Aldosterone sa dugo

Ang reference na konsentrasyon (norm) ng aldosterone sa plasma ng dugo ng mga bagong silang ay 1060-5480 pmol/l (38-200 ng/dl); sa mga batang wala pang 6 na buwan - 500-4450 pmol/l (18-160 ng/dl); sa mga matatanda (kapag kumukuha ng dugo sa posisyong nakahiga) - 100-400 pmol/l (4-15 ng/dl).

Mineralocorticoids - aldosterone at deoxycorticosterone - ay nabuo sa adrenal cortex. Ang aldosteron ay synthesize mula sa kolesterol sa mga selula ng glomerular layer ng adrenal cortex. Ito ang pinakamabisang mineralocorticoid, 30 beses na mas aktibo kaysa sa deoxycorticosterone. Ang 0.05-0.23 g ng aldosterone ay synthesize sa adrenal glands bawat araw. Ang synthesis at pagpapalabas ng aldosteron sa dugo ay kinokontrol ng angiotensin II. Ang Aldosterone ay humahantong sa isang pagtaas sa nilalaman ng sodium sa mga bato, na sinamahan ng pagtaas ng paglabas ng K ⁺ at H ⁺. Ang konsentrasyon ng sodium sa ihi ay mababa kung mayroong maraming aldosteron sa daluyan ng dugo. Bilang karagdagan sa mga selula ng renal tubules, ang aldosterone ay nakakaapekto sa paglabas ng sodium sa bituka at sa pamamahagi ng mga electrolyte sa katawan.

Ang normal na pagtatago ng aldosterone ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, kabilang ang aktibidad ng sistema ng renin-angiotensin, ang nilalaman ng potasa, ACTH, magnesium, at sodium sa dugo.

Ang pangunahing hyperaldosteronism (Conn's syndrome) ay isang medyo bihirang sakit, kadalasang sanhi ng isang adenoma na synthesizing aldosterone. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na antas ng pagpapanatili ng sodium sa katawan (hypernatremia) at pagtaas ng paglabas ng K ⁺ sa ihi, na humahantong sa hypokalemia (na may kumbinasyon ng arterial hypertension at hypokalemia, ang posibilidad ng pangunahing hyperaldosteronism ay 50%). Ang konsentrasyon ng aldosteron sa plasma ng dugo ay karaniwang tumataas (sa 72% ng mga pasyente), at ang aktibidad ng renin ay nabawasan nang husto (pababa sa zero). Ang Conn's syndrome ay ang tanging anyo ng arterial hypertension kung saan ang mga antas ng renin at aldosteron sa dugo ay nasa kabaligtaran na proporsyon (kung ang gayong pattern ay nakita, ang diagnosis ng pangunahing hyperaldosteronism ay maaaring ituring na napatunayan).

Ang pangalawang hyperaldosteronism ay bunga ng mga kaguluhan sa regulasyon ng renin-angiotensin-aldosterone system. Hindi tulad ng Cohn's syndrome, sa kasong ito, ang aktibidad ng renin at angiotensin na konsentrasyon sa dugo ay tumataas din. Ang pangalawang hyperaldosteronism ay karaniwang sinasamahan ng mga sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng edema at pagpapanatili ng Na ⁺ ( liver cirrhosis na may ascites, nephrotic syndrome, pagpalya ng puso ). Tumataas din ang pagtatago ng aldosteron kapag tumaas ang pagtatago ng renin dahil sa kapansanan sa daloy ng dugo sa bato, halimbawa, sa stenosis ng arterya ng bato. Minsan ang renin ay tinatago ng Williams tumor o mga tumor mula sa juxtaglomerular cells (reninomas), na maaari ding maging sanhi ng pangalawang hyperaldosteronism (nailalarawan ng napakataas na aktibidad ng renin sa dugo).

Ang Bartter syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperreninemia laban sa background ng hyperplasia ng juxtaglomerular cells, hyperaldosteronemia, potassium deficiency, metabolic alkalosis, at vascular resistance sa angiotensin. Ang sindrom ay nauugnay sa isang namamana na pagbaba sa sensitivity ng vascular sa epekto ng pressor ng angiotensin II. Ang pangunahing depekto sa bato na nagdudulot ng pagkawala ng potasa ng mga bato ay posible rin. Sa klinika, ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng adynamia, polyuria, polydipsia, at sakit ng ulo.

Ang mga sakit sa pathogenesis kung saan ang pangalawang hyperaldosteronism ay gumaganap ng isang mahalagang papel kasama ang periodic edema syndrome. Ito ay isang karaniwang sakit na nangyayari sa mga kababaihan na may edad na 30-55 taon at bihirang maobserbahan sa mga lalaki. Ang pathogenesis ng periodic edema syndrome ay dahil sa isang bilang ng mga neurogenic, hemodynamic at hormonal disorder. Sa klinika, ang sindrom na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng edema, pagbaba ng pag-ihi sa 300-600 ml bawat araw, pagkauhaw, mabilis na pagtaas ng timbang, kawalan ng timbang ng mga sex hormones (mababang antas ng progesterone at hyperprolactinemia) at isang pagtaas ng antas ng aldosteron sa dugo.

Sa pseudohyperaldosteronism, ang tumaas na konsentrasyon ng aldosteron ay nauugnay sa isang depekto sa mineralocorticoid receptors sa mga tisyu, na humahantong sa pag-activate ng renin-aldosterone system. Ang pagtaas ng aktibidad ng renin sa plasma ng dugo ay nagpapahiwatig na ang hyperaldosteronism ay pangalawa sa hyperactivity ng renin-angiotensin system. Bilang karagdagan sa distal renal tubules, ang depekto ay maaaring magpakita mismo sa salivary at sweat glands, pati na rin sa mga cell ng colon mucosa. Sa pseudohyperaldosteronism, laban sa background ng isang mataas na konsentrasyon ng aldosterone at aktibidad ng renin sa plasma ng dugo, hyponatremia (mas mababa sa 110 mmol / l) at hyperkalemia ay napansin.

Ang hypoaldosteronism ay nagreresulta sa pagbaba ng mga konsentrasyon ng sodium at chloride sa plasma ng dugo, hyperkalemia, at metabolic acidosis. Ang mga konsentrasyon ng aldosteron sa plasma ay makabuluhang nabawasan, at ang aktibidad ng renin ay makabuluhang tumaas. Ang ACTH aldosterone stimulation test ay ginagamit upang masuri ang mga potensyal na reserbang aldosterone sa adrenal cortex. Sa matinding kakulangan sa aldosteron, lalo na sa mga congenital na depekto ng synthesis nito, negatibo ang pagsusuri, ibig sabihin, ang konsentrasyon ng aldosteron sa dugo ay nananatiling mababa pagkatapos ng pangangasiwa ng ACTH.

Kapag nag-aaral ng aldosterone sa dugo, kinakailangang isaalang-alang na ang paglabas nito sa dugo ay napapailalim sa isang pang-araw-araw na ritmo, katulad ng ritmo ng pagpapalabas ng cortisol. Ang pinakamataas na konsentrasyon ng hormone ay nabanggit sa mga oras ng umaga, ang pinakamababang konsentrasyon - humigit-kumulang sa hatinggabi. Ang konsentrasyon ng aldosteron ay tumataas sa luteal phase ng ovulatory cycle at sa panahon ng pagbubuntis.

Ang Liddle syndrome ay isang bihirang familial na sakit sa bato na dapat maiba mula sa hyperaldosteronism, dahil ito ay sinamahan ng arterial hypertension at hypokalemic metabolic alkalosis, ngunit sa karamihan ng mga pasyente, ang aktibidad ng renin at aldosteron na konsentrasyon sa dugo ay nabawasan.

Mga sakit at kundisyon na maaaring magpabago sa aktibidad ng plasma aldosterone

Ang aldosteron ay nabawasan

• Sa kawalan ng arterial hypertension:
  • sakit ni Addison; hypoaldosteronism
• Sa pagkakaroon ng arterial hypertension:
  • labis na pagtatago ng deoxycorticosterone, corticosterone;
  • Turner syndrome (sa 25% ng mga kaso);
  • diabetes mellitus;
  • talamak na pagkalasing sa alkohol
• Liddle's syndrome

Ang Aldosterone ay nakataas

• Cohn's syndrome (pangunahing hyperaldosteronism):
  • aldosteronoma;
  • adrenal hyperplasia
• Pangalawang hyperaldosteronism:
  • heart failure
  • cirrhosis ng atay na may ascites
  • nephrotic syndrome
  • Bartter's syndrome
  • postoperative period
  • sa mga pasyente na may hypovolemia na sanhi ng pagdurugo
  • malignant renal hypertension
  • hemangiopericytoma ng kidney na gumagawa ng renin
  • transudates

[ 1 ]