^

Kalusugan

A
A
A

Aldosterone sa dugo

 
, Medikal na editor
Huling nasuri: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Ang reference concentration (norm) ng aldosterone sa plasma ng dugo sa mga bagong silang ay 1060-5480 pmol / l (38-200 ng / dL); sa mga bata hanggang sa 6 na buwan - 500-4450 pmol / l (18-160 ng / dL); sa mga matatanda (kapag kumukuha ng dugo sa nakahiga na posisyon) - 100-400 pmol / l (4-15 ng / dL).

Ang mineralocorticoids - aldosterone at deoxycorticosterone - ay nabuo sa adrenal cortex. Ang Aldosterone ay tinatangkilik mula sa kolesterol sa mga selula ng glomerular layer ng adrenal cortex. Ito ang pinaka-potensyal na mineralocorticoid, ang aktibidad nito ay 30 beses na mas malaki kaysa sa deoxycorticosterone. Sa isang araw, ang 0.05-0.23 g ng aldosterone ay sinasadya sa adrenal glands. Ang synthesis at pagpapalabas ng aldosterone sa dugo ay nag-uugnay sa angiotensin II. Ang aldosterone ay humantong sa isang pagtaas sa nilalaman ng sosa sa mga bato, na sinamahan ng isang mas mataas na paglabas ng K + at H +. Ang konsentrasyon ng sosa sa ihi ay mababa, kung mayroong maraming aldosterone sa bloodstream. Bilang karagdagan sa mga selula ng bato tubules, ang aldosterone ay may epekto sa excretion ng sodium sa bituka at ang pamamahagi ng mga electrolytes sa katawan.

Ang normal na pagtatago ng aldosterone ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan, kabilang ang aktibidad ng sistemang renin-angiotensin, potasa nilalaman, ACTH, magnesium at sosa sa dugo.

Pangunahing aldosteronism (Cohn syndrome) - isang medyo bihirang sakit, pinaka-madalas na sanhi ng isang adenoma, synthesizing aldosterone. Ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na sosa pagpapanatili sa katawan (hypernatremia) at nadagdagan release ng K + pawis, na humahantong sa hypokalemia (isang kumbinasyon ng Alta-presyon at hypokalaemia posibilidad ng pagkakaroon ng primary hyperaldosteronism ay 50%). Ang konsentrasyon ng aldosterone sa plasma ng dugo ay karaniwang mas mataas na (sa 72% ng mga pasyente), at renin aktibidad kitang nabawasan (sa zero). Kapag Cohn syndrome bubuo hypertension tanging uri na kung saan ang renin at aldosterone mga antas sa dugo ay nasa kabaligtaran ratio (kapag naturang mga pattern pagkilala ng diagnosis ng pangunahing hyperaldosteronism maaaring ituring napatunayan).

Ang pangalawang hyperaldosteronism ay resulta ng mga karamdaman sa regulasyon ng sistemang renin-angiotensin-aldosterone. Sa kaibahan sa sindrom ng Cohn sa kasong ito, ang aktibidad ng renin at ang konsentrasyon ng angiotensin sa dugo ay nagdaragdag din. Secondary hyperaldosteronism karaniwang accompanies sakit nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng edemas at isang pagka-antala Na + (cirrhosis na may ascites, nephrotic syndrome, pagpalya ng puso). Ang pagtatago ng aldosterone ay nagdaragdag din kapag, dahil sa mga disorder ng daloy ng dugo ng bato, ang pagtatago ng renin ay pinahusay, halimbawa, na may stenosis ng bato ng arterya. Minsan Williams renin secreting bukol o tumor mula juxtaglomerular cells (reninomy), na maaari ring maging sanhi ng pangalawang hyperaldosteronism (nailalarawan sa pamamagitan ng isang napaka-mataas na aktibidad ng renin sa dugo).

Bartter syndrome nailalarawan giperreninemiey gitna juxtaglomerular cell hyperplasia, hyperaldosteronemia, potasa kakulangan, metabolic alkalosis, lumalaban sa vascular angiotensin. Ang sindrom ay nauugnay sa isang namamana na pagbaba ng kondisyon sa vascular sensitivity sa pressor effect ng angiotensin II. Hindi ito ibinukod at ang pangunahing depekto ng bato na nagdudulot ng pagkawala ng potasa sa pamamagitan ng mga bato. Sa clinically, ang sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng adynamia, polyuria, polydipsia, sakit ng ulo.

Sa mga sakit sa pathogenesis kung saan ang isang mahalagang papel ay nilalaro sa pamamagitan ng pangalawang hyperaldosteronism, ang sindrom ng periodic edema ay nalalapat din. Ito ay isang karaniwang sakit na nangyayari sa mga kababaihan na may edad na 30-55 taon at ay bihira na nakikita sa mga lalaki. Ang pathogenesis ng syndrome ng periodic edema ay dahil sa isang bilang ng mga neurogenic, hemodynamic at hormonal disorder. Clinically aktibong syndrome nailalarawan sa pamamagitan ng pagbuo ng edema, pagbawas sa daloy ng ihi sa 300-600 ml bawat araw, uhaw, ang mabilis na pagtaas sa timbang ng katawan, sex hormones kawalan ng timbang (mababang antas ng progesterone at hyperprolactinemia) at nadagdagan na antas ng aldosterone sa dugo.

Sa pseudohydaldosteronism, ang pagtaas ng konsentrasyon ng aldosterone ay nauugnay sa isang depekto sa mga reseptor na mineralocorticoid sa mga tisyu, na humahantong sa pag-activate ng sistemang renin-aldosterone. Ang nadagdagan na aktibidad ng renin sa plasma ng dugo ay nagpapatunay sa pangalawang katangian ng hyperal-dosteronism na may kaugnayan sa hyperactivity ng sistemang renin-angiotensin. Bilang karagdagan sa distal tubules ng mga bato, ang depekto ay maaaring manifested sa salivary at pawis glands, pati na rin sa mga cell ng mucous lamad ng colon. Sa pseudohydaldosteronism laban sa isang background ng mataas na konsentrasyon ng aldosterone at aktibidad ng renin sa plasma ng dugo, ang hyponatremia (mas mababa sa 110 mmol / l) at hyperkalemia ay ipinahayag.

Hypoaldosteronism ay humantong sa isang pagbawas sa konsentrasyon ng sosa at klorido sa plasma ng dugo, hyperkalemia at metabolic acidosis. Ang konsentrasyon ng aldosteron sa plasma ng dugo ay lubhang nabawasan, at ang aktibidad ng renin ay lubhang nadagdagan. Upang masuri ang mga potensyal na reserbang ng aldosterone sa adrenal cortex, ang pagsubok ng stimulation ng aldosterone ACTH ay ginagamit. Sa matinding aldosterone deficiency, lalo na mga congenital defect sa synthesis nito, ang test ay negatibo, samakatuwid, ang konsentrasyon ng aldosterone sa dugo pagkatapos ng pagpapakilala ng ACTH ay mababa.

Sa pag-aaral ng aldosterone sa dugo, dapat itong isaalang-alang na ang pagpapalabas nito sa dugo ay mas mababa sa pang-araw-araw na ritmo, katulad ng ritmo ng pagpapalabas ng cortisol. Ang peak ng konsentrasyon ng hormone ay nabanggit sa oras ng umaga, ang pinakamababang konsentrasyon ay sa mga hatinggabi. Ang konsentrasyon ng aldosterone ay nagdaragdag sa luteal phase ng ovulatory cycle at sa panahon ng pagbubuntis.

Ni Liddle syndrome - isang bihirang sakit sa bato pamilya, na kung saan ay dapat na differentiated mula hyperaldosteronism, tulad ng ito ay sinamahan ng Alta-presyon at hypokalemic metabolic alkalosis, ngunit sa karamihan ng mga pasyente sa aktibidad ng renin at aldosterone konsentrasyon sa dugo ay nabawasan.

Ang mga karamdaman at kondisyon kung saan ang aktibidad ng aldosterone sa plasma ng dugo ay maaaring magbago

Ibinaba ang Aldosterone

  • Sa kawalan ng arterial hypertension:
    • Ang sakit na Addison; hypoaldosteronism
  • Sa pagkakaroon ng arterial hypertension:
    • labis na pagtatago ng deoxy corticosterone, corticosterone;
    • Turner syndrome (sa 25% ng mga kaso);
    • diabetes mellitus;
    • pagkalason ng matinding alak
  • Liddle Syndrome

Nakatataas ang Aldosterone

  • Cohn's syndrome (pangunahing hyperaldosteronism):
    • aldosterom;
    • adrenal hyperplasia
  • Pangalawang hyperaldosteronism:
    • pagpalya ng puso
    • cirrhosis ng atay na may ascites
    • nephrotic syndrome
    • Bartter's syndrome
    • postoperative period
    • sa mga pasyente na may hemovolemia na dulot ng pagdurugo
    • malignant hypertension ng bato
    • bato hemangiocypericotoma na gumagawa ng renin
    • transudates

trusted-source[1], [2]

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.