Katayuan ng asthmatic

Ang katayuan ng asthmatic ay isang malubha, matagal na pag-atake ng bronchial hika, na nailalarawan sa pamamagitan ng malubha o talamak na progresibong pagkabigo sa paghinga na sanhi ng pagbara ng mga daanan ng hangin, na may pagbuo ng resistensya ng pasyente sa therapy (VS Shchelkunov, 1996).

[ 1 ]

Ano ang nagiging sanhi ng status asthmaticus?

1. Ang mga bacterial at viral na nagpapaalab na sakit ng bronchopulmonary system (talamak o talamak sa talamak na yugto);
2. Ang hyposensitizing therapy ay isinasagawa sa panahon ng exacerbation phase ng bronchial hika.
3. Ang labis na paggamit ng mga sedative at hypnotics (maaari silang maging sanhi ng makabuluhang pagkagambala sa pag-andar ng bronchial drainage).
4. Pag-alis ng glucocorticoids pagkatapos ng pangmatagalang paggamit (withdrawal syndrome);
5. Mga gamot na nagdudulot ng allergic reaction sa bronchi na may kasunod na sagabal - salicylates, pyramidon, analgin, antibiotics, bakuna, serum.
6. Ang labis na paggamit ng sympathomimetics (sa kasong ito, ang adrenaline ay na-convert sa metanephrine, at ang isadrine sa 3-methoxyisoprenaline, na humaharang sa mga beta receptor at nag-aambag sa bronchial obstruction; bilang karagdagan, ang mga sympathomimetics ay nagdudulot ng pagpapahinga sa mga dingding ng bronchial vessel at pagtaas ng bronchial edema - ang "bag-locking effect").

Paano nagkakaroon ng status asthmaticus?

Unti-unting nagkakaroon ng asthmatic status. Ang pangunahing mga kadahilanan ng pathogenetic ay:

• malalim na pagbara ng mga beta-adrenergic receptor, pamamayani ng mga alpha-adrenergic receptor na nagdudulot ng bronchospasm;
• malubhang kakulangan ng glucocorticoid, na nagpapalubha sa pagbara ng mga beta 2-adrenergic receptor;
• nagpapaalab na sagabal ng bronchi ng nakakahawa o allergic na pinagmulan;
• pagsugpo sa ubo reflex, natural na mga mekanismo ng paagusan ng bronchi at respiratory center;
• pangingibabaw ng mga epekto ng cholinergic bronchoconstrictor.
• expiratory collapse ng maliit at katamtamang bronchi.

Anaphylactic asthmatic status (kaagad na umuunlad): agarang hyperergic anaphylactic na reaksyon na may paglabas ng mga allergy at pamamaga na mga tagapamagitan, na humahantong sa kabuuang bronchospasm, asphyxia sa sandali ng pakikipag-ugnay sa allergen.

Anaphylactoid asthmatic status:

• reflex bronchospasm bilang tugon sa pangangati ng mga receptor ng respiratory tract sa pamamagitan ng mekanikal, kemikal, pisikal na irritant (malamig na hangin, malakas na amoy, atbp.) Dahil sa bronchial hyperreactivity;
• direktang histamine-releasing action ng iba't ibang di-tiyak na irritant (sa labas ng immunological na proseso), sa ilalim ng impluwensya kung saan ang histamine ay inilabas mula sa mga mast cell at basophils. Sa mga tuntunin ng bilis ng pag-unlad, ang variant na ito ng asthmatic status ay maaaring ituring na agad na umuunlad, ngunit hindi tulad ng anaphylactic asthmatic status, hindi ito nauugnay sa mga immunological na mekanismo.

Bilang karagdagan sa mga pathogenetic na katangian sa itaas ng iba't ibang uri ng asthmatic status, may mga mekanismo na karaniwan sa lahat ng anyo. Dahil sa bronchial obstruction, ang natitirang dami ng mga baga ay tumataas, ang reserbang inspirasyon at expiration ay bumababa, ang talamak na pulmonary emphysema ay bubuo, ang mekanismo ng pagpapakilos ng venous return ng dugo sa puso ay nagambala, ang stroke volume ng kanang ventricle ay bumababa. Ang pagtaas ng intrathoracic at intraalveolar pressure ay nag-aambag sa pagbuo ng pulmonary hypertension. Ang pagbaba sa venous return ng dugo ay nakakatulong sa pagpapanatili ng tubig sa katawan dahil sa pagtaas ng antas ng antidiuretic hormone at aldosterone. Bilang karagdagan, ang mataas na presyon ng intrathoracic ay nakakagambala sa pagbabalik ng lymph sa pamamagitan ng thoracic lymphatic duct sa venous bed, na nag-aambag sa pagbuo ng hypoproteinemia at pagbaba sa oncotic pressure ng dugo, isang pagtaas sa dami ng interstitial fluid. Ang pagtaas ng pagkamatagusin ng vascular wall laban sa background ng hypoxia ay nagtataguyod ng pagpapalabas ng mga molekula ng protina at mga sodium ions sa interstitial space, na humahantong sa pagtaas ng osmotic pressure sa interstitial sector, na nagreresulta sa intracellular dehydration. Ang kapansanan sa paggana ng panlabas na paghinga at ang cardiovascular system ay humahantong sa pagkagambala sa balanse ng acid-base at komposisyon ng gas ng dugo. Sa mga unang yugto ng asthmatic status, ang hypoxemia laban sa background ng hyperventilation at respiratory alkalosis ay bubuo. Sa progresibong pagbara ng mga daanan ng hangin, ang hypercapnia na may decompensated metabolic acidosis ay bubuo.

Sa pathogenesis ng asthmatic status, ang pag-ubos ng functional na aktibidad ng adrenal glands at pagtaas ng biological inactivation ng cortisol ay mahalaga din.

[ 2 ], [ 3 ]

Sintomas ng Status Asthmatica

Ang unang yugto ng asthmatic status ay nailalarawan sa pamamagitan ng kamag-anak na kabayaran, kapag walang binibigkas na mga karamdaman ng pulmonary ventilation. Ang matagal na dyspnea ay sinusunod. Ang isang asthmatic attack ay nailalarawan sa kahirapan sa paghinga habang humihinga. Ang ratio ng paglanghap at pagbuga ay 1:2, 1:2.5. Ang dyspnea, moderate diffuse cyanosis, bronchospasm, pulmonary congestion, hyperventilation, acid-base balance at blood gas composition disorder ay katangian. Ang ubo ay hindi produktibo. Ang plema ay pinaghihiwalay nang may kahirapan.

Ang auscultation ay nagpapakita ng malupit na paghinga na may iba't ibang pagsipol at paghiging na rale. Ang paghinga ay isinasagawa sa lahat ng bahagi ng baga.

Ang normal na ratio ng bentilasyon/perfusion ay nagambala. Ang peak expiratory flow rate ay bumababa sa 50-80% ng normal na halaga. Tumataas ang pulmonary emphysema. Dahil dito, ang mga tunog ng puso ay muffled. Ang tachycardia at arterial hypertension ay sinusunod. Lumilitaw ang mga palatandaan ng pangkalahatang pag-aalis ng tubig.

Sa pangkalahatan, ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperventilation, hypocapnia, at katamtamang hypoxemia. Ang bentilasyon ng alveolar ay mas mababa sa 4 l/min. Ang bilis ng paghinga ay higit sa 26 bawat minuto. Sa O2 > 90% na may Fi O2 = 0.3.

Ang mga sympathomimetic at bronchodilator na gamot ay hindi nagpapagaan ng mga atake sa hika.

Ang ikalawang yugto ng asthmatic status ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa mga nakahahadlang na mga karamdaman sa bentilasyon at ang pag-unlad ng respiratory decompensation.

Mayroong isang binibigkas na bronchospasm na may malubhang mahirap na pagbuga. Ang gawain ng mga kalamnan sa paghinga ay hindi epektibo (kahit na dahil sa hyperventilation) at hindi mapipigilan ang pagbuo ng hypoxia at hypercapnia. Ang peak expiratory flow rate ay mas mababa sa 50% ng inaasahang halaga.

Ang paggulo ng motor ay nagiging isang estado ng pag-aantok. Maaaring magkaroon ng pagkibot ng kalamnan at kombulsyon.

Ang paghinga ay maingay at madalas (higit sa 30 bawat minuto). Ang mga ingay sa paghinga ay maririnig sa layong ilang metro.

Ang auscultation ay nagpapakita ng pagbaba sa bilang ng mga wheez, at sa ilang mga lugar ng baga ay walang paghinga (mga lugar ng "silent lung"). Maaaring magkaroon ng kabuuang pulmonary obstruction ("silent lungs"). Ang plema ay hindi pinaghihiwalay.

Tachycardia higit sa 110-120 bawat minuto. Alveolar ventilation < 3.5 l/min. SaO, > 90% na may P02= 0.6. Ang matinding dehydration ng katawan ay nabanggit.

Habang umuunlad ang karamdaman, ang hyperventilation ay nagbibigay daan sa hypoventilation.

Ang ikatlong yugto ng status asthmaticus ay maaaring tawaging yugto ng hypoxic/hypercapnic coma.

Ang mga mag-aaral ay matalas na dilat, ang reaksyon sa liwanag ay tamad. Ang paghinga ay arrhythmic, mababaw. Ang bilis ng paghinga ay higit sa 40-60 kada minuto (maaaring maging bradypnea). Ang isang matinding antas ng hypoxia na may matinding ipinahayag na hypercapnia ay nabanggit. Sa O2 < 90% na may Fi O2 = 1.0. Ang kabuuang bronchospasm at pagbara ng bronchi na may malapot na mucus ay nabuo. Ang auscultatory noises sa ibabaw ng mga baga ay hindi naririnig ("silent" na baga). Ang decompensation ng aktibidad ng puso ay sinusunod, na humahantong sa asystole at ventricular fibrillation.

[ 4 ]

Stage I status ng asthmatic

Ang yugto ng kamag-anak na kabayaran ng nabuong paglaban sa sympathomimetics.

Pangunahing klinikal na sintomas

1. Madalas na paglitaw ng matagal, hindi naaalis na pag-atake ng inis sa araw; ang paghinga ay hindi ganap na naibalik sa interictal na panahon.
2. Paroxysmal, masakit, tuyong ubo na mahirap paghiwalayin ang plema.
3. Sapilitang posisyon (orthopnea), mabilis na paghinga (hanggang sa 40 bawat 1 min) na may partisipasyon ng mga accessory na kalamnan sa paghinga.
4. Sa malayo, maririnig ang mga ingay sa paghinga at tuyong paghinga.
5. Matinding sianosis at pamumutla ng balat at nakikitang mauhog lamad.
6. Sa pagtambulin ng mga baga - isang tunog na parang kahon (pulmonary emphysema), auscultation - "mosaic" na paghinga: sa ibabang bahagi ng baga ang paghinga ay hindi naririnig, sa itaas na bahagi - mahirap na may katamtamang dami ng dry wheezing.
7. Mula sa cardiovascular system - tachycardia hanggang sa 120 bawat minuto, arrhythmia, sakit sa lugar ng puso, presyon ng dugo ay normal o nakataas, bilang isang pagpapakita ng right ventricular failure - pamamaga ng jugular veins at pagpapalaki ng atay.
8. Ang mga palatandaan ng dysfunction ng central nervous system ay pagkamayamutin, pagkabalisa, kung minsan ay delirium, guni-guni.

Data ng laboratoryo

1. Kumpletong bilang ng dugo: polycythemia.
2. Biochemical blood test: tumaas na antas ng a1- at gamma-globulins, fibrin, seromucoid, sialic acids.
3. Pag-aaral ng komposisyon ng gas sa dugo: katamtamang arterial hypoxemia (PaO2 60-70 mmHg) at normocapnia (PaCO2 35-45 mmHg).

Instrumental na pag-aaral. ECG: mga palatandaan ng labis na karga ng kanang atrium, kanang ventricle, paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Stage II status ng asthmatic

Ang yugto ng decompensation, "silent lung", progresibong mga karamdaman sa bentilasyon).

Pangunahing klinikal na sintomas

1. Ang kalagayan ng mga pasyente ay lubhang malubha.
2. Malubhang igsi ng paghinga, mababaw na paghinga, ang pasyente ay humihinga ng hangin.
3. Ang posisyon ay pinilit, orthopnea.
4. Ang mga ugat sa leeg ay namamaga.
5. Ang balat ay maputlang kulay abo at basa.
6. Paminsan-minsan, ang kaguluhan ay nabanggit, muling pinalitan ng kawalang-interes.
7. Kapag nag-auscultate sa mga baga, walang naririnig na mga tunog ng paghinga sa buong baga o sa isang malaking bahagi ng parehong baga ("silent lung", obstruction of the bronchioles at bronchi), kaunting wheezing lang ang maririnig sa isang maliit na lugar.
8. Cardiovascular system - ang pulso ay madalas (hanggang sa 140 bawat minuto), mahina ang pagpuno, arrhythmia, arterial hypotension, ang mga tunog ng puso ay muffled, ang gallop ritmo ay posible.

Data ng laboratoryo

1. Pangkalahatan at biochemical na mga pagsusuri sa dugo: ang parehong data tulad ng para sa yugto I.
2. Pagsusuri ng gas ng dugo - malubhang arterial hypoxemia (PaO2 50-60 mmHg) at hypercapnia (PaCO2 50-70 mmHg o higit pa).
3. Pag-aaral ng balanse ng acid-base - respiratory acidosis.

[ 8 ]

Instrumental na datos

ECG: mga palatandaan ng labis na karga ng kanang atrium at kanang ventricle, nagkakalat na pagbaba sa amplitude ng T wave, iba't ibang mga arrhythmias.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Stage III status ng asthmatic

Hypercapnic coma.

Pangunahing klinikal na sintomas

1. Ang pasyente ay walang malay; maaaring mangyari ang mga kombulsyon bago mawalan ng malay.
2. Nagkakalat ng "pula" na sianosis, malamig na pawis.
3. Ang paghinga ay mababaw, bihira, arrhythmic (posible ang paghinga ng Cheyne-Stokes).
4. Sa auscultation ng mga baga: kawalan ng mga tunog sa paghinga o ang kanilang matalim na panghihina.
5. Cardiovascular system: parang sinulid, arrhythmic pulse, arterial pressure na nabawasan o hindi nakikita, bumagsak, mga tunog ng muffled sa puso, madalas na gallop na ritmo, posible ang ventricular fibrillation.

Data ng laboratoryo

1. Pangkalahatan at biochemical na pagsusuri sa dugo: ang parehong data tulad ng sa yugto I. Makabuluhang pagtaas sa hematocrit.
2. Ang pagsusuri sa gas ng dugo ay nagpapakita ng malubhang arterial hypoxemia (PaO2 40-55 mmHg) at binibigkas na hypercapnia (PaCO2 80-90 mmHg).
3. Pag-aaral ng balanse ng acid-base - metabolic acidosis.

[ 22 ], [ 23 ]

Pag-uuri ng katayuan ng asthmatic

1. Mga variant ng pathogenetic.
   1. Unti-unting nagkakaroon ng asthmatic status.
   2. Anaphylactic asthmatic status.
   3. Anaphylactoid asthmatic status.
2. Mga yugto.
   1. Ang una ay relatibong kabayaran.
   2. Ang pangalawa ay decompensation o "silent lung".
   3. Ang pangatlo ay hypoxic hypercapnic coma.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnosis ng status asthmaticus

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Programa ng survey

1. Pangkalahatang pagsusuri sa dugo at ihi.
2. Biochemical blood test: kabuuang protina, mga fraction ng protina, seromucoid, fibrin, sialic acid, urea, creatinine, coagulogram, potassium, sodium, chlorides.
3. ECG.
4. Balanse ng acid-base.
5. Komposisyon ng gas ng dugo.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ]

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis

1. Infection-dependent bronchial hika, malubhang kurso, exacerbation phase. Asthmatic status, dahan-dahang umuunlad. Stage II. Talamak na purulent na brongkitis.
2. Bronchial hika, atonic form (pollen at house dust allergy), malubhang kurso, exacerbation phase. Dahan-dahang nagkakaroon ng asthmatic status, stage I.

[ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Pang-emergency na pangangalaga para sa status asthmaticus

Ang emergency na pangangalaga para sa asthmatic status ay kinakailangang kasama ang oxygen therapy, pagpapanumbalik ng airway patency, pag-aalis ng hypovolemia, pagpapagaan ng pamamaga at pamamaga ng bronchial mucosa, at pagpapasigla ng mga beta-adrenergic receptor.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Oxygen therapy

Ang lahat ng mga pasyente na may matagal na pag-atake ng asthmatic at status ay ipinapakita ang oxygen therapy na may humidified oxygen 3-5 l/min, na nagpapanatili ng konsentrasyon nito sa inhaled mixture sa loob ng 30-40%. Ang mas mataas na konsentrasyon ay hindi naaangkop, dahil ang hyperoxygenation ay maaaring humantong sa depresyon ng respiratory center.

[ 45 ], [ 46 ]

Infusion therapy

Kinakailangan ang rehydration therapy. Ang layunin nito ay upang mapunan ang kakulangan sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at extracellular fluid, na nagpapahintulot sa pag-normalize ng hemodynamics at pagbabawas ng bronchial obstruction sa pamamagitan ng pagpapabuti ng sanitasyon ng tracheobronchial tree (liquefaction of sputum, atbp.).

Upang maisagawa ang infusion therapy at kontrolin ang central hemodynamics, ang catheterization ng isa sa mga central veins ay kanais-nais.

Dapat tandaan na ang mga pasyente na may asthmatic status ay may mas mataas na panganib ng pleural damage at ang pagbuo ng pneumothorax, samakatuwid, sa prehospital stage, mas ligtas na i-catheterize ang femoral o external jugular vein.

Para sa rehydration, 5% glucose solution, rheopolyglucin, hemodez kasama ang mga paghahanda ng protina ay ginagamit. Ang dami ng likido na ibinibigay sa unang araw ay dapat na 3-4 litro (kabilang ang pagkain at inumin). Kasunod nito, ang likido ay ibinibigay sa rate na 1.6 l/m2 ng ibabaw ng katawan. Inirerekomenda ang heparinization ng mga solusyon sa rate na 2.5-5 thousand U bawat 500 ml.

Ang paggamit ng 0.9% sodium chloride solution sa asthmatic status ay hindi inirerekomenda, dahil maaari itong mapataas ang pamamaga ng bronchial mucosa.

Ang pangangasiwa ng mga solusyon sa sodium bikarbonate ay ipinahiwatig para sa asthmatic status stage II-III o nakumpirma ng laboratoryo na decompensated metabolic acidosis (na may asthmatic status stage I, ang subcompensated metabolic acidosis ay karaniwang sinusunod kasama ng compensated respiratory alkalosis).

Ang kasapatan ng infusion therapy ay nasuri sa pamamagitan ng mga pagbabago sa central venous pressure at diuresis (ang rate ng ihi na output na may sapat na infusion therapy ay dapat na mga 80 ml/h nang walang paggamit ng diuretics).

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Mga stimulant ng adrenergic receptor

Sa paggamot ng mga pag-atake ng hika, ginagamit ang mga adrenoreceptor stimulant. Ang mga gamot na ito ay nakakarelaks sa bronchi na may kasunod na pagluwang, may mucokinetic effect, binabawasan ang lagkit ng plema, bawasan ang mucosal edema at dagdagan ang contractility ng diaphragm. Sa pagbuo ng katayuan ng asthmatic, ginagamit ang mga short-acting na gamot, na nagbibigay-daan para sa mga pagsasaayos ng dosis depende sa epekto na nakuha. Inirerekomenda na simulan ang paggamot na may mga pumipili na beta2-agonist, dahil ang mga non-selective adrenoreceptor stimulant ay nagdudulot ng tachycardia, nadagdagan ang cardiac output at nadagdagan ang myocardial oxygen demand. Ang Therapy ay nagsisimula sa paglanghap ng salbutamol solution sa pamamagitan ng nebulizer. Ang mga paulit-ulit na paglanghap ay ipinahiwatig tuwing 20 minuto sa loob ng 1 oras.

Ang bentahe ng pagbibigay ng mga gamot sa pamamagitan ng nebulizer therapy ay ang kakayahang makalanghap ng mas mataas na dosis ng mga gamot kumpara sa aerosol metered-dose o powder inhaler (turbuhaler, diskhaler, cyclohaler, atbp.).

Maipapayo na pagsamahin ang beta2-adrenergic agonists sa anticholinergics. Ang isang magandang epekto ay nakakamit sa pamamagitan ng pagsasama-sama ng salbutamol at ipratropium bromide (Atrovent).

Ang Salbutamol (Ventolin) ay isang selective beta2-adrenergic receptor agonist. Ginagamit ito bilang isang first-line na gamot. Ang epekto nito ay nangyayari sa loob ng 4-5 minuto, na umaabot sa maximum nito sa ika-40-60 minuto. Ang tagal ng pagkilos ay tungkol sa 4-5 na oras. Para sa paglanghap gamit ang isang nebulizer, 1-2 nebulas (2.5-5 mg salbutamol sulfate sa 2.5 ml 0.9% NaCl) ay inilalagay na hindi natunaw sa nebulizer at ang timpla ay nilalanghap. Ang gamot ay maaari ding gamitin bilang metered-dose aerosol inhaler (2.5 mg - 1 inhalation).
Ang Berotek ay isa ring selective beta2-adrenergic receptor agonist. Ang epekto nito ay bubuo sa loob ng 3-4 minuto, na umaabot sa pinakamataas na epekto nito sa ika-45 minuto. Ang tagal ng pagkilos ay tungkol sa 5-6 na oras. Maaari itong gamitin sa isang nebulizer (paglanghap ng 0.5-1.5 ml ng fenoterol solution sa saline para sa 5-10 minuto na may paulit-ulit na paglanghap ng parehong dosis bawat 20 minuto) o bilang isang metered-dose aerosol inhaler (100 mcg - 1-2 inhalations).

Ang Atrovent (ipratropium bromide) ay isang anticholinergic agent. Karaniwan itong ginagamit kapag ang mga beta2-agonist ay hindi epektibo o kasama ang mga ito upang mapahusay ang epekto ng bronchodilator. Ang gamot ay maaaring ibigay sa pamamagitan ng isang nebulizer sa 0.25-0.5 mg o sa pamamagitan ng paggamit ng metered-dose inhaler at isang spacer sa isang dosis na 40 mcg.

Ang kawalan ng tugon sa adrenergic stimulants ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng isang perverted reaksyon ng beta-adrenergic receptors sa sympathomimetics, na ginagawang hindi naaangkop ang kanilang paggamit (sa asthmatic status, ang paggamit ng adrenergic stimulants ay maaaring humantong sa pagbuo ng rebound syndrome - isang pagkasira sa kondisyon na dulot ng akumulasyon ng adrenergic stimulant metabolic products sa dugo).

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Mga bronchodilator

Sa mga gamot na bronchodilator, ang paggamit ng euphyllin (theophylline, aminophylline) ay pangunahing ipinahiwatig. Ang 240 mg ng gamot ay ibinibigay nang dahan-dahan sa loob ng 20 minuto bilang isang 2.4% na solusyon. Pagkatapos ang dosis ay nabawasan sa 0.5-0.6 mg / kg ng timbang ng katawan bawat 1 oras hanggang sa mapabuti ang klinikal na kondisyon ng pasyente. Ang pang-araw-araw na dosis ay hindi dapat lumampas sa 1.5 g. Pinipigilan ng Euphyllin ang phosphodiesterase, na humahantong sa akumulasyon ng adenylcyclic adenosine monophosphatase, pagpapanumbalik ng sensitivity ng adrenoreceptor at pagpapagaan ng bronchospasm. Binabawasan ng gamot ang presyon sa pulmonary artery system, pinatataas ang myocardial contractility at may bahagyang diuretic na epekto.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Glucocorticoids

Ang mga glucocorticoids ay pumipigil sa iba't ibang mga mekanismo ng bronchospasm at may di-tiyak na anti-namumula at anti-edematous na epekto. Pinapalakas nila ang epekto ng mga bronchodilator sa pamamagitan ng pagtaas ng intracellular na konsentrasyon ng adenylocyclic adenosine monophosphatase.

Binabawasan ng corticoids ang bronchial hyperreactivity, may anti-inflammatory effect, dagdagan ang aktibidad ng P2-agonists at i-promote ang reactivation ng beta2-adrenergic receptors.

Ang paunang dosis ay hindi bababa sa 30 mg ng prednisolone o 100 mg ng hydrocortisone at 4 mg ng dexamethasone. Pagkatapos ay ang prednisolone ay ibinibigay sa intravenously sa rate na 1 mg/kg/h. Ang iba pang mga hormonal na gamot ay ibinibigay sa naaangkop na dosis (5 mg ng prednisolone ay katumbas ng 0.75 mg ng dexamethasone, 15 mg ng cortisone, 4 mg ng triamcinolone). Ang mga agwat sa pagitan ng mga administrasyon ay dapat na hindi hihigit sa 6 na oras, ang dalas ng pangangasiwa ay depende sa klinikal na epekto. Sa karaniwan, upang mapawi ang asthmatic status stage I, 200-400 mg ng prednisolone (hanggang 1500 mg/araw) ay kinakailangan. Para sa asthmatic status stages II-III, ang dosis ng prednisolone ay hanggang 2000-3000 mg/araw.
Artipisyal na bentilasyon ng mga baga

Ang mga indikasyon para sa paglipat sa artipisyal na bentilasyon ng mga pasyente na may asthmatic status ay ang pag-unlad ng asthmatic status sa kabila ng intensive therapy (hitsura ng mga palatandaan ng acute respiratory failure grade II-III), pagtaas sa PaCO2 at hypoxemia, pag-unlad ng mga sintomas mula sa central nervous system at pag-unlad ng coma, pagtaas ng pagkapagod at pagkahapo. Ang pagbaba ng tensyon ng O2 hanggang 60 mm Hg at ang pagtaas ng tensyon ng CO2 sa itaas ng 45 mm Hg ay dapat isaalang-alang bilang isang ganap na indikasyon para sa suporta sa paghinga.

Ang epekto ng "overinflation" ng mga baga at ang pagbuo ng presyon sa respiratory tract sa itaas ng 35 cm H2O ay dapat na iwasan, dahil ito ay puno ng pag-unlad ng pneumothorax. Posibleng gumamit ng panandaliang fluorothane anesthesia sa isang open circuit o intravenous steroid anesthesia. Sa kasong ito, ang isang binibigkas na bronchodilating effect ay sinusunod. Bilang karagdagan, dahil sa pag-alis ng kamalayan, ang emosyonal na background ay tinanggal.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ]

Iba pang mga gamot

Ang paggamit ng antihistamines at sedatives sa asthmatic status ay hindi kanais-nais, dahil maaari nilang pigilan ang paghinga at sugpuin ang cough reflex. Hindi rin kanais-nais na gumamit ng diuretics upang mabawasan ang pamamaga ng bronchial mucosa, dahil maaari nilang palalain ang mga umiiral na kaguluhan ng balanse ng tubig-electrolyte.

Posibleng isaalang-alang ang paggamit ng mga calcium antagonist, na nagpapahinga sa makinis na mga kalamnan ng bronchi at nagpapalawak ng mga peripheral vessel, kaya nagkakaroon ng balanseng epekto sa bentilasyon at pulmonary hemodynamics. Bilang karagdagan, pinipigilan nila ang pagpapakawala ng mga tagapamagitan mula sa mga pulmonary labrocytes at histamine mula sa mga basophil ng dugo. Sa ilang mga kaso, ang pagpapakilala ng glucocorticoids at mucolytic enzymes sa trachea ay nagbibigay ng magandang epekto.

[ 72 ], [ 73 ], [ 74 ], [ 75 ]

Mga bloke ng rehiyon at neuroaxillary

Kapag ginagamot ang katayuan ng asthmatic, ang mga malalaking paghihirap ay lumitaw dahil sa tumaas na sensitivity ng mga pasyente sa ilang mga gamot. Binabawasan nito ang mga kakayahan ng manggagamot na nagsasagawa ng masinsinang therapy at paunang tinutukoy ang paghahanap ng mga bagong diskarte sa paggamot sa sakit na ito.

Ang mga panrehiyong blockade ay maaaring makabuluhang tumaas ang pagiging epektibo ng paggamot. Ito ay kilala na ang isang mahalagang papel sa pagpapatupad ng isang pag-atake ng hika ay nilalaro ng dysfunction ng central at autonomic nervous system sa pamamagitan ng uri ng pagbuo ng stagnant pathological interoceptive na mga proseso na nagiging sanhi ng spasm ng sensitized bronchial muscles at nadagdagan na pagtatago ng viscous sputum na may bronchial obstruction. Sa mga kaso kung saan ang mga tradisyonal na pamamaraan ng paggamot sa mga pasyente na may bronchial hika ay hindi epektibo, inirerekomenda na magsagawa ng mga blockade ng autonomic nervous system.

Blockade ng cervical sympathetic nodes ni FG Uglov. Ang cervical blockade ng 1-2 sympathetic node ay teknikal na simple, may kaunting negatibong epekto sa cardiovascular system, at mabisang magagamit sa anumang yugto ng emergency na pangangalaga. Upang makamit ang blockade, 20-30 ml ng 0.5% na solusyon ng novocaine ay ibinibigay.

Ang intradermal anterior cervical pretracheal block ay isang uri ng intradermal block ayon kay Speransky. Ang pinakasimpleng pagmamanipula na gagawin. Ang layunin ng block ay upang maimpluwensyahan ang proseso ng pathological sa pamamagitan ng nervous system upang mabawasan ang pathological irritation ng mga elemento ng nerve at alisin ang bronchospasm.

Pamamaraan ng pagsasagawa ng blockade: 40-50 ml ng 0.25% na solusyon ng novocaine (lidocaine) ay iniksyon sa balat kasama ang tatlong panig ng tatsulok, ang base nito ay matatagpuan sa antas ng cricoid cartilage, at ang tuktok ay lumalapit sa jugular fossa. Upang makamit ang isang therapeutic effect, 4-6 blockade ang ginagawa sa pagitan ng 5-7 araw.

[ 76 ], [ 77 ]