Metabolic nephropathy (hyperuricemia): sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

Dismetabolic nephropathy na may paglabag sa purine metabolism.

Sa nakalipas na mga dekada, ang pagkalat ng uricosuria at uricosemia sa parehong mga bata at matatanda ay nadagdagan. Ang patolohiya ng mga bato, na sanhi ng kapansanan sa metabolismo ng purine, ay maaaring masuri sa 2.4% ng populasyon ng bata. Ayon sa pag-aaral sa screening sa mga matatanda, ang nadagdagan na uricosuria ay nangyayari sa 19.2%. Ang ganitong pagtaas sa mga kaguluhan sa metabolismo ng purine base ay ipinaliwanag sa pamamagitan ng ekolohikal na mga dahilan: ang mga produkto ng trabaho ng mga gasolina engine, na bumabad sa hangin ng mga malalaking lungsod, ay may malaking epekto sa purine metabolism. Ang salitang "eco-nephropathy" ay lumitaw. Mahalaga na isaalang-alang na ang maternal hyperuricemia ay mapanganib para sa fetus dahil sa teratogenic na impluwensya nito at ang posibilidad ng pagbuo ng mga katutubo nephropathies - anatomical at histological. Ang uric acid at ang mga asing-gamot nito ay may direktang nephrotoxic effect.

Sa pathogenesis ng hyperuricemia mahalaga na matukoy ang uri nito: metabolic, bato o halo-halong. Ang metabolic type ay nagpapahiwatig ng mas mataas na synthesis ng uric acid, isang mataas na antas ng uricosuria na may normal o mataas na uric acid clearance. Ang uri ng bato ay nasuri na may paglabag sa uric acid excretion at, ayon sa pagkakabanggit, na may pagbaba sa mga parameter na ito. Ang kumbinasyon ng metabolic at bato, o halo-halong uri, ay isang kondisyon kung saan ang uraturia ay hindi lalampas sa pamantayan o binabaan, at ang pagbubuga ng urik acid ay hindi nabago.

Dahil ang mga paglabag sa purine metabolism ay likas na deterministic, sa karamihan sa mga pasyente na may ganitong patolohiya posible na hanapin ang mga pangunahing marker ng namamana nephropathies: ang pagkakaroon sa pedigree ng mga taong may sakit sa bato; madalas na paulit-ulit na tiyan syndrome; isang malaking bilang ng mga maliliit na stigmas ng disembryogenesis; pagkamalikhain sa hypertension o hypertension ng arterya. Saklaw ng sakit sa angkan ng isang proband na may dismetabolic nephropathy ayon sa uri ng purine metabolismo disorder ay malawak na: ang patolohiya ng lagay ng pagtunaw, joints, karamdaman Endocrine. Sa pagpapaunlad ng patolohiya ng metabolismo ng urik acid, ang pagtatanghal ay sinusubaybayan . Ang mga metabolic disorder na walang mga clinical manifestations ay nagpapahiwatig ng nakakalason na epekto sa tubulointerstitial na mga istraktura ng bato, na nagreresulta sa pagbuo ng interstitial nephritis ng dismetabolic origin. Gamit ang attachment ng bacterial infection, ang pangalawang pyelonephritis ay nangyayari. Kapag nagsisimula ang mga mekanismo ng lithogenesis, ang pagbuo ng urolithiasis ay posible. Ang paglahok ng uric acid at ang mga asing-gamot nito sa immunological reconstruction ng katawan ay pinapayagan. Sa mga batang may kapansanan sa metabolismo ng purine, ang isang kondisyong hypoimmune ay kadalasang sinusuri. Ang pag-unlad ng glomerulonephritis ay hindi pinahihintulutan.

Ang mga manifestinal na bituka ng uncomplicated paraan ng paglabag sa purine metabolism ay hindi nonspecific. Para sa mga mas batang mga bata (1-8 na taon) ay ang pinaka-madalas na sakit ng tiyan, paninigas ng dumi, dysuria, sakit sa laman at arthralgia, pagpapawis, gabi-ihi sa kama, tics, logoneurosis. Ang pinaka-madalas na mga manifestations sa mga mas lumang mga bata at mga tinedyer - ay sobra sa timbang, nangangati sa yuritra, ng apdo dyskinesia at sakit. Positibong palatandaan ng pagkalasing at asthenia ang posible. Mga bata na may karamdaman ng purine metabolismo ay maaaring karaniwan ay makahanap ng isang malaking bilang ng mga panlabas na mantsa disembriogeneza (hanggang sa 12) at ang abnormality ng istraktura ng mga laman-loob ( "maliit" depekto sa puso, ibig sabihin, balbula prolapses, ang karagdagang mga chords, bato istraktura at anomalya ng gallbladder). Sa 90% ng mga kaso, ang talamak na patolohiya ng digestive tract ay diagnosed. Ang mga palatandaan ng metabolic disturbances sa myocardium ay nagaganap nang halos madalas - sa 80-82%. Higit sa kalahati ng mga bata ay naayos na hypotension, sa 1/4 ng mga pasyente - ang pagkahilig sa Alta-presyon, pagtaas ng edad ng mga bata. Karamihan sa mga bata uminom ng kaunti at may mababang diuresis ("opyuria"). Urinary syndrome tipikal tubulointerstitial disorder: crystalluria, hematuria, hindi bababa sa - leucocyturia (mas maganda limfotsituriya) at cylinduria, proteinuria hindi matatag. Maliwanag, may malapit na kaugnayan sa pagitan ng purine metabolism at oxalate metabolism. Ang Crystalluria ay maaaring halo-halong komposisyon. Sa 80% ng mga kaso ito ay posible na makita ang mga kaguluhan ng circadian ritmo ng ihi - ang pagkalat ng gabi araw diuresis. Sa pagpapatuloy ng interstitial nephritis, ang araw-araw na excretion ng ammonium ions ay bumababa.

Pagtataya ng dismetabolic nephropathy na may paglabag sa purine metabolism. Sa bihirang mga kaso ng matinding sitwasyon kung saan hyperuricemia ay humantong sa talamak na hadlang kanaltsevoi bato at ihi system na may pag-unlad ng talamak na kabiguan ng bato ( "acute urate krisis"). Glomerulonephritis sa background ng purine metabolismo disorder ay karaniwang lumilitaw sa pamamagitan hematuric variant na may mga episode ng reversible pagbaba sa bato function na may tanawin sa pag-unlad ng talamak ng bato kabiguan sa hanay ng mga 5-15 taon. Ang pangalawang pyelonephritis, bilang isang panuntunan, ay nagpapatuloy na pansamantala. Ang gawain ng doktor ay upang masuri ang abnormalities ng purine metabolism sa preclinical stage, samakatuwid, upang ihiwalay ang mga pasyente sa panganib at gumawa ng mga rekomendasyon tungkol sa pamumuhay at nutrisyon na tutulong sa pagpapabagal sa pagpapaunlad ng patolohiya at maiwasan ang mga komplikasyon.

Paggamot ng mga pasyente na may mga kaguluhan ng purine metabolismo ng pandiyeta paghihigpit batay sa mga pagkaing mayaman sa purine bases o kagalit-galit na nadagdagan ang kanilang synthesis (malakas na tsaa, kape, mataba isda, ulam na naglalaman ng helatina), at nadagdagan consumption ng likido. Ang mga mineral na tubig ng alkaline reaksyon (Borjomi) ay inirerekumenda, ang isang citrated na halo ay inireseta para sa mga kurso ng 10-14 araw o magurlite. Metabolic disorder ng purine metabolismo i-type ang ipinapakita urikozodepressornye ahente: Allopurinol 150 mg / araw para sa mga batang may edad na 6, 300 mg / araw, na may edad na 6 hanggang 10 taon at hanggang sa 600 mg / araw mga mas lumang mga mag-aaral. Ang bawal na gamot ay ibinibigay sa isang buong dosis para sa 2-3 linggo pagkatapos ng pagkain na may paglipat sa isang half-maintenance dosis para sa isang mahabang kurso hanggang sa 6 na buwan. Bilang karagdagan, ang orotic acid ay inireseta (potassium orotate sa isang dosis ng 10-20 mg / kg bawat araw para sa 2-3 dosis). Kapag bato type prescribers urikozuricheskogo aksyon - aspirin etamid, urodan, anturan, - mapagpahirap ang reabsorption ng urik acid bato tubules. Sa isang magkakahalo na uri, ang isang kumbinasyon ng mga uricosodepressor na may mga uricosuric na gamot ay naaangkop. Ang parehong mga gamot ay inireseta sa kalahating dosis bawat isa. Kinakailangan upang subaybayan ang reaksyon ng ihi kasama ang obligadong alkalinisasyon nito. Para sa pangmatagalang paggamit sa mga setting ng outpatient, ang paghahanda ng allomarone na naglalaman ng 50 mg ng allopurinol at 20 mg ng benzobromarone ay inirerekomenda. Ang mga estudyante sa senior at matatanda ay nakatalagang 1 tablet bawat araw.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]