panganib ng impeksyon sa parenteral
Mga hemophiliac	Europa	49	9	0	0	8	1
Mga pasyente na may anemia	Europa	100	18	11	1	6	0
Mga adik sa droga	Europa	60	20	6	1	11	2
Mga boluntaryong donor
Mga donor ng dugo	USA	779	13	13	0	0	0
Ang mga donor ay hindi kasama sa sariwang donasyon ng dugo (ALT>45 VI U/ml)	USA	214	5	4	0	0	1
Ang mga donor ay hindi kasama sa pag-donate ng dugo para sa pagyeyelo (ALT >45 IU/ml)	USA	495	6	4	0	1	1

Tulad ng mga sumusunod mula sa ipinakita na data, ang HG viremia ay natukoy na may humigit-kumulang sa parehong dalas sa mga hemophiliac (9 sa 49) at mga pasyente na may anemia (18 sa 100) na tumatanggap ng maraming pagsasalin ng dugo.

Sa mga adik sa droga, bawat ikatlong isa ay may impeksyon sa HGV. Bukod dito, sa lahat ng mga grupo ng panganib ay may isang malaking bilang ng mga pasyente na may halo-halong impeksyon na dulot ng dalawa, at minsan kahit tatlo, hepatotropic virus. Ang pinakakaraniwang kumbinasyon ay nasa anyo ng impeksyon sa НСV at HGV.

Ang mga resulta ng pagsusuri ng dugo ng donor ay kawili-wili. Ang mga boluntaryong donor ay maaaring hatiin sa dalawang kategorya. Kasama sa unang kategorya ang mga donor na itinuturing na malusog, at ang kanilang dugo ay ginamit para sa mga pagsasalin. Kasama sa pangalawang kategorya ang iba pang mga donor na ang serum ay nagpakita ng pagtaas ng aktibidad ng ALT (higit sa 45 U/l), at samakatuwid ay hindi sila kasama sa pag-donate ng dugo.

Bilang resulta ng pagsusuri, napag-alaman na sa 779 na unang kategoryang donor, 13 (1.7%) ang may positibong serum ng dugo para sa HGV RNA.

Kasabay nito, sa mga donor ng pangalawang kategorya (709 katao), na may humigit-kumulang sa parehong dalas - 1.5% ng mga kaso (11 tao), ang sera na may presensya ng HGV RNA ay nakita.

Dahil dito, sa mga donor na may parehong normal at mataas na aktibidad ng transaminase sa serum ng dugo, ang proporsyon ng mga taong may HG viremia, na may kakayahang magpadala ng hepatitis G virus sa mga tatanggap sa panahon ng pagsasalin ng dugo, ay pareho.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Mga sanhi ng Hepatitis G

Ang Hepatitis G virus (HGV GBV-C) ay kabilang sa pamilyang flavivirus. Natuklasan ito noong 1995 sa dugo ng isang surgeon na may talamak na viral hepatitis na hindi alam ang pinagmulan. Ang genome nito ay binubuo ng single-stranded RNA: ang mga structural genes ay matatagpuan sa isang dulo (rehiyon 5), at ang mga non-structural na gene ay matatagpuan sa kabilang dulo (rehiyon 3). Ang haba ng HGV RNA ay nag-iiba mula 9103 hanggang 9392 nucleotides. Hindi tulad ng HCV RNA, ang HGV ay walang hypervariable na rehiyon na responsable para sa pagkakaiba-iba ng mga genotype. Maaaring may tatlong genotype at ilang subtype ng virus.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Pathogenesis ng hepatitis G

Ang mga pathobiological na tampok ng pagtitiyaga ng HGV sa mga tao ay hindi pa napag-aaralan, na dahil sa kamakailang pagkakakilanlan nito, mababang saklaw ng viral hepatitis G at madalas na coinfection na may viral hepatitis B, viral hepatitis C at viral hepatitis D. Ang site ng viral replication sa katawan ay hindi pa naitatag, bagaman ang HGV RNA ay nakita sa peripheral blood lymphocytes, kasama na sa panahong ito ang absence ng dugo nito. Sa mga nagdaang taon, ipinakita na sa mga pasyente na may impeksyon sa HIV, ang pagkawala ng HGV sa panahon ng interferon therapy para sa talamak na hepatitis C ay humahantong sa pagbaba sa pag-asa sa buhay at mas maagang pagkamatay sa yugto ng AIDS. Ang pagsusuri sa dami ng namamatay ng mga pasyenteng nahawaan ng HIV sa yugtong ito ng sakit ay mapagkakatiwalaang nagpakita ng mas mataas na dami ng namamatay sa mga pasyenteng walang HGV virus at, lalo na, sa mga nawalan ng virus na ito sa panahon ng pagmamasid. Ito ay pinaniniwalaan na hinaharangan ng G virus ang pag-access ng HIV pathogen sa cell. Ang putative substrate (CCR5 protein) at mekanismo ng pagharang ay hindi pa naitatag.

Ang isang mahalagang aspeto ng problema ay ang katibayan ng kakayahan ng HGV na magdulot ng talamak na hepatitis at magdulot ng talamak na hepatitis. Isinasaalang-alang ang pagtuklas ng ahente na ito sa mga pasyente na may talamak at talamak na pinsala sa atay na may seronegativity para sa iba pang mga hepatitis virus, maaari itong ipalagay na ang hepatitis G virus ay may ganoong kakayahan. Gayunpaman, wala pang malinaw na katibayan, at ang magagamit na hindi direktang data ay magkasalungat.

Alam na, kapag pumapasok sa katawan nang parenteral, ang virus ay nagpapalipat-lipat sa dugo. Ang HGV RNA ay nagsisimulang matukoy sa serum ng dugo 1 linggo pagkatapos ng pagsasalin ng mga nahawaang bahagi ng dugo. Ang tagal ng viremia ay tumutugma sa maximum na panahon ng pagmamasid - 16 na taon. Mahigit sa 9 na taong pagsusuri ng mga pasyente na may patuloy na impeksyon sa HGV ay nagpakita na ang parehong mataas (hanggang 107/ppm) at mababa (hanggang 102/ml) RNA titer ay sinusunod, habang ang mga titer ay maaaring manatiling pare-pareho sa panahon ng pag-aaral o ang kanilang malawak na pagbabagu-bago (hanggang sa anim na order ng magnitude) ay nabanggit, pati na rin ang panaka-nakang pagkawala ng serum sample ng HGV.

Ang HGV RNA ay nakita sa tisyu ng atay (Kobayashi M. et al., 1998). Gayunpaman, lumabas na hindi lahat ng kaso ng kumpirmadong HG viremia ay may nakitang HGV RNA sa atay. Gayunpaman, napakakaunting impormasyon sa literatura tungkol sa napakahalagang isyu na ito. Ipinakita ng mga pag-aaral sa vitro na ang virus ay na-grafted sa mga kultura ng hepatocyte at hepatoma cell at hindi gumagaya sa mga kultura ng lymphoma cell. Ang pang-eksperimentong impeksyon ng mga primata na may HGV ay hindi nagdudulot ng pinsala sa atay sa mga chimpanzee, samantalang ang intralobular necrotic-inflammatory na pagbabago at nagpapaalab na paglusot ng mga apektadong tract ay nakita sa marmoset.

Mula sa HG virus na nakakultura sa mga cell ng CHO, ang E2 na protina ay nahiwalay at bahagyang nalinis, batay sa kung saan ang isang pagsubok sa ELISA ay inihanda para sa pagtuklas ng mga antibodies sa HGV-anti-E2 sa serum ng dugo. Ipinakita ng mga pag-aaral na ang anti-E2 ay lumilitaw sa serum ng dugo ng mga pasyente pagkatapos ng pagkawala ng HGV RNA mula sa kanilang serum ng dugo at pagbawi mula sa hepatitis ng etiology na ito.

Ang mga antibodies sa hepatitis G virus ay mga antibodies sa surface glycoprotein E2 ng HGV class na IgG at kasalukuyang itinalaga bilang anti-E2 HGV. Maaari silang matukoy sa dugo nang medyo maikling panahon nang sabay-sabay sa HCV RNA, ngunit pagkatapos ay mawala ang RNA HGV, at tanging ang anti-E2 HGV ang natukoy sa serum ng dugo. Samakatuwid, ang anti-E2 HGV ay nagsisilbing marker ng paggaling ng katawan mula sa hepatitis G virus.

Mga sintomas ng Hepatitis G

Sa ngayon, ang mga kaso ng talamak na viral hepatitis C ay inilarawan. Ang sakit ay nangyayari kapwa sa pagtaas ng aktibidad ng aminotransferase at kasunod na pagtuklas ng HGV RNA sa serum ng dugo ng mga pasyente, at sa isang asymptomatic form. Marahil, ang patolohiya na ito ay maaari ding mangyari sa anyo ng fulminant hepatitis, dahil humigit-kumulang kalahati ng mga kaso ng nosology na ito ay hindi maaaring maiugnay sa alinman sa viral hepatitis A o viral hepatitis E. Gayunpaman, ang papel ng hepatitis G virus sa pagbuo ng fulminant form ng impeksiyon ay kontrobersyal at hindi pa tiyak na naitatag.

Maaaring maging talamak ang talamak na hepatitis G. Ang dalas ng pagtuklas ng HGV RNA sa mga pasyente na may cryptogenic na talamak na viral hepatitis ay 2-9%. Sa Kanlurang Africa, ang mga bilang na ito ay mas mataas pa. Dapat pansinin na ang pathogen na ito ay madalas na magkakaugnay sa mga virus B, C at D, lalo na sa mga pasyenteng nasa panganib (parenteral, sexual transmission). Ang pagkakaroon nito sa mga pasyente na may iba pang talamak na hepatitis ay hindi nakakaapekto sa mga sintomas at kalubhaan ng kurso, ang kinalabasan ng sakit, kabilang ang mga resulta ng antiviral therapy.

Sa kabila ng data sa itaas, ang papel ng HGV sa pagbuo ng mga klinikal na makabuluhan at binibigkas na mga anyo ng hepatitis ay pinagtatalunan pa rin at kinukuwestiyon. Ang normal na aktibidad ng ALT at ang kawalan ng iba pang mga palatandaan ng hepatitis sa mga taong nahawaan ng virus ay muling nagpapatunay nito. Ang mataas na dalas ng pagtuklas ng HGV sa mga pasyenteng may hepatocellular carcinoma ay maliwanag na nauugnay sa dalas ng HCV coinfection.

Isinasaalang-alang ang mga resulta ng mga epidemiological na pag-aaral, bagama't limitado pa rin, maaari itong sabihin na ang pagtuklas ng impeksyon sa HGV ay pinagsama sa isang malawak na hanay ng mga sugat sa atay: mula sa talamak na cyclic hepatitis at talamak na anyo hanggang sa asymptomatic carriage.

Pananaliksik ni H. Alter et al. (1997) natagpuan na humigit-kumulang 15% ng HGV-infected blood recipients ay walang clinical at biochemical signs ng hepatitis.

Ayon sa parehong mga mananaliksik, sa ilang mga naitatag na kaso ng hepatitis, kapag ang HGV lamang ang natukoy sa serum ng dugo at ang iba pang kilalang hepatotropic virus ay hindi nakita, ang pagtaas ng aktibidad ng ALT ay hindi gaanong mahalaga, at halos walang kaugnayan sa pagitan ng antas ng nakikitang HGV RNA at mga halaga ng ALT.

Gayunpaman, ang iba pang mga pag-aaral (Kobavashi M, et al., 1998, Kleitmian S., 2002) ay nagpapakita ng isang malinaw na ugnayan sa pagitan ng pagtuklas ng HGV RNA at ang mga klinikal at biochemical na pagpapakita ng talamak na hepatitis.

Ang panitikan ay nagbibigay ng mga nakahiwalay na paglalarawan ng mga kaso ng talamak na hepatitis G. Kaya, sa publikasyon ng J. Lumen et al. (1996) isang graphic na halimbawa ng post-transfusion development ng hepatitis G ay ibinigay sa isang pasyente na sumailalim sa operasyon na may pagsasalin ng dugo.

Apat na linggo pagkatapos ng operasyon, ang pasyente ay nagpakita ng pagtaas sa aktibidad ng ALT, na umaabot sa pinakamataas na 170 U/ml (normal na 45 U/ml) 12 linggo pagkatapos ng operasyon. Pagkatapos ng 1 buwan, bumalik sa normal ang aktibidad ng transaminase at nanatiling pareho sa susunod na 17 buwan ng pagmamasid at higit pa. Mga resulta ng serological na pag-aaral para sa hepatitis A, B na mga virus.

C ay negatibo, habang sa oras ng pagtaas ng aktibidad ng ALT at pagkatapos ay laban sa background ng normalisasyon nito, ang HGV RNA ay nakita sa serum ng dugo ng pasyente sa pamamagitan ng PCR method. Ang mga negatibong resulta para sa HGV ay naitala na may patuloy na normal na mga tagapagpahiwatig ng aktibidad ng ALT sa pagitan ng ika-62 at ika-84 na linggo ng pagmamasid (11 buwan pagkatapos ng pagbaba sa aktibidad ng ALT).

Ang isang retrospective na pag-aaral ng donor serum na naisalin sa pasyenteng ito ay nagpakita ng pagkakaroon ng HGV RNA.

Kapag ang screening ng sera ng dugo mula sa 38 mga pasyente na may sporadic non-A, non-E hepatitis mula sa 4 na estado ng US (para sa panahon ng 1985-1993), ang HGV RNA ay nakita sa 5 (13%), at sa 107 mga pasyente na may talamak na hepatitis C - sa 19 (18%). Ang paghahambing ng klinikal na larawan ng hepatitis G bilang isang monoinfection sa larawan ng coinfection na dulot ng hepatitis C at G na mga virus ay nagpakita ng walang pagkakaiba sa pagitan nila (Alter M. at et al., 1997). Ang ibang mga pag-aaral ay nagpakita rin ng walang makabuluhang epekto ng impeksyon ng HG virus sa kurso ng viral hepatitis A, B at C kapag pinagsama.

Kasabay nito, ang hepatitis G virus ay makabuluhang mas madalas na napansin sa dugo ng mga pasyente na may hepatitis B o C (talamak at talamak). Kaya, ang HGV-positive ay 1 sa 39 (2.6%) na pasyente na may talamak na hepatitis B, 4 sa 80 (5%) na pasyente na may talamak na hepatitis B, 5 sa 57 (18.8%) na pasyente na may talamak na hepatitis C at 1 sa 6 na bata na may talamak na hepatitis B+-C.

Diagnosis ng Hepatitis G

Ang talamak o talamak na viral hepatitis C ay nasuri pagkatapos na hindi kasama ang iba pang etiologic na sanhi ng hepatitis. Ang HGV ay kasalukuyang nakikita sa pamamagitan ng reverse transcription PCR amplification. Dalawang kumpanya, ang Boehring Mannheim Gmbh at ABBOTT, ay gumagawa ng mga sistema ng pagsubok para sa pag-detect ng HGV RNA, ngunit inirerekomenda ang mga ito para sa siyentipikong pananaliksik lamang. Maraming mga laboratoryo, kabilang ang mga nasa Russia, ang gumagamit ng kanilang sariling mga sistema. Maaari nilang makita ang mga pagkakaiba sa mga resulta ng mga pagsusuri sa serum ng dugo para sa HGV RNA. Ang isang enzyme immunoassay ay binuo na maaaring makakita ng pagkakaroon ng anti-HGV class na IgG sa E2 na protina sa serum, na maaaring ang pangunahing target para sa humoral na tugon. Ang mga pagtatangka na lumikha ng isang sistema ng pagsubok para sa pag-detect ng anti-E2 class na IgM ay hanggang ngayon ay hindi matagumpay. Ipinakita ng mga pag-aaral na ang anti-E2 ay nakita kung ang HGV RNA ay wala sa serum ng dugo. Ang mababang dalas ng pagtuklas ng anti-E2 ay naitatag sa mga donor ng dugo (3-8%), mas mataas sa mga donor ng plasma (34%). at ang pinakamataas na dalas ay nabanggit sa mga adik sa droga (85.2%). Ang data na ibinigay ay nagpapahiwatig ng mataas na dalas ng kusang paggaling mula sa impeksyong ito.

Ang mga partikular na diagnostic ng impeksyon sa HG virus ay batay sa pagtuklas ng HGV RNA sa serum ng dugo gamit ang PCR. Ang mga primer na ginamit para sa PCR ay tiyak sa 5NCR, NS3 nNS5a na mga rehiyon ng viral genome bilang ang pinakakonserbatibo. Ang mga panimulang aklat para sa PCR sa HGV ay ginawa ng Abbott (USA) at Boerhmger Mannheim (Germany). Sa mga domestic na kumpanya, ang Amplisens (Center for Epidemiology) at marami pang iba ay gumagawa ng mga primer para sa PCR sa HGV.

Ang isa pang paraan para sa pag-diagnose ng impeksyon sa HGV ay isang pagsubok upang makita ang mga antibodies sa ibabaw na glycoprotein E2 ng HGV. Batay sa ELISA, ang mga sistema ng pagsubok ay nilikha upang makita ang anti-E2 HGV, halimbawa, ang sistema ng pagsubok mula sa Abbott (USA).

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Differential diagnostics

Dahil walang nakakumbinsi na data sa posibleng papel ng HGV sa pagbuo ng mga klinikal na makabuluhang anyo ng hepatitis sa mga tao, ang mga tanong ng differential diagnosis ay nananatiling bukas, at ang diagnostic na halaga ng pag-detect ng HGV RNA ay hindi pa rin malinaw.

[ 23 ], [ 24 ]

Paggamot ng Hepatitis G

Kapag ang talamak na yugto ng viral hepatitis C ay nakita, ang parehong mga hakbang sa paggamot ay dapat gawin tulad ng para sa talamak na impeksyon sa HBV at HCV. Sa mga pasyente na may talamak na hepatitis B at talamak na hepatitis C, nang sabay-sabay na nahawaan ng HGV, sa panahon ng interferon therapy, ang sensitivity ng pathogen sa gamot na ito at sa ribavirin ay napansin. Sa pagtatapos ng kurso ng paggamot, 17-20% ng mga ginagamot sa interferon ay hindi nakakita ng HGV RNA sa dugo. Ang isang positibong tugon ay nauugnay sa isang mababang antas ng RNA sa serum ng dugo bago magsimula ang therapy. Sa kabila ng nakuhang data, hindi pa nabuo ang regimen ng paggamot para sa talamak na viral hepatitis C.