Acute coronary syndrome

Sa nakalipas na mga taon, ang terminong "acute coronary syndrome (ACS)" ay naging laganap. Kasama sa acute coronary syndrome ang mga talamak na variant ng coronary heart disease: hindi matatag na angina (UA) at myocardial infarction (MI). Dahil ang hindi matatag na angina at myocardial infarction ay hindi nakikilala sa klinikal, ang isa sa dalawang diagnosis ay itinatag sa unang pagsusuri ng pasyente, pagkatapos mag-record ng ECG.

Ang acute coronary syndrome ay nagsisilbing isang paunang pagsusuri, na nagpapahintulot sa manggagamot na matukoy ang pagkakasunud-sunod at pagkamadalian ng mga diagnostic at therapeutic na hakbang. Ang pangunahing layunin ng pagpapakilala ng konseptong ito ay ang pangangailangan na gumamit ng mga aktibong pamamaraan ng paggamot (thrombolytic therapy) hanggang sa maibalik ang panghuling pagsusuri (ang pagkakaroon o kawalan ng isang malaking-focal myocardial infarction).

Ang pangwakas na diagnosis ng isang partikular na variant ng acute coronary syndrome ay palaging retrospective. Sa unang kaso, ang pagbuo ng myocardial infarction na may Q wave ay malamang, sa pangalawang kaso, ang hindi matatag na angina o ang pagbuo ng myocardial infarction na walang Q wave ay mas malamang. Ang subdivision ng acute coronary syndrome sa dalawang variant ay pangunahing kinakailangan para sa maagang pagsisimula ng mga naka-target na hakbang sa paggamot: sa acute coronary syndrome na may ST segment elevation, thrombolytics ay ipinahiwatig, at sa acute coronary syndrome na walang ST elevation, thrombolytics ay hindi ipinahiwatig. Dapat pansinin na sa panahon ng pagsusuri ng mga pasyente, ang isang "non-ischemic" na diagnosis ay maaaring ihayag, halimbawa, pulmonary embolism, myocarditis, aortic dissection, neurocirculatory dystonia, o kahit na extracardiac pathology, halimbawa, talamak na sakit sa tiyan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Ano ang nagiging sanhi ng acute coronary syndrome?

Ang agarang sanhi ng acute coronary syndrome ay acute myocardial ischemia, na nangyayari dahil sa isang pagkakaiba sa pagitan ng supply ng oxygen sa myocardium at ang pangangailangan nito para dito. Ang morphological na batayan ng pagkakaibang ito ay kadalasang isang atherosclerotic lesion ng coronary arteries na may rupture o splitting ng atherosclerotic plaque, pagbuo ng thrombus at pagtaas ng platelet aggregation sa coronary artery.

Ito ay ang mga proseso ng thrombotic sa site ng depekto sa ibabaw ng atherosclerotic plaque ng coronary artery na nagsisilbing morphological na batayan para sa lahat ng uri ng acute coronary syndrome.

Ang pagbuo ng isa o isa pang variant ng talamak na ischemic heart disease ay pangunahing tinutukoy ng antas, tagal at nauugnay na istraktura ng thrombotic stenosis ng coronary artery. Kaya, sa yugto ng hindi matatag na angina, ang thrombus ay nakararami sa platelet - "puti". Sa yugto ng myocardial infarction, ito ay halos fibrinous - "pula".

Ang mga kondisyon tulad ng arterial hypertension, tachyarrhythmia, hyperthermia, hyperthyroidism, pagkalasing, anemia, atbp. ay humahantong sa pagtaas ng pangangailangan ng puso para sa oxygen at pagbaba sa supply ng oxygen, na maaaring makapukaw o magpalala ng umiiral na myocardial ischemia.

Ang mga pangunahing sanhi ng talamak na pagbaba sa coronary perfusion ay coronary vessel spasm, thrombotic process laban sa background ng stenosing sclerosis ng coronary arteries at pinsala sa atherosclerotic plaque, intimal detachment at hemorrhage sa plaque. Ang mga cardiomyocyte ay lumipat mula sa aerobic hanggang sa anaerobic metabolism. Mayroong isang akumulasyon ng mga produkto ng anaerobic metabolism, na nagpapagana ng mga peripheral pain receptor ng mga segment ng C7-Th4 sa spinal cord. Ang sindrom ng sakit ay bubuo, na nagpapasimula ng pagpapalabas ng mga catecholamines. Ang tachycardia ay nangyayari, pinaikli ang oras ng diastolic na pagpuno ng kaliwang ventricle, at higit pang pagtaas ng myocardial oxygen demand. Bilang resulta, lumalala ang myocardial ischemia.

Ang karagdagang pagkasira ng coronary circulation ay nauugnay sa lokal na kapansanan ng myocardial contractile function at dilation ng kaliwang ventricle.

Humigit-kumulang 4-6 na oras pagkatapos ng pag-unlad ng myocardial ischemia, ang isang zone ng cardiac muscle necrosis ay nabuo, na naaayon sa supply zone ng dugo ng apektadong daluyan. Bago ang sandaling ito, sa kondisyon na ang daloy ng coronary na dugo ay naibalik, posible na ibalik ang posibilidad na mabuhay ng mga cardiomyocytes.

Paano nagkakaroon ng acute coronary syndrome?

Ang acute coronary syndrome ay nagsisimula sa pamamaga at pagkalagot ng isang "mahina" na plaka. Sa panahon ng pamamaga, ang pag-activate ng mga macrophage, monocytes at T-lymphocytes, produksyon ng mga nagpapaalab na cytokine at pagtatago ng mga proteolytic enzymes ay sinusunod. Ang prosesong ito ay makikita sa pagtaas ng antas ng mga marker ng pamamaga ng talamak na bahagi (acute phase reactants) sa acute coronary syndrome, halimbawa, C-reactive protein, amyloid A, interleukin-6. Bilang resulta, ang pinsala sa kapsula ng plaka ay nangyayari sa kasunod na pagkalagot. Ang konsepto ng pathogenesis ng acute coronary syndrome ay maaaring iharap sa anyo ng mga sumusunod na pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago:

• pamamaga ng "mahina" na plaka
• pagkalagot ng plaka
• pag-activate ng platelet
• vasoconstriction
• trombosis

Ang pakikipag-ugnayan ng mga salik na ito, na unti-unting tumataas, ay maaaring humantong sa pag-unlad ng myocardial infarction o kamatayan.

Sa talamak na coronary syndrome na walang ST-segment elevation, isang non-occlusive "white" thrombus ay nabuo, na binubuo pangunahin ng mga platelet. Ang "puting" thrombus ay maaaring pagmulan ng microembolism sa mas maliliit na myocardial vessel na may pagbuo ng maliit na foci ng nekrosis ("microinfarctions"). Sa acute coronary syndrome na may ST-segment elevation, isang occlusive "red" thrombus ay nabuo mula sa "white" thrombus, na pangunahing binubuo ng fibrin. Bilang resulta ng thrombotic occlusion ng coronary artery, bubuo ang transmural myocardial infarction.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Paano nagpapakita ng sarili ang acute coronary syndrome?

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Acute coronary syndrome na walang ST segment elevation

Ang hindi matatag na angina at non-ST-segment elevation myocardial infarction ay halos magkapareho sa kalikasan. Ang pangunahing pagkakaiba ay ang antas at tagal ng ischemia sa non-ST-segment elevation myocardial infarction ay sapat na upang maging sanhi ng myocardial necrosis.

Bilang isang patakaran, sa myocardial infarction na walang ST segment elevation, mayroong non-occlusive thrombosis ng coronary artery na may pag-unlad ng nekrosis na sanhi ng embolism ng maliliit na myocardial vessels ng mga particle ng coronary thrombus at materyal mula sa ruptured atherosclerotic plaque.

Ang mga pasyente na may non-ST-elevation acute coronary syndrome na may mataas na antas ng cardiac troponin (ibig sabihin, ang mga pasyente na may hindi ST-elevation na myocardial infarction) ay may mas masahol na prognosis (mas mataas na panganib ng mga komplikasyon) at nangangailangan ng mas agresibong paggamot at pagsubaybay.

Ang electrocardiographic na larawan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng talamak na myocardial ischemia na walang ST segment elevation. Bilang isang patakaran, ito ay isang lumilipas o paulit-ulit na depresyon ng ST segment, inversion, smoothing o pseudo-normalization ng T waves. Ang T wave sa electrocardiogram ay lilitaw na napakabihirang. Sa ilang mga kaso, ang electrocardiogram ay maaaring manatiling normal.

Ang pangunahing palatandaan na nagpapahintulot sa pagkakaiba-iba ng myocardial infarction na walang ST segment elevation mula sa hindi matatag na angina ay isang pagtaas sa mga antas ng myocardial necrosis marker sa dugo.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Acute coronary syndrome na may ST segment elevation

Ang diagnosis ng myocardial infarction na may ST segment elevation ay ginawa sa mga pasyente na may:

• atake ng angina o mga katumbas nito;
• patuloy na pagtataas ng segment ng ST;
• o isang bagong binuo o malamang na bagong binuo na kaliwang bundle branch block sa electrocardiogram (sa loob ng 6 na oras pagkatapos ng pagsisimula ng pag-atake);
• tumaas na antas ng myocardial necrosis biomarkers (positibong pagsusuri ng troponin).

Ang pinaka makabuluhang mga palatandaan kapag gumagawa ng diagnosis ay: patuloy na pagtaas ng segment ng ST (hindi bababa sa 20 minuto) at pagtaas ng mga antas ng myocardial necrosis biomarker. Ang ganitong klinikal na larawan, electrocardiographic at data ng laboratoryo ay nagpapahiwatig na ang pasyente ay may talamak na kumpletong thrombotic occlusion ng coronary artery. Kadalasan, kapag ang sakit ay nagsisimula bilang isang myocardial infarction na may ST segment elevation, isang Q wave ay kasunod na nabuo.

Depende sa electrocardiographic na larawan at ang mga resulta ng mga instrumental na pamamaraan ng pagsusuri, ang myocardial infarction ay maaaring malaki-focal, small-focal, Q-wave myocardial infarction at non-Q-wave myocardial infarction.

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Diagnosis ng talamak na coronary syndrome

Ang diagnosis ng acute coronary syndrome ay ginawa kapag wala pang sapat na impormasyon para sa isang pangwakas na paghatol sa pagkakaroon o kawalan ng foci ng nekrosis sa myocardium. Ito ay isang gumagana at lehitimong diagnosis sa mga unang oras at araw mula sa pagsisimula ng sakit.

Ang mga diagnosis ng "myocardial infarction" at "unstable angina" ay ginagawa kapag may sapat na impormasyon upang gawin ang mga ito. Minsan ito ay posible na sa panahon ng paunang pagsusuri, kapag ang electrocardiography at laboratory test data ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang pagkakaroon ng necrosis foci. Mas madalas, ang posibilidad ng pagkakaiba-iba ng mga kundisyong ito ay lilitaw sa ibang pagkakataon, pagkatapos ay ang mga konsepto ng "myocardial infarction" at iba't ibang mga variant ng "hindi matatag na angina" ay ginagamit upang bumalangkas ng pangwakas na pagsusuri.

Ang pagtukoy ng pamantayan para sa diagnosis ng acute coronary syndrome sa paunang yugto ay ang mga klinikal na sintomas ng pag-atake ng angina at ang data ng electrocardiography, na dapat gawin sa loob ng unang 10 minuto pagkatapos ng unang pagbisita. Kasunod nito, batay sa electrocardiographic na larawan, ang lahat ng mga pasyente ay nahahati sa dalawang grupo:

• mga pasyente na may acute coronary syndrome na may ST segment elevation;
• mga pasyente na may acute coronary syndrome na walang ST segment elevation. Tinutukoy ng dibisyong ito ang mga karagdagang taktika sa paggamot.

Dapat itong alalahanin na ang isang normal na electrocardiogram sa mga pasyente na may mga sintomas na nagbibigay ng dahilan upang maghinala ng talamak na coronary syndrome ay hindi ibinubukod ito. Dapat din itong isaalang-alang na sa mga bata (25-40 taon) at matatanda (> 75 taon) na mga pasyente, pati na rin sa mga pasyente na may diabetes mellitus, ang mga pagpapakita ng talamak na coronary syndrome ay maaaring mangyari nang walang tipikal na katayuan ng anginal.

Ang panghuling pagsusuri ay kadalasang ginagawa nang retrospective. Halos imposible na mahulaan sa mga unang yugto ng pag-unlad ng sakit kung paano magtatapos ang paglala ng ischemic heart disease - pag-stabilize ng angina, myocardial infarction, biglaang pagkamatay.

Ang tanging paraan para sa pag-diagnose ng isang partikular na variant ng ACS ay ECG recording. Kung ang ST segment elevation ay napansin, ang Q-wave myocardial infarction ay kasunod na bubuo sa 80-90% ng mga kaso. Ang mga pasyente na walang patuloy na ST segment elevation ay may ST segment depression, negatibong T wave, pseudo-normalization ng inverted T waves, o walang pagbabago sa ECG (bilang karagdagan, humigit-kumulang 10% ng mga pasyente na may ACS na walang persistent ST segment elevation ay may mga episode ng transient ST segment elevation). Ang posibilidad ng Q-wave myocardial infarction o kamatayan sa loob ng 30 araw sa mga pasyente na may ST segment depression ay nasa average na mga 12%, na may negatibong T waves - mga 5%, at walang mga pagbabago sa ECG - mula 1 hanggang 5%.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Q-wave myocardial infarction

Ang myocardial infarction na may Q wave ay nasuri ng ECG (hitsura ng Q wave). Upang makita ang MI na walang Q wave, kinakailangan upang matukoy ang mga marker ng myocardial necrosis sa dugo. Ang paraan ng pagpili ay ang pagpapasiya ng antas ng cardiac troponins T o I. Sa pangalawang lugar ay ang pagpapasiya ng masa o aktibidad ng MB na bahagi ng creatine phosphokinase (MB CK). Ang isang tanda ng MI ay isang antas ng troponin T na higit sa 0.1 μg/l (troponin I - higit sa 0.4 μg/l) o isang pagtaas sa MB CK ng 2 beses o higit pa. Sa humigit-kumulang 30% ng mga pasyente na may pagtaas sa antas ng mga troponin sa dugo (mga pasyenteng "troponin-positive"), ang MB CK ay nasa loob ng normal na hanay. Samakatuwid, kapag ginagamit ang pagpapasiya ng mga troponin, ang isang diagnosis ng MI ay gagawin sa mas maraming bilang ng mga pasyente kaysa kapag gumagamit ng MB CK. Dapat tandaan na ang pagtaas ng mga troponin ay maaari ding maobserbahan sa non-ischemic myocardial damage, halimbawa, sa pulmonary embolism, myocarditis, heart failure, at chronic renal failure.

Para sa makatuwirang pagpapatupad ng mga hakbang sa paggamot, ipinapayong suriin ang indibidwal na panganib ng mga komplikasyon (MI o kamatayan) sa bawat pasyente na may ACS. Ang antas ng panganib ay tinasa batay sa klinikal, electrocardiographic, biochemical na mga parameter at tugon sa paggamot.

Ang mga pangunahing klinikal na palatandaan ng mataas na panganib ay ang paulit-ulit na myocardial ischemia, hypotension, pagpalya ng puso, at malubhang ventricular arrhythmias.

ECG: mababang panganib - kung ang ECG ay normal, hindi nagbabago o may kaunting pagbabago (T wave depression, T wave inversion na mas mababa sa 1 mm ang lalim); intermediate na panganib - kung mayroong ST segment depression na mas mababa sa 1 mm o negatibong T wave na higit sa 1 mm (hanggang 5 mm); mataas na panganib - kung mayroong lumilipas na ST segment elevation, ST depression na higit sa 1 mm o malalim na negatibong T wave.

Antas ng Troponin T: mas mababa sa 0.01 μg/L - mababang panganib; 0.01-0.1 μg/L - intermediate na panganib; higit sa 0.1 μg/L - mataas ang panganib.

Ang pagkakaroon ng mga high-risk feature ay isang indikasyon para sa isang invasive na diskarte sa paggamot.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ]

Non-Q wave myocardial infarction

Ang criterion para sa diagnosis ng non-Q-wave myocardial infarction ay ang pagkakaroon ng pagtaas sa antas ng myocardial necrosis marker: troponins at/o ang CPK MB isoenzyme.

[ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Paggamot ng acute coronary syndrome na walang ST segment elevation

Ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng acute coronary syndrome ay isang indikasyon para sa ospital sa intensive care unit. Ang pasyente ay pinapapasok sa yunit na may diagnosis ng "acute coronary syndrome na may ST segment elevation" o "acute coronary syndrome na walang ST segment elevation"), at sa panahon ng paggamot, pagkatapos ng karagdagang pagsusuri, ang variant ng acute coronary syndrome ay tinutukoy: hindi matatag na angina o myocardial infarction. Ang mga pasyente na may acute coronary syndrome na may ST segment elevation ay ipinahiwatig para sa thrombolytic therapy. Ang pangunahing bagay sa paggamot ng acute coronary syndrome ay upang mabawasan ang posibilidad ng myocardial infarction at kamatayan.

Upang maiwasan ang myocardial infarction, ang acetylsalicylic acid (aspirin) at heparin ay inireseta.

Ang pagkuha ng aspirin sa mga dosis na 75-325 mg ay ang pangunahing paraan ng pagpigil sa myocardial infarction. Sa unang hinala ng ACS, kinakailangan na kumuha ng aspirin (regular na aspirin na walang enteric coating). Ang unang (naglo-load) na dosis ng aspirin ay 325 mg o 500 mg. Ang aspirin ay ngumunguya at hinugasan ng tubig. Ang epekto ng aspirin ay nagsisimula sa 20 minuto. Pagkatapos ang aspirin ay kinuha sa 75-100 mg bawat araw.

Ang Heparin ay pinangangasiwaan sa isang dosis ng 5000 U intravenously sa pamamagitan ng jet stream, pagkatapos ay sa pamamagitan ng pagtulo sa ilalim ng kontrol ng mga parameter ng coagulation ng dugo. Maaaring gamitin ang subcutaneous administration ng mga low-molecular heparin sa halip na regular na heparin.

Ang aspirin ay ang pangunahing paggamot para sa mga pasyente na may hindi matatag na angina. Ang paggamit nito ay ipinakita upang mabawasan ang saklaw ng myocardial infarction ng 50%! Kung may mga kontraindiksyon sa pagrereseta ng aspirin, maaaring gamitin ang clopidogrel. Gayunpaman, ang kawalan ng clopidogrel ay ang pagkilos nito ay nangyayari nang dahan-dahan (sa loob ng 2-3 araw), kaya hindi katulad ng aspirin, hindi ito angkop para sa paggamot ng talamak na hindi matatag na angina. Sa ilang mga lawak, ang kawalan na ito ay maaaring mabayaran sa pamamagitan ng paggamit ng naglo-load na dosis ng clopidogrel sa 300 mg, pagkatapos ay 75 mg bawat araw. Ang mas epektibo ay ang paggamit ng kumbinasyon ng aspirin at clopidogrel.

Bilang karagdagan sa aspirin, clopidogrel at heparin, ang mga antagonist ng platelet receptor (mga blocker ng glycoprotein IIb/IIIa platelet receptors) ay ginagamit sa paggamot ng hindi matatag na angina: abciximab, tirofiban, eptifibatide. Ang mga indikasyon para sa paggamit ng mga platelet receptor antagonist ay refractory ischemia at/o coronary angioplasty. Ito ay itinatag na ang paggamit ng mga gamot na ito ay pinaka-epektibo sa mga pasyente na may positibong resulta ng pagsusuri sa troponin ("troponin positibo"), ibig sabihin, sa mga pasyente na may myocardial infarction na walang Q wave.

Antianginal na paggamot

Sa pagkakaroon ng sakit na sindrom at ang kawalan ng binibigkas na hypotension, ginagamit ang sublingual na pangangasiwa ng nitroglycerin. Kung ang epekto ng nitroglycerin ay hindi sapat, ang intravenous administration ng morphine o iba pang narcotic analgesics ay ipinahiwatig.

Ang mga pangunahing gamot para sa paggamot ng sakit sa ACS na walang ST segment elevation ay /2-blockers na walang intrinsic sympathomimetic na aktibidad - ito ay kinakailangan upang mapilit na bawasan ang rate ng puso sa 50-60 beats bawat minuto (/9-blockers ay ang "cornerstone" ng paggamot sa ACS). Ang paggamot ay nagsisimula sa reseta ng, halimbawa, propranolol 5-10 mg intravenously, pagkatapos ay oral administration ng 160-320 mg / araw, metoprolol - 100-200 mg / araw, atenolol - 100 mg / araw. Kung may mga kontraindiksyon para sa reseta ng beta-blockers, verapamil, diltiazem, cordarone (intravenously at pasalita) ay ginagamit. Sa kaso ng persistent pain syndrome, ang intravenous drip administration ng nitroglycerin ay ginagamit (isang "protective umbrella" sa unang araw ng hindi matatag na angina). Ang average na rate ng pangangasiwa ay 200 mcg / min. Ang systolic na presyon ng dugo ay hindi dapat bumaba sa ibaba 100 mm Hg. st., at ang rate ng puso ay hindi dapat tumaas ng higit sa 100 bawat minuto. Sa halip na pagbubuhos ng nitroglycerin, posible na gumamit ng mga paghahanda ng isosorbide dinitrate o isosorbide-5-mononitrate, halimbawa, nitrosorbide sublingually sa 10-20 mg bawat 1-2 na oras, na may pagpapabuti sa kondisyon - isang paglipat sa oral administration (hanggang sa 40-80 mg bawat 3-4 na oras ng paggamit ng nitrates). Dapat itong bigyang-diin na ang mga nitrates ay dapat na inireseta lamang ayon sa mga indikasyon, ibig sabihin, kung ang angina o walang sakit na ischemia ay nagpapatuloy, sa kabila ng paggamit ng mga beta-blocker, o kung may mga kontraindikasyon para sa mga beta-blocker.

Ginagamit ang mga antagonist ng kaltsyum kapag ang kumbinasyon ng mga nitrates at beta-blockers ay hindi sapat, kapag may mga kontraindikasyon para sa pagkuha ng mga beta-blocker, o sa vasospastic angina. Verapamil, diltiazem, o matagal na anyo ng dihydropyridine calcium antagonists, tulad ng amlodipine, ay ginagamit.

Ang mga short-acting na dihydropyridine calcium antagonist ay hindi inirerekomenda.

Ang lahat ng mga pasyente ay nakikinabang sa mga tranquilizer, tulad ng diazepam (Relanium), 1 tablet 3-4 beses sa isang araw.

Sa panahon ng transportasyon ng isang pasyente na may ACS, ang emerhensiyang doktor ay dapat mag-alis ng pananakit, magbigay ng aspirin, heparin (regular na unfractionated heparin intravenously o low molecular weight heparin subcutaneously) at beta-blockers.

Sa karamihan ng mga pasyente (humigit-kumulang 80%), posible na makamit ang pagtigil ng paulit-ulit na angina sa loob ng ilang oras. Ang mga pasyenteng hindi nakakamit ang stabilization sa loob ng 2 araw ay inirerekomenda na sumailalim sa coronary angiography upang masuri ang posibilidad ng surgical treatment. Maraming mga mananaliksik ang naniniwala na ang mga pasyente na may hindi matatag na angina, kahit na may isang mahusay na epekto ng paggamot sa droga, pagkatapos ng pagpapapanatag ng kondisyon ay inirerekomenda na sumailalim sa coronary angiography upang matukoy ang pagbabala at linawin ang mga taktika ng karagdagang pamamahala.

Kaya, ang acute coronary syndrome na walang ST segment elevation ay ginagamot sa mga gamot tulad ng: aspirin (+ clopidogrel) + heparin + beta-blockers. Sa kaso ng refractory o paulit-ulit na myocardial ischemia, ginagamit ang nitroglycerin at platelet receptor blockers. Ito ang tinatawag na "conservative strategy" ng paggamot. Kung posible ang mga invasive na interbensyon, ipinapayo para sa mga pasyente na may mas mataas na panganib na gumamit ng "invasive na diskarte" ng paggamot, ibig sabihin, maagang coronary angiography na sinusundan ng revascularization: coronary angioplasty o coronary bypass surgery. Bilang karagdagan sa maginoo na therapy, ang mga pasyente na binalak na sumailalim sa revascularization ay inireseta ng mga blocker ng platelet receptor.

Matapos ang kondisyon ay maging matatag sa loob ng 24 na oras, lumipat sila sa pag-inom ng mga gamot nang pasalita ("non-intensive phase" ng pamamahala sa mga pasyenteng may acute coronary syndrome).

Bilang karagdagan sa pagrereseta ng mga antiplatelet, antithrombotic at antianginal na gamot sa lahat ng mga pasyente na may talamak na coronary syndrome, sa kawalan ng mga contraindications, inirerekomenda na magreseta ng mga statin at ACE inhibitors.

Ang interes ay ang mga ulat sa posibleng papel ng mga nakakahawang ahente, sa partikular na Chlamydia pneumoniae, sa pagbuo ng mga talamak na coronary syndrome. Dalawang pag-aaral ang nakapansin ng pagbaba sa dami ng namamatay at ang saklaw ng myocardial infarction sa paggamot na may macrolide antibiotics (azithromycin at roximycin).

Ang pagtatasa ng panganib ay isang patuloy na proseso. Dalawang araw pagkatapos ng stabilization, ang mga pasyente na may non-ST-segment elevation acute coronary syndrome at mababa o intermediate na panganib ay inirerekomenda na sumailalim sa pagsusulit sa ehersisyo. Kabilang sa mga high-risk indicator ang kawalan ng kakayahan na makamit ang antas ng stress na higit sa 6.5 METs (humigit-kumulang 100 W) kasama ng ECG na ebidensya ng myocardial ischemia.

Ang acute coronary syndrome na may ST-segment elevation ay ginagamot upang makamit ang pinakamabilis na posibleng pagpapanumbalik ng vessel lumen at myocardial perfusion sa apektadong lugar sa pamamagitan ng thrombolytic therapy, percutaneous angioplasty, o coronary artery bypass grafting.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ]