Myocardial infarction: general information

Ang myocardial infarction ay bubuo dahil sa talamak na bara ng coronary artery. Effects depende sa antas ng sagabal at saklaw mula angin sa myocardial infarction nang walang ST elevation ST (HSTHM), na may pagtaas ng agwat ng ST (STHM), at biglaang para puso kamatayan. Manifestations ng bawat isa sa mga syndromes ay katulad (maliban para sa biglaang kamatayan) at isama ang kakulangan sa ginhawa sa dibdib na may igsi sa paghinga o walang pagduduwal at labis-labis sweating. Diagnosis ay sa pamamagitan ng paraan ng isang elektrokardyogram, pati na rin batay sa presensya o kawalan ng serologic markers. Paggamot ng myocardial infarction ay nagsasangkot ng pangangasiwa antiplatelet ahente, anticoagulants, nitrates, b-blockers at (myocardial infarction sa ST segment elevation) myocardial perpyusyon agarang pagbabayad-pinsala sa pamamagitan thrombolysis, NOVA o CABG.

Sa Estados Unidos, mayroong humigit-kumulang 1.5 milyong myocardial infarctions bawat taon. Ang myocardial infarction ay nagreresulta sa kamatayan sa 400 000-500 000 katao, na may humigit-kumulang kalahati sa kanila na namamatay bago sila dadalhin sa ospital.

Mayroong 2 pangunahing variant ng myocardial infarction: "myocardial infarction na may Q-wave" (o "Q-infarction") at "myocardial infarction na walang Q wave".

Mga kasingkahulugan ng terminong myocardial infarction na may Q-wave: malaking-focal, transmural. Kasingkahulugan ng salitang myocardial infarction nang walang ngipin Q: melkoochagovyj, subendocardial, netransmuralny, nasa loob ng lunsod o kahit "microinfarction" (clinical at ECG mga variant maulinigan myocardial infarction).

Harbinger ng myocardial infarction na may ngipin Q ay "talamak coronary syndrome segment elevation ST», isang pauna sa myocardial infarction nang walang ngipin Q - «talamak coronary syndrome walang segment elevation ST» (sa ilang mga pasyente na may ACS elevation ST segment bubuo ng isang myocardial infarction nang walang Q at pasalungat sa ilang mga pasyente na may ACS nang walang pag-aangat ST magkakasunod na binuo myocardial infarction ngipin Q).

Typical ECG mga pagbabago sa dynamics (hitsura ng ngipin Q) kung ihahambing sa mga klinikal na larawan ay sapat para sa pagtatatag ng diagnosis ng myocardial infarction na may ngipin Q. Sa myocardial infarction nang walang Q-wave sa isang elektrokardyogram nagbabago pinaka-madalas na-obserbahan ST segment at / o ang T wave; Ang mga pagbabago sa segment ng ST at T wave ay di-tiyak at maaaring wala sa kabuuan. Samakatuwid, upang magtatag ang diagnosis ng myocardial infarction nang walang ngipin Q ay dapat makilala biochemical marker ng myocardial nekrosis: pagpapabuti ng para puso troponin T (o ako) o isang pagtaas sa CPK MB.

Ang mga klinikal na larawan ng kalikasan at dalas ng mga komplikasyon, paggamot at pagbabala makabuluhang mag-iba sa myocardial infarction sa Q wave at infarktemiokarda walang ngipin Q. Ang agarang sanhi ng myocardial infarction sa Q wave ay isang thrombolytic hadlang ng coronary arterya. Atake sa puso na walang ngipin Q hadlang ay hindi kumpleto, ay mabilis reperfusion (spontaneous lysis ng isang thrombus o pagbabawas ng kakabit coronary arterya pulikat) o maging sanhi microemboli MI ay maliit coronary arteries platelet Pinagsasama-sama. Kapag ACS sa ST-segment elevation myocardial infarction at ngipin posibleng Q ipinapakita nang mas maaga thrombolytic therapy, at sa ACS nang walang pag-aangat ST at myocardial infarction nang walang thrombolysis ngipin Q pagpapakilala ay hindi ipinapakita.

Ang mga pangunahing tampok ng myocardial infarction na walang Q wave ay:

• Ang depression ng ST segment at pagbabaligtad ng wave T ay hindi nag-localize sa zone ng infarction o ischemia (sa kaibahan sa segment ng ST o Q wave).
• Sa myocardial infarction na walang Q wave, maaaring baguhin ang mga pagbabago sa ECG.
• Mas madalas kaysa sa myocardial infarction na may wave Q, mayroong isang kabiguan sa puso at 2-2.5 beses na mas mababa kaysa sa mortality rate sa panahon ng inpatient stay.
• Ang pag-ulit ng myocardial infarction ay 2-3 beses na mas madalas kaysa sa myocardial infarction na may wave Q.
• Sa mga pasyente na may myocardial infarction nang walang Q wave karaniwang may isang kasaysayan ng anghina at nagsiwalat ng isang mas malinaw coronary arterya sakit kaysa sa mga pasyente na may myocardial infarction na may ngipin Q.
• Kapag pang-matagalang pagsubaybay ng mga pasyente na may myocardial infarction na may ngipin Q, dami ng namamatay ay humigit-kumulang ang parehong tulad ng sa mga pasyente na may myocardial infarction na may ngipin Q (ayon sa ilang mga pang-matagalang pagbabala sa mga pasyente na may myocardial infarction nang walang ngipin Q ay kahit na mas masahol pa kaysa sa myocardial infarction ngipin Q).

Ang mga isyu ng diagnosis at paggamot ng myocardial infarction na walang Q wave ay tinalakay nang detalyado sa seksyon na "Acute Coronary Syndrome".

Paghihiwalay ng anumang mga intermediate form IHD (tulad ng "focal myocardial distropia", "acute coronary hikahos", atbp) mula sa isang clinical pananaw saysay, ibig sabihin. K. Walang kahulugan ng mga tuntuning ito, o sa kanilang mga diagnostic criteria.

Pagkatapos ng 2 buwan mula sa simula ng myocardial infarction pasyente pagkatapos ng myocardial infarction, magtatag ang diagnosis "myocardial infarction." Ang paglitaw ng isang bagong myocardial infarction sa loob ng 2 buwan mula sa simula ng myocardial infarction tinatawag na pag-ulit ng myocardial infarction, at ang paglitaw ng isang bagong myocardial infarction 2 buwan o higit pa - paulit-ulit myocardial infarction.

[1], [2], [3], [4], [5],

Mga sanhi ng myocardial infarction

Ang mga talamak na coronary syndrome (ACS) ay karaniwang may mga kaso kung may talamak na trombosis ng isang atherosclerotic coronary artery. Kung minsan ang Atherosclerotic plaka ay nagiging hindi matatag o nagpapalabas, na humahantong sa paggupit nito. Sa kasong ito, i-activate ang mga nilalaman ng plaka ang mga platelet at isang kaskad ng pagpapangkat, na nagreresulta sa talamak na trombosis. Ang pag-activate ng mga platelet ay humantong sa mga pagbabago sa conformational sa IIb / IIIa glycoprotein receptors ng lamad, na humahantong sa gluing (at, kaya, akumulasyon) ng platelets. Kahit na isang atherosclerotic plaka, na bloke ang daloy ng dugo sa isang minimum, maaari pilasin at humantong sa trombosis; higit sa 50% ng mga kaso ang vessel ay narrowed sa pamamagitan ng mas mababa sa 40%. Bilang isang resulta, ang thrombus ay humahadlang sa daloy ng dugo sa mga site ng myocardium.

Myocardial infarction: causes

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Mga sintomas ng myocardial infarction

Ang pangunahing at pinaka-madalas na klinikal na pagpapahayag ng myocardial infarction ay sakit, kadalasan sa dibdib na lugar sa likod ng sternum. Ang mga sensitibong sakit na may myocardial infarction ay kadalasang mas matindi kaysa sa angina pectoris, at karaniwang tumatagal ng higit sa 30 minuto, kadalasang ilang oras o kahit araw. Kasabay ng sakit, natatakot ang takot, labis na pawis, isang pakiramdam ng napipintong kamatayan. Ang mga pasyente ay hindi mapakali, patuloy na lumilipat, naghahangad na makahanap ng isang posisyon na nagpapagaan sa sakit. Ang ilang mga pasyente ay nakakaranas ng pagduduwal, maaaring mayroong pagsusuka (mas madalas na may mas mababang myocardial infarction).

Kabilang sa mga hindi tipiko variant myocardial infarction daloy mababawi tiyan (sakit ng tiyan, pagduduwal, pagsusuka), hika (puso hika o ng baga edema), arrhythmic, tserebral, walang kahirap-hirap o oligosymptomatic (kabilang ang ganap na asymptomatic - .. "I-mute", ang share kung saan, ayon sa epidemiological data, mga account para sa tungkol sa 20%).

Ang isang layunin na pagsusuri ng mga pasyente na may "uncomplicated" myocardial infarction ay madalas na minarkahan tachycardia at isang pagtaas sa paghinga rate bilang isang resulta ng pagkabalisa (ngunit ang mga sintomas ay maaaring maging isang manipestasyon ng pagpalya ng puso). Ang presyon ng dugo ay karaniwang normal o bahagyang tumaas. Myocardial infarction mababa localization ay madalas na-obserbahan sinus bradycardia may isang ugali upang bawasan ang presyon ng dugo (lalo na sa unang oras). Kapag ang inspeksyon at / o pag-imbestiga sa mga pasyente na may nauuna MI ay maaaring makaranas ng tinatawag na precordial (makabalighuan) ripple - isang pangalawang systolic push medially mula sa apikal salpok sa kaliwa ng sternum sa III-IV pagitan ng tadyang espasyo (manipestasyon dyskinesia pakaliwa ventricle ng front wall - nakaumbok sa panahon systole). Auscultation ay maaaring mangyari naka-mute tones at tono hitsura IV puso (atrial o presystolic magpakabig - ay nagpapahiwatig ng isang pagbawas sa kaliwa ventricular posibilidad na pahabain). Ang pakikinig sa tono ng III ay tanda ng pagpalya ng puso, ibig sabihin. Kumplikadong myocardial infarction. Ang ilang mga pasyente auscultated pericardial alitan (karaniwan ay sa ika-2 araw) myocardial infarction sa Q-wave. Ito ay isang tanda ng transmural myocardial infarction na may isang reaktibo pamamaga ng perikardyum - epistenokardichesky perikardaytis.

Maraming mga pasyente ay may isang pagtaas sa temperatura, ang isa sa mga maagang palatandaan ng myocardial infarction ay isang neutrophil leukocytosis, minsan hanggang sa 12-15 thousand bawat .mu.l (pagtaas ng bilang ng mga leukocytes ay nagsisimula matapos ang 2 oras at umabot ng isang maximum na sa 2-4 araw), ay nagsisimula sa 2-4 na araw ang acceleration ng ESR, nakita ang C-reactive protein. Pagpaparehistro ng mga pagbabagong ito (temperatura, leukocytes, ESR, C-reaktibo protina) ay ng ilang mga kahalagahan sa diagnosis ng myocardial infarction nang walang ngipin Q, kung walang posibilidad ng pagtukoy ng mga aktibidad ng creatine kinase MB at troponin.

Ang pagkamatay ng mga pasyente na may myocardial infarction ay humigit-kumulang 30%, na may kalahating pagkamatay na nagaganap sa unang 1-2 oras sa yugto ng prehospital. Ang pangunahing sanhi ng kamatayan sa prehospital stage ay fibrillation ng ventricles, ang kalahati ng mga pasyente ay namatay sa loob ng unang oras ng myocardial infarction. Dapat ito ay nabanggit na sa mga kaso ng pagkamatay ng mga pasyente sa loob ng 2-2.5 oras pagkatapos ng simula ng myocardial infarction karaniwang histological methods huwag payagan ang mga palatandaan ng myocardial infarction (at kahit mga espesyal na histochemical pamamaraan ay hindi sapat na tumpak). Ito ay maaaring isa sa mga dahilan para sa pagkakaiba sa pagitan ng klinikal na pagsusuri at ang mga resulta ng pathoanatomical na pag-aaral. Ang pagkamatay ng ospital ay humigit-kumulang 10%. Pagkatapos ng paglabas mula sa dami ng namamatay sa ospital sa unang taon ng isang average ng 4%, habang sa mga matatanda (mahigit sa 65 taon) ang dami ng namamatay rate ay mas mataas: sa unang buwan - hanggang sa 20% sa unang taon - 35%.

Myocardial infarction: sintomas

Mga komplikasyon ng myocardial infarction

Ang electrical dysfunction ay nangyayari sa higit sa 90% ng mga pasyente na may myocardial infarction. Eskematiko dysfunction, na karaniwang humahantong sa kamatayan sa loob ng 72 na oras, isama tachycardia (mula sa anumang pinagmulan) na may isang sapat na mataas na rate ng puso, magagawang upang mabawasan ang para puso output at bawasan ang presyon ng dugo, atrioventricular block Mobitts II uri (grade 2) o kumpleto (Grade 3), ventricular tachycardia (VT) at ventricular fibrillation (VF).

Myocardial infarction: komplikasyon

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Pagsusuri ng myocardial infarction

Tulad ng nabanggit, makilala sa dalawang pangunahing mga pagpipilian para sa myocardial infarction: myocardial infarction at Q-wave myocardial infarction nang walang ngipin Q. Kapag nagrerehistro ang ECG pathological Q ngipin sa dalawa o higit pang mga magkadikit na mga leads diagnose MI may ngipin Q.

Ang pagpaparehistro ng pathological Q wave ay tinatawag na malakihan na mga pagbabago sa ECG. Sa myocardial infarction na walang Q wave, sa karamihan ng mga kaso, nabago ang mga pagbabago sa segment ng ST at wave ng T. Ang mga pagbabagong ito ay maaaring maging sa anumang tagal o kahit wala. Minsan, bilang resulta ng maagang thrombolysis, ang myocardial infarction na may Q-wave ay hindi nakabuo sa STS patients na may ST-segment elevation.

Myocardial infarction: diagnosis

[24], [25], [26], [27], [28], [29], [30],

Paggamot ng myocardial infarction

Ang pangkalahatang plano ng pamamahala ng mga pasyente na may myocardial infarction ay maaaring iharap sa sumusunod na form:

1. Upang itigil ang sakit sindrom, kalmado ang pasyente, bigyan aspirin.
2. Mag-ospital (maghatid sa BIT).
3. Pagsubok na ibalik ang coronary flow ng dugo (reperfusion ng myocardium), lalo na sa loob ng 6-12 na oras mula sa simula ng myocardial infarction.
4. Ang mga hakbang na naglalayong pagbawas ng laki ng nekrosis, pagbawas ng antas ng paglabag sa pag-andar ng kaliwang ventricle, pagpigil sa pag-ulit at paulit-ulit na myocardial infarction, pagbawas ng saklaw ng mga komplikasyon at dami ng namamatay.

Pain relief syndrome

Ang sanhi ng sakit sa myocardial infarction ay ischemia ng mabubuhay na myocardium. Samakatuwid, para sa pagbabawas at sakit na lunas ang paggamit ng lahat nakakagaling na mga panukala na naglalayong pagbabawas ng ischemia (nabawasan oxygen demand at mapabuti ang oxygen sa paghahatid sa myocardium): paglanghap ng oxygen, nitroglycerin, beta-blocker. Una, kung walang hypotension, tumagal nitroglycerin sa ilalim ng dila (kung kinakailangan, muli sa pagitan ng 5 minuto). Kung walang epekto sa nitroglycerin seleksyon ibig sabihin nito para lunas sa sakit, morpina ay itinuturing - in / sa 2-5 mg bawat 5-30 minuto bago ang sakit na lunas. Morphine respiratory depression sa mga pasyente na may malubhang sakit sa panahon myocardial infarction ay napakabihirang (sa mga kasong ito, ay ginagamit sa / sa pagpapakilala nalorphine o naloxone). Ang Morphine ay may sarili nitong anti-ischemic action, na nagiging sanhi ng pagluwang ng veins, binabawasan ang preload at binabawasan ang pangangailangan ng myocardium sa oxygen. Bilang karagdagan sa morphine, ang pinaka karaniwang ginagamit na promedol - iv sa 10 mg o fentanyl - iv sa 0,05-0,1 mg. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga narkotiko analgesics magdagdag ng Relanium (5-10 mg) o droperidol (5-10 mg sa ilalim ng kontrol ng presyon ng dugo).

Ang pangkaraniwang pagkakamali ay ang pagtatalaga ng mga di-nakapagkakasakit na analgesics, halimbawa, analgin, baralgin, tramal. Ang mga non-narcotic analgesics ay hindi nagtataglay ng anti-ischemic action. Ang tanging dahilan para sa paggamit ng mga gamot na ito ay ang kakulangan ng mga narkotikong analgesics. Sa mga alituntunin para sa paggamot ng myocardial infarction sa karamihan ng mga bansa, ang mga gamot na ito ay hindi nabanggit.

Sa kaso ng masakit na paghihirap, muling pagpapakilala ng mga narkotiko analgesics, ang paggamit ng infusion ng nitroglycerin, ang appointment ng mga beta-blocker ay ginagamit.

Isang intravenous na pagbubuhos ng nitroglycerin kapag pinangangasiwaan nekupiruyuschemsya sakit syndrome, persistent sintomas ng myocardial ischemia o ng baga kasikipan. Pagbubuhos ng nitroglycerin magsimula sa bilis ng 5-20 g / min, opsyonal pagtaas sa pagpapakilala rate ng 200 g / min sa ilalim ng kontrol ng puso rate at presyon ng dugo (BP ay dapat na hindi bababa sa 100 mm Hg. V., At sa puso rate ng hindi hihigit sa 100 kada minuto). Dapat obserbahan matinding pag-iingat sa appointment ng nitroglycerin sa mga pasyente na may myocardial infarction mababa localization (o hindi humirang general) - posibleng isang matalim na drop sa presyon ng dugo, lalo na may kakabit myocardial infarction ng kanang ventricle. Ang isang karaniwang pagkakamali ay ang appointment ng nitroglycerin sa lahat ng mga pasyente na may myocardial infarction.

Sa kawalan ng contraindications, ang mga beta-blocker ay inireseta nang maaga hangga't maaari: propranolol (obzidan) iv 1-5 mg, pagkatapos ay sa loob ng 20-40 mg 4 beses sa isang araw; metoprolol - sa / sa 5-15 mg, pagkatapos metoprolol pasalita 50 mg 3-4 beses sa isang araw. Maaari kang pumunta sa pagkuha ng atenolol - 50 mg 1-2 beses sa isang araw.

Ang lahat ng mga pasyente na may unang hinala sa myocardial infarction ay nagpakita ng isang mas maagang appointment ng aspirin (ang unang dosis ng aspirin 300-500 mg ay dapat na chewed at hugasan ng tubig).

Thrombolytic therapy

Ang koroner trombosis ay may malaking papel sa paglitaw ng myocardial infarction. Samakatuwid, ang thrombolytic therapy ay pathogenetic sa myocardial infarction. Maraming mga pag-aaral ang nagpakita ng pagbawas sa dami ng namamatay na may thrombolytic treatment.

Apatnapung taon na ang nakalilipas, ang pagkamatay ng ospital sa myocardial infarction ay halos 30%. Ang paglikha ng mga yunit ng intensive care sa 1960 ay naging posible upang mabawasan ang pagkamatay ng ospital sa 15-20%. Sa pag-optimize ng mga medikal na panukala, ang paggamit ng nitroglycerin, beta-blockers, aspirin, isang karagdagang pagbawas sa dami ng namamatay ay sinusunod sa myocardial infarction - hanggang 8-12%. Laban sa background ng paggamit ng thrombolytic therapy, ang dami ng namamatay sa isang bilang ng mga pag-aaral ay 5% o mas mababa. Sa karamihan ng mga pag-aaral sa appointment ng thrombolytics, nagkaroon ng pagbaba sa dami ng namamatay sa pamamagitan ng tungkol sa 25% (sa average mula sa 10-12% hanggang 7-8%, ibig sabihin sa absolute figure sa pamamagitan ng tungkol sa 2-4%). Ito ay maihahambing sa epekto ng appointment ng beta-blockers, aspirin, heparin, hindi tuwirang anticoagulants, ACE inhibitors. Sa ilalim ng impluwensya ng bawat gamot na ito, mayroon ding pagbaba ng dami ng namamatay sa pamamagitan ng 15-25%. Application thrombolytics humahadlang mula 3 hanggang 6 na pagkamatay sa 200-ginagamot pasyente, aspirin - tungkol sa 5 maiwasan ang pagkamatay paggamit ng beta-blockers - pumipigil sa humigit-kumulang sa 1.2 namamatay sa bawat 200 mga pasyente na ginagamot. Marahil na ang sabay-sabay na paggamit ng lahat ng mga gamot na ito ay lalong nagpapabuti sa mga resulta ng paggamot at pagbabala para sa myocardial infarction. Halimbawa, sa isang pag-aaral, ang pangangasiwa ng streptokinase ay humantong sa isang 25% na pagbawas sa dami ng namamatay, paggamit ng aspirin ng 23%, at ang kanilang joint appointment ay nabawasan ang dami ng namamatay sa pamamagitan ng 42%.

Ang pangunahing komplikasyon ng thrombolytics ay dumudugo. Ang ipinahayag na dumudugo ay relatibong bihira - mula sa 0.3 hanggang 10%, kabilang ang tserebral hemorrhages sa 0.4-0.8% ng mga pasyente, isang average na 0.6% (ie, 6 na kaso kada 1000 pasyente na ginagamot - 2-3 beses na mas madalas kaysa sa walang paggamit ng thrombolytics). Ang dalas ng stroke na may paggamit ng paghahanda ng tissue activator plasminogen ay mas malaki kaysa sa laban ng streptokinase (0.8% at 0.5%). Kapag gumagamit ng streptokinase, ang mga allergic reaction - mas mababa sa 2% at isang pagbaba sa presyon ng dugo - sa halos 10% ng mga pasyente ay posible.

May perpektong, ang oras mula sa simula ng mga sintomas ng myocardial infarction bago ang simula ng thrombolytic therapy (oras "mula sa simula hanggang karayom") ay hindi dapat lumampas sa 1.5 oras, at ang oras ng pagpasok sa pagsisimula ng pangangasiwa ng thrombolytic (oras "pinto sa karayom") - hindi hihigit sa 20-30 minuto.

Ang tanong ng pagpapakilala ng thrombolytics sa yugto ng prehospital ay pagpapasya nang isa-isa. Sa mga rekomendasyon para sa pamamahala ng mga pasyente na may myocardial infarction sa US at Europa, itinuturing na mas angkop na magsagawa ng thrombolytic therapy sa isang ospital. Gagawa ng isang reservation na kapag transporting ang pasyente sa isang panahon ng ospital ay 30 minuto o higit pa bago ang tinatayang oras ng 1-1.5 oras thrombolysis ay lumampas sa pinapayagan thrombolytic therapy prehospital, hal sa mga kondisyon ng first aid. Ipinapakita ng mga pagkalkula na ang pagpapatupad ng thrombolytic therapy sa yugto ng prehospital ay nagbibigay-daan upang mabawasan ang dami ng namamatay sa myocardial infarction sa pamamagitan ng humigit-kumulang na 20%.

Sa iv injection ng streptokinase, ang reperfusion ay nagsisimula sa mga 45 minuto. Ang pagbawi ng coronary flow ng dugo ay nangyayari sa 60-70% ng mga pasyente. Sintomas ay matagumpay na thrombolysis pagtigil ng sakit, mabilis dynamics ng ECG (ST segment bumalik sa ayos o taas pagbabawas ST segment elevation ng 50%) at muling pagtaas ng aktibidad ng CK (CK at MB) ay tungkol sa 1.5 oras pagkatapos ng administrasyon ng streptokinase. Sa oras na ito, maaari kang makaranas ng isa sa reperfusion arrhythmias - madalas, ito ay premature ventricular beats o pinabilis idioventricular ritmo, ngunit din pinatataas ang saklaw ng ventricular tachycardia at ventricular fibrillation. Kung kinakailangan, ang karaniwang mga medikal na hakbang ay kinuha. Sa kasamaang palad, ang maagang muling pagkakatulad ay nangyayari sa 10-30% ng mga pasyente.

Ang pangunahing indikasyon ng thrombolytic therapy ay itinuturing ACS ST segment elevation sa 2 o higit pang mga magkadikit na mga leads o hitsura Ang kanyang bundle bumangkulong ng kaliwang paa sa unang 6 na oras pagkatapos ng simula ng mga sintomas. Ang pinakamahusay na mga resulta ang natagpuan sa mga pasyente na may myocardial infarction front localization, kapag nagrerehistro aangat ST in segment 4 o higit pang mga leads at sa simula ng pag-iiniksyon sa panahon ng unang 4 na oras. Sa panahon ng thrombolysis sa panahon ng unang oras ng myocardial infarction sinusunod pagbaba sa ospital dami ng namamatay sa paglipas ng 2 beses (may mga ulat ng dami ng namamatay pagbawas sa mga matagumpay na thrombolysis sa loob ng unang 70 minuto sa 8.7% sa 1.2%, ibig sabihin, 7 beses (!) - "ginintuang" oras). Gayunpaman, ang pag-agos ng mga pasyente sa unang oras ay napakabihirang. Pagbawas sa dami ng namamatay nakita sa thrombolytic therapy sa loob ng 12 oras pagkatapos ng simula ng myocardial infarction. Habang pinapanatili ang sakit at pag-ulit ng ischemia thrombolytics ginagamit sa loob ng 24 oras pagkatapos ng simula ng mga sintomas ng infarction.

Mga pasyente na may ACS nang walang pag-aangat ST segment myocardial infarction nang walang ngipin Q benepisyo mula sa paggamit ng thrombolysis ay hindi nagsiwalat, sa kaibahan, na-obserbahan pagkasira (na pagtaas sa dami ng namamatay).

Ang pangunahing absolute contraindications sa paggamit ng thrombolytic therapy ay ang mga: aktibo o kamakailang mga panloob na dumudugo, hemorrhagic stroke anamnesis at iba pang cerebrovascular aksidente sa loob ng 1 taon, indications ng aorta pagkakatay. Main kamag-anak contraindications: pagtitistis sa loob ng 2 linggo, matagal resuscitation (mahigit sa 10 min), malubhang Alta-presyon na may presyon ng dugo sa itaas 200/120 mm Hg. St., hemorrhagic diathesis, exacerbation of peptic ulcer.

Sa kasalukuyan, ang streptokinase ay ang pinaka-accessible at ang pinaka-aral na gamot. Ang Streptokinase ay walang kaugnayan sa fibrin. Ang Streptokinase ay ibinibigay bilang isang pagbubuhos ng intravenous na 1.5 milyong yunit sa loob ng 60 minuto. Inirerekomenda ng ilang mga may-akda na mas mabilis na maglagay ng streptokinase - para sa 20-30 minuto.

Bilang karagdagan sa streptokinase, ang pagkilos ng recombinant tissue plasminogen activator (TAP, alteplase) ay pinag-aralan ng mabuti. Ang tap ay isang thrombolytic na partikular sa fibrin. Ang pagpapakilala ng alteplase ay medyo mas epektibo kaysa sa streptokinase, at nagbibigay-daan sa karagdagang pag-save ng isang pasyente sa paggamot ng 100 mga pasyente. Ang Reteplase ay isang recombinant na porma ng TAP, na may bahagyang kulang sa pagtitiyak ng fibrin. Ang reteplase ay maaaring injected intravenously. Ang ikatlong gamot, tenecteplase, ay isang TAP derivative din.

Mas kaunti ang pinag-aralan ang epekto ng mga gamot APCAK (anestreplase, eminase), urokinase, prourokinase at iba pang mga thrombolytics.

Sa Russia, ang streptokinase ay karaniwang ginagamit dahil ito ay 10 beses na mas mura at sa pangkalahatan ito ay hindi mas mababa sa mga activator tissue ng plasminogen para sa pagiging epektibo nito.

Kirurhiko pamamaraan ng pagpapanumbalik ng coronary daloy ng dugo

Humigit-kumulang 30% ng mga pasyente na may myocardial infarction ay may kontraindikasyon para sa appointment ng thrombolytics at 30-40% ay walang epekto sa thrombolytic therapy. Sa mga espesyal na departamento, ang ilang mga pasyente sa unang 6 na oras pagkatapos ng simula ng mga sintomas ay tumatanggap ng kagyat na lobo coronaroangioplasty (CAP). Bilang karagdagan, kahit pagkatapos ng matagumpay na thrombolysis sa karamihan ng mga pasyente ay nananatiling isang tira stenosis ng coronary arterya, kaya ang mga pagtatangka ng cap kaagad pagkatapos thrombolytic therapy. Gayunpaman, sa mga randomized na pagsubok, ang mga pakinabang ng diskarteng ito ay hindi ipinahayag. Ang parehong ay maaaring sinabi para sa kagyat na aortocoronary shunting (CABG). Ang pangunahing indications para sa CABG o PTCA sa acute myocardial infarction ay ang mga komplikasyon ng myocardial infarction, lalo postinfarction angina at heart failure, kabilang cardiogenic shock.

Karagdagang mga takdang-aralin

Higit pa rito lunas sa sakit, oxygen paglanghap, at pagtatangka upang maibalik ang coronary daloy ng dugo sa lahat ng mga pasyente sa unang pagkakataon na pinaghihinalaang myocardial infarction magreseta ng aspirin loading dosis ng 300-500 mg. Dagdag dito, ang aspirin ay nakuha sa 100 mg bawat araw.

Ang mga opinyon tungkol sa pangangailangang magreseta ng heparin sa di-komplikadong myocardial infarction laban sa background ng thrombolytics ay lubos na nagkakasalungatan. Ang intravenous administration ng heparin ay inirerekomenda para sa mga pasyente na hindi dumaranas ng thrombolytic therapy. Pagkatapos ng 2-3 araw pumasa sa pangangasiwa SC ng heparin sa 7.5-12.5 libong mga yunit ED 2 beses sa isang araw subcutaneously. Ang intravenous na pagbubuhos ng heparin ipinahiwatig sa mga pasyente na may advanced na nauuna myocardial infarction, atrial fibrillation, pagtuklas ng thrombus sa kaliwang ventricle (sa ilalim ng kontrol ng mga parameter pamumuo ng dugo). Sa halip na maginoo heparin, maaaring gamitin ang subcutaneous administration ng mababang molekular weight heparin. Ang di-tuwirang mga anticoagulant ay inireseta lamang sa presensya ng mga indikasyon - isang episode ng thromboembolism o isang mas mataas na panganib ng thromboembolism.

Ang lahat ng mga pasyente, sa kawalan ng contraindications, ay inireseta ng beta-blockers nang maaga hangga't maaari. Sa myocardial infarction, ang paggamit ng mga inhibitor ng ACE ay ipinapakita din, lalo na sa pagtuklas ng kaliwang ventricular dysfunction (fraction ng ejection na mas mababa sa 40%) o mga senyas ng circulatory insufficiency. Sa myocardial infarction, mayroong isang pagbaba sa kabuuang kolesterol at LDL cholesterol ("reverse phase reactant"). Samakatuwid, ang mga karaniwang indeks ay nagpapahiwatig ng mas mataas na antas ng lipid. Karamihan sa mga pasyente na may myocardial infarction ay dapat na inireseta statins.

Sa ilang mga pag-aaral, isang positibong epekto ng paggamit ng cordarone, verapamil, magnesium sulfate at isang polarizing mixture sa myocardial infarction ay naihayag. Habang ang pagkuha ng mga gamot na minarkahan pagbaba sa dalas ng ventricular arrhythmias, pabalik-balik at pabalik-balik myocardial infarction, pati na rin ang pagbabawas ng dami ng namamatay ng mga pasyente na may myocardial infarction (na may isang tagal ng pagmamasid sa 1 taon o higit pa). Gayunpaman, walang sapat na dahilan para magrekomenda ng karaniwang paggamit ng mga gamot na ito sa clinical practice.

Ang pamamahala ng mga pasyente na may MI na walang Q wave ay halos kapareho ng pamamahala ng mga pasyente na may hindi matatag na angina (talamak na coronary syndrome na walang elevation ng ST segment). Ang mga pangunahing gamot ay aspirin, clopidogrel, heparin at beta-blocker. Sa pagkakaroon ng mga palatandaan ng isang mas mataas na panganib ng mga komplikasyon at kamatayan o kawalan ng epekto ng intensive drug therapy, isang coronagraphography ay ipinapakita upang masuri ang posibilidad ng operasyon.

Myocardial infarction: treatment

[31], [32], [33], [34],

Pagpapalagay at pagbabagong-tatag ng myocardial infarction

Ang pisikal na aktibidad ay unti-unting tataas sa unang 3-6 na linggo matapos ang paglabas. Ang pagpapatuloy ng sekswal na aktibidad, na kadalasang nag-aalala sa pasyente, at iba pang katamtamang mga pisikal na aktibidad ay hinihikayat. Kung ang pagpapaandar ng magandang puso ay nagpatuloy sa loob ng 6 na linggo pagkatapos ng isang talamak na myocardial infarction, ang karamihan sa mga pasyente ay maaaring bumalik sa normal na aktibidad. Ang isang nakapangangatwiran na programa ng pisikal na aktibidad, na isinasaalang-alang ang pamumuhay, edad at kondisyon ng puso, ay nagbabawas sa panganib ng mga kaganapan sa ischemic at nagdaragdag ng pangkalahatang kagalingan.

Ang matinding panahon ng sakit at paggamot ng ACS ay dapat gamitin upang bumuo ng patuloy na pagganyak ng isang pasyente upang baguhin ang mga kadahilanan ng panganib. Sa pagtatasa ng mga pisikal at emosyonal na kalagayan ng pasyente at kapag tinatalakay ang mga ito sa mga pasyente na kailangan upang makipag-usap tungkol sa mga paraan ng pamumuhay (kabilang ang paninigarilyo, pagkain, trabaho at paglilibang oras, ang pangangailangan para sa pisikal na ehersisyo), dahil ang pag-aalis ng panganib kadahilanan ay maaaring mapabuti ang pagbabala.

Myocardial infarction: prognosis at rehabilitation