Katamtamang kalagayan

Ang kalagayan ng astigmatic ay isang matinding prolonged na atake ng bronchial hika, nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang o acutely progresibong paghinga sa paghinga na sanhi ng pagpigil sa mga daanan ng hangin, sa pagbuo ng paglaban ng pasyente sa therapy (V.Schelkunov, 1996).

[1],

Ano ang nagiging sanhi ng kalagayan ng asthma?

1. Bacterial at viral inflammatory diseases sa bronchopulmonary system (talamak o talamak sa matinding yugto);
2. Hyposensitization therapy na isinasagawa sa phase ng exacerbation ng bronchial hika.
3. Labis na paggamit ng mga sedative at hypnotic na gamot (maaari silang maging sanhi ng isang makabuluhang paglabag sa pag-andar ng kanal ng bronchi).
4. Pagkansela ng glucocorticoids pagkatapos ng matagal na paggamit (withdrawal syndrome);
5. Ang mga gamot na nagdudulot ng reaksiyong alerdyi mula sa bronchi sa kanilang kasunod na sagabal - salicylates, pyramidone, analgin, antibiotics, bakuna, serum.
6. Ang sobrang reception sympathomimetics (na may adrenaline-convert sa metanephrine, tulad izadrin - 3-metoksiizoprenalin na humaharang sa beta-receptor at i-promote bronchial sagabal: at bukod dito'y sympathomimetics maging sanhi ng relaxation ng bronchial vascular pader at dagdagan ang pamamaga ng bronchus - "light pagharang epekto").

Paano gumagana ang katayuan ng asthmatic?

Mabagal na pagbuo ng katayuan ng asthmatic. Ang mga pangunahing pathogenetic na mga kadahilanan ay:

• malalim na pagbangkulong ng beta-adrenergic receptors, ang predominance ng alpha-adrenergic receptors, na nagiging sanhi ng bronchospasm;
• binibigkas kakulangan ng glucocorticoids, na nagpapalala sa pagbangkulong ng beta 2 -adrenoreceptors;
• namamaga pagkakabukod ng bronchi nakakahawa o alerdye pinanggalingan;
• pagsugpo sa ubo pinabalik, ang natural na mekanismo ng pagpapatuyo ng bronchi at sentro ng respiratory;
• ang pagkalat ng cholinergic bronchoconstricting effect.
• Ang expiratory collapse ng maliit at daluyan ng bronchi.

Anaphylactic asthmatic status (agad na pagbuo): isang agarang uri hyperergic anaphylactic reaksyon sa paglabas ng mediators ng allergy at pamamaga, na humahantong sa isang kabuuang bronchospasm, asphyxiation sa sandali ng pakikipag-ugnay sa allergen.

Anaphylactoid asthmatic status:

• pinabalik bronchospasm bilang tugon sa pangangati ng respiratory receptors sa pamamagitan ng mekanikal, kemikal, pisikal na stimuli (malamig na hangin, malakas na amoy, atbp.) dahil sa bronchial hyperreactivity;
• ang direktang histamine-activating effect ng iba't ibang di-tiyak na mga irritant (sa labas ng proseso ng immunological), sa ilalim ng impluwensya ng histamine na ito ay inilabas mula sa mast cells at basophils. Ayon sa bilis ng pag-unlad, ang ganitong uri ng asthmatic status ay maaaring isaalang-alang na agad na umuunlad, ngunit hindi katulad ng katayuan ng anaphylactic asthmatic, hindi ito nauugnay sa mga immunological na mekanismo.

Bilang karagdagan sa mga tampok sa itaas na pathogenetic ng iba't ibang uri ng katayuan ng asthmatic, may mga mekanismo na karaniwan sa lahat ng mga form. Dahil sa bronchial sagabal, ang tumaas na dami ng dami ng baga, paglanghap ng reserba at pagbaba ng pagbaba, ang talamak na emphysema ng baga, ang mekanismo ng pagpapakilos ng venous return ng dugo sa puso ay nabalisa, at ang stroke volume ng tamang ventricle ay bumababa. Ang nadagdagan na intrathoracic at intraalveolar presyon ay nag-aambag sa pagpapaunlad ng hypertension ng baga. Ang pagbaba sa pagbabalik ng dugo ng venous ay nag-aambag sa pagpapanatili ng tubig sa katawan dahil sa isang pagtaas sa antas ng antidiuretic hormone at aldosterone. Bilang karagdagan, ang mataas na presyon ng intrathoracic ay nakakasagabal sa pagbabalik ng lymph sa pamamagitan ng thoracic lymphatic duct sa venous bed, na tumutulong sa pagpapaunlad ng hypoproteinemia at pagbaba ng oncotic pressure ng dugo, pagdaragdag ng halaga ng interstitial fluid. Ang nadagdagan pagkamatagusin ng vascular wall laban sa background ng hypoxia ay tumutulong sa pagpapalabas sa interstitial space ng molecules ng protina at sodium ions, na humahantong sa pagtaas ng osmotic pressure sa interstitial sector, na nagreresulta sa intracellular dehydration. Ang kapansanan sa respiratory function at ang cardiovascular system ay humantong sa pagkagambala sa balanse ng acid-base at komposisyon ng gas ng dugo. Sa mga unang yugto ng katayuan ng asthmatic, ang hypoxemia ay bumubuo sa background ng hyperventilation at respiratory alkalosis. Sa pamamagitan ng advanced na daanan ng daanan ng hangin, ang hypercapnia ay bubuo ng decompensated metabolic acidosis.

Sa pathogenesis ng asthmatic status, ang pag-ubos ng pagganap na aktibidad ng adrenal glands at isang pagtaas sa biological inactivation ng cortisol ay mahalaga din.

[2], [3]

Mga sintomas ng katayuan ng asthma

Ang unang yugto ng katayuan sa asma ay nailalarawan sa pamamagitan ng kamag-anak na kabayaran, kung wala pang mga maliwanag na paglabag sa bentilasyon ng mga baga. May isang prolonged dyspnea. Ang isang asthmatic na atake ay nailalarawan sa pamamagitan ng kahirapan sa exhaling habang pinapanatili ang inspirasyon. Ang ratio ng inspirasyon at pag-expire ay 1: 2, 1: 2.5. Dyspnea, katamtaman na nagkakalat ng syanosis, bronchospasm, kasikipan sa baga, hyperventilation, disorder ng acid-base na estado at komposisyon ng gas ng dugo ay katangian. Ang ubo ay walang bunga. Ang plema ay mahirap paghiwalayin.

Ang Auscultation ay natutukoy sa pamamagitan ng mahigpit na paghinga sa pagkakaroon ng halo-halong pagsipol at humuhuni. Ang paghinga ay isinasagawa sa lahat ng bahagi ng baga.

Ang normal na bentilasyon / perfusion ratio ay nasisira. Ang pinakamataas na rate ng daloy ng expiratory ay nabawasan sa 50-80% ng normal. Pagtaas ng Emphysema. Dahil dito, ang mga tunog ng puso ay naputol. Mayroong tachycardia, arterial hypertension. Lumitaw ang mga tanda ng pangkalahatang dehydration.

Sa pangkalahatan, ang hyperventilation, hypocapnia, at moderate hypoxemia ay katangian ng yugtong ito. Ang alveolar ventilation ay mas mababa sa 4 l / min. Ang dalas ng paggalaw ng paghinga ay higit sa 26 kada minuto. Sa O2> 90% na may Fi O2 = 0.3.

Ang mga droga sympathomimetic at bronchodilator ay hindi nakapagpapagaan ng atake ng inis.

Ang ikalawang yugto ng katayuan ng asthmatic ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa nakahahadlang na mga bentilasyon ng bentilasyon at ang pagbuo ng paghinga ng paghinga.

Naobserbahang binibigkas na bronchospasm na may masakit na nakaharang pagbuga. Ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga ay hindi epektibo (kahit na dahil sa hyperventilation) at hindi nakaka-iwas sa pagpapaunlad ng hypoxia at hypercapnia. Ang pinakamataas na rate ng daloy ng expiratory ay mas mababa sa 50% ng wastong halaga.

Ang kaguluhan ng motor ay nagiging drowsy. Marahil ang pag-unlad ng mga kalamnan twitches at pulikat.

Ang paghinga ay maingay, madalas (higit sa 30 bawat minuto). Ang mga paghinga ng paghinga ay maaaring marinig sa layo na ilang metro.

Ang Auscultatory, ang bilang ng paghinga ay bumababa, sa ilang mga zone ng mga baga walang paghinga (mga lugar na "tahimik na baga"). Maaaring magkaroon ng kabuuang babag sa baga ("tahimik na baga"). Ang phlegm ay hindi hiwalay.

Tachycardia sa 110-120 kada minuto. Alveolar ventilation <3.5 l / min. SaO,> 90% sa PYu2 = 0.6. Tinukoy ang pag-aalis ng tubig ng katawan.

Sa paglala ng mga karamdaman, ang hyperventilation ay pinalitan ng hypoventilation.

Ang ikatlong yugto ng katayuan ng asma ay maaaring tinatawag na yugto ng hypoxic / hypercapnic na koma.

Ang mga mag-aaral ay biglang lumawak, banayad na reaksyon sa liwanag. Ang paghinga ay arrhythmic, mababaw. Paghinga rate ng higit sa 40-60 bawat minuto (maaaring pumunta sa bradypnea). May isang matinding antas ng hypoxia na may binibigkas na hypercapnia. Sa O2 <90% na may Fi O2 = 1.0. Kabuuang bronchospasm at bronchial sagabal na may viscous uhog bumuo. Ang mga auscultative noises sa mga baga ay hindi narinig ("mute" baga). Ang pagbawas ng aktibidad ng puso ay sinusunod, na humahantong sa asystole at ventricular fibrillation.

[4]

Stage I hysterical status

Yugto ng kamag-anak kabayaran, nabuo sympathomimetic pagtutol.

Ang mga pangunahing klinikal na sintomas

1. Ang madalas na paglitaw sa araw ng matagal, hindi hihinto sa mga pag-atake na nakakatawa, sa panahon ng interyor, ang paghinga ay hindi ganap na naibalik.
2. Mainit, masakit, tuyo ubo na may sputum mahirap na paghiwalayin.
3. Sapilitang posisyon (ortopnea), mabilis na paghinga (hanggang sa 40 sa 1 min) na may pakikilahok ng mga pantulong na kalamnan sa paghinga.
4. Sa layo, humihinga ang mga noises, dry wheezing.
5. Binibigkas ang syanosis at pallor ng balat at nakikitang mga mucous membranes.
6. Sa pamamagitan ng pagtambulin ng mga baga - isang boxed sound (emphysema ng mga baga), auscultation - "mosaic" na paghinga: sa mga mas mababang bahagi ng baga paghinga ay hindi naririnig, sa itaas na bahagi - mahirap na may katamtamang halaga ng dry rales.
7. Sa bahagi ng sistema ng cardiovascular - tachycardia hanggang sa 120 bawat minuto, arrhythmias, sakit sa puso, ang presyon ng arterya ay normal o nakataas, bilang pagpapakita ng kakulangan ng halamang ventricular - pamamaga ng leeg na mga ugat at pinalaki ang atay.
8. Mga tanda ng Dysfunction ng central nervous system - pagkamadalian, kaguluhan, kung minsan ay walang kabuluhan, mga guni-guni.

Data ng laboratoryo

1. Kumpletuhin ang count ng dugo: polycythemia.
2. Biochemical analysis of blood: nadagdagan na antas ng a1- at y-globulin, fibrin, seromucoid, sialic acids.
3. Pag-aaral ng komposisyon ng dugo ng dugo: katamtamang arterial hypoxemia (PaO2 60-70 mm Hg) at normocapnia (PaCO2 35-45 mm Hg).

Mga pag-aaral na nakatulong. ECG: mga senyales ng labis na karga ng tamang atrium, kanang ventricle, paglihis ng de-koryenteng axis ng puso sa kanan.

[5], [6], [7],

Katayuan ng hagdan II

Ang yugto ng decompensation, "tahimik na ilaw", progresibong mga sakit sa bentilasyon.

Ang mga pangunahing klinikal na sintomas

1. Lubhang malubhang kalagayan ng mga pasyente.
2. Malubhang igsi ng paghinga, mababaw na paghinga, ang pasyente na humihinto para sa paghinga.
3. Ang sitwasyon ay sapilitang, ortopnea.
4. Ang mga ugat ng leeg ay namamaga.
5. Ang balat ay maputla na kulay-abo, basa-basa.
6. Ang pagpapakain ay paminsan-minsang nabanggit, na muli ang alternating sa kawalan ng interes.
7. Sa panahon ng auscultation ng mga baga - walang naririnig na tunog ng paghinga sa buong baga o sa isang malaking lugar ng parehong mga baga ("mute baga", pag-abala ng bronchioles at bronchi), isang maliit na halaga lamang ng paghinga ay maaaring marinig sa isang maliit na lugar.
8. Cardiovascular system - pulso ay madalas (hanggang sa 140 bawat minuto), mahina pagpuno, arrhythmias, arterial hypotension, bungo puso tunog, canter ritmo ay posible.

Data ng laboratoryo

1. General at biochemical blood tests: ang data ay pareho sa stage I.
2. Ang pag-aaral ng komposisyon ng dugo ng dugo - matinding arterial hypoxemia (PaO250-60 mm Hg) at hypercapnia (PaCO2 50-70 o higit pa mm Hg).
3. Ang pag-aaral ng balanseng acid-base - respiratory acidosis.

[8]

Nakatutulong na data

ECG: palatandaan ng labis na pagtaas ng tamang atrium at kanang ventricle, pagbaba ng pagbaba sa malawak na alon ng T, iba't ibang mga arrhythmias.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

III yugto ng katayuan ng asthmatic

Hypercapnic na koma.

Ang mga pangunahing klinikal na sintomas

1. Ang walang malay na pasyente, bago mawalan ng kamalayan, posible ang mga convulsion.
2. Ang nagkalat na "red" na sianosis, malamig na pawis.
3. Ang paghinga ay mababaw, bihira, arrhythmic (marahil Cheyne-Stokes paghinga).
4. Sa pamamagitan ng auscultation ng mga baga: ang kawalan ng ingay sa paghinga o isang matinding pagpapahina.
5. Cardiovascular system: ang pulso ay tulad ng thread, arrhythmic, presyon ng dugo ay biglang nabawasan o hindi nakita, pagbagsak, tunog ng tunog ay bingi, madalas canter ritmo, ventricular fibrillation ay posible.

Data ng laboratoryo

1. General at biochemical blood tests: ang data ay pareho sa stage I. Makabuluhang pagtaas sa hematocrit.
2. Ang pag-aaral ng komposisyon ng dugo ng dugo - matinding arterial hypoxemia (PaO2 40-55 mm Hg) at binibigkas hypercapnia (PaCO2 80-90 mm Hg).
3. Ang pag-aaral ng acid-base balanse - metabolic acidosis.

[22], [23]

Pag-uuri ng katayuan ng hika

1. Mga pagpipilian sa pathogenetic.
   1. Mabagal na pagbuo ng katayuan ng asthmatic.
   2. Anaphylactic asthmatic status.
   3. Anaphylactoid asthmatic status.
2. Stage.
   1. Ang una ay kamag-anak na kabayaran.
   2. Ang ikalawa ay decompensation o "pipi ng baga."
   3. Ang ikatlo ay hypoxic hypercapnic na koma.

[24], [25], [26], [27], [28],

Pag-diagnose ng katayuan ng asthmatic

[29], [30], [31]

Survey program

1. Pangkalahatang pagsusuri ng dugo at ihi.
2. Biochemical analysis ng dugo: kabuuang protina, protina, seromucoid, fibrin, sialic acids, urea, creatinine, coagulogram, potasa, sodium, chlorides.
3. EKG.
4. Balanse ng acid-base.
5. Gas komposisyon ng dugo.

[32], [33], [34], [35]

Mga halimbawa ng mga salita ng diagnosis

1. Ang nakakahawang sakit na umaasa sa bronchial hika, matinding kurso, talamak na bahagi. Katamtamang kalagayan, unti-unting umuunlad. Stage II Talamak na suppurative bronchitis.
2. Bronchial hika, atonic form (pollen at home dust allergy), matinding kurso, matinding yugto. Ang kalagayan ng astigmatiko ay unti-unting umuunlad, yugto ko.

[36], [37], [38], [39], [40]

Pangangalaga sa emerhensiya para sa katayuan ng hika

Ang emerhensiyang pangangalaga para sa asthmatic status ay kinabibilangan ng oxygen therapy, pagpapanumbalik ng airway patency, pag-aalis ng hypovolemia, lunas sa pamamaga at edema ng mucous bronchioles, pagpapasigla ng beta-adrenergic receptors.

[41], [42], [43], [44],

Hidroksiterapija

Ang lahat ng mga pasyente na may isang matagal na asthmatic atake at katayuan ay ipinahiwatig na may oxygen therapy na may humidified oxygen ng 3-5 l / min, na nagpapanatili nito konsentrasyon sa inhaled halo sa loob ng 30-40%. Ang mga mas mataas na konsentrasyon ay hindi angkop, dahil ang hyperoxygenation ay maaaring humantong sa pagsugpo ng sentro ng paghinga.

[45], [46]

Pagbubuhos ng therapy

Kinakailangan ang rehydration therapy. Ang layunin nito ay upang mabawi ang kakulangan sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at extracellular fluid, na ginagawang posible na gawing normal ang hemodinamika at mabawasan ang pagkalat ng bronchial sa pamamagitan ng pagpapabuti ng rehabilitasyon ng puno ng tracheobronchial (liquefaction of sputum, atbp.).

Para sa pagsasagawa ng infusion therapy at pagkontrol sa central hemodynamics, ang catheterization ng isa sa mga gitnang veins ay kanais-nais.

Dapat tandaan na ang mga pasyente na may katamtamang kalagayan ay may mas mataas na peligro ng pinsala sa pleura at ang pagpapaunlad ng pneumothorax, samakatuwid, mas ligtas na mag-catheterize ang femoral o panlabas na jugular na ugat sa yugto ng prehospital.

Para sa rehydration, 5% na solusyon ng glucose, reopolyglukine, ang hemodez kasama ang paghahanda ng protina ay ginagamit. Ang dami ng likido na ipinakilala sa unang araw ay dapat na 3-4 liters (kabilang ang pagkain at inumin). Kasunod nito, ang likido ay injected sa rate ng 1.6 l / m2 ng ibabaw ng katawan. Ang inirerekumendang mga solusyon sa heparinization sa antas ng 2.5-5000. Mga yunit ng bawat 500 ML.

Ang paggamit ng isang asthmatic na kalagayan ng 0.9% sosa klorido solusyon ay hindi inirerekomenda, dahil ito ay maaaring dagdagan ang pamamaga ng bronchial mucosa.

Panimula ng sosa karbonato solusyon ay ipinapakita sa status asthmaticus II-III yugto o nakumpirma ng laboratoryo decompensated metabolic acidosis (sa panahon status asthmaticus ko na lawak ay karaniwang siniyasat subcompensated metabolic acidosis sa kumbinasyon may bayad respiratory alkalosis).

Ang kasapatan ng isinasagawa na infusion therapy ay tinasa ng mga pagbabago sa gitnang presyon ng venous at diuresis (ang rate ng pag-ihi na may sapat na infusion therapy ay dapat na mga 80 ML / h nang walang paggamit ng mga diuretikong gamot).

[47], [48], [49], [50], [51]

Adrenoreceptor stimulants

Kapag tinatrato ang mga atake ng bronchial hika, ginagamit ang adrenoreceptor stimulants. Ang mga bawal na gamot na ito ay nagiging sanhi ng relaxation ng bronchi sa kanilang kasunod na pagpapalawak, may mucokinetic effect, bawasan ang lapot ng dura, bawasan ang pamamaga ng mauhog lamad at dagdagan ang pagkontra ng diaphragm. Sa pag-unlad ng katayuan ng asthmatic gamit ang mga short-acting na gamot, na nagbibigay-daan upang itama ang dosis, depende sa epekto na nakuha. Ito ay ipinapakita upang simulan ang paggamot na may pumipiling beta2-agonists, dahil ang di-pumipili adrenoreceptor stimulants maging sanhi ng tachycardia, isang pagtaas sa cardiac output at isang pagtaas sa myocardial oxygen demand. Ang Therapy ay nagsisimula sa paglanghap ng solusyon ng salbutamol sa pamamagitan ng isang nebulizer. Ang paulit-ulit na inhalasyon ay ipinapakita bawat 20 minuto para sa ika-1 oras.

Ang bentahe ng pagpapakilala ng mga gamot sa pamamagitan ng nebulizer therapy ay ang posibilidad ng paglanghap ng mas mataas na dosis ng mga gamot kumpara sa dosis ng aerosol o inhalers ng pulbos (turbuhaler, dischaler, cyclohaler, atbp.).

Iminumungkahi na pagsamahin ang beta2-adrenomimetics sa anticholinergics. Ang isang mahusay na epekto ay nagbibigay ng isang kumbinasyon ng salbutamol at ipratropium bromide (atrovent).

Ang salbutamol (ventolin) ay isang selektibong beta2-adrenoreceptor agonist. Ginamit bilang isang unang gamot na linya. Ang pagkilos nito ay nangyayari sa 4-5 minuto na may maximum na 40-60 minuto. Ang haba ng pagkilos ay tungkol sa 4-5 na oras. Para sa paglanghap gamit ang isang nebulizer, 1-2 nebulas (2.5-5 mg salbutamol sulfate sa 2.5 ml ng 0.9% NaCl) ay maayos na inilagay sa isang nebulizer at ang halo ay nilalang. Ang gamot ay maaari ring gamitin sa anyo ng isang metered-dose aerosol inhaler (2.5 mg - 1 breath).
Ang Berotec ay isang selektibong beta2-adrenoreceptor agonist. Nagaganap ang epekto nito sa 3-4 minuto na may pinakamataas na aksyon sa ika-45 minuto. Ang haba ng pagkilos ay tungkol sa 5-6 na oras. Maaari itong gamitin sa isang nebulizer (paglanghap ng 0.5-1.5 ml ng fenoterol na solusyon sa physiological solution para sa 5-10 minuto na may paulit-ulit na inhalations ng parehong dosis sa bawat 20 minuto) o sa form ng isang metered-dose aerosol inhaler (100 μg - 1-2 breaths ).

Ang atrovent (ipratropium bromide) ay isang anticholinergic agent. Karaniwang ginagamit sa kawalan ng kakayahan ng beta2-agonists o sa kumbinasyon sa kanila upang mapahusay ang bronchodilator effect. Ang gamot ay maaaring ibibigay sa pamamagitan ng isang nebulizer sa 0.25-0.5 mg o sa pamamagitan ng paggamit ng metered-dose aerosol inhaler at spacer sa isang dosis ng 40 μg.

Kakulangan ng tugon sa agonists ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng isang matigas ang ulo na reaksyon ng mga beta-adrenergic receptors sa sympathomimetic, na ginagawang walang paraan upang gamitin ang mga ito (na may status asthmaticus paggamit ng adrenergic stimulants ay maaaring humantong sa sikad syndrome - pagkasira na sanhi ng akumulasyon ng metabolic produkto ng basura sa agonists dugo).

[52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60],

Bronchodilators

Ng mga paghahanda ng epekto ng bronchodilator, una sa lahat, ang paggamit ng aminophylline (theophylline, aminophylline) ay ipinahiwatig. Ang 240 mg ng gamot ay dahan-dahan na pinangangasiwaan sa loob ng 20 minuto sa anyo ng isang 2.4% na solusyon. Pagkatapos bawasan ang dosis sa 0.5-0.6 mg / kg mass sa 1 oras upang mapabuti ang klinikal na kalagayan ng patent. Ang pang-araw-araw na dosis ay hindi dapat lumampas sa 1.5 g. Ang Eufillin ay nagpipigil sa phosphodiesterase, na humahantong sa akumulasyon ng adenylcyclic adenosine monophosphate, ang pagpapanumbalik ng sensitivity ng adrenoceptor at ang pagtanggal ng bronchospasm. Binabawasan ng gamot ang presyon sa sistema ng pulmonary artery, pinatataas ang myocardial contractility at may kaunting diuretikong epekto.

[61], [62], [63], [64], [65]

Glucocorticoids

Ang mga glucocorticoid ay nagpipigil sa iba't ibang mekanismo ng bronchospasm at may walang epekto na anti-inflammatory at anti-edema effect. Pinapalitan nila ang epekto ng mga bawal na gamot sa bronchodilator, pinapalaki ang intracellular na konsentrasyon ng adenylcyclic adenosine monophosphate.

Ang mga Corticoid ay nagbabawas ng bronchial hyperreactivity, may anti-inflammatory effect, dagdagan ang aktibidad ng P2-agonist at itaguyod ang muling pag-activate ng beta2-adrenergic receptors.

Ang unang dosis ay hindi bababa sa 30 mg ng prednisolone o 100 mg ng hydrocortisone at 4 na mg ng dexamethasone. Susunod, ang prednisone ay ibinibigay sa intravenously sa rate na 1 mg / kg / h. Ang iba pang mga hormonal na gamot ay ibinibigay sa angkop na dosis (5 mg ng prednisolone katumbas ng 0.75 mg ng dexamethasone, 15 mg ng cortisone, 4 mg ng triamcinolone). Ang mga agwat ng administrasyon ay dapat na hindi hihigit sa 6 na oras, ang dalas ng pangangasiwa ay nakasalalay sa klinikal na epekto. Sa karaniwan, upang maibalik ang katayuan ng mga hika sa antas ng I, 200-400 mg ng prednisolone (hanggang sa 1500 mg / araw) ay kinakailangan. Na may hika na katayuan ng stage II-III, ang dosis ng prednisone ay hanggang sa 2000-3000 mg / araw.
Mechanical ventilation

Ang mga indications para sa paglipat sa artipisyal na pagpapasok ng sariwang hangin ng mga baga ng mga pasyente na may hika na katayuan ay ang pag-unlad ng katayuan ng asthmatic. Sa kabila ng patuloy na intensive therapy (mga palatandaan ng matinding respiratory failure II-III degree), pagtaas sa PaCO2 at hypoxemia, pagpapatuloy ng mga sintomas mula sa central nervous system at pagpapaunlad ng pagkawala ng malay, pagtaas ng pagkapagod at pagkapagod. Bawasan ang boltahe ng O2 sa 60 mm Hg. Sining. At isang pagtaas sa boltahe ng CO2 sa itaas 45 mmHg. Sining. Dapat isaalang-alang bilang isang ganap na indikasyon para sa suporta sa paghinga.

Ang epekto ng "over-inflation" ng mga baga at ang pag-unlad ng presyon sa mga daanan ng hangin na higit sa 35 cm ng tubig ay dapat na iwasan. Art., Dahil ito ay puno ng pagpapaunlad ng pneumothorax. Posibleng gumamit ng panandaliang fluorotane anesthesia sa pamamagitan ng isang bukas na circuit o intravenous steroid anesthesia. Kasabay nito ay may isang malinaw na bronchodilatory effect. Bilang karagdagan, sa pamamagitan ng pag-off ng kamalayan, ang emosyonal na background ay inalis.

[66], [67], [68], [69], [70], [71],

Iba pang mga gamot

Ang paggamit ng antihistamines at sedatives sa asthmatic status ay hindi kanais-nais, dahil maaari nilang pighatiin ang paghinga at sugpuin ang pag-ubo. Ito rin ay hindi kanais-nais na gumamit ng mga droga na diuretiko upang mabawasan ang pamamaga ng brongchial mucous membrane, dahil maaari nilang palalain ang mga umiiral na disturbance ng tubig at balanseng electrolyte.

Posible upang isaalang-alang ang paggamit ng mga kaltsyum antagonists, na nakakarelaks sa makinis na mga kalamnan ng bronchi at naglalabas ng mga peripheral vessel, sa gayon nagbibigay ng balanseng epekto sa pagpapasok ng bentilasyon at mga baga hemodynamics. Bukod pa rito, pinipigilan nila ang pagpapalaya ng mga tagapamagitan mula sa mga selula ng baga sa baga at histamine mula sa basophils ng dugo. Sa ilang mga kaso, ang isang mahusay na epekto ay ibinibigay sa pamamagitan ng pagpapakilala ng glucocorticoids at mucolytic enzymes sa trachea.

[72], [73], [74], [75]

Regional at neuroaxillary blockades

Kapag ang pag-aresto sa status ng asthmatic, ang hypersensitivity ng pasyente sa ilang mga gamot ay napakahirap. Binabawasan nito ang mga posibilidad ng doktor sa intensive care at predetermines ang paghahanap para sa mga bagong diskarte sa paggamot ng sakit na ito.

Makabuluhang taasan ang pagiging epektibo ng paggamot ay maaaring bumangkarota sa rehiyon. Ito ay kilala na ang isang mahalagang papel sa pag-atake gumaganap choking dysfunction ng gitnang at autonomic nervous system, pagbuo ng pagwawalang-kilos type interoceptive pathological proseso na nagiging sanhi ng bronchial pulikat sensitized kalamnan at tumaas na pagtatago ng malapot na mucus mula sa bronchial pagpapasak. Sa mga kaso kung saan ang mga tradisyonal na pamamaraan ng paggamot ng mga pasyente na may bronchial hika ay hindi epektibo, inirerekomenda na magsagawa ng mga blockage ng autonomic nervous system.

Pagbara ng cervical sympathetic nodes F.G. Corner. Ang pagbangga ng servikal ng 1-2 sympathetic ganglia ay simple, ay may kaunting negatibong epekto sa cardiovascular system, at maaaring epektibong gamitin sa anumang yugto ng emerhensiyang pangangalaga. Upang makamit ang pagbangkulong, 20-30 ML ng 0.5% na solusyon ng novocaine ay iniksiyon.

Intradermal anterior cervical blockade ay isang uri ng intracutaneous blockade ayon sa Speransky. Ang pinakamadaling magsagawa ng pagmamanipula. Ang layunin ng pagbangkulong ay iimpluwensyahan ang proseso ng pathological sa pamamagitan ng nervous system upang mabawasan ang pathological pangangati ng mga elemento ng nerbiyos at alisin ang bronchospasm.

Ang pamamaraan ng pagbangkulong: 40-50 ML ng isang 0.25% solusyon ng novocaine (lidocaine) ay injected sa balat kasama ang tatlong gilid ng tatsulok, ang batayan ng kung saan ay matatagpuan sa antas ng cricoid kartilago, at ang itaas na pamamaraang ang jugular fossa. Upang makamit ang isang therapeutic effect, 4-6 blockades ay ginaganap sa pagitan ng 5-7 araw.

[76], [77]