Malalang Coronary Syndrome

Sa mga nakalipas na taon, ang salitang "talamak na coronary syndrome (ACS)." Kasama sa talamak na coronary syndrome ang mga talamak na variant ng IHD: hindi matatag na angina (NS) at myocardial infarction (MI). Dahil ang hindi matatag na angina at myocardial infarction ay hindi maaaring maibukod sa klinika, sa unang pagsusuri ng pasyente, pagkatapos magrekord ng ECG, isa sa dalawang diagnosis ang itinatag.

Ang talamak na coronary syndrome ay nagsisilbi bilang isang paunang pagsusuri, na nagpapahintulot sa doktor na matukoy ang pagkakasunud-sunod at pangangailangan ng madaliang pagkilos ng mga diagnostic at therapeutic na mga panukala. Ang pangunahing layunin ng pagpapakilala sa konsepto na ito ay ang pangangailangan na mag-aplay ng mga aktibong pamamaraan ng paggamot (thrombolytic therapy) hanggang sa maibalik ang pangwakas na pagsusuri (ang presensya o kawalan ng malaking focal myocardial infarction).

Ang huling pagsusuri ng isang partikular na variant ng talamak na coronary syndrome ay laging nagmula. Sa unang kaso ay napaka-malamang na bumuo ng myocardial infarction sa Q-wave, ang pangalawang - mas malamang angin o myocardial infarction nang walang ngipin Q. Division ng talamak coronary syndrome sa dalawang bersyon ay unang kailangan para sa unang bahagi ng pagsisimula ng mga targeted na therapeutic interventions: talamak coronary syndrome na may ang pagtaas ang ST segment ay nagpapakita ng appointment ng thrombolytics, at sa talamak na coronary syndrome na walang ST elevation, thrombolytics ay hindi ipinapakita. Dapat ito ay nabanggit na sa panahon ng pagsusuri ng mga pasyente ay maaaring makilala "non-ischemic" diagnosis, hal, PE, miokarditis, aortic dissection, o kahit cardiopsychoneurosis extracardiac patolohiya, hal, talamak tiyan sakit.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Ano ang nagiging sanhi ng talamak na coronary syndrome?

Ang agarang sanhi ng pagpapaunlad ng talamak na coronary syndrome ay talamak myocardial ischemia, na lumalabas dahil sa pagkakaiba sa pagitan ng supply ng oxygen at ang pangangailangan nito sa myocardium. Ang morpolohiya na batayan ng pagkakaiba na ito ay kadalasang ang atherosclerotic sugat ng coronary arteries na may rupture o splitting ng atherosclerotic plaque, ang pagbuo ng thrombus at isang pagtaas sa platelet aggregation sa coronary artery.

Ito ay thrombotic na proseso sa site ng isang depekto sa ibabaw ng isang atherosclerotic plaka ng coronary arterya na nagsisilbing morphological batayan para sa lahat ng mga uri ng talamak coronary syndrome.

Ang pag-unlad ng isa o iba pang variant ng talamak na anyo ng coronary heart disease ay natutukoy sa pamamagitan ng antas, tagal at ang nauugnay na istraktura ng thrombotic narrowing ng coronary artery. Kaya, sa yugto ng hindi matatag na angina, ang thrombus ay nakararami platelet - "puti". Sa yugto ng myocardial infarction, ito ay mas fibrin - "pula".

Ang ganitong mga kondisyon bilang arterial hypertension, tachyarrhythmia, hyperthermia, hyperthyroidism, pagkalasing, anemia, atbp. Humantong sa isang pagtaas sa puso demand para sa oxygen at isang pagbawas sa oxygen supply, na maaaring provoke o aggravate ang umiiral na myocardial ischemia.

Ang pangunahing sanhi ng matinding pagbabawas ng coronary perfusion ay spasm ng coronary vessels, isang thrombotic na proseso laban sa background ng stenotic sclerosis ng coronary arteries at pinsala sa atherosclerotic plaka, intra detachment at hemorrhage sa plaque. Ang Cardiomyocytes lumipat mula sa aerobic sa anaerobic metabolic pathway. Mayroong akumulasyon ng mga produkto ng metabolismo ng anaerobic, na nagpapatibay sa mga reseptor sa paligid ng sakit sa mga bahagi ng C7-Th4 sa spinal cord. Nagdudulot ang sakit, na nagpapasimula ng pagpapalabas ng mga catecholamine. Mayroong tachycardia, pagpapaikli ng oras ng diastolic pagpuno ng kaliwang ventricle, at higit pang pagtaas ng myocardial na kailangan para sa oxygen. Bilang resulta, lumala ang myocardial ischemia.

Ang karagdagang pagkasira ng sirkulasyon ng coronary ay nauugnay sa isang lokal na paglabag sa pag-andar ng pag-uugnay ng myocardium at dilatation ng kaliwang ventricle.

Humigit-kumulang sa 4-6 na oras mula sa sandali ng pag-unlad ng myocardial ischemia, isang zone ng nekrosis ng kalamnan sa puso ay nabuo, na tumutugma sa zone ng supply ng dugo ng apektadong barko. Hanggang sa puntong ito ay nangyayari, ang posibilidad ng pagiging posible ng cardiomyocytes ay maibabalik, kung ibalik ang coronary blood flow.

Paano lumilikha ang talamak na coronary syndrome?

Ang talamak na coronary syndrome ay nagsisimula sa pamamaga at pagkalagot ng isang "mahina" plaka. Sa pamamaga, ang activation ng macrophage, monocytes at T-lymphocytes, ang produksyon ng mga nagpapadalang cytokines at pagtatago ng proteolytic enzymes ay sinusunod. Ang pagmuni-muni ng prosesong ito ay isang pagtaas ng talamak na impeksiyon sa coronary (matinding phase reactants), halimbawa, C-reaktibo protina, amyloid A, at interleukin-6, sa talamak na coronary syndrome. Bilang resulta, ang plaque capsule ay napinsala, sinusundan ng pagkasira. Ang ideya ng pathogenesis ng talamak na coronary syndrome ay maaaring katawanin bilang sumusunod na pagkakasunud-sunod ng mga pagbabago:

• pamamaga ng "mahina" plaka
• plaque rupture
• activation ng platelet
• vasoconstriction
• trombosis

Ang pakikipag-ugnayan ng mga salik na ito, sa pagtaas ng progreso, ay maaaring humantong sa pag-unlad ng myocardial infarction o kamatayan.

Sa talamak na coronary syndrome na walang elevation ng ST segment, isang di-pangkaraniwang "puting" thrombus ang nabuo, na binubuo ng mga platelet. Ang isang "white" thrombus ay maaaring maging isang pinagmulan ng microemboli sa mas maliit na myocardial vessels na may pagbuo ng maliit na foci ng nekrosis ("microinfarction"). Sa talamak na coronary syndrome na may elevation ng ST-segment, ang isang occlusive "red" thrombus ay nabuo mula sa "white" na thrombus, na binubuo ng higit sa fibrin. Bilang resulta ng thrombotic occlusion ng coronary artery, dumadaloy ang transmural myocardial infarction.

[8], [9], [10], [11], [12], [13]

Paano lumilitaw ang talamak na coronary syndrome?

[14], [15], [16], [17], [18]

Talamak na coronary syndrome na walang ST elevation

Ang hindi matatag na angina at myocardial infarction na walang ST elevation ay katulad ng likas na katangian. Ang pangunahing pagkakaiba ay ang antas at tagal ng ischemia sa myocardial infarction na walang elevation ng ST-segment ay sapat para sa pagbuo ng cardiac muscle necrosis.

Karaniwan, myocardial infarction nang walang ST segment ay may isang pag-aangat neokklyuziruyuschy coronary arterya trombosis na may pag-unlad ng nekrosis dahil sa infarction embolism maliit na daluyan ng coronary thrombus particle at materyal mula sa ruptured atherosclerotic plaques.

Ang mga pasyente na may talamak na coronary syndrome na walang ST elevation na may mataas na antas ng cardiac troponin (ibig sabihin, mga pasyente na may myocardial infarction na walang ST elevation) ay may mas masahol na prognosis (mas mataas na panganib ng mga komplikasyon) at nangangailangan ng mas aktibong paraan ng paggamot at pagmamasid.

Ang elektrokardiographic pattern ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng talamak myocardial ischemia na walang ST elevation segment. Bilang isang panuntunan, ito ay isang lumilipas o patuloy na depression ng ST segment, pagbabaligtad, pagiging makinis o pseudonormalization ng mga ngipin ng T. Ang T ngipin sa electrocardiogram ay napakabihirang. Sa ilang mga kaso, ang electrocardiogram ay maaaring manatiling normal.

Ang pangunahing sintomas na nagbibigay-daan sa pagkakaiba ng myocardial infarction nang hindi inaangat ang ST segment mula sa hindi matatag na angina pectoris ay isang pagtaas sa mga antas ng myocardial necrosis marker sa dugo.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Malalang coronary syndrome na may ST elevation

Ang diagnosis ng myocardial infarction na may elevation ng ST-segment na "nakatakda" sa mga pasyente na may:

• isang anginal atake o mga katumbas nito;
• persistent rise ng ST segment;
• o isang blockade ng kaliwang binti ng Kanyang bundle sa electrocardiogram na unang lumitaw o siguro ay unang lumitaw (sa loob ng 6 na oras pagkatapos ng pag-atake ng isang atake);
• Ang mas mataas na antas ng biomarker ng myocardial necrosis (positibong troponin test).

Ang pinaka makabuluhang palatandaan sa panahon ng diagnosis: persistent ST segment elevation (hindi bababa sa 20 minuto) at nadagdagan na antas ng biomarker ng myocardial necrosis. Ang ganitong klinikal na larawan, ang data mula sa elektrokardiographic at laboratory studies ay nagpapahiwatig na ang pasyente ay may matinding buong thrombotic coronary artery occlusion. Kadalasan, kapag ang sakit ay nagsisimula bilang isang myocardial infarction na may elevation ng ST segment, ang isang Q wave ay nabuo.

Depende sa elektrokardiographic pattern at ang mga resulta ng instrumental na mga pamamaraan ng eksaminasyon, ang myocardial infarction ay maaaring maging malaking focal, maliit na focal, Q-forming myocardial infarction at non-Q-forming myocardial infarction.

[26], [27], [28], [29], [30]

Pagsusuri ng talamak na coronary syndrome

Ang diagnosis ng talamak na coronary syndrome ay ginawa kapag may hindi sapat na impormasyon para sa isang huling paghatol sa presensya o kawalan ng foci ng nekrosis sa myocardium. Ito ay isang trabaho at lehitimong pagsusuri sa mga unang oras at araw ng pagsisimula ng sakit.

Ang mga diagnosis ng "myocardial infarction" at "unstable angina pectoris" ay ginawa kapag may sapat na impormasyon upang ilagay ito sa. Minsan posibilidad na ito ay nasa unang pagsusuri, kapag ang datos ng electrocardiography at laboratory tests ay nagbibigay-daan upang matukoy ang pagkakaroon ng necrosis foci. Kadalasan, ang posibilidad ng pagkita ng kaibhan ng mga estadong ito ay lilitaw sa ibang pagkakataon, pagkatapos ay ang mga konsepto ng "myocardial infarction" at iba't ibang mga variant ng "hindi matatag na angina pectoris" ay ginagamit sa pagsasagawa ng pangwakas na pagsusuri.

Ang pagtukoy sa pamantayan para sa pagsusuri ng talamak na coronary syndrome sa unang yugto ay ang clinical na sintomas ng isang anginal seizure at electrocardiography data, na dapat gawin sa loob ng unang 10 minuto matapos ang unang paggamot. Dagdag dito, batay sa elektrokardiograpikong larawan, ang lahat ng mga pasyente ay nahahati sa dalawang grupo:

• mga pasyente na may talamak na coronary syndrome na may elevation ng ST segment;
• mga pasyente na may talamak na coronary syndrome na walang ST elevation elevation. Tinutukoy ng dibisyong ito ang karagdagang mga taktika ng therapy.

Dapat na tandaan na ang isang normal na electrocardiogram sa mga pasyente na may mga sintomas na nagdudulot ng pag-alinlangan sa talamak na coronary syndrome ay hindi ibubukod ito. Dapat din itong isipin na ang mga pasyente (25-40 taon) at matatanda (> 75 taong) mga pasyente, pati na rin ang mga pasyente ng diabetes, ang mga manifestations ng talamak na coronary syndrome ay maaaring mangyari nang walang karaniwang anginal status.

Ang pangwakas na diyagnosis ay kadalasang ginagawa retrospectively. Ito ay halos imposible upang mahulaan ang mga unang yugto ng pag-unlad ng sakit at kung paano ang pagtatapos ng coronary sakit sa puso ay magtapos - pagpapapanatag ng angina pectoris, myocardial infarction, biglaang kamatayan.

Ang tanging paraan para sa pag-diagnose ng anumang variant ng ACS ay pag-record ng ECG. Sa pagkilala ST segment elevation sa dakong huli sa 80-90% ng mga kaso bumuo ng myocardial infarction na may ngipin Q. Sa mga pasyente na walang persistent ST-segment elevation na may markang ST segment depresyon, negatibong T waves, pseudonormalization inverted T wave ng ECG mga pagbabago o absent (bilang karagdagan, humigit-kumulang 10% ng mga pasyente na may ACS nang hindi napapanatiling elevation ng ST ay nangyayari ang mga episodes ng transient ST elevation. Ang posibilidad ng myocardial infarction na may Q wave o kamatayan sa loob ng 30 araw sa mga pasyente na may ST segment depression na katamtaman ang tungkol sa 12%, sa pagpaparehistro ng negatibong T ngipin - tungkol sa 5%, sa kawalan ng mga pagbabago sa ECG - 1 hanggang 5%.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Q wave myocardial infarction

Ang myocardial infarction na may isang wave ng Q ay na-diagnose ng ECG (Q wave). Upang matuklasan ang myocardial infarction nang walang Q wave, kinakailangan upang kilalanin ang mga marker ng myocardial necrosis sa dugo. Ang pamamaraan ng pagpili ay upang matukoy ang antas ng cardiac troponins T o I. Sa pangalawang lugar ay ang pagpapasiya ng masa o aktibidad ng MB fraction ng creatine phosphokinase (MB CK). Ang isang tanda ng MI ay itinuturing na antas ng troponin T ng higit sa 0.1 μg / l (troponin ko - higit sa 0.4 μg / l) o isang pagtaas sa MB ng CPK ng 2 beses o higit pa. Humigit-kumulang 30% ng mga pasyente na may mas mataas na antas ng troponin sa dugo ("troponin-positibong" mga pasyente) MB CK sa loob ng normal na saklaw. Samakatuwid, kapag ginagamit ang kahulugan ng troponin, ang diagnosis ng MI ay gagawin sa mas malaking bilang ng mga pasyente kaysa sa MB CK. Dapat pansinin na ang isang pagtaas sa mga troponin ay maaari ding sundin sa di-ischemic myocardial na pinsala, halimbawa, sa pulmonary embolism, myocarditis, pagpalya ng puso at talamak na pagkabigo ng bato.

Para sa nakapangangatwiran na medikal na paggamot, ipinapayong masuri ang indibidwal na panganib ng komplikasyon (MI o kamatayan) sa bawat pasyente na may ACS. Ang antas ng panganib ay tinasa ng clinical, electrocardiographic, biochemical parameter at tugon sa paggamot.

Ang pangunahing klinikal na palatandaan ng mataas na panganib ay paulit-ulit na myocardial ischemia, hypotension, pagpalya ng puso, matinding ventricular arrhythmias.

ECG: mababang panganib - kung ang ECG ay normal, hindi nagbabago o may mga kaunting pagbabago (pagbabawas ng T wave, pagbabaligtad ng wave T na may lalim na mas mababa sa 1 mm); intermediate na panganib - kung ST depression ay mas mababa sa 1 mm o negatibong T ngipin higit sa 1 mm (hanggang 5 mm); mataas na panganib - kung sinusubaybayan ang ST segment ng elevation, ST depression ay higit sa 1 mm o malalim na negatibong ngipin ng T.

Ang antas ng troponin T: mas mababa sa 0.01 μg / l - mababang panganib; 0.01-0.1 μg / l - intermediate na panganib; higit sa 0.1 μg / l - mataas na panganib.

Ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng mataas na panganib ay isang indikasyon para sa isang invasive diskarte sa paggamot.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Myocardial infarction na walang Q wave

Ang criterion para sa diagnosis ng myocardial infarction na walang Q wave ay ang pagkakaroon ng nadagdagang antas ng marker ng myocardial necrosis: troponins at / o isoenzyme KFK MB.

[43], [44], [45], [46], [47], [48]

Paggamot ng talamak na coronary syndrome nang walang elevation ng ST segment

Ang pagkakaroon ng mga palatandaan ng talamak na coronary syndrome ay isang indikasyon para sa ospital sa intensive care unit. Ang pasyente ay pumasok sa yunit na may diagnosis ng "acute coronary syndrome na may ST segment elevation" o "acute coronary syndrome na walang ST segment elevation"), at sa proseso ng paggamot, pagkatapos ng karagdagang pagsusuri, matukoy ang opsyon ng talamak na coronary syndrome: hindi matatag ang angina o myocardial infarction. Ang mga pasyenteng may talamak na coronary syndrome na may elevation ng ST-segment ay ipinapakita na mayroong thrombolytic therapy. Ang pangunahing bagay sa paggamot ng talamak na coronary syndrome ay upang mabawasan ang posibilidad ng myocardial infarction at kamatayan.

Upang maiwasan ang paglitaw ng myocardial infarction, ang acetylsalicylic acid (aspirin) at heparin ay inireseta.

Ang pagtanggap ng aspirin sa dosis ng 75-325 mg ay ang pangunahing paraan upang maiwasan ang myocardial infarction. Sa unang hinala ng ACS, kinakailangang kumuha ng aspirin (regular na aspirin nang walang panloob na patong). Ang unang (loading) dosis ng aspirin ay 325 mg o 500 mg. Ang aspirin ay ngumunguya at uminom ng tubig. Ang epekto ng aspirin ay nagsisimula sa loob ng 20 minuto. Susunod, kumuha ng aspirin 75-100 mg bawat araw.

Ang Heparin ay inireseta sa isang dosis ng 5000 IU sa / sa jet, pagkatapos ay pumatak sa ilalim ng kontrol ng mga clotting indicator ng dugo. Sa halip na maginoo heparin, maaaring gamitin ang subcutaneous administration ng mababang molekular weight heparin.

Ang aspirin ay ang pangunahing paggamot para sa mga pasyente na may hindi matatag na angina. Sa paggamit nito, mayroong isang pagbawas sa saklaw ng myocardial infarction sa pamamagitan ng 50%! Kung may mga kontraindikasyon para sa paghirang ng aspirin, maaari mong gamitin ang bedcloth. Gayunman, ang kawalan ng clopidogrel ay ang pagkilos nito nang dahan-dahan (sa loob ng 2-3 araw), samakatuwid, hindi katulad ng aspirin, hindi angkop para sa paggamot ng talamak na hindi matatag na angina. Sa ilang mga lawak, ang kawalan na ito ay maaaring mabayaran sa pamamagitan ng paggamit ng dosis ng pag-load ng clopidogrel na 300 mg, pagkatapos ay 75 mg kada araw. Kahit na mas epektibo ang paggamit ng isang kumbinasyon ng aspirin at clopidogrel.

Bilang karagdagan sa aspirin, clopidogrel at heparin, sa paggamot ng hindi matatag na angina pectoris, platelet receptor antagonists (blockers ng glycoprotein IIb / IIIa platelet receptors) ay ginagamit: abciximab, tirofiban, eptifibatid. Ang mga pahiwatig para sa paggamit ng platelet receptor antagonists ay matigas ang ulo ischemia at / o coronary angioplasty. Naitatag na ang paggamit ng mga gamot na ito ay pinaka-epektibo sa mga pasyente na may positibong resulta ng troponin test ("troponin-positive"), i.e. Sa mga pasyente na may myocardial infarction na walang Q wave.

Antianginal na paggamot

Sa pagkakaroon ng sakit at sa kawalan ng malubhang hypotension, ang sublingual nitroglycerin ay ginagamit. Sa kakulangan ng epekto ng nitroglycerin na ipinapakita sa / sa pagpapakilala ng morphine o iba pang mga narkotikong analgesics.

Ang mga pangunahing gamot para sa paggamot ng sakit sa ACS na walang ST-segment elevation ay / 2-blocker na walang panloob na palatandaan na aktibidad - isang kagyat na pagbawas sa rate ng puso sa 50-60 min. (/ 9-blocker ay ang "batong panulok" ng paggamot ng ACS). Ang paggamot ay nagsisimula sa appointment, halimbawa, propranolol 5-10 mg IV, pagkatapos ay paglunok sa 160-320 mg / araw, metoprolol - 100-200 mg / araw, atenolol - 100 mg / araw. Sa pagkakaroon ng contraindications para sa appointment ng beta-blockers gamitin verapamil, diltiazem, cordarone (intravenously at sa loob). Sa kaso ng persistent pain syndrome, ang intravenous drip of nitroglycerin ay ginagamit ("proteksiyon payong" sa unang araw ng hindi matatag na angina). Ang average na rate ng iniksyon ay 200 μg / min. Ang sista ng presyon ng dugo ay hindi dapat mahulog sa ibaba 100 mm Hg. Art., At ang rate ng puso ay hindi dapat tumaas ng higit sa 100 bawat minuto. Sa halip nitroglycerin infusion pangangasiwa ng mga bawal na gamot ay maaaring gamitin isosorbide dinitrate o isosorbide-5-mononitrate, hal, sa ilalim ng dila nitrosorbid 10-20 mg bawat 1-2 na oras, habang ang pagpapabuti ng estado - ang paglipat sa paggamit (hanggang sa 40-80 mg bawat 3-4 h) o gumamit ng mga matagal na paraan ng nitrates. Ito ay dapat na bigyang-diin na ang mga nitrates ay dapat na inireseta lamang ayon sa mga indications, i.e. Habang pinapanatili ang angina o hindi masakit na ischemia, sa kabila ng paggamit ng beta-blockers, o kung may mga kontraindiksiyon para sa beta-blockers.

Ang kaltsyum antagonists ay ginagamit sa hindi sapat na epekto ng kumbinasyon ng mga nitrates at beta-blockers, kung mayroong mga kontraindikasyon para sa pagkuha ng beta-blockers o para sa vasospastic angina. Gumamit ng verapamil, diltiazem o prolonged forms ng dihydropyridine calcium antagonists, tulad ng amlodipine.

Ang mga short-acting dihydropyridine calcium antagonists ay hindi inirerekomenda.

Ang appointment ng tranquilizers ay kapaki-pakinabang para sa lahat ng mga pasyente, halimbawa, diazepam (Relanium) sa 1 tab. 3-4 beses sa isang araw.

Ang isang ambulansyang doktor sa panahon ng proseso ng transportasyon ng isang pasyente na may ACS ay dapat huminto sa sakit, magbigay ng aspirin, ipasok ang heparin (normal na hindi sinasadya IV intravenous heparin o mababang-molekular-timbang heparin subcutaneously) at beta-blockers.

Sa karamihan ng mga pasyente (humigit-kumulang 80%), posible na makamit ang pagtigil ng pag-ulit ng angina pectoris sa loob ng ilang oras. Ang mga pasyente na hindi makamit ang pagpapapanatag sa loob ng 2 araw, ang isang coronary angiography ay ipinapakita upang masuri ang posibilidad ng paggamot ng kirurhiko. Naniniwala ang maraming mga mananaliksik na ang mga pasyente na may hindi matatag na angina, kahit na may mahusay na epekto ng paggagamot sa droga, pagkatapos maitatag ang kondisyon, ang coronary angiography ay ipinapakita upang matukoy ang pagbabala at pinuhin ang mga taktika ng karagdagang pamamahala.

Kaya, ang talamak na coronary syndrome na walang elevation ng ST-segment ay itinuturing na may mga gamot tulad ng: aspirin (+ clopidogrel) + heparin + beta-blocker. Sa matigas ang ulo o paulit-ulit na myocardial ischemia, ginagamit ang nitroglycerin at platelet receptor blocker. Ito ang tinatawag na "konserbatibong diskarte" ng paggamot. Kung mayroong posibilidad ng mga invasive intervention para sa mga pasyente na may mas mataas na panganib, ito ay kanais-nais na gumamit ng isang "invasive strategy" ng paggamot maagang coronary angiography na sinusundan ng revascularization: coronary angioplasty o coronary artery bypass surgery. Ang mga pasyente na pinaplano na revascularization, bilang karagdagan sa maginoo na therapy, ay nakatalaga ng platelet receptor blockers.

Pagkatapos ng pag-stabilize ng estado sa loob ng 24 na oras, lumipat sila sa pag-ingestion ng mga gamot ("di-masinsinang yugto" ng pamamahala ng mga pasyente na may matinding coronary syndrome).

Bilang karagdagan sa appointment ng antiplatelet, antitrombotic at antianginal na gamot para sa lahat ng pasyente na may talamak na coronary syndrome, sa kawalan ng contraindications, inirerekomenda ang appointment ng statins at ACE inhibitors.

Ang interes ay mga ulat sa posibleng papel ng mga nakakahawang ahente, sa partikular, ang chlamydia pneumonie sa paglitaw ng talamak na coronary syndromes. Sa dalawang pag-aaral, ang pagbaba ng dami ng namamatay at ang saklaw ng myocardial infarction ay sinusunod sa panahon ng antibyotiko na paggamot na may macrolides (azithromycin at roximycin).

Ang pagtatasa ng panganib ay isang patuloy na proseso. Dalawang araw pagkatapos ng stabilization, ang mga pasyente na may talamak na coronary syndrome na walang elevation ng ST-segment at mababa o intermediate na antas ng panganib ay inirerekomenda na magsagawa ng isang ehersisyo test. Ang mga palatandaan ng mataas na panganib ay kawalan ng kakayahan upang makamit ang isang antas ng pag-load na higit sa 6.5 MET (humigit-kumulang 100 W) kasama ang mga palatandaan ng myocardial ischemia sa isang ECG.

Ang talamak na coronary syndrome na may ST elevation ay ginagamot upang makamit ang pinakamabilis na posibleng pagbawi ng lumen at myocardial perfusion sa apektadong lugar sa pamamagitan ng pagpapalabas ng thrombolytic therapy, percutaneous angioplasty o coronary artery bypass surgery.

[49], [50], [51], [52], [53], [54], [55], [56], [57], [58], [59], [60], [61], [62]