Talamak na viral hepatitis: sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

Ang talamak na viral hepatitis ay isang nagkakalat na pamamaga ng atay na sanhi ng mga partikular na hepatotropic virus na nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang ruta ng paghahatid at epidemiology. Ang nonspecific prodromal period ng viral infection ay sinamahan ng anorexia, pagduduwal, madalas na lagnat at pananakit sa kanang itaas na kuwadrante ng tiyan. Ang paninilaw ng balat ay madalas na nagkakaroon, kadalasan pagkatapos ng iba pang mga sintomas ay nagsimulang mawala. Sa karamihan ng mga kaso, ang impeksiyon ay kusang lumulutas, ngunit kung minsan ay umuusad sa talamak na hepatitis. Bihirang, ang talamak na viral hepatitis ay umuusad sa talamak na pagkabigo sa atay (fulminant hepatitis). Maaaring maiwasan ng kalinisan ang impeksiyon na may talamak na viral hepatitis. Depende sa pagiging tiyak ng virus, ang pre-at post-disease prophylaxis ay maaaring isagawa sa pamamagitan ng pagbabakuna o paggamit ng serum globulins. Ang paggamot sa talamak na viral hepatitis ay kadalasang nagpapakilala.

Ang talamak na viral hepatitis ay isang laganap at mahalagang sakit sa buong mundo, na may iba't ibang etiologies; bawat uri ng hepatitis ay may sariling klinikal, biochemical at morphological na katangian. Ang mga impeksyon sa atay na dulot ng ibang mga virus (hal. Epstein-Barr virus, yellow fever virus, cytomegalovirus) ay hindi tinatawag na acute viral hepatitis.

[ 1 ]

Ano ang nagiging sanhi ng talamak na viral hepatitis?

Hindi bababa sa limang partikular na virus ang nagdudulot ng talamak na viral hepatitis. Ang iba, hindi kilalang mga virus ay maaari ding maging sanhi ng talamak na viral hepatitis.

Ilang sakit o pathogen na nagdudulot ng pamamaga ng atay

Mga sakit o pathogen	Mga pagpapakita
Mga virus
Cytomegalovirus	Sa mga neonates: hepatomegaly, jaundice, congenital defects. Sa mga matatanda: mononucleosis-like na sakit na may hepatitis; posible pagkatapos ng pagsasalin ng dugo
Epstein-Barr	Nakakahawang mononucleosis. Clinical hepatitis na may jaundice sa 5-10%; subclinical na pinsala sa atay sa 90-95%. Talamak na hepatitis sa kabataan (mahalaga)
Yellow fever	Paninilaw ng balat na may pangkalahatang pagkalasing, pagdurugo. Necrosis ng atay na may bahagyang nagpapasiklab na reaksyon.
Iba pa	Bihirang hepatitis na dulot ng herpes simplex, ECHO, Coxsackie, tigdas, rubella o chickenpox virus
Bakterya
Actinomycosis	Granulomatous reaksyon ng atay na may progresibong necrotic abscesses
Pyogenic abscess	Malubhang nakakahawang komplikasyon ng portal pyemia at cholangitis; posible ring hematogenous na ruta o direktang pagkalat. Iba't ibang microorganism, lalo na ang gram-negative at anaerobic bacteria. Sakit at pagkalasing, katamtaman lamang ang dysfunction ng atay. Magkaiba sa amebiasis
Tuberkulosis	Madalas na kasangkot ang atay. Granulomatous infiltration. Karaniwang subclinical; bihirang jaundice. Hindi proporsyonal na mataas na alkaline phosphatase
Iba pa	Minor focal hepatitis sa iba't ibang systemic infection (madalas, kadalasang subclinical)
Mga kabute
Histoplasmosis (Darling's disease)	Granulomas sa atay at pali (karaniwang subclinical), na may kasunod na calcification
Iba pa	Granulomatous infiltration sa cryptococcosis, coccidioidomycosis, blastomycosis at iba pa
Protozoa
Amebiasis	May mahalagang epidemiological significance, madalas na walang binibigkas na sakit sa bituka. Karaniwan ang isang solong malaking abscess na may natutunaw. Pinalaki, masakit na atay na may katamtamang dysfunction. Magkaiba sa pyogenic abscess
Malaria	Hepatosplenomegaly sa mga endemic na lugar (pangunahing sanhi). Wala ang jaundice o banayad maliban kung may markang hemolysis
Toxoplasmosis	Impeksyon sa transplacental. Sa mga bagong panganak: paninilaw ng balat, pinsala sa CNS at iba pang mga sistematikong pagpapakita
Visceral leishmaniasis	Paglusot ng reticuloendothelial system ng parasito. Hepatosplenomegaly
Mga helminth
Ascariasis	Biliary obstruction ng mga matatanda, granulomas sa parenchyma na dulot ng larvae
Clonorchiasis	Pagsalakay sa biliary tract; cholangitis, mga bato, cholangiocarcinoma
Echinococcosis	Isa o higit pang hydatid cyst, kadalasang may calcification sa periphery. Kadalasan asymptomatic; napapanatili ang function ng atay. Maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pagkalagot sa peritoneal cavity o biliary tract
Fascioliasis	Talamak: nagmumungkahi ng hepatomegaly, lagnat, eosinophilia. Talamak: biliary fibrosis, cholangitis
Schistosomiasis	Periportal granulomatous reaksyon sa mga itlog na may progresibong hepatosplenomegaly, pipestem fibrosis (Simmers fibrosis), portal hypertension, esophageal varices. Ang hepatocellular function ay napanatili; hindi totoong liver cirrhosis
Toxocariasis	Visceral larval migration syndrome. Hepatosplenomegaly na may granulomas, eosinophilia
Spirochetes
Leptospirosis	Talamak na lagnat, pagpapatirapa, paninilaw ng balat, pagdurugo, pagkabigo sa bato. Necrosis sa atay (kadalasang katamtaman sa kabila ng matinding paninilaw ng balat)
Syphilis	Congenital: neonatal hepatosplenomegaly, fibrosis. Nakuha: variable na kurso ng hepatitis sa pangalawang yugto, gummas na may hindi pantay na pagkakapilat sa tertiary stage.
Muling lagnat	Borreliosis. Pangkalahatang sintomas, hepatomegaly, minsan jaundice
Hindi alam
Idiopathic granulomatous hepatitis	Aktibong talamak na granulomatous na pamamaga ng hindi kilalang etiology (potypusarcoidosis). Pangkalahatang sintomas (maaaring mangibabaw), lagnat, karamdaman
Sarcoidosis	Granulomatous infiltration (pangkalahatang mga palatandaan, kadalasang subclinical); bihirang jaundice. Minsan progresibong pamamaga na may fibrosis, portal hypertension
Ulcerative colitis, sakit na Crohn	Nauugnay sa sakit sa atay, lalo na sa ulcerative colitis. Kasama ang periportal na pamamaga (pericholangitis), sclerosing cholangitis, cholangiocarcinoma, autoimmune hepatitis. Maliit na ugnayan sa aktibidad o paggamot sa proseso ng bituka

Viral hepatitis A (HAV)

Ang Hepatitis A virus ay isang single-stranded na RNA picornavirus. Ang impeksyon ng HAV ay ang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na viral hepatitis, lalo na sa mga bata at kabataan. Sa ilang mga bansa, higit sa 75% ng mga nasa hustong gulang ang nalantad sa HAV, pangunahin sa pamamagitan ng feco-oral na ruta ng paghahatid, kaya ang ganitong uri ng hepatitis ay nangyayari sa mga lugar na mahina ang kalinisan. Ang paghahatid at epidemya na dala ng tubig at pagkain ay pinakakaraniwan sa mga hindi maunlad na bansa. Paminsan-minsan, ang nakakain na infected na hilaw na shellfish ay maaaring pagmulan ng impeksyon. Nagaganap din ang mga sporadic na kaso, kadalasan bilang resulta ng pakikipag-ugnayan ng tao sa tao. Ang virus ay pinalabas mula sa katawan sa mga dumi bago lumitaw ang mga sintomas ng talamak na viral hepatitis A, at ang prosesong ito ay karaniwang nagtatapos ilang araw pagkatapos ng simula ng mga sintomas; kaya, sa oras na ang hepatitis ay nagpapakita nang klinikal, ang virus ay hindi na nakakahawa. Ang talamak na karwahe ng HAV ay hindi inilarawan; ang hepatitis ay hindi nagiging talamak at hindi umuunlad sa cirrhosis.

Viral hepatitis B (HBV)

Ang Hepatitis B virus ay isang kumplikado at pinakamahusay na katangian ng hepatitis virus. Ang nakakahawang particle ay binubuo ng isang viral core at isang panlabas na ibabaw na lamad. Ang core ay naglalaman ng isang pabilog na double helix ng DNA at DNA polymerase, at ang pagtitiklop ay nangyayari sa nucleus ng nahawaang hepatocyte. Ang ibabaw na lamad ay nabuo sa cytoplasm, para sa hindi kilalang mga kadahilanan na labis.

Ang HBV ay ang pangalawang pinakakaraniwang sanhi ng talamak na viral hepatitis. Ang mga hindi natukoy na impeksyon ay karaniwan ngunit hindi gaanong karaniwan kaysa sa mga impeksyon sa HAV. Ang impeksyon sa virus ng Hepatitis B ay kadalasang nakukuha sa parenteral, kadalasan sa pamamagitan ng kontaminadong dugo o mga produkto ng dugo. Ang regular na pagsusuri ng dugo ng donor para sa hepatitis B (HBsAg) ay halos naalis ang paghahatid sa pamamagitan ng pagsasalin ng dugo, ngunit ang pagbabahagi ng karayom sa panahon ng paggamit ng droga ay nananatiling isang panganib. Ang panganib ng impeksyon sa HBV ay tumataas sa mga pasyente sa hemodialysis at oncology unit at sa mga tauhan ng ospital na nakipag-ugnayan sa dugo. Nangyayari ang non-parenteral transmission sa pamamagitan ng pakikipagtalik (heterosexual at homosexual) at sa mga saradong setting tulad ng mga psychiatric na ospital at mga bilangguan, ngunit ang pagkahawa ng virus na ito ay mas mababa kaysa sa HAV at ang ruta ng paghahatid ay kadalasang hindi alam. Ang papel ng kagat ng insekto sa paghahatid ay hindi malinaw. Sa maraming kaso, ang talamak na hepatitis B ay nangyayari paminsan-minsan mula sa hindi kilalang pinagmulan.

Para sa hindi kilalang mga dahilan, kung minsan ang HBV ay pangunahing nauugnay sa ilang partikular na extrahepatic na pagpapakita, kabilang ang polyarteritis nodosa at iba pang sakit sa connective tissue, membranous glomerulonephritis, at idiopathic mixed cryoglobulinemia. Ang pathogenic na papel ng HBV sa mga sakit na ito ay hindi malinaw, ngunit ang mga mekanismo ng autoimmune ay iminungkahi.

Ang mga talamak na carrier ng HBV ay bumubuo ng isang pandaigdigang reservoir ng impeksyon. Malawakang nag-iiba-iba ang prevalence at depende sa ilang salik, kabilang ang mga heyograpikong lugar (hal., mas mababa sa 0.5% sa North America at Northern Europe, higit sa 10% sa ilang rehiyon ng Malayong Silangan). Ang direktang paghahatid ng virus ng ina-sa-anak ay karaniwan.

Viral hepatitis C (HCV)

Ang Hepatitis C virus (HCV) ay isang single-stranded RNA virus na kabilang sa pamilya ng flavivirus. Mayroong anim na pangunahing subtype ng HCV na naiiba sa kanilang pagkakasunud-sunod ng amino acid (mga genotype); nag-iiba ang mga subtype na ito ayon sa heyograpikong lokasyon, virulence, at tugon sa therapy. Maaari ding baguhin ng HCV ang istraktura ng amino acid nito sa paglipas ng panahon sa loob ng isang nahawaang pasyente (quasispecies).

Ang impeksyon ay kadalasang naipapasa sa pamamagitan ng dugo, pangunahin sa pamamagitan ng pagbabahagi ng mga intravenous needles sa mga gumagamit ng droga, ngunit sa pamamagitan din ng tattoo at body piercing. Ang paghahatid sa pamamagitan ng pakikipagtalik at direktang paghahatid ng ina-sa-anak ay medyo bihira. Ang paghahatid sa pamamagitan ng pagsasalin ng dugo ay naging napakabihirang mula nang ipakilala ang screening ng donor blood. Ang ilang mga kalat-kalat na kaso ay nangyayari sa mga pasyente na walang malinaw na mga kadahilanan ng panganib. Ang pagkalat ng HCV ay nag-iiba sa heograpiya at iba pang mga kadahilanan ng panganib.

Ang impeksyon sa Hepatitis C virus ay minsan ay nauugnay sa mga partikular na sistematikong sakit, kabilang ang idiopathic mixed cryoglobulinemia, porphyria cutanea tarda (humigit-kumulang 60-80% ng mga pasyente na may porphyria ay may HCV, ngunit ang ilang mga pasyente lamang na may hepatitis C virus ay nagkakaroon ng porphyria), at glomerulonephritis; ang mga mekanismo ay hindi malinaw. Bilang karagdagan, ang impeksyon sa hepatitis C virus ay matatagpuan sa 20% ng mga pasyente na may sakit sa atay na may alkohol. Ang mga dahilan para sa mataas na asosasyon na ito ay hindi malinaw, dahil ang pag-abuso sa droga at alkoholismo ay paminsan-minsan lamang. Sa mga pasyenteng ito, ang hepatitis C virus at alkohol ay kumikilos nang magkakasabay, na nagpapataas ng pinsala sa atay.

Hepatitis D Virus (HDV)

Ang Hepatitis D virus, o delta factor, ay isang depektong RNA virus na maaari lamang mag-replicate sa pagkakaroon ng HBV. Ito ay bihirang makita bilang isang coinfection na may talamak na hepatitis B o bilang isang superinfection sa talamak na hepatitis B. Ang apektadong hepatocyte ay naglalaman ng mga delta particle na pinahiran ng HBsAg. Ang pagkalat ng HDV ay malawak na nag-iiba ayon sa heyograpikong rehiyon, na may lokal na endemic foci na umiiral sa ilang mga bansa. Ang mga gumagamit ng intravenous na droga ay medyo mataas ang panganib na grupo, ngunit hindi katulad ng HBV, ang HDV ay hindi laganap sa mga homosexual.

Viral hepatitis E (HEV)

Ang viral hepatitis E ay isang virus na naglalaman ng RNA na may enteral na ruta ng paghahatid. Ang mga paglaganap ng talamak na hepatitis E ay naiulat sa China, India, Mexico, Pakistan, Peru, Russia, central at hilagang Africa at sanhi ng virus na pumapasok sa tubig na may dumi sa alkantarilya. Ang mga paglaganap na ito ay may mga tampok na epidemiological na katulad ng mga epidemya ng HAV. Ang mga sporadic na kaso ay sinusunod din. Walang naiulat na outbreak sa United States o Western Europe. Tulad ng hepatitis A, ang HEV ay hindi nagdudulot ng talamak na hepatitis o liver cirrhosis; ang talamak na karwahe ay wala.

Mga sintomas ng talamak na viral hepatitis

Ang impeksyon sa talamak ay may mahuhulaan na mga yugto ng pag -unlad. Ang talamak na viral hepatitis ay nagsisimula sa isang panahon ng pagpapapisa ng itlog kung saan ang virus ay dumarami at kumakalat ng asymptomatically. Ang prodromal, o preicteric, na yugto ay may mga hindi tiyak na sintomas ng talamak na viral hepatitis, tulad ng matinding anorexia, karamdaman, pagduduwal at pagsusuka, kadalasang lagnat at pananakit sa kanang itaas na kuwadrante ng tiyan, minsan urticaria at arthralgia, lalo na sa impeksyon sa HBV. Matapos ang 3-10 araw, dumidilim ang ihi, nangyayari ang jaundice (icteric phase). Ang mga pangkalahatang sintomas ng talamak na viral hepatitis ay madalas na nagre-regress, ang kagalingan ng pasyente ay nagpapabuti sa kabila ng mga progresibong jaundice. Sa panahon ng icteric phase, ang atay ay karaniwang pinalaki at masakit, ngunit ang gilid ng atay ay nananatiling malambot at makinis. Ang katamtamang splenomegaly ay sinusunod sa 15-20% ng mga pasyente. Ang Jaundice ay karaniwang sumasaklaw sa pagitan ng una at pangalawang linggo at pagkatapos ay mawala sa loob ng 2 hanggang 4 na linggo (phase ng pagbawi). Ang gana ay naibalik pagkatapos ng unang linggo. Ang talamak na viral hepatitis ay karaniwang malulutas nang kusang pagkatapos ng 4 hanggang 8 linggo.

Minsan ang talamak na viral hepatitis ay nangyayari bilang isang sakit na tulad ng trangkaso na walang jaundice, na kung saan ay ang tanging pagpapakita ng impeksyon. Ito ay mas karaniwan kaysa sa hepatitis na may jaundice sa impeksyon sa HCV at sa mga batang may impeksyon sa HAV.

Ang ilang mga pasyente ay maaaring makaranas ng paulit -ulit na hepatitis, na nailalarawan sa pamamagitan ng pag -ulit ng mga sintomas sa yugto ng pagbawi. Ang mga pagpapakita ng cholestasis ay maaaring umunlad sa panahon ng icteric phase (cholestatic hepatitis), ngunit karaniwang lutasin nila. Sa kaso ng paulit-ulit na hepatitis, sa kabila ng pangkalahatang pagbabalik ng pamamaga, ang jaundice ay maaaring magpatuloy sa mahabang panahon, na humahantong sa isang pagtaas sa antas ng alkaline phosphatase at ang hitsura ng pangangati ng balat.

Ang Hav ay madalas na hindi nagiging sanhi ng jaundice at walang mga sintomas. Ito ay halos walang tigil na nalulutas pagkatapos ng talamak na impeksyon, kahit na maaaring mangyari ang maagang pagbabalik.

Ang HBV ay nagdudulot ng malawak na spectrum ng sakit sa atay, mula sa subclinical carriage hanggang sa malubha o fulminant acute hepatitis, lalo na sa mga matatanda, kung saan ang dami ng namamatay ay maaaring umabot sa 10-15%. Ang talamak na impeksyon sa HBV ay maaaring sa huli ay sumulong sa hepatocellular carcinoma, kahit na walang naunang cirrhosis.

Ang impeksyon sa Hepatitis C virus ay maaaring asymptomatic sa panahon ng talamak na yugto ng impeksyon. Ang kalubha ay madalas na nagbabago, na may mga exacerbations ng hepatitis at pagbabagu -bago ng pagtaas sa mga antas ng aminotransferase sa mga taon o kahit na mga dekada. Ang HCV ay may pinakamataas na panganib ng pag -unlad sa talamak (humigit -kumulang na 75%). Ang talamak na hepatitis ay karaniwang asymptomatic o may kaunti o walang mga sintomas, ngunit palaging sumusulong sa cirrhosis sa 20-30% ng mga pasyente; Ang cirrhosis ay madalas na tumatagal ng mga dekada upang mahayag. Ang hepatocellular carcinoma ay maaaring magresulta mula sa HCV-induced cirrhosis at napakabihirang resulta ng malalang impeksiyon na walang cirrhosis (hindi katulad ng HBV infection).

Ang talamak na impeksyon sa HDV ay kadalasang nangyayari bilang isang hindi karaniwang matinding talamak na impeksyon sa HBV (coinfection), bilang isang paglala ng talamak na HBV carriage (superinfection), o bilang isang medyo agresibong talamak na impeksyon sa HBV.

Maaaring malubha ang HEV, lalo na sa mga buntis.

Diagnosis ng talamak na viral hepatitis

Sa panahon ng prodromal, ang talamak na viral hepatitis ay kahawig ng iba't ibang di-tiyak na mga sakit na viral, kaya't ang diagnosis ng talamak na viral hepatitis ay mahirap. Sa mga pasyente na walang jaundice at sa kaso ng pinaghihinalaang hepatitis sa pagkakaroon ng mga kadahilanan ng peligro, ang mga hindi tiyak na functional na pagsusuri sa atay ay unang sinusuri, kabilang ang mga aminotransferases, bilirubin at alkaline phosphatase. Karaniwan, ang hinala ng talamak na hepatitis ay lumitaw lamang sa panahon ng icteric. Samakatuwid, kailangan ang differential diagnosis ng talamak na viral hepatitis mula sa iba pang mga sakit na nagdudulot ng jaundice.

Bilang isang patakaran, ang talamak na viral hepatitis ay naiiba sa iba pang mga sanhi ng paninilaw ng balat sa pamamagitan ng pagtaas sa AST at ALT (karaniwan ay> 400 IU/L). Ang antas ng ALT ay karaniwang mas mataas kaysa sa antas ng AST, ngunit halos walang ganap na ugnayan sa pagitan ng mga antas ng enzyme at ang kalubhaan ng klinikal na kurso. Ang mga antas ng enzyme ay tumataas nang maaga sa prodromal phase, ang rurok ng pagtaas ay nauuna sa pinakamataas na pagpapakita ng jaundice, at ang pagbaba ay nangyayari nang dahan-dahan sa panahon ng pagbawi. Ang bilirubin sa ihi ay kadalasang nauuna sa jaundice. Ang hyperbilirubinemia sa talamak na viral hepatitis ay maaaring ipahayag sa iba't ibang antas, ang pagpapasiya ng mga fraction ng bilirubin ay walang klinikal na halaga. Ang alkaline phosphatase ay kadalasang katamtamang tumataas; ang makabuluhang pagtaas nito ay maaaring magpahiwatig ng extrahepatic cholestasis at nangangailangan ng instrumental na pagsusuri (hal., ultrasound). Ang biopsy sa atay ay karaniwang hindi kinakailangan maliban kung ang diagnosis ay may pagdududa. Kung ang mga resulta ng pagsusuri sa laboratoryo ay nagmumungkahi ng talamak na hepatitis, lalo na kung ang ALT at AST ay > 1000 IU/L, ang INR ay sinusuri. Ang pagpapakita ng portosystemic encephalopathy, hemorrhagic diathesis, at pagpapahaba ng INR ay nagpapahiwatig ng fulminant hepatitis.

Kung pinaghihinalaan ang talamak na viral hepatitis, dapat na ma-verify ang etiology nito. Ang pagkuha ng kasaysayan ay maaaring ang tanging paraan upang masuri ang dulot ng droga o nakakalason na hepatitis. Dapat ding matukoy ng kasaysayan ang mga kadahilanan ng panganib para sa viral hepatitis. Ang prodromal sore throat at diffuse adenopathy ay maaaring magmungkahi ng nakakahawang mononucleosis kaysa sa viral hepatitis. Ang alcoholic hepatitis ay nangangailangan ng kasaysayan ng pag-abuso sa alkohol, unti-unting pagsisimula ng mga sintomas, at pagkakaroon ng spider veins o mga palatandaan ng talamak na pag-abuso sa alkohol o talamak na sakit sa atay. Ang mga antas ng aminotransferase ay bihirang lumampas sa 300 IU/L, kahit na sa mga malalang kaso. Bilang karagdagan, hindi katulad sa alcoholic liver disease, ang ALT ay karaniwang mas mataas kaysa sa AST sa viral hepatitis, bagaman hindi ito isang maaasahang differential diagnosis. Sa mga kahina-hinalang kaso, nakakatulong ang biopsy sa atay na makilala ang alkohol sa viral hepatitis.

Ang mga pasyenteng may pinaghihinalaang viral hepatitis ay dapat sumailalim sa mga sumusunod na pagsusuri upang matukoy ang hepatitis A, B, o C virus: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM hanggang hepatitis B core antigen (anti-HBc IgM), at anti-HCV. Kung positibo ang ilan sa mga ito, maaaring kailanganin ang karagdagang pagsusuri sa serologic upang makilala ang acute hepatitis mula sa dati o talamak na impeksyon. Kung ang serology ay nagmumungkahi ng hepatitis B, ang hepatitis B e antigen (HBeAg) at anti-HBe na pagsusuri ay karaniwang ginagawa upang mas tumpak na mahulaan ang kurso ng sakit at simulan ang antiviral therapy. Sa malalang kaso ng serologically confirmed HBV, isinasagawa ang anti-HDV testing. Kung ang pasyente ay kamakailan lamang ay nasa isang endemic na pokus, dapat isagawa ang anti-HEV IgM na pagsusuri.

Ang HAV ay naroroon lamang sa serum sa panahon ng matinding impeksyon at hindi nakikita ng mga kilalang klinikal na pagsusuri. Ang mga antibodies ng IgM ay karaniwang lumalabas nang maaga sa kurso ng impeksyon at pinakamataas sa titer humigit-kumulang 1-2 linggo pagkatapos ng simula ng paninilaw ng balat, unti-unting bumababa sa loob ng ilang linggo; sinusundan ito ng paglitaw ng mga proteksiyon na IgG antibodies (anti-HAV), na kadalasang nagpapatuloy habang buhay. Kaya, ang IgM ay isang marker ng talamak na impeksiyon, samantalang ang anti-HAV IgG ay nagpapahiwatig lamang ng nakaraang HAV at kaligtasan sa impeksiyon.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Serological diagnostics ng hepatitis A

	HAV	Inilipat ang HAV
Anti-HAV IgM	+	-
Anti-HAV IgG	-	+

HAV - hepatitis A virus. Nakaraang nakakahawang HAV.

Serological diagnostics ng hepatitis B

	HBV	Talamak	Inilipat2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBc IgM	+	-	-
Mga anti-NV IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-NVE	-	+	+
HBV DNA	+	+	-

HBV - hepatitis B virus; HBsAg - antigen sa ibabaw ng virus ng hepatitis B; HBcAg - hepatitis B virus core antigen; HBeAg - hepatitis B virus e-antigen.

Dapat matukoy ang mga antas ng anti-HBV antibody kapag kinukumpirma ng serological ang pagkakaroon ng HBV sa matinding impeksyon.

² Nakaraang impeksyon sa HBV na may paggaling.

Ang mga anti-HB ay itinuturing din bilang ang tanging serological marker pagkatapos ng pagbabakuna ng HBV.

Serological diagnostics ng hepatitis C

	Maanghang	Talamak	Pagkatapos ng HCV
Anti-HCV	+	+	+
HCV RNA	+	+	-

HCV - hepatitis C virus. Nakaraang impeksyon sa HCV na may kusang paggaling o epektibong therapy.

Ang talamak na viral hepatitis B ay may hindi bababa sa tatlong magkakaibang antigen-antibody system na maaaring masuri: HBsAg, HBeAg, at HBeAg. Maaari ding masuri ang viral DNA (HBV DNA). Ang HBV surface antigen, ibig sabihin, HBsAg, ay maaaring makita sa serum. Karaniwang lumilitaw ang HBsAg sa panahon ng pagpapapisa ng itlog, kadalasan 1-6 na linggo bago ang simula ng mga klinikal na sintomas o pagbabago sa mga biochemical na pagsusuri, at nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng viremia, na nawawala sa panahon ng paggaling. Gayunpaman, ang pagkakaroon ng HBsAg ay minsan lumilipas. Ang kaukulang mga protective antibodies (anti-HBs) ay lumilitaw mga linggo hanggang buwan pagkatapos ng klinikal na paggaling at kadalasang nagpapatuloy habang buhay; kaya, ang pagtuklas nito ay nagpapahiwatig ng nakaraang impeksyon sa HBV at kaligtasan sa sakit. Sa 5-10% ng mga pasyente, nagpapatuloy ang HBsAg at hindi nagagawa ang mga antibodies: ang mga pasyenteng ito ay nagiging asymptomatic carriers ng virus o pagkatapos ay nagkakaroon ng talamak na hepatitis.

Ang HBsAg ay isang pangunahing antigen ng virus. Nang walang paggamit ng mga espesyal na pamamaraan, ito ay napansin lamang sa mga apektadong selula ng atay, ngunit hindi sa serum ng dugo. Ang mga antibodies sa HBsAg (anti-HBc) ay karaniwang lumilitaw sa simula ng klinikal na yugto ng sakit; pagkatapos, ang mga titer ng antibody ay unti-unting bumababa sa loob ng ilang taon o sa buong buhay. Ang kanilang presensya kasama ng mga anti-HB ay nagpapahiwatig ng pagbawi mula sa nakaraang impeksyon sa HBV. Ang mga anti-HBc antibodies ay naroroon din sa mga talamak na carrier ng HBsAg na hindi nagbibigay ng tugon na anti-HBs. Sa talamak na impeksyon, ang anti-HBc ay pangunahing kinakatawan ng mga immunoglobulin ng klase ng IgM, samantalang sa talamak na impeksyon, ang anti-HBc IgG ay nangingibabaw. Ang Anti-HBc IgM ay mga sensitibong marker ng talamak na impeksyon sa HBV, at sa ilang mga kaso ay ang tanging mga marker ng kamakailang impeksyon sa panahon sa pagitan ng pagkawala ng HBsAg at paglitaw ng mga anti-HBs.

Ang HBeAg ay isang protina ng viral core (hindi dapat ipagkamali sa hepatitis E virus) na lumilitaw lamang sa pagkakaroon ng HBsAg sa serum. Ang HBeAg ay nagmumungkahi ng aktibong pagtitiklop at mataas na pagkahawa ng virus. Sa kaibahan, ang pagkakaroon ng kaukulang antibody (anti-HBe) ay nagmumungkahi ng mas mababang infectivity. Kaya, ang e-antigen ay mas nagbibigay-kaalaman bilang isang prognostic marker kaysa sa diagnosis. Ang talamak na sakit sa atay ay nagkakaroon ng mas madalas sa mga pasyenteng may HBeAg at mas madalas sa mga pasyenteng may anti-HBe.

Sa mga pasyenteng may aktibong impeksyon sa HBV, ang viral DNA (HBV DNA) ay maaaring matukoy sa serum sa pamamagitan ng espesyal na pagsusuri, ngunit ang pagsusuring ito ay hindi palaging magagamit.

Sa HCV, ang serum antibodies (anti-HCV) ay halos palaging nagpapahiwatig ng aktibong impeksiyon; hindi sila protective. Karaniwang lumilitaw ang anti-HCV sa loob ng 2 linggo ng talamak na impeksiyon, ngunit minsan sa ibang araw. Sa isang maliit na porsyento ng mga pasyente, ang anti-HCV ay sumasalamin lamang sa nakaraang pagkakalantad sa virus na may kusang pag-alis, sa halip na ang pagkakaroon ng aktibong impeksiyon. Ang mga antas ng ALT at AST ay normal. Sa mga hindi malinaw na kaso, isinasagawa ang quantitative HCV RNA testing.

Sa HDVaHTH-HDV ay nagpapahiwatig ng aktibong impeksiyon. Maaaring hindi sila matukoy sa loob ng ilang linggo pagkatapos ng pagsisimula ng matinding karamdaman.

Sa HEV, ang anti-HEV IgM ay hindi nakikita ng mga kumbensyonal na pamamaraan. Sa mga pasyente na may endemic na kasaysayan, kasama ang klinikal na data, ang pagkakaroon ng anti-HEV ay nagpapahiwatig ng talamak na impeksyon sa HEV.

Kung ang biopsy ay ginanap, ang isang katulad na histopathologic na larawan ay karaniwang makikita anuman ang pagtitiyak ng virus: acidophilic hepatocellular necrosis, mononuclear inflammatory infiltrates, histologic signs of regeneration. Maaaring masuri ang HBV kung minsan sa pamamagitan ng pagkakaroon ng ground-glass opacity (dahil sa pagpuno ng cytoplasm na may HBsAg) at sa pamamagitan ng mga espesyal na pamamaraan ng immunostaining para sa mga sangkap na viral. Gayunpaman, ang mga palatandaang ito ay hindi katangian ng talamak na HBV at higit na karaniwan sa talamak na impeksyon sa HBV. Ang pagkakakilanlan ng HCV bilang isang etiologic factor ay minsan ay posible batay sa banayad na mga tampok na morphologic. Ang biopsy sa atay ay tumutulong sa pagbabala ng talamak na hepatitis, ngunit bihirang gumanap para lamang sa layuning ito. Ang kumpletong histologic recovery ay nangyayari maliban kung ang malawak na nekrosis na nagkokonekta sa lahat ng acini (bridging necrosis) ay nangyayari. Karamihan sa mga pasyente na may bridging necrosis ay ganap na gumagaling. Gayunpaman, sa ilang mga kaso ang proseso ay umuusad sa talamak na hepatitis.

Paggamot ng talamak na viral hepatitis

Walang paggamot para sa talamak na viral hepatitis na nagbabago sa kurso ng sakit, maliban sa mga piling kaso kung saan ipinahiwatig ang epektibong post-exposure immunoprophylaxis. Ang alkohol, na nagpapataas ng pinsala sa atay, ay dapat na iwasan. Ang mga paghihigpit sa pagkain o aktibidad, kabilang ang karaniwang iniresetang bed rest, ay walang siyentipikong batayan. Karamihan sa mga pasyente ay ligtas na makakabalik sa trabaho pagkatapos malutas ang jaundice, kahit na bahagyang tumaas ang mga antas ng AST o ALT. Sa cholestatic hepatitis, ang cholestyramine 8 g sa bibig isang beses o dalawang beses araw-araw ay maaaring mabawasan ang pruritus. Ang isang kaso ng viral hepatitis ay dapat iulat sa lokal o departamento ng kalusugan ng lungsod.

Pag-iwas sa talamak na viral hepatitis

Dahil limitado ang bisa ng paggamot, ang pag-iwas sa talamak na viral hepatitis ay mahalaga. Maaaring maiwasan ng personal na kalinisan ang paghahatid, lalo na ang feco-oral transmission, tulad ng nakikita sa HAV at HEV. Ang dugo at iba pang likido sa katawan (hal., laway, semilya) mula sa mga pasyenteng may talamak na HBV at HCV at dumi mula sa mga pasyenteng may HAV ay itinuturing na nakakahawa. Inirerekomenda ang mga hakbang sa pagharang sa impeksyon, ngunit ang paghihiwalay ng pasyente ay maliit na halaga sa pagpigil sa pagkalat ng HAV at wala sa lahat para sa mga impeksyon sa HBV o HCV. Ang saklaw ng mga impeksyon pagkatapos ng pagsasalin ng dugo ay pinaliit sa pamamagitan ng pag-iwas sa mga hindi kinakailangang pagsasalin at sa pamamagitan ng pagsubok sa lahat ng mga donor para sa HBsAg at anti-HCV. Ang screening ng mga donor ay nagbawas ng saklaw ng mga impeksyon pagkatapos ng pagsasalin ng dugo sa 1/100,000 mga yunit ng mga bahagi ng dugo na nasalinan.

Maaaring kabilang sa immunoprophylaxis ang aktibong pagbabakuna gamit ang mga bakuna at passive immunization.

Pag-iwas sa talamak na viral hepatitis A

Ang pre-exposure prophylaxis ng impeksyon ng HAV ay dapat ibigay sa mga taong naglalakbay sa mga lugar na may mataas na endemic. Dapat din itong ibigay sa mga tauhan ng militar, day care worker, at diagnostic laboratory worker, gayundin sa mga pasyenteng may talamak na sakit sa atay dahil sa tumaas na panganib ng fulminant hepatitis A. Ilang mga bakunang HAV na may iba't ibang dosis at iskedyul ang binuo; ligtas ang mga ito, nagbibigay ng proteksyon sa humigit-kumulang 4 na linggo, at nagbibigay ng matagal na proteksyon (posibleng higit sa 20 taon).

Ang karaniwang immune globulin, na dating tinatawag na serum immune globulin, ay pinipigilan o binabawasan ang kalubhaan ng impeksyon sa HAV at ginagamit para sa post-exposure prophylaxis; Karaniwang inirerekomenda ang 0.02 ml/kg intramuscularly, ngunit iminumungkahi ng ilang awtoridad na itaas ang dosis sa 0.06 ml/kg (3 ml hanggang 5 ml para sa mga matatanda).

Pag-iwas sa talamak na viral hepatitis B

Ang pagbabakuna sa mga endemic na lugar ay kapansin-pansing nabawasan ang pagkalat ng impeksyon. Matagal nang inirerekomenda ang preexposure immunization para sa mga taong may mataas na panganib. Gayunpaman, ang pumipili na pagbabakuna ng mga grupong may mataas na panganib sa Estados Unidos at iba pang mga lugar na hindi nakapipinsala ay hindi gaanong nakabawas sa saklaw ng impeksyon sa hepatitis B na virus; samakatuwid, ang pagbabakuna ay inirerekomenda na ngayon para sa lahat ng mga Amerikanong wala pang 18 taong gulang, simula sa kapanganakan. Ang pangkalahatang pagbabakuna sa lahat ng mga bansa ay kanais-nais, ngunit ito ay masyadong mahal at samakatuwid ay hindi makatotohanan.

Dalawang recombinant na bakuna ang nabuo; sila ay ligtas, kahit na sa panahon ng pagbubuntis. Kasama sa regimen ng pagbabakuna ang tatlong intramuscular injection sa deltoid na kalamnan - pangunahing pagbabakuna at isang booster na dosis sa 1 buwan at 6 na buwan. Ang mga bata ay binibigyan ng mas mababang dosis, at ang mga pasyenteng tumatanggap ng immunosuppressive therapy o sumasailalim sa hemodialysis ay binibigyan ng mas mataas na dosis.

Pagkatapos ng pagbabakuna, ang antas ng proteksyon ng mga anti-HB ay nagpapatuloy hanggang 5 taon sa 80-90% at hanggang 10 taon sa 60-80% ng mga nabakunahang indibidwal. Inirerekomenda ang mga booster immunization para sa mga pasyenteng sumasailalim sa hemodialysis o tumatanggap ng mga immunosuppressive na gamot na ang anti-HBs ay mas mababa sa 10 mIU/ml.

Ang postexposure immunoprophylaxis ng impeksyon sa HBV ay pinagsasama ang pagbabakuna sa pagbibigay ng hepatitis B immunoglobulin (HBIG), isang paghahanda na may mataas na titer ng anti-HBs. Tila, hindi pinipigilan ng HBIG ang pag-unlad ng impeksyon, ngunit pinipigilan o binabawasan ang mga klinikal na pagpapakita ng sakit. Ang mga bagong panganak ng mga ina na positibo sa HBsAg ay binibigyan ng paunang dosis ng bakuna at 0.5 ml ng HBIG intramuscularly sa hita kaagad pagkatapos ng kapanganakan. Sa loob ng ilang araw pagkatapos makipagtalik sa isang HBsAg-positive partner o contact ng nasirang balat o mucous membrane na may HBsAg-positive na dugo, 0.06 ml/kg ng HBIG ay dapat ibigay sa intramuscularly kasama ng bakuna. Ang isang naunang nabakunahan na pasyente ay dapat na masuri para sa pagkakaroon ng mga anti-HB pagkatapos ng percutaneous exposure sa HBsAg-positive na dugo; kung ang titer ay mas mababa sa 10 mIU/ml, isang booster vaccination ang isinasagawa.

Pag-iwas sa talamak na viral hepatitis C, D, E

Sa kasalukuyan ay walang mga gamot para sa immunoprophylaxis ng mga impeksyon sa HDV, HCV, o HEV. Gayunpaman, ang pag-iwas sa talamak na viral hepatitis B ay pumipigil sa talamak na viral hepatitis D. Ang pagbuo ng isang bakuna laban sa impeksyon sa HCV ay mahirap dahil sa markadong pagkakaiba-iba ng viral genome.