Mga sakit ng trachea at bronchi: sanhi, sintomas, pagsusuri, paggamot

Depende sa kanilang uri, ang mga sakit ng trachea at bronchi ay maaaring responsibilidad ng isang doktor ng pamilya, general practitioner, pulmonologist, allergist, endoscopist, thoracic surgeon, at kahit isang geneticist. Ang mga sakit na ito ay hindi direktang nauugnay sa isang otolaryngologist, gayunpaman, may mga kaso kapag ang mga pasyente ay lumapit sa kanya na may mga reklamo na maaaring sanhi ng pinsala sa parehong larynx at trachea. Sa mga kasong ito, ang isang espesyalista sa ENT ay dapat magkaroon ng pangunahing impormasyon tungkol sa mga sakit ng trachea at bronchi, magagawang makilala ang mga pangunahing nosological form na may kaugnayan sa mga sakit ng larynx, trachea at bronchi, magbigay ng first aid para sa mga sakit na ito at i-refer ang pasyente sa naaangkop na espesyalista para sa konsultasyon. Ang pangunahing impormasyon tungkol sa mga sakit ng trachea at bronchi ay kinabibilangan ng mga palatandaan ng dysfunction ng mga pangunahing function ng lower respiratory tract, na kinabibilangan ng dysfunction ng daanan ng hangin, motor, at secretory function.

Ang pangunahing functional disorder sa iba't ibang mga pathological na kondisyon ng trachea at bronchi, na nagiging sanhi ng mga hadlang sa daloy ng hangin, ay dyspnea. Ang konseptong ito ay nagpapahiwatig ng mga pagbabago sa respiratory function, na ipinakita sa mga pagbabago sa dalas, ritmo at lalim ng paghinga.

Ang dyspnea ay nangyayari kapag ang lower respiratory tract, dahil sa ilang mga pathological na kondisyon, ay hindi makapagbibigay ng buong oxygenation ng katawan at ang pag-alis ng carbon dioxide mula dito. Ang akumulasyon ng carbon dioxide sa dugo ay kinokontrol ng respiratory at vasomotor centers. Ang pagtaas sa konsentrasyon nito ay nagdudulot ng pagtaas sa dalas at lalim ng mga paggalaw ng paghinga, isang pagtaas sa rate ng puso. Ang mga phenomena na ito ay nagpapataas ng rate ng daloy ng respiratory air na dumadaan sa alveolar system at nagpapataas ng konsentrasyon ng oxygen sa dugo. Ang isang mahalagang papel sa regulasyon ng respiratory function at cardiac activity ay nilalaro din ng mga vascular interoreceptor, lalo na, ang carotid glomeruli. Ang lahat ng mga mekanismong ito ay ganap na gumagana kapag ang mga tract ay libre para sa daloy ng hangin, ngunit kapag sila ay naharang, ang supply ng oxygen sa katawan at ang pag-alis ng carbon dioxide mula dito ay hindi sapat, at pagkatapos ay nangyayari ang asphyxia dahil sa hypoxia factor.

Sa mga klinikal na termino, mayroong iba't ibang anyo (uri) ng hypoxia: hypoxic hypoxia (kakulangan ng oxygen sa inhaled air (halimbawa, kapag umakyat sa mataas na lugar), respiratory hypoxia (sa mga sakit sa baga at respiratory tract), hemic hypoxia (sa mga sakit sa dugo, lalo na sa anemia, pagkawala ng dugo at ilang mga pagkalason, halimbawa, sa carbonin circulaning, na may pagkalason sa carbon, circulatory). circulatory disorders), tissue o cellular hypoxia (sa mga karamdaman ng tissue respiration, halimbawa, sa cyanide poisoning, sa ilang metabolic disease. Kadalasan, ang hypoxia ay may halo-halong kalikasan.

Ang hypoxic hypoxia ay nangyayari kapag ang molekula ng hemoglobin ay hindi sapat na puspos ng oxygen, na maaaring sanhi ng iba't ibang mga kadahilanan at kadalasan sa pamamagitan ng mga pathological na kondisyon ng panlabas na sistema ng paghinga (paralisis ng respiratory center; myasthenia, pagharang sa pag-andar ng mga kalamnan sa paghinga; sagabal sa respiratory tract ng panloob at panlabas na tumor at edematous-inflammatory na proseso, pinsala, atbp.). Ang hypoxic hypoxia ay maaaring mangyari sa panahon ng kawalan ng pakiramdam, exudative pleurisy, mediastinal emphysema at pneumothorax, o may pagbaba sa respiratory surface ng alveoli (pneumonia, atelectasis, pneumosclerosis, pulmonary emphysema. Ang hypoxic hypoxia ay madalas na pinagsama sa iba pang mga uri ng hypoxia ng katawan, na tumutukoy sa mga pagbabago sa gitnang sistema ng nerbiyos, na kung saan ay ang mga pagbabago sa gitnang sistema ng nerbiyos. aktibidad ng cardiovascular system, pagkawala ng dugo, atbp.

Ang pagkagambala sa paggana ng daanan ng hangin sa trachea at bronchi ay maaaring sanhi ng mekanikal, nagpapasiklab, traumatiko at neurogenic na mga kadahilanan.

Ang mekanikal o nakahahadlang na mga kadahilanan ay maaaring sanhi ng mga banyagang katawan sa trachea at bronchi, panloob na volumetric na mga proseso (nakakahawang granulomas, mga tumor), mga panlabas na volumetric na proseso (mga tumor, emphysema, mediastinal phlegmon), atbp. Ang kumpletong stenosis ng trachea, pangunahing at pangunahing bronchi ay nangyayari nang napakabihirang, ngunit ang kumpletong stenosis ng mas maliit na mga bronchi ay madalas na nangyayari, sa loob ng ilang oras na resulta ng hangin. Ang baga ay hinihigop at pinalitan ng transudate, pagkatapos ng pagsipsip kung saan nangyayari ang atelectasis ng bahaging ito ng baga.

Maaaring mangyari ang hindi kumpletong bronchial stenosis na mayroon o walang mekanismo ng balbula, at ang umiiral na balbula ay "gumagana" lamang sa isang direksyon: hinahayaan nito ang hangin na dumaan sa alinman lamang sa panahon ng paglanghap o sa panahon lamang ng pagbuga. Kung ang balbula ay pumipigil sa hangin mula sa pagpasok sa pinagbabatayan na bronchi (inspiratory valve), kung gayon ang resorption ng hangin sa kanila ay humahantong sa atelectasis ng kaukulang bahagi ng baga; na may expiratory valve, ang pag-apaw ng pinagbabatayan na bronchi at tissue ng baga na may hangin (emphysema) ay nangyayari. Ang mekanismo ng balbula ay maaaring sanhi ng mga mobile na tumor, ang kanilang mga fragment, mga mobile na dayuhang katawan, atbp. Sa pamamagitan ng isang expiratory valve, dahil sa pag-apaw ng tissue ng baga na may hangin, maaari itong masira sa pagbuo ng mga air sac. Sa isang hindi kumpletong mekanismo ng balbula, ang kababalaghan ng hypoventilation ay sinusunod, na maaaring mangyari ayon sa inspiratory o expiratory type at sinamahan, ayon sa pagkakabanggit, sa pamamagitan ng pagbagsak ng tissue ng baga o emphysema nito.

Ang tracheal stenosis ay katulad ng laryngeal stenosis sa mga klinikal na pagpapakita nito, maliban na ang laryngeal stenosis ay sinamahan din ng binibigkas na aphonia, habang ang tracheal stenosis ay nag-iiwan ng boses na malinaw ngunit humina. Ang kumpletong talamak na tracheal stenosis ay humahantong sa agarang pagkahilo at pagkamatay ng pasyente sa loob ng 5-7 minuto. Ang hindi kumpletong stenosis ay nagiging sanhi ng pag-unlad ng hypoxic hypoxia, pagbagay kung saan nakasalalay sa antas ng stenosis at ang rate ng pag-unlad nito.

Ang mga obstructive factor na nagdudulot ng hypoxia ay kinabibilangan ng edematous at infiltrative na mga proseso na nabubuo sa panahon ng mga banal at partikular na pamamaga. Kasama rin dito ang mga obstructive phenomena na sanhi ng bronchospasm sa mga kondisyon ng asthmatic, pati na rin ang allergic edema ng mucous membrane at submucous layer ng tracheobronchial tree.

Ang mga traumatikong kadahilanan na nagdudulot ng dyspnea ay kinabibilangan ng mga mekanikal, kemikal at thermal na ahente na nagdudulot ng pinsala sa mucous membrane at submucous layer ng trachea at bronchi na may iba't ibang kalubhaan (kapwa sa prevalence at depth). Ang mga mekanikal na kadahilanan ay kinabibilangan ng mga banyagang katawan sa trachea at bronchi, mga sugat ng baril, mga contusions sa dibdib at compression, na nagiging sanhi ng pagkalagot at pagluha ng mga organ na ito, pagdurog ng tissue ng baga, pinsala sa mga organo ng mediastinum at gulugod. Dapat ding kasama sa mga salik na ito ang iatrogenic na pinsala na nangyayari sa panahon ng tracheo- at bronchoscopy, kapag nag-aalis ng mga banyagang katawan, atbp. Ang mekanismo ng kemikal at pisikal na pinsala sa trachea at bronchi ay kapareho ng nangyayari kapag ang mga salik na ito ay nakakasira sa larynx at palaging kasama nito.

Ang mga sakit sa neurological ay maaaring maglaro ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng dyspnea, kung saan nangyayari ang iba't ibang mga sugat ng peripheral nerves na nagpapapasok sa trachea at bronchi, o mga sentral na istruktura na kumokontrol sa tono ng kalamnan ng mga organo na ito. Ang mga karamdamang ito, tungkol sa mga nerbiyos ng motor, ay nagdudulot ng mga karamdaman sa motor - vegetative nerves - trophic disorder at, higit sa lahat, secretory function. Ang huli ay makikita sa dami at husay na mga pagbabago sa produksyon ng mga mucous glands ng lower respiratory tract, at ang motor function ng ciliated epithelium ay nagbabago nang malaki, na nakakagambala sa paglabas, ibig sabihin, ang pag-andar ng paglisan.

Ang hypersecretion ay isang proteksiyon na tugon sa anumang proseso ng nagpapasiklab, tinitiyak ang paghuhugas ng mga catabolite, patay na leukocytes at microbial na katawan, ngunit ang labis na akumulasyon ng mucus ay binabawasan ang aktibidad ng pag-andar ng dumi sa alkantarilya ng ciliated epithelium, at ang mucus mismo sa maraming dami ay nagsisimulang gumanap ng papel ng isang volumetric na kadahilanan na nagpapahusay sa hindi pangkaraniwang bagay ng hypoxia. Bilang karagdagan, ang epekto ng greenhouse na nilikha sa kasong ito ay nagtataguyod ng paglaganap ng microbiota at ang pagpapalakas ng pangalawang impeksiyon. Kaya, ang hypersecretion ay humahantong sa paglikha ng isang mabisyo na bilog na nagpapalubha sa pathological na kondisyon ng organ na ito.

Ang hyposecretion ay nangyayari sa mga atrophic na proseso sa mauhog lamad at mga elemento nito (ozena, scleroma, silicosis at iba pang mga propesyonal na dystrophies ng respiratory tract). Ang hyposecretion ay ang resulta ng hypotrophy ng mga elemento ng morphological hindi lamang ng mga mucous membrane ng respiratory tract, kundi pati na rin ng kanilang cartilaginous skeleton at iba pang mga elemento ng mga organ na ito (makinis na kalamnan, nerbiyos at lymphadenoid apparatus).

Ang batayan ng excretion disorder ay ang hypofunction ng mucociliary clearance, ang kumpletong pagkawala nito, na sanhi ng purulent-inflammatory o neoplastic na proseso, ay humahantong sa bronchopulmonary stasis - ang pangunahing sanhi ng paglitaw ng mga nagpapaalab na proseso sa lower respiratory tract.

Mga sindrom ng tracheobronchial. Ang mga tracheobronchial syndrome ay higit na tinutukoy ng topographic-anatomical na relasyon sa mga organo ng leeg at mediastinum, na maaaring makabuluhang makaapekto sa estado ng lumen ng trachea at bronchi kapag ang iba't ibang mga sakit ay nangyayari sa mga organ na ito. Ang trachea, dahil sa anatomical na posisyon nito, ay gumagawa ng mga ekskursiyon kapwa sa lateral at vertical na direksyon; ito ay nagpapadala ng mga paggalaw ng mga baga, aorta, esophagus, at gulugod. Ang ganitong aktibong impluwensya ng mga kalapit na organo sa trachea at bronchi ay madalas na makabuluhang binabago ang mga pag-andar ng huli at kumplikado ang mga diagnostic ng kaugalian sa pagitan ng mga sakit ng mga organo ng dibdib. Kaya, ang mga kondisyon ng pathological na sinusunod sa itaas na trachea ay maaaring gayahin o maiugnay sa mga sakit ng larynx, ang mga katulad na sakit ng trachea sa mas mababang mga seksyon, lalo na sa lugar ng bifurcation, ay madalas na kumukuha sa aspeto ng mga sakit na bronchopulmonary, at ang mga sugat sa gitnang mga seksyon ng trachea ay maaaring makuha para sa mga sakit ng mga kalapit na organo na matatagpuan sa antas na ito, lalo na ang esophagus. Ang mga katulad na aspeto ng mga paghihirap ng kaugalian na diagnostic ng mga sakit ng tracheobronchial system ay ganap na nababahala sa bronchi. Ang kaalaman sa mga palatandaan ng tracheal at bronchial syndromes ay nagbibigay ng makabuluhang tulong sa problemang ito.

Ang mga tracheal syndrome ay nahahati sa mataas, gitna at mababa.

Ang mga high tracheal syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng pananakit at pangingiliti sa larynx at upper trachea. Ipinapalagay ng pasyente ang isang sapilitang posisyon na ang ulo ay nakatagilid pasulong, na nagpapahinga sa trachea at nagpapataas ng pagkalastiko at pagsunod nito. Ang posisyon na ito ay dapat na makilala mula sa sapilitang posisyon na nangyayari sa dyspnea ng laryngeal na pinagmulan, kung saan ang pasyente ay ikiling ang ulo pabalik upang mapadali ang paghinga sa dibdib. Sa mga sakit sa itaas na trachea, ang phonation ay may kapansanan lamang kapag ang mas mababang laryngeal (paulit-ulit) na nerbiyos ay kasangkot sa proseso ng pathological.

Ang average na tracheal syndromes ay nailalarawan lamang sa pamamagitan ng mga palatandaan ng pinsala sa tracheal. Ang pinakakaraniwang sintomas ay ubo, na nagmumula sa pangangati ng mga sensory nerves ng trachea. Ito ay paroxysmal, kung minsan ay hindi makontrol sa kalikasan at maaaring maging tanda ng parehong talamak na banal na nagpapaalab na sakit at mga tiyak at neoplastic na proseso. Sa mga banal na proseso, sa simula ng sakit, ang isang "tuyo" na ubo ay lalong masakit, pagkatapos ay sa hitsura ng plema, ang intensity ng sakit, sakit at pangingiliti ay bumababa. Ang dyspnea sa sindrom na ito ay nangyayari kapag ang pathological na proseso ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang tanda ng tracheal obstruction at isang pagbawas sa paggana ng daanan ng hangin nito. Ang igsi ng paghinga at mga palatandaan ng hypoxic hypoxia sa mga kasong ito sa simula ng sakit ay maaaring magpakita lamang ng kanilang sarili sa pisikal na pagsusumikap, ngunit pagkatapos nito, ang mga phenomena na ito ay hindi pumasa sa loob ng mahabang panahon dahil sa isang nakatagong kakulangan ng oxygen sa katawan. Habang tumataas ang proseso ng pathological (edema, infiltration, compression ng lumalaking tumor ng esophagus, mediastinal emphysema, atbp.), Ang dyspnea ay tumataas at nagiging pare-pareho kahit na sa isang estado ng pisikal na pahinga.

Sa anterior tracheal syndromes, ang dyspnea ay tumataas sa gabi at sinamahan ng maingay na paghinga. Ang pasyente ay biglang nagising sa panahon ng pag-atake ng inis na may takot na ekspresyon, ang mukha ay syanotic, paghinga at pulso ay mabilis. Ang mga labis na panggabi na ito ay kadalasang ginagaya ang hika. Ang tracheal dyspnea ay sinamahan ng hilik, ngunit hindi tulad ng laryngeal dyspnea, kung saan ang hilik ay nangyayari lamang sa paglanghap, na may tracheal dyspnea ito ay nangyayari sa paglanghap at pagbuga. Ang paglahok ng mga paulit-ulit na nerbiyos sa proseso ay maaaring magpakita ng sarili bilang isang tonal voice disorder, isang katangiang tanda kung saan ay isang hindi sinasadyang paglipat mula sa isang normal na tono patungo sa isang falsetto (bitonal na boses).

Ang direktang pakikipag-ugnay ng trachea sa esophagus ay kadalasang nagiging sanhi ng kanilang magkasanib na pinsala sa ilang mga pathological na kondisyon, at pagkatapos ay ang mga sintomas ng pinsala sa esophageal ay dumating sa unahan. Sa kasong ito, nagsasalita sila ng tracheoesophageal syndrome, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng esophageal obstruction at respiratory obstruction ng trachea.

Ang ilang mga pathological na kondisyon ng gitnang seksyon ng trachea ay sinamahan ng masakit na mga sensasyon na naiiba sa isang nasusunog na pandamdam at pangingiliti na maaari silang mag-radiate sa pataas at pababang direksyon, pati na rin sa gulugod. Karaniwan, ang mga naturang palatandaan ay katangian ng mga mapanirang proseso (mga malignant na tumor, nakakahawang granuloma, wedged IT), at sa ganitong mga kondisyon, ang mga ingay ng respiratory tracheal ay sinusunod - mula sa "puti" hanggang sa pagsipol ng tonal.

Ang mga fistula ng esophageal-tracheal ay nagdudulot ng pinaka-nakababahalang mga sintomas na sanhi ng pagpasok ng mga likido at masa ng pagkain sa trachea: malubhang sagabal sa paghinga, hindi makontrol na ubo, lalo na kung ang dayuhang bagay ay umabot sa carina.

Ang mga low tracheal syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas na katulad ng sa bronchial lesions. Sa karamihan ng mga kaso, ang sindrom na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang sakit sa dibdib sa lugar ng proseso ng xiphoid, ang paglitaw ng isang "malalim" na ubo, lalo na hindi mapigilan at masakit kapag ang proseso ng pathological ay kumakalat sa tracheal carina.

Ang diagnosis ng mga sindrom sa itaas ay pupunan ng mga pamamaraan ng X-ray at tracheobronchoscopic na pagsusuri.

Ang huli ay ginagamit para sa matagal na mga sintomas ng syndromic na hindi katangian ng isang banal na proseso ng pamamaga at sinamahan ng isang hindi pangkaraniwang sakit na sindrom, nakababahala na mga pagbabago sa pulang dugo, duguan o hemorrhagic sputum, atbp.

Bronchial syndrome. Ang mga pagpapakita ng sindrom na ito ay kinabibilangan ng mga karamdaman ng bronchial patency, secretory function ng kanilang glandular apparatus at sensory disorder na pumukaw sa mga sumusunod na sintomas.

Ang ubo ay ang pinakamaagang at pinaka-pare-parehong sintomas ng pinsala sa bronchial. Ito ay isang reflex act na gumaganap ng isang pangunahing papel sa paglilinis sa sarili ng respiratory tract mula sa parehong mga dayuhang katawan at mga endogenously nabuo na mga produkto ng iba't ibang mga proseso ng pathological (mucus, dugo, nana, mga produkto ng pagkabulok ng tissue ng baga). Ang reflex na ito ay sanhi ng pangangati ng mga sensory nerve endings ng vagus nerve, mula sa kung saan ito naililipat sa cough center na matatagpuan sa medulla oblongata. Ang mga cortical na impluwensya sa cough reflex ay nabawasan sa posibilidad ng pagpapakita nito na may katamtamang pangangati ng peripheral sensory receptors, gayunpaman, na may hindi mapigilan at malakas na ubo, ang mga impluwensyang ito ay hindi sapat upang ganap na sugpuin ang huli. Ang ubo ay maaaring tuyo, basa, convulsive, bitonal, allergic sa pinanggalingan, cardiac, na may mga sakit ng pharynx, larynx, trachea at bronchi, reflex - na may pangangati ng mga dulo ng vagus nerve ng iba't ibang (non-respiratory) na mga organo. Ang isang halimbawa ng huli ay "tainga" na ubo, na nangyayari sa pangangati ng sanga ng tainga ng vagus nerve, "tiyan" at "bituka" na ubo. Ang tinatawag na nerbiyos na ubo ay kadalasang isang ugali na nananatili sa buong buhay.

Ang plema ay isang pathological secretion na inilabas mula sa respiratory tract na may pag-ubo.

Ang dami ng plema na itinago bawat araw ay mula sa 2-3 pagdura (sa talamak na brongkitis, sa unang yugto ng pulmonya) hanggang 1-2 litro (sa bronchiectasis, pulmonary edema, atbp.).

Karaniwan, ang plema ay walang amoy, ngunit kapag ito ay tumitigil at pumapasok ang mga putrefactive bacteria, ang plema ay nagiging mabaho (putrefactive bronchitis, bronchiectasis, gangrene ng baga, malignant na tumor na may pagkabulok).

Ang kulay, transparency at consistency ng plema ay nakasalalay sa komposisyon nito o sa hindi sinasadyang paghahalo ng pagkain o mga inhaled substance (coal dust, paint dust particle, atbp.). Ang plema ay maaaring matubig at transparent, malapot at malasalamin, maulap, dilaw-berde, kulay abo, na may mga streaks o clots ng dugo, homogenous na kulay na may dugo, atbp. Ang plema ay lalo na malapot sa lobar pneumonia, sa panahon ng pag-atake ng bronchial hika, sa paunang yugto ng mga banal na nagpapasiklab na proseso sa respiratory tract.

Ang stratification ng plema ay tinutukoy sa pamamagitan ng pagkolekta nito sa sapat na dami sa isang transparent glass vessel. Sa ilang mga sakit na sinamahan ng pagpapalabas ng isang malaking halaga ng plema (putrefactive bronchitis, bronchiectasis, gangrene ng baga, malignant na tumor na may pagkabulok, minsan tuberculosis ng mga baga na may presensya ng mga cavern), ang plema ay nahahati sa 3 layer kapag nakatayo. Ang itaas na layer ay opaque, maputi-puti o maberde, kung minsan ay mabula - binubuo ng purulent fractions, isang malaking halaga ng uhog at maliliit na bula ng hangin. Ang gitnang layer ay kulay abo, mas transparent na likido. Ang mas mababang layer ay maberde-dilaw, maluwag, flocculent, na binubuo ng mga detritus at purulent na katawan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]