Natriuretic peptides sa dugo

Ang sodium uretic peptides ay mahalaga sa pagsasaayos ng dami ng sosa at tubig. Ang unang ay binuksan atrial natriuretic peptide (ANP), atrial natriuretic peptide o i-type A. Atrial natriuretic peptide - peptide na binubuo ng 28 amino acid residues ay synthesized at naka-imbak bilang isang pro hormone (126 amino acid residues) sa cardiocytes ng kanan at kaliwa atrium (sa isang magkano ang mas mababang lawak sa ventricles ng puso) ay secreted bilang isang hindi aktibo dimer, na kung saan ay na-convert sa aktibong monomer sa plasma ng dugo. Ang pangunahing mga kadahilanan na kontrolin ang pagtatago ng atrial natriuretic peptide, - isang nadagdagan na dami ng dugo at mataas na gitnang kulang sa hangin presyon. Karagdagang regulasyon kadahilanan na kinakailangan upang tandaan ang mga mataas na presyon ng dugo, nadagdagan plasma osmolarity, nadagdagan puso rate at mas mataas na konsentrasyon ng catecholamines sa dugo. Glucocorticoids ring taasan ang synthesis ng atrial natriuretic peptide gene nakakaapekto sa atrial natriuretic peptide. Ang pangunahing target na para sa atrial natriuretic peptide - isang bato, ngunit ito ay gumaganap rin sa paligid arteries. Sa bato, atrial natriuretic peptide ay nagdaragdag ang presyon sa glomerulus, ibig sabihin, pinatataas ang presyon ng pagsasala. Atrial natriuretic peptide ay may kakayahang mismo mapahusay pagsasala kahit intraglomerular presyon ay hindi nagbago. Ito ay humantong sa mas mataas na tae ng sosa (natriuresis) kasama ang isang malaking bilang ng mga pangunahing ihi. Ang pagtaas ng sosa excretion karagdagang dahil sa ang pagpigil ng atrial natriuretic peptide pagtatago ng renin juxtaglomerular patakaran ng pamahalaan. Ang pagsugpo ng renin-angiotensin-aldosterone sistema facilitates pinahusay na tae ng sosa at paligid vasodilatation. Karagdagang sosa excretion ay pinahusay na sa pamamagitan ng direktang pagkilos ng atrial natriuretic peptide sa proximal tubules ng nephron at hindi direktang pagsugpo ng synthesis at pagtatago ng aldosterone. Sa wakas, atrial natriuretic peptide inhibits atrial natriuretic peptide pagtatago mula sa puwit pitiyuwitari glandula. Ang lahat ng mga mekanismo huli na naglalayong, upang bumalik sa normal tumaas na halaga ng sosa at dami ng tubig sa katawan at mabawasan ang presyon ng dugo. Mga kadahilanan na i-activate atrial natriuretic peptide kabaligtaran sa mga na pasiglahin ang pagbuo ng angiotensin II.

Sa lamad ng plasma ng mga target cell, mayroong isang receptor sa atrial natriuretic peptide. Ang umiiral na site ay nasa espasyo ng extracellular. Ang intracellular na bahagi ng receptor ng ANP ay malakas na phosphorylated sa isang di-aktibong form. Kapag ang atrial natriuretic peptide ay naka-attach sa extracellular na bahagi ng receptor, ang activation ng guanylate cyclase ay nangyayari, na catalyzes ang pagbuo ng cGMP. Sa glomerular cells ng adrenal glands, pinipigilan ng cGMP ang pagbubuo ng aldosterone at ang pagtatago nito sa dugo. Sa mga target cells ng mga bato at mga sisidlan, ang activation ng cGMP ay humahantong sa phosphorylation ng intracellular proteins, na nagpapamagitan sa mga biological effect ng atrial natriuretic peptide sa mga tisyu na ito.

Sa plasma ng dugo, ang atrial natriuretic peptide ay nasa anyo ng ilang uri ng prohormone. Ang umiiral na diagnostic sistema ay batay sa ang kakayahan upang matukoy ang concentration ng C-terminal pro-ANP peptide na may amino acid residues 99-126 (a-ANP) o dalawang mga form na may N-terminal peptide - pro-ANP na may 31-67 amino acid residues at isang pro-ANP 78-98 amino acid residues. Mga halaga Reference sa plasma konsentrasyon up para sa isang-ANP - 8.5 + 1.1 pmol / l (half-life ng 3 min), N-pro-ANP na may 31-67 amino acid residues - 143.0 + 16.0 pmol / l (kalahating buhay na 1-2 oras), N-pro-ANP na may 78-98 amino acid residues - 587 + 83 pmol / l. Naniniwala na ang pro-ANP na may N-terminal peptide ay mas matatag sa dugo, samakatuwid, ang pag-aaral nito ay lalong kanais-nais para sa mga klinikal na layunin. Ang isang mataas na konsentrasyon ng ANP ay maaaring maglaro ng isang papel sa pagbabawas ng pagpapanatili ng sosa ng mga bato. Ang atrial natriuretic peptide ay nakakaimpluwensya sa mga nagkakasundo at parasympathetic system, ang bato tubules at ang vascular wall.

Ang isang bilang ng mga structurally katulad ngunit genetically magkakaibang hormones ng pamilya ng natriuretic peptides na kasangkot sa pagpapanatili ng homeostasis ng sosa at tubig ay inilarawan. Bilang karagdagan sa atrial natriuretic peptide type A, ito ay may clinical kabuluhan utak natriuretic peptide type B (unang nakuha mula ng baka utak), at i-type natriuretic peptide C (binubuo ng 22 amino acids). Brain natriuretic peptide i-type ang B-synthesize sa myocardium ng kanang ventricle bilang isang pro hormone - utak natriuretic peptide at C uri ng utak tissue at vascular endothelium. Ang bawat isa sa mga peptides ay isang produkto ng pagpapahayag ng isang solong gene. Ang regulasyon ng pagtatago at ang mekanismo ng pagkilos ng natriuretic peptide type B utak ay katulad ng atrial natriuretic peptide. Ang atrial natriuretic peptide at natriuretic peptide type B ay nagpapakita ng isang malawak na spectrum ng pagkilos para sa maraming mga tisyu, at ang uri ng C ay lilitaw lamang ng isang lokal na epekto.

Sa mga nakaraang taon, atrial natriuretic peptide at utak natriuretic peptide type B ay isinasaalang-alang bilang mga potensyal na mga marker masuri ang functional katayuan ng pag-ikli ng kalamnan ng puso (isang marker ng kalubhaan ng pagpalya ng puso) at ang pinaka-mahalagang mga palatandaan tagapagpahiwatig ng kinalabasan ng sakit sa puso.

Atrial natriuretic peptide konsentrasyon sa plasma ng dugo ay nadagdagan sa mga pasyente na may congestive pagpalya ng puso, edema, talamak bato hikahos, talamak bato hikahos, atay sirosis may ascites. Ang mga pasyente sa subacute phase ng myocardial infarction konsentrasyon ng natriuretic peptide sa plasma ng dugo ay ang pinakamahusay na marker para sa diagnosis ng pagpalya ng puso at may palatandaan na kahulugan sa mga tuntunin ng ang kinalabasan ng sakit at kamatayan. Ang mas mataas na antas ng atrial natriuretic peptide sa dugo sa karamihan ng mga kaso ay may kaugnayan sa kalubhaan ng pagpalya ng puso. Ang isang mataas na sensitivity at pagtitiyak ng natriuretic peptide uri B na may paggalang sa diagnosis ng pagpalya ng puso ng anumang etiology ay natagpuan independiyenteng sa fraction ng pagbuga.

Ang pinakamalaking prospects tungkol sa diagnosis ng pagpalya ng puso ay pag-aaral na konsentrasyon ng dugo ng utak-type natriuretic peptide at N-terminal pro-utak natriuretic peptide. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang B-type natriuretic peptide ay secreted ng ventricles puso at direkta sumasalamin sa load sa myocardium, habang ang atrial natriuretic peptide synthesized sa atria, kaya ito ay "di-tuwiran" marker. Sa atrial fibrillation, atrial natriuretic peptide nilalaman bumababa sa oras, na sumasalamin sa isang pagbawas sa ang nag-aalis aktibidad ng atria. Dagdag pa rito, atrial natriuretic peptide gaanong matatag sa plasma kumpara sa cerebral natriuretic peptide type B.

Ang nilalaman ng natriuretic peptide type B sa dugo plasma ng mga pasyente na may puso pagkabigo ay may kaugnayan sa pagpapaubaya sa mga naglo-load at ito ay mas higit na kahalagahan sa pagtukoy ng kaligtasan ng buhay ng mga pasyente. Sa koneksyon na ito, maraming mga may-akda iminumungkahi ang paggamit ng pagpapasiya ng konsentrasyon ng natriuretic peptide type B bilang "standard ginto" ng diastolic myocardial insufficiency. Sa mga rekomendasyon para sa diyagnosis at paggamot ng malubhang pagpalya ng puso ng European Society of Cardiology (2001), ang konsentrasyon ng mga natriuretic peptides sa suwero ay inirerekomenda bilang isang pamantayan para sa pag-diagnose ng sakit.

Ang pagkakaroon ng pagpalya ng puso ay maaaring eliminated sa 98% ng mga kaso na may atrial natriuretic peptide concentration sa ibaba 18.1 pmol / l (62.6 pg / ml) at utak-type natriuretic peptide - ibaba 22.2 pmol / l (76.8 pg / ml). Ang mga halaga sa itaas na 80 pmol / L ay ginagamit bilang punto ng paghihiwalay para sa pagsusuri ng pagpalya ng puso para sa N-terminal na ilong uretic peptide peptide.

Dynamics natriuretic peptide konsentrasyon sa dugo - isang mahusay na tagapagpahiwatig para sa pagsusuri ng therapy (sa antas ng utak-type natriuretic peptide maaaring titration dosis ng ACE-inhibitors), at pagsubaybay sa paglala ng sakit sa pasyenteng may heart failure.

[1], [2], [3], [4], [5], [6]