Pagkabigo ng Puso

Ang kabiguan ng puso ay bunga ng isang paglabag sa pagpuno o pagliit ng mga ventricles ng puso, na nagtatakda ng pagbawas sa pagpapaandar ng puso ng pumping, sinamahan ng tipikal na mga sintomas: kakulangan ng paghinga at mabilis na pagkapagod. Ang Cardiomyopathy ay isang pangkalahatang termino para sa mga pangunahing sakit sa kalamnan ng puso. Mayroong apat na pangunahing uri ng cardiomyopathies: dilated, hypertrophic, infiltrative at restrictive. Mula sa mga tuntunin ng pangalawang cardiomyopathies: hypertensive, ischemic, valvular, atbp. - ngayon ang desisyon na tanggihan ay tinanggap. Ang alinman sa mga opsyon na ito ay maaaring humantong sa kabiguan ng puso.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Epidemiology

Ang pagkabigo ng puso (CH) ay nakakaapekto sa mga 5 milyong katao sa Estados Unidos. Higit sa 500,000 mga bagong kaso ang nakarehistro taun-taon.

[8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16],

Mga sanhi pagpalya ng puso

Tulad ng para puso at systemic mga kadahilanan ay maaaring makabawas sa kakayahan sa paggana ng puso at humahantong sa pagpalya ng puso. Cardiac factors ay kasama ang myocardial pinsala sa katawan (hal, acute myocardial infarction o miokarditis, talamak fibrosis na kaugnay sa iba't-ibang disorder), pathologies valves, arrhythmias (bradyarrhythmias o tachyarrhythmias) at pagbawas ng bilang ng gumagana ng myocardium (hal ischemia). Systemic factors ay kasama ang anumang mga kondisyon na nangangailangan ng nadagdagan para puso output, tulad ng anemia (humahantong sa pagpalya ng puso na may isang mataas pagbuga), o nililimitahan ang output (afterload), tulad ng systemic hypertension.

Ang tradisyunal na pagkakaiba sa pagitan ng kaliwa at kanang ventricular failure ay medyo mali, sapagkat ang puso ay isang holistic system na katulad ng pump, at ang mga pagbabago sa isang silid sa huli ay nakakaapekto sa gawain ng buong puso. Gayunpaman, tinutukoy ng mga terminong ito ang lokalisasyon ng pinakamalaking sugat, na humahantong sa pagkabigo sa puso, at maaaring maging kapaki-pakinabang para sa unang pagsusuri at paggamot.

Kaliwa ventricular pagkabigo ay karaniwang nangyayari sa ischemic sakit sa puso (CHD), hypertension, ng aorta stenosis, karamihan sa mga anyo ng cardiomyopathy, parang mitra regurgitation o nakuha ng aorta balbula at sapul sa pagkabata sakit sa puso (hal, ventricular septal depekto, gumagana arterial maliit na tubo na may isang malaking discharge).

Right ventricular pagkabigo ay karaniwang sanhi ng mga nakaraang kaliwa ventricular pagkabigo (na humahantong sa isang pagtaas sa baga kulang sa hangin presyon at baga arterial Alta-presyon, ibig sabihin, sa kanan ventricular Sobra) o malalang sakit sa baga (kapag ang estado ay tinatawag cor pulmonale). Iba pang mga dahilan - ang maramihang mga pulmonary embolism, venookklyuzionnaya sa baga sakit, right ventricular infarction, pangunahing baga Alta-presyon, tricuspid stenosis o regurgitation, parang mitra stenosis at ang stenosis ng balbula o ng baga arterya. Ang ilang mga kundisyon gayahin ang karapatan ventricular kabiguan, ngunit ang pag-andar ng puso ay maaaring maging normal; isinama nila ang dami ng labis na karga at nadagdagan systemic kulang sa hangin presyon polycythemia o napakalaking pagsasalin, talamak na kabiguan ng bato na may sosa at tubig pagpapanatili, na humantong sa overhydration. Ang mga kunwa na guhit na guhit ay maaari ding tumulad sa klinika ng kabiguan ng tamang ventricular.

Kakulangan ng parehong ventricles ay nangyayari sa mga sakit na makapinsala sa buong myocardium (halimbawa, viral myocarditis, amyloidosis, sakit Chagas).

Ang kabiguan ng puso na may mataas na pagbubuga ay nangyayari kapag mayroong patuloy na pangangailangan para sa mataas na CB, na sa kalaunan ay maaaring humantong sa kawalan ng normal na puso upang mapanatili ang kinakailangang pag-eject. Nakatayo na may kakayahang humahantong sa isang pagtaas sa SV, isama malubhang anemya, manas, thyrotoxicosis, ni Paget ng sakit, progresibo, tuloy-tuloy na arteriovenous fistula at tachycardia. Ang CB ay mataas sa iba't ibang anyo ng cirrhosis, ngunit ang karamihan ng likido ay nagpapatuloy dahil sa mga mekanismo ng hepatic.

Cardiomyopathy - isang pangkalahatang kataga na sumasalamin sa myocardial sakit, na dating ginagamit upang ilarawan ang pinagmulan (hal, ischemic o hypertensive cardiomyopathy) na humahantong sa pangalawang shock infarction. Sa kasalukuyan, ang terminong ito ay ginamit upang maitalaga ang pangunahing sugat ventricular myocardium, na kung saan ay hindi sanhi ng congenital pangkatawan depekto, valves, systemic o baga vascular disorder, pericardial sakit o pangunahing mga bahagi ng vascular system, pati na rin ang coronary sakit sa puso. Cardiomyopathy ay madalas na inuri bilang idiopathic nakadilat congestive pagpalya, hypertrophic o naghihigpit cardiomyopathy infiltrative.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Pathogenesis

Heart pagluma, ventricular functioning at myocardial oxygen demand na tinutukoy preload, afterload, availability ng nutrients (hal, oxygen, mataba acids, asukal), puso rate at ang likas na katangian ng puso ritmo, at ang mga masa ng mga viable myocardium. Ang cardiac output (CB) ay proporsyonal sa rate ng puso sa bawat yunit ng oras at dami ng stroke; ito rin ay apektado ng venous return, peripheral vascular resistance at neurohumoral factors.

Preload - ang estado ng puso sa dulo ng kanyang bahagi ng pagpapahinga (diastole) bago ang pag-urong (systole). Ipinahiwatig ng preload ang antas ng terminal diastolic extension ng myocardial fibers at ang huling diastolic volume, na apektado ng diastolic ventricular pressure at ang istraktura ng myocardial wall. Bilang isang tuntunin, ang dulo ng diastolic presyon ng kaliwang ventricle (LV), lalo na kung ito ay nasa itaas ng pamantayan, ay nagsisilbing isang katanggap-tanggap na tagapagpahiwatig ng preload. Dilation, hypertrophy at mga pagbabago sa preliminary change ng left ventricular dilatability.

Postnagruzka - puwersa ng pagtutol sa pag-urong ng myocardial fibers sa simula ng systole. Ito ay tinutukoy ng intraventricular presyon, dami at pader kapal sa panahon ng pagbubukas ng aortic balbula. Sa klinikal na paraan, ang presyon ng presyon ng dugo sa panahon o kaagad pagkatapos ng pagbubukas ng balbula ng aortiko ay kumakatawan sa pag-igting ng systolic wall at lumalapit ang postload.

Inilalarawan ng batas ng Frank-Starling ang kaugnayan sa pagitan ng preload at pagpapaandar ng puso. Ayon sa batas, kadalasang systolic contractility (kinakatawan ng dami ng stroke o CB) ay proporsyonado sa preload sa loob ng normal na hanay ng physiological. Pag-ikli ay mahirap na masukat nang hindi para puso catheterization, ngunit ito malinaw na sumasalamin sa pagbuga fraction (EF) - ang porsyento ng pagtatapos diastolic dami na ipinalabas sa pamamagitan ng bawat pag-urong (kaliwa ventricular stroke volume / end-diastolic dami).

Ang reserve card ay ang kakayahan ng puso na dagdagan ang kanyang trabaho kumpara sa estado ng resting bilang tugon sa emosyonal o pisikal na stress. Sa panahon ng maximum na stress, ang paggamit ng katawan ng oxygen ay maaaring tumaas mula 250 hanggang 1500 ML / min o higit pa. Kasama sa mekanismo ang mas mataas na rate ng puso, systolic at diastolic volume, dami ng stroke at pagkonsumo ng oxygen ng mga tisyu (ang pagkakaiba sa pagitan ng O _{2 na} nilalaman sa arterial blood at mixed venous o dugo sa pulmonary artery). Sa mahusay na sinanay na kabataan, sa panahon ng pinakamataas na ehersisyo, ang dami ng puso ay maaaring tumaas mula sa 55-70 kada minuto (sa pamamahinga) hanggang 180 kada minuto, at ang CB ay maaaring tumaas mula 6 hanggang 25 l / min o higit pa. Sa pamamahinga, ang arteryal na dugo ay naglalaman ng humigit-kumulang na 18 ML ng oxygen kada 1 dugo, at halo-halong venous blood o pulmonary artery blood ay halos 14 ml / dl.

Kaya, ang pagkonsumo ng oxygen ay humigit-kumulang na 4.0 ml / dL, ngunit sa pagtaas ng demand, maaari itong umangat sa 12-14 ml / dl. Ang mga mekanismo na ito ay lumahok din sa kabayaran para sa kabiguan ng puso.

Sa pagpalya ng puso, ang puso ay hindi maaaring maghatid ng mga tisyu na kinakailangan para sa metabolismo ng dugo, at ang nauugnay na pagtaas sa baga o systemic venous presyon ay maaaring humantong sa kapunuan ng mga bahagi ng katawan. Ang isang katulad na kondisyon ay maaaring mangyari sa mga paglabag sa systolic o diastolic function ng puso (mas madalas - pareho).

Sa pamamagitan ng systolic dysfunction, ang ventricle ay bahagyang shrinks at hindi ganap na emptied, nanguna sa una sa isang pagtaas sa diastolic volume at presyon. Mamaya PV bumababa. May mga iregularidad sa paggasta ng enerhiya, enerhiya supply ng, electrophysiological pag-andar, may paglabag ikli disorder ng kaltsyum metabolismo at ang intracellular synthesis sa cyclic adenosine monophosphate (Camp). Ang pagkalat ng systolic Dysfunction ay isang pangkaraniwang pangyayari sa pagpalya ng puso dahil sa myocardial infarction. Ang dysfunction ng systolic ay maaaring pangunahin sa kaliwang ventricle o kanang ventricle; Ang kabiguan ng kaliwang ventricle ay kadalasang humahantong sa pagbuo ng kakulangan ng tamang ventricle.

Kapag nabalisa ventricular diastolic dysfunction pagpuno, na nagreresulta sa isang pagbaba sa end-diastolic ventricular dami ng, nadagdagan end-diastolic presyon, o pareho mga pagbabago. Pagkontrol at, dahil dito, ang PV ay mananatiling normal, at maaaring tumataas pa ang PV, dahil ang isang hindi mahusay na puno na LV ay bumaba nang higit pa upang mapanatili ang cardiac output. Ang isang minarkahang pagbaba sa pagpuno ng kaliwang ventricle ay maaaring humantong sa isang maliit na SV at ang pagkakaroon ng systemic manifestations. Ang pinataas na presyon sa atrium ay humahantong sa walang pag-unlad na phenomena sa mga baga. Diastolic dysfunction ay karaniwang nangyayari sa paglabag ng ventricular relaxation (aktibo proseso), ang pagtaas sa tigas ng ventricle, o stenosis, constrictive perikardaytis atrioventricular balbula. Paglaban sa pagtaas ng pagtaas sa edad, malamang na sumasalamin sa pagbawas sa bilang ng mga myocytes at interstitial collagen deposition. Kaya, diastolic Dysfunction ay karaniwang para sa mga matatanda. Diastolic dysfunction ay pinaniniwalaan, ay nangingibabaw sa hypertrophic cardiomyopathy, sakit na humahantong sa pag-unlad ng ventricular hypertrophy (hal, Alta-presyon, ng aorta stenosis ipinahayag) at amyloid myocardial paglusot. Pagpuno at kaliwang ventricular function ay maaari ring makasira sa mga kasong iyon kung saan, dahil sa isang markadong pagtaas sa presyon sa kanang ventricle ay nangyayari nakaumbok ng interventricular tabiki sa kaliwa.

Sa kabiguan ng kaliwang ventricular, bumababa ang CB at nagpapataas ng baga ng presyon ng baga. Dahil baga maliliit na ugat presyon ay lumampas sa oncotic presyon ng dugo plasma protina (tungkol sa 24 mm Hg. V.), Ang likidong bahagi ng dugo mula sa capillaries tumagos sa pagitan ng mga selula espasyo at alveoli, na bumubuo ng edema sa paligid, at (o) ang pagbabawas ng baga function na at pagtaas ang dalas ng paghinga paggalaw. Mayroong isang pagtaas sa lymphatic drainage, ngunit hindi ito maaaring magbayad para sa pagtaas sa halaga ng likido sa mga baga. Minarkahan likido akumulasyon sa alveoli (pulmonary edema) makabuluhang alters ang ventilation-perfusion ratio (V / P): neoksigenirovannaya pulmonary arterial dugo ay ipinapasa sa pamamagitan ng mahinang maaliwalas alveoli, na binabawasan ang oxygen bahagyang presyon sa arterial dugo (PO2) at nagiging sanhi ng igsi ng paghinga. Gayunman dyspnea ay maaaring mangyari bago disorder W / L ay marahil dahil sa isang pagtaas sa baga presyon ng kulang sa hangin at dagdagan ang gawain ng paghinga; Ang eksaktong mekanismo ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi maliwanag. Sa malubhang o talamak pagpalya ng kaliwang ventricle ay nailalarawan sa pamamagitan ng ang hitsura ng pleural umagos sa kanang bahagi ng dibdib, at sa ibang pagkakataon ang dalawang panig, na kung saan karagdagang aggravates ang igsi ng paghinga. Ang minutong bentilasyon ay nagdaragdag, at sa gayon ay bumababa ang pCO2 at ang pH ng dugo ay nagtataas (respiratory alkalosis). Mga interstitial sa mga maliliit na panghimpapawid na daan edema rehiyon ay maaaring hadlangan bentilasyon, ang pagtaas pCO2 - sign pagbabanta respiratory failure.

Kapag failure nangyayari right ventricle nadagdagan systemic presyon ng kulang sa hangin, na kung saan ay sinamahan ng extravasation ng mga likido sa pagitan ng mga selula espasyo, at ang unti-unting paglitaw ng edema, lalo na paligid tisyu (paa at bukung-bukong), at tiyan organo. Ang unang upang magdusa atay function, bagaman diyan ay isang pagkasira ng tiyan at magbunot ng bituka function, ito ay posible akumulasyon ng mga likido sa tiyan (ascites). Right heart failure ay kadalasang nagiging sanhi ng banayad atay function, sa pangkalahatan ay may isang maliit na pagtaas sa ang halaga ng mga bound at libreng bilirubin, prothrombin oras at atay enzymes (hal, alkalina phosphatase, ACT, ALT). Ang isang nasira atay ay hindi makapag-activate ng aldosterone, at ang pangalawang aldosteronism ay nakakatulong sa pagkakaroon ng likido. Panmatagalang kulang sa hangin kasikipan ng mga panloob na organo ay maaaring maging sanhi ng pagkawala ng gana at malabsorption syndrome na may protina-pagkawala enteropathy (pagtatae at makabuluhang nailalarawan hypoalbuminemia), permanenteng pagkawala ng dugo sa pamamagitan ng Gastrointestinal tract at (minsan) myocardial ischemic magbunot ng bituka.

Pagbabago sa aktibidad ng puso. Sa paglala ng pag-andar ng pumping ng ventricles ng puso, ang pagtaas sa preload ay inilaan upang mapanatili ang CB. Bilang resulta, ang remodeling ng left ventricle ay tumatagal ng isang mahabang panahon: ito ay nagiging mas elliptical, lumalawak at hypertrophies. Ang pagiging una sa pagbayad, ang mga pagbabagong ito sa huli ay nagdaragdag ng diastolic rigidity at wall tension (myocardial stress), disrupting ang puso, lalo na sa panahon ng ehersisyo. Ang pagtaas ng tensiyon sa pader ng puso ay nagdaragdag ng pangangailangan para sa oxygen at pinabilis ang apoptosis (programmed cell death) ng myocardial cells.

Pagbabago ng hemodynamic. Sa pagbaba sa CB, ang pagpapanatili ng tissue na may oxygen ay pinananatili sa pamamagitan ng pagdaragdag ng produksyon ng O2 mula sa atmosperikong hangin, na kung minsan ay humahantong sa isang paglilipat sa curve ng dissociation oxyhemoglobin sa kanan upang pahusayin ang paglabas ng O2.

Ang pinababang CB na may pinababang sistematikong BP ay nagpapatakbo ng mga bartereceptor ng arterya, nagdaragdag na nagkakasundo at nagpapababa ng parasympathetic tone. Bilang isang resulta, may isang pagtaas sa rate ng puso at kontraktwal ng myocardium, arterioles sa nararapat na bahagi ng vascular bed makitid, venoconstriction sumali at sosa at tubig pagpapanatili ay nangyayari. Binabago ng mga pagbabagong ito ang pagbaba ng pag-andar ng ventricular at makatulong na mapanatili ang hemodynamic homeostasis sa maagang yugto ng pagpalya ng puso. Gayunpaman, ang mga mekanismong naibenta na ito ay nagpapataas ng gawain ng puso, preload at afterload; bawasan ang daloy ng dugo ng coronary at bato; sanhi ng akumulasyon ng likido na humahantong sa pamamaga; dagdagan ang excretion ng potasa, at maaari ring maging sanhi ng necrosis ng myocytes at arrhythmia.

Pagbabago sa pag-andar ng bato. Bilang resulta ng paglala ng puso, mayroong pagbaba ng daloy ng dugo ng bato at glomerular filtration, at muling pamimigay ng daloy ng dugo ng bato. Ang pag-filter ng function at pag-aalis ng sosa bumaba, ngunit may isang pagtaas sa reabsorption sa tubules, na humahantong sa isang pagka-antala sa sosa at tubig. Sa dakong huli, ang daloy ng dugo ay muling ipinamamahagi sa pagbaba nito sa mga bato sa ilalim ng pisikal na pagkapagod, ngunit ang pagtaas sa panahon ng pahinga, na, marahil, ay tumutulong sa pag-unlad ng nocturia.

Nabawasan bato perpyusyon (at marahil nabawasan systolic presyon ng dugo, pangalawang sa pagbawas sa ventricular function) activates ang renin-angiotensin-aldosterone sistema, ang pagtaas ng pagpapanatili ng sosa at tubig at pagtaas ang tono ng bato at paligid vascular sakit. Ang mga epekto ay intensified sa pamamagitan ng matinding nagkakasundo activation kasama ng kabiguan sa puso.

Ang sistema ng renin-angiotensin-aldosterone-vasopressin ay nagdudulot ng kaskad ng potensyal na negatibong epekto. Angiotensin II ay nagdaragdag pagpalya ng puso, na nagiging sanhi vasoconstriction, kabilang ang bato efferent arteriole at pagtaas ang synthesis ng aldosterone, na kung saan hindi lamang pinatataas ang reabsorption ng sodium sa malayo sa gitna nephron, ngunit din humantong sa collagen pagtitiwalag sa myocardial at vascular fibrosis. Angiotensin II pinatataas ang release ng noradrenaline, stimulating synthesis ng antidiuretic hormone (ADH), at induces apoptosis. Angiotensin II ay kasangkot sa pagbuo ng mga vessels ng dugo at myocardial hypertrophy, kaya nag-aambag sa remodeling ng puso at paligid vasculature, potensyal na nagpapalubha pagpalya ng puso. Aldosterone ay maaaring synthesized sa puso at vasculature independiyenteng ng angiotensin II (marahil stimulated sa pamamagitan ng corticotropin, nitrik oksido libreng radicals at iba pang mga stimulants) at magpunyagi negatibong epekto sa mga laman-loob.

Neurohumoral tugon. Sa ilalim ng mga kondisyon ng stress neurohumoral activation Pinahuhusay ang paggana ng puso, panatilihin ang presyon ng dugo at organ perpyusyon, ngunit ang pare-pareho ang pag-activate ng mga reaksyon ay humahantong sa pagkagambala ng normal na balanse sa pagitan ng mga impluwensya, ang reinforcing gawain ng myocardium at nagiging sanhi ng vasoconstriction at mga kadahilanan na nagiging sanhi ng myocardial relaxation at vasodilation.

Sa puso mayroong isang malaking bilang ng mga neurohumoral receptors (angiotensin type 1 at type 2, muscarinic, endothelial, serotonin, adenosine, cytokine). Ang papel na ginagampanan ng mga receptors ay hindi pa ganap na tinutukoy. Sa mga pasyenteng may kabiguan sa puso, ang mga receptor (na kinabibilangan ng 70% ng mga receptor sa puso) ay nalulumbay, marahil bilang tugon sa matinding nakabagabag na pagbibigay-sigla, na nagreresulta sa isang paglala ng kontraktwal ng cardiomyocytes.

Ang nilalaman ng noradrenaline sa plasma ng dugo ay nadagdagan, na sa kalakhan ay sumasalamin sa paggulo ng nagkakasundo kinakabahan na sistema, habang ang halaga ng epinephrine ay hindi nagbago. Negatibong epekto ay kinabibilangan ng vasoconstriction na may isang pagtaas sa preload at afterload, direct myocardial pinsala, kabilang ang apoptosis, pagbabawas ng bato daloy ng dugo at pag-activate ng ibang neurohumoral system, kabilang ang cascade ng renin-angiotensin-aldosterone-ADH.

Ang ADH ay inilabas bilang tugon sa pagbaba sa presyon ng dugo dahil sa iba't ibang neurohormonal stimulation. Ang pagtaas sa halaga ng ADH ay nagiging sanhi ng pagbawas sa pagpapalabas ng libreng tubig sa pamamagitan ng mga bato, posibleng nag-aambag sa hyponatremia sa pagpalya ng puso. Ang nilalaman ng ADH sa mga pasyente na may sakit sa puso at normal na BP ay nag-iiba.

Ang atrial natriuretic peptide ay inilabas bilang tugon sa isang pagtaas sa dami at presyon sa atria. Ang uterus natriuretic peptide (uri B) ay inilabas sa ventricle bilang tugon sa pagluwang nito. Ang mga peptides (NUP) madagdagan sosa excretion sa pamamagitan ng bato, kundi sa mga pasyente na may pagpalya ng puso na epekto ay nabawasan dahil sa pagbabawas sa bato presyon ng perpyusyon, mababang sensitivity ng receptors at posibleng labis na enzymatic marawal na kalagayan NFA.

Since heart failure nangyayari kapag endothelial dysfunction, nabawasan synthesis ng endogenous vasodilator ahente (hal, nitrik oksido, prostaglandins) at pinatataas ang pagbuo ng endogenous vasoconstrictors (hal, endothelin).

Ang binagong puso at iba pang mga bahagi ng katawan ay gumagawa ng isang tumor necrosis factor alpha (TNF). Ang cytokine na ito ay nagdaragdag ng catabolism at, marahil, ay responsable para sa cardiac cachexia (pagkawala ng higit sa 10% ng timbang sa katawan), na maaaring magpalala ng mga manifestations ng pagpalya ng puso at iba pang mga salungat na pagbabago.

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31]

Mga sintomas pagpalya ng puso

Ang mga sintomas ng kabiguan sa puso ay nag-iiba depende sa kung aling uri ng preno ay apektado lalo na - kanan o kaliwa. Ang kalubhaan ng mga clinical manifestations ay malaki ang pagkakaiba at kadalasan ay tinutukoy ng pag-uuri ng New York Heart Association (NYHA). Kakulangan ng kaliwang ventricle ang humahantong sa pagbuo ng edema ng baga.

Kapag kaliwa ventricular Dysfunction pinaka-karaniwang sintomas - igsi sa paghinga, na sumasalamin sa baga kasikipan, at pagod bilang isang paghahayag ng mababang MW. Ang dyspnea ay kadalasang nangyayari sa pisikal na pagsusumikap at mawala sa pahinga. Habang lumalala ang pagkabigo sa puso, ang paghinga ng paghinga ay maaaring umunlad sa pamamahinga at sa gabi, kung minsan ay nagiging sanhi ng isang ubo ng gabi. Ang madalas na paghinga ng paghinga ay nangyayari kaagad o sa lalong madaling panahon pagkatapos ng pagkuha ng isang nakahiga na posisyon at mabilis na pagtanggi sa posisyon ng upuan (ortopnea). Masilakbo panggabi dyspnea (PNA) awakens pasyente pagkatapos ng ilang oras pagkatapos nilang mahulog, at bumababa lamang matapos sila ay umupo para sa 15-20 min. Sa malubhang pagpalya ng puso, at ang gabi at araw ay maaaring mangyari cyclic panaka-nakang paghinga (Cheyne-Stokes) - isang maikling panahon ng mabilis na paghinga (hyperpnea) ay sinusundan ng isang maikling panahon sa kawalan ng paghinga (apnea); Ang biglaang yugto ng hyperpnoea ay maaaring magmukhang ang pasyente mula sa pagtulog. Hindi tulad ng masilakbo panggabi dyspnea habang paghinga phase hyperpnoea maikling, walang pagkupas ng ilang segundo at gaganapin para sa 1 minuto o mas mababa. Masilakbo panggabi dyspnea dahil sa pagwawalang-kilos sa mga baga, at Cheyne-Stokes - mababang ST. Ang mga problema sa paghinga na may kaugnayan sa pagtulog, tulad ng apnea pagtulog sa gabi, ay karaniwan sa pagpalya ng puso at maaaring magpalubha ito. Ang binibigkas na pagbaba sa daloy ng dugo ng tserebral at hypoxemia ay maaaring maging sanhi ng hindi gumagaling na pagkamayamutin at makapinsala sa kaisipan.

Pag-uuri ng pagpalya ng puso sa New York Heart Association 

Class by NYHA	Kahulugan	Pagbabawal ng pisikal na aktibidad	Mga halimbawa
Ako	Normal na pisikal na aktibidad ay hindi humantong sa pagkapagod, igsi ng hininga, palpitations o angina	Hindi	Maaaring gumana ang anumang workload na nangangailangan 7 MEET *: paglipat ng kargamento ng 11 kg sa pamamagitan ng 8 na hakbang, pag-aangat ng timbang na 36 kg, paglilinis ng snow, paghuhukay, pag-ski, paglalaro ng tennis, volleyball, badminton o basketball; tumatakbo / naglalakad sa bilis na 8 km / h
II	Normal na pisikal na aktibidad ay humantong sa pagkapagod, igsi ng paghinga, palpitations o angina	Magaan	Maaaring gumana ang anumang workload na nangangailangan 5 MET: tuloy-tuloy na pakikipagtalik, paghahardin, roller-blading, paglalakad sa flat surface sa bilis na 7 km / h
III	Magandang kalusugan sa pamamahinga. Ang isang maliit na pisikal na pag-load humahantong sa hitsura ng pagkapagod, igsi ng hininga, palpitations o angina	Katamtaman	Maaaring gumana ang anumang workload na nangangailangan 2 MET: showering o dressing nang walang pahinga, restyling o bedding, paghuhugas ng bintana, paglalaro ng golf, paglalakad sa bilis na 4 km / h
IV	Ang pagkakaroon ng mga sintomas sa pamamahinga. Ang slightest pisikal na stress pinatataas ang kakulangan sa ginhawa	Ipinahayag	Hindi o hindi maaaring makumpleto ang alinman sa mga aktibidad na nakalista sa itaas, na nangangailangan ng 2 MET. Hindi makayanan ang alinman sa mga naglo-load sa itaas

"MET ay isang metabolic katumbas.

Sa matinding ventricular failure, ang mga pinakakaraniwang sintomas ay ang pamamaga sa bukung-bukong at pagkapagod. Kung minsan ang mga pasyente ay nakadarama ng overflow sa cavity o leeg ng tiyan. Ang atay na pamamaga ay maaaring maging sanhi ng kakulangan sa ginhawa sa kanang itaas na kuwadrante ng tiyan, at edema ng tiyan at mga bituka ay sinamahan ng anorexia at bloating.

Ang mga di-tiyak na sintomas ng kabiguan sa puso ay kinabibilangan ng pagkahilig ng mga kamay at paa, acrocyanosis, pagkahilo sa postural, nocturia at isang nabaw na araw-araw na dami ng ihi. Ang pagbawas ng masa ng mga kalamnan sa kalansay ay maaaring mangyari nang may matinding kabiguan ng parehong mga ventricle at sumasalamin sa ilang pagbawas sa diyeta, ngunit din pinahusay na catabolism na kaugnay sa nadagdagan na pagbubuo ng mga cytokine. Ang isang makabuluhang pagkawala ng timbang ng katawan (cardiac cachexia) ay isang pagbabanta na may kaugnayan sa mataas na dami ng namamatay.

Sa pangkalahatan, maaari kang makakita ng mga palatandaan ng mga sistematikong karamdaman na nagdudulot o lumala sa pagkabigo sa puso (halimbawa, anemia, hyperthyroidism, alkoholismo, hemochromatosis).

Sa hindi sapat na kaliwang ventricular tachycardia at tachypnea ay posible, sa mga pasyente na may malubhang kaliwang ventricular failure - halata kakulangan ng paghinga o syanosis, arterial hypotension; maaari silang makaranas ng pag-aantok o pagkabalisa dahil sa hypoxia at nabawasan ang daloy ng dugo ng tserebral. Ang pangkalahatang syanosis (ng buong katawan ibabaw, kabilang ang mga lugar na mainit-init sa touch, tulad ng dila at mucous lamad) ay sumasalamin sa malubhang hypoxemia. Ang peripheral cyanosis (mga labi, mga daliri) ay nagpapakita ng mababang daloy ng dugo na may nadagdagang pagkonsumo ng oxygen. Kung ang malusog na masahe ay nagpapabuti sa kulay ng kuko, ang sianosis ay maaaring ituring na paligid; Kung ang syanosis ay sentro, ang pagtaas ng lokal na daloy ng dugo ay hindi nagpapabuti sa kulay.

Sa pamamagitan ng systolic dysfunction ng kaliwang ventricle sa puso, isang spaced, pinalalakas, pinalawak na lateral displaced apical impulse ang ipinahayag; naririnig at paminsan-minsan na maaaring palagay II (S2) at IV (S4) mga tono ng puso, isang tuldik ng tono II sa pulmonary artery. Ang pansystolic alulong ng mitral regurgitation ay maaaring lumitaw sa tuktok. Sa pag-aaral ng mga baga, ang mga rale sa mas mababang baga ay matatagpuan sa paglanghap at sa presensya ng pleural effusion, dullness na may pagtambulin at pagpapahina ng respiration sa mas mababang bahagi ng baga.

Ang mga sintomas ng tamang pagkabigo ng ventricular ay kinabibilangan ng hindi napigilan na edema sa paligid (kapag pinindot sa isang daliri, nakikita at napapansin na mga impression, kung minsan ay napaka-malalim) ay nananatili sa mga binti; pinalaki at paminsan-minsan ang pagdikta ng atay na nadarama sa kanan sa ibaba ng makadiyos na gilid; tiyan pagpapalaki, ascites at nakikitang pamamaga ng mahinang lugar ugat, nadagdagan kulang sa hangin presyon sa mahinang lugar ugat, paminsan-minsan na may mataas na mga wave at o v, na kung saan ay makikita kahit na kapag ang pasyente ay upo o nakatayo. Sa matinding mga kaso, ang edema sa paligid ay maaaring kumalat sa hips o kahit na ang sacrum, ang eskrotum, ang mas mababang bahagi ng anterior tiyan na pader, at kung minsan ay mas mataas pa. Ang malawak na edema sa maraming lugar ay tinatawag na anasarca. Ang edema ay maaaring walang simetrya kung ang pasyente ay namamalagi sa isang bahagi.

Sa edema, ang atay ay maaaring pinalaki o pinagsama. Kapag pinindot sa atay, ang hitsura ng hepato-yugular reflex ay maaaring napansin. Sa pag-imbestiga ng puso ay maaaring magbunyag ng isang nakaumbok sa kaliwang parasternal lugar na nauugnay sa ang pagpapalawak ng kanang ventricle, at kapag nakikinig sa - ingay ratio sa tiktikan tricuspid regurgitation o S2 ng kanang ventricle sa kahabaan ng kaliwang sternal hangganan.

[32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Diagnostics pagpalya ng puso

Klinikal sintomas (hal, igsi sa paghinga na may bigay, orthopnea, edema, tachycardia, baga rales, pamamaga mahinang lugar ugat), na nagpapahiwatig heart failure lilitaw sa ibang pagkakataon. Ang mga katulad na sintomas ay maaaring mangyari sa COPD o sa panahon ng pneumonia, kung minsan ay nagkakamali sila sa katandaan. Ang suspetsa ng pagkabigo sa puso ay dapat maganap sa mga pasyente na may kasaysayan ng myocardial infarction, hypertension o valvular disorder at ang presensya ng karagdagang mga tono at mga murmurs ng puso. Susuriin ang katamtamang antas ng pagpalya ng puso sa matatandang pasyente o pasyente na nagdurusa sa diyabetis.

Upang linawin ang diagnosis, kinakailangan upang magsagawa ng X-ray ng dibdib, isang ECG, at isang pag-aaral na nagpapahintulot sa isang layunin na pagtatasa ng pagpapaandar ng puso (karaniwan ay echocardiography). Ang mga pagsusuri sa dugo, maliban sa natriuretic peptide type B, ay hindi ginagamit para sa diagnosis, ngunit kapaki-pakinabang ito para sa pagpapaliwanag sa sanhi at karaniwang mga manifestations ng pagpalya ng puso.

Ang mga resulta ng dibdib radyograpia, testifying sa pabor ng pagpalya ng puso kasama ang pagpapalawak ng ang anino ng puso, pleural umagos, tuluy-tuloy sa pangunahing interlobar slits at pahalang na linya sa paligid na bahagi ng mas mababang mga puwit sa baga field (linya Kerley B). Ang mga natuklasan na ito ay sumasalamin sa patuloy na pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium at isang talamak na pampalapot ng interlobar septum dahil sa edema. Posible rin na makita ang kulang na kasikipan sa itaas na lobe ng baga at interstitial o alveolar edema. Ang maingat na pag-aaral ng lilim ng puso sa lateral projection ay nagpapahintulot sa amin na makilala ang isang partikular na pagtaas sa ventricle o atrium. X-ray pag-aaral ay nagbibigay-daan para sa diagnosis ng pagkakaiba sa iba pang mga sakit, sinamahan ng igsi sa paghinga (halimbawa, COPD, idiopathic baga fibrosis, baga kanser).

ECG mga resulta ay hindi itinuturing na diagnostic, ngunit pathologically binago elektrokardyogram, lalo na nagpapakita ng myocardial infarction, kaliwa ventricular hypertrophy, ang bumangkulong ng kaliwang bundle branch block at tachyarrhythmias (eg tachysystolic atrial fibrillation), pinatataas ang posibilidad ng pagkakaroon ng pagpalya ng puso, at maaaring makatulong upang makilala ang sanhi.

Echocardiography ay nagbibigay-daan upang matantya sukat ng mga silid ng puso, balbula function, pagbuga fraction, wall paggalaw abnormalities, kaliwa ventricular hypertrophy at pericardial pagbubuhos. Posible rin na tuklasin ang intracardiac thrombi, mga tumor at calcifications sa lugar ng mga balbula ng puso, patolohiya ng mitral ring at aortic wall. Ang mga limitasyon o segmental disorder ng paggalaw ng mga pader ay malinaw na nagpapahiwatig ng pinagbabatayan ng pinagbabatayan ng sanhi ng IHD, ngunit maaari ring naroroon sa focal myocarditis. Doppler o kulay Maaaring mapagkakatiwalaan ng pag-aaral ng Doppler ang mga bahid ng mga balbula at ang paglabas ng dugo. Ang isang Doppler na pag-aaral ng mitral at pulmonary venous flow ay kadalasang nakakatulong upang matuklasan at matantya ang diastolic dysfunction ng kaliwang ventricle. Pagsukat ng kaliwa ventricular pagbuga fraction ay tumutulong na makilala nangingibabaw diastolic dysfunction (pagbuga fraction> 0.40) mula sa systolic (pagbuga fraction <0.40), na maaaring mangailangan ng ibang treatment. Ang tatlong-dimensional na echocardiography ay maaaring maging isang mahalagang paraan ng pananaliksik, ngunit sa kasalukuyan ito ay magagamit lamang sa mga dalubhasang sentro.

Nagbibigay-daan sa pag-scan ng radyoisotope sa amin upang suriin ang mga systolic at diastolic na mga function, upang makita ang isang inilipat na myocardial infarction, ischemia o hibernation ng myocardium. Ang MRI ng puso ay nagbibigay-daan sa iyo upang makakuha ng tumpak na mga imahe ng mga istraktura nito, ngunit ito ay hindi palaging magagamit at nagkakahalaga ng higit pa.

Inirekomenda dugo assays isama ang kabuuang bilang ng dugo, pagpapasiya ng suwero creatinine, yurya, electrolytes (kabilang ang magnesiyo at kaltsyum), asukal, protina, at atay function na pagsubok. Ang functional na pananaliksik sa thyroid gland ay inirerekomenda sa mga pasyente na may atrial fibrillation at ilan, karamihan sa mga matatanda, mga pasyente. Ang konsentrasyon ng urea sa serum ng dugo ay nagdaragdag sa kabiguan ng puso; ang pag-aaral na ito ay maaaring makatulong sa mga kaso kung saan ang mga clinical manifestations ay hindi maliwanag o iba pang diagnosis (hal. COPD) ay dapat na pinasiyahan, lalo na kung may kasaysayan ng mga sakit at baga at puso.

Ang catheterization ng puso at coronarography ay inireseta para sa pinaghihinalaang sakit sa koroner arterya o kapag ang diagnosis at etiology ay kaduda-dudang.

Ang isang endocardial biopsy ay karaniwang ginagawa lamang kung may hinala ng infiltrative cardiomyopathy.

[39], [40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50]

Paggamot pagpalya ng puso

Mga pasyente na may pagpalya ng puso na may kaugnayan sa mga tiyak na dahilan (halimbawa, talamak myocardial infarction, atrial fibrillation na may mabilis na ventricular rate, malubhang Alta-presyon, malubhang valvular regurgitation) ay nagpapakita kagyat na ospital, pati na rin ang mga pasyente na may baga edema, malubhang manifestations ng pagpalya ng puso, na kinilala sa unang pagkakataon o lumalaban sa paggamot sa outpatient. Ang mga pasyente na may banayad na exacerbations na diagnosed na may kabiguan sa puso ay maaaring tratuhin sa bahay. Ang pangunahing layunin ay upang mag-diagnose at puksain o gamutin ang isang pathological proseso na humahantong sa pagpalya ng puso.

Kabilang sa mga agarang gawain ang pagbabawas ng mga clinical manifestation, pagwawasto ng hemodinnamics, pag-aalis ng hypokalemia, dysfunction ng bato, sintomas ng arterial hypotension, at pagwawasto ng neurohumoral activation. Kasama sa mga pangmatagalang layunin ang paggamot ng hypertension, ang pag-iwas sa myocardial infarction at atherosclerosis, pagbawas sa admission ng ospital at pagpapabuti sa kaligtasan ng buhay at kalidad ng buhay. Ang paggamot ay nagsasangkot ng mga pagbabago sa likas na katangian ng nutrisyon at pamumuhay, paggamot sa gamot (tingnan sa ibaba) at (kung minsan) pagtitistis.

Ang pagbabawal ng sosa na ibinibigay sa pagkain ay nakakatulong na mabawasan ang pagpapanatili ng likido. Ang lahat ng mga pasyente ay hindi dapat maglagay ng pagkain sa panahon ng pagluluto at sa mesa, at maiwasan ang maalat na pagkain. Ang pinakamababang pasyente ay dapat limitahan ang paggamit ng sodium (<1 g / day) sa pamamagitan ng pag-ubos lamang ng pagkain na may mababang nilalaman ng sosa. Ang pagkontrol sa timbang ng katawan tuwing umaga ay tumutulong upang makita ang pagkaantala ng sosa at tubig sa mga maagang panahon. Kung ang timbang ay tumataas sa pamamagitan ng higit sa 4.4 kg, ang mga pasyente ay maaaring mag-aayos ng dosis ng diuretiko, gayunpaman, kung ang timbang ay patuloy o iba pang mga sintomas ay sumali, kailangan silang humingi ng tulong medikal. Ang mga pasyente na may atherosclerosis o diyabetis ay dapat na mahigpit na sundin ang naaangkop na diyeta. Ang labis na katabaan ay maaaring maging sanhi ng pagkabigo ng puso at laging nagpapalala sa mga sintomas nito; mga pasyente ay dapat nagsusumikap upang makamit ang BMI 21-25kg / m ².

Ang regular na pisikal na aktibidad na ilaw (halimbawa, paglalakad), ayon sa antas ng kalubhaan, ay hinihikayat. Pinipigilan ng aktibidad ang pagkasira ng kalansay ng kalansay ng katawan (pagbawas ng katayuan sa pagganap); kung ang rekomendasyong ito ay nakakaapekto sa kaligtasan ng buhay, ay kasalukuyang sinisiyasat. Kapag exacerbations, ito ay kinakailangan upang obserbahan pahinga.

Paggamot napiling isinasaalang-alang ang mga sanhi, sintomas, at bilang tugon sa mga bawal na gamot, kabilang ang mga salungat na epekto. Paggamot ng systolic at diastolic dysfunction ay may ilang mga pagkakaiba, bagaman may mga ilang mga karaniwang layunin. Ang pasyente at ang kanyang pamilya ay dapat lumahok sa pagpili ng paggamot. Kailangan nila upang ipaliwanag ang kahalagahan ng pagsunod sa drug paggamot, ilarawan ang mga palatandaan ng isang malubhang pagpalala at ang kahalagahan ng paggamit ng mga gamot na hindi magkaroon ng isang mabilis na epekto. Maingat na pagmamasid ng mga pasyente, lalo na kapag pagsunod ng pasyente upang paggamot, nang isinasaalang-alang ang dalas ng unscheduled pagbisita sa doktor o tumawag ng ambulansya at ospital makatulong na matukoy kung kailangan mo ng medikal interbensyon. Specialized nurses ay napakahalaga upang turuan ang mga pasyente, monitoring at pagsasaayos ng dosis ng mga gamot ayon sa umiiral na mga protocol. Maraming mga sentro (eg, pinasadyang autpeysiyent pasilidad) Sumali ka practitioner mula sa iba't ibang disiplina (eg, nursing, nag-specialize sa heart failure, pharmacists, social worker, pagbabagong-tatag espesyalista-eksperto) sa multidisciplinary koponan o mga programa autpeysiyent paggamot para sa pagpalya ng puso. Ito diskarte ay maaaring mapabuti ang mga kinalabasan at mabawasan ang bilang ng mga hospitalizations, ito ay pinaka-epektibo sa pinaka matinding mga kaso.

Kung hypertension, malubhang anemya, hemochromatosis, walang pigil diyabetis, thyrotoxicosis, manas, talamak alkoholismo, o Chagas sakit, toxoplasmosis matagumpay na ginagamot, ang kalagayan ng mga pasyente ay maaaring makabuluhang mapabuti. Pagtatangka upang iwasto ang ventricular malawak na paglusot (hal, amyloidosis at iba pang mahigpit cardiomyopathies) mananatiling unsatisfactory.

Kirurhiko paggamot ng kabiguan sa puso

Maaaring ipahiwatig ang interbensyon sa kirurhiko sa ilang mga sakit na nakabatay sa pagpalya ng puso. Karaniwan, ang pagpapagaling sa kirurhiko sa mga pasyenteng may kabiguan sa puso ay ginaganap sa mga espesyal na sentro. Ang terapeutikong interbensyon ay maaaring isang kirurhiko pagwawasto ng mga katutubo o nakuha na mga paggalaw ng intracardiac.

Ang ilang mga pasyente na may ischemic cardiomyopathy ay maaaring makinabang mula sa CABG, na nagbibigay-daan upang mabawasan ang antas ng ischemia. Kung ang pagkabigo ng puso ay bubuo dahil sa patolohiya ng patakaran ng balbula, isaalang-alang ang posibilidad ng plaka o kapalit ng balbula. Ang pinakamahusay na epekto ay nakasaad sa mga pasyente na may pangunahing mitral regurgitation kumpara sa mga pasyente na may mitral regurgitation dahil sa dilatation ng kaliwang ventricle, kung kanino myocardial function marahil ay hindi mapabuti pagkatapos ng pagtitistis. Mas mainam na magsagawa ng pag-aayos ng kirurhiko bago ang simula ng hindi maibabalik na pagluwang ng ventricle.

Ang pag-transplantasyon ng puso ay ang paraan ng pagpili para sa mga pasyente na mas bata sa 60 taon na may malubhang matinding galit sa puso na walang iba pang mga kondisyon na nagbabanta sa buhay. Ang kaligtasan ng buhay ay 82% sa unang taon at 75% sa loob ng 3 taon; Gayunpaman, ang rate ng kamatayan habang naghihintay ng donor ay 12-15%. Ang pagkakaroon ng mga organo ng tao ay mababa. Ang mga pandiwang pantulong na sistema ng prosthetics ng kaliwang ventricular function ay maaaring magamit bago lumipat o (sa ilang napiling mga pasyente) nang permanente. Ang artipisyal na puso ay hindi pa maaaring maging isang tunay na alternatibo. Ang mga operasyong kirurhiko sa yugto ng pagsasaliksik ay kinabibilangan ng pagtatanim ng mga limitasyon ng mga aparato upang bawasan ang progresibong pagpapalawak ng mga kamara ng puso at isang nabagong aneurysmectomy, na tinatawag na kirurhiko na remodeling ng ventricular. Dynamic na puso myoplasty at excision ng mga segment ng pinalaki myocardium (Operation Batista - bahagyang ventricullectomy) ay hindi inirerekomenda ngayon.

Arrhythmias

Ang Sinus tachycardia, isang karaniwang kapalit na reaksyon sa pagpalya ng puso, ay karaniwang tumitigil na may epektibong paggamot ng kabiguan sa puso. Kung hindi ito mangyayari, kinakailangan na alisin ang mga sanhi ng tagapag-alaga (hal., Hyperthyroidism, pulmonary embolism, lagnat, anemia). Sa pangangalaga ng tachycardia, sa kabila ng pagwawasto ng mga dahilan, kinakailangang isaalang-alang ang posibilidad ng prescribing isang beta-adrenoblocker na may unti-unting pagtaas sa dosis nito.

Ang atrial fibrillation na may walang kontrol na ritmo ng ventricular ay isang indikasyon para sa pagwawasto ng droga. Ang mga bawal na gamot na pinili ay beta-blockers, ngunit may naka-imbak na systolic function na may pag-iingat, posible na gumamit ng pagpapababa ng mga blocker ng heart rate ng mga kaltsyum na channel. Kung minsan, ang pagdaragdag ng digoxin ay epektibo. Sa katamtaman ang pagkabigo ng puso, ang pagpapanumbalik ng sinus ritmo ay hindi maaaring magkaroon ng mga bentahe kaysa sa normalizing rate ng puso, ngunit ang ilang mga pasyente na may kabiguan sa puso ay mas mahusay na may sinus ritmo. Kung tahisistolicheskoy anyo ng atrial fibrillation drug therapy ay hindi epektibo sa ilang mga kaso, isagawa ang pagtatanim ng isang permanenteng dalawang-silid pacemaker may kumpleto o bahagyang pagputol ng AV node.

Ang isolated ventricular extrasystoles, katangian ng pagpalya ng puso, ay hindi nangangailangan ng espesyal na paggamot. Ang persistent ventricular tachycardia, na nagpapatuloy sa paggagamot sa paggamot ng pagpalya ng puso, ay maaaring isang indikasyon para sa appointment ng isang antiarrhythmic na gamot. Selection Tool - Mas mainam ang amiodarone at b-blockers tulad ng iba pang mga antiarrhythmic mga bawal na gamot ay maaaring magkaroon ng salungat na proarrhythmic epekto sa presensya ng kaliwa ventricular systolic Dysfunction. Dahil ang amiodarone ay tumutulong sa pagtaas ng konsentrasyon ng digoxin, ang dosis ng digoxin ay dapat mabawasan ng kalahati. Dahil ang pangmatagalang paggamit ng amiodarone ay maaaring sinamahan ng masamang epekto, gumamit ng mababang dosis hangga't maaari (200-300 mg isang beses sa isang araw). Dugo pagsusulit para sa atay function pagsusulit at teroydeo-stimulating hormone nilalaman ay ginanap tuwing 6 na buwan, pati na rin sa mga kaso kung saan ang mga napansin sugat sa dibdib radyograp o exacerbated sa pamamagitan igsi ng paghinga. Ang mga pagsusuri ng X-ray at baga ay ginagampanan taun-taon upang ibukod ang pag-unlad ng pulmonary fibrosis. Sa matatag na ventricular arrhythmias, ang amiodarone ay maaaring inireseta ng 400 mg isang beses sa isang araw.

Isang implantable cardioverter-defibrillator (IKDF) ay inirerekomenda para sa mga pasyente na may isang mahusay na inaasahang buhay pag-asa kung ang mga ito nagsiwalat nagpapakilala ventricular tachycardia (lalo na nagreresulta sa pangkatlas-tunog), ventricular fibrillation o kaliwa ventricular pagbuga fraction <0.30 matapos ang isang myocardial infarction.

[51], [52], [53],

Matigas ang ulo ng puso

Pagkatapos ng paggamot, ang mga sintomas ng kabiguan sa puso ay maaaring magpatuloy. Ang mga dahilan ay maaaring maging katapatan kalakip patolohiya (hal, Alta-presyon, ischaemia, valvular regurgitation), hindi tamang paggamot ng pagpalya ng puso, pagpalya ng mga pasyente reseta para sa pagtanggap ng mga bawal na gamot, labis na pandiyeta sosa paggamit o alkohol undiagnosed teroydeo sakit, anemya o arrhythmia (hal atrial fibrillation na may mataas na koeffetsientom-uugali sa ventricles, nonsustained ventricular tachycardia). Bukod pa rito, mga gamot na ginagamit sa paggamot sa iba pang mga sakit, maaaring undesirably nakikipag-ugnayan sa mga gamot na ginagamit sa paggamot sa sakit sa puso. NSAIDs, antidiabetics, dihydropyridine at di-dihydropyridine kaltsyum channel blockers ay maaaring lumubha ang maikling-kumikilos para sa pagpalya ng puso, kaya sila ay karaniwang hindi ginagamit. Biventricular pacemaker mabawasan ang kalubhaan ng clinical manifestations sa mga pasyente na may pagpalya ng puso, malubhang systolic Dysfunction at advanced complex QRS.

Gamot para sa pagpalya ng puso

Ang mga gamot na nagbabawas sa mga manifestations ng pagpalya ng puso ay kinabibilangan ng diuretics, nitrates at digoxin. Ang ACE inhibitors, beta-blockers, aldosterone receptor blockers at angiotensin II receptor blockers ay epektibo para sa pangmatagalang pangangasiwa at pagbutihin ang kaligtasan. Sa paggamot ng systolic at diastolic Dysfunction, iba't ibang mga diskarte ang ginagamit. Para sa mga pasyente na may malubhang diastolic Dysfunction, ang diuretics at nitrates ay dapat ipangasiwaan sa mas mababang dosis, dahil hindi pinahihintulutan ng mga pasyente na pagbawas ng presyon ng dugo o volume ng plasma. Sa mga pasyente na may hypertrophic cardiomyopathy, ang digoxin ay hindi epektibo at maaaring maging sanhi ng pinsala.

Diuretics

Ang diuretics ay inireseta sa lahat ng mga pasyente na may systolic Dysfunction, sinamahan ng mga sintomas ng pagkabigo sa puso. Ang dosis ay napili, simula sa minimum, ma-stabilize ang timbang ng pasyente at bawasan ang clinical manifestations ng pagpalya ng puso. Ang kagustuhan ay ibinibigay sa loop diuretics. Ang furosemide ay madalas na ginagamit, nagsisimula sa 20-40 mg isang beses sa isang araw na may pagtaas sa dosis sa 120 mg isang beses sa isang araw (o 60 mg dalawang beses sa isang araw) kung kinakailangan, na isinasaalang-alang ang pagiging epektibo ng paggamot at paggana ng mga bato. Ang isang alternatibo ay bumetanide at lalo na ang torasemide. Ang Torasemide ay may mas mahusay na pagsipsip at maaaring gamitin para sa mas matagal (ratio ng dosis na may furosemide 1: 4). Bilang karagdagan, dahil sa mga epekto ng antialdosterone, ang paggamit ng mga torasemide ay nagreresulta sa hindi gaanong kakulangan ng electrolyte. Ang matigas ang ulo kaso at maaaring magkaroon ng furosemide dosis ng 40-160 mg intravenously, ethacrynic acid 50-100 mg intravenously, 0.5-2.0 mg bumetanide loob o 0.5-1.0 mg vnugrivenno. Loop diuretics (lalo na kapag ginamit sa thiazides) ay maaaring maging sanhi ng hypovolemia na may arterial hypotension, hyponatremia, hypomagnesemia at malubhang hypokalemia.

Sa simula ng paggamot, ang mga serum electrolytes ay sinusubaybayan araw-araw (kapag diuretics ay ibinibigay intravenously), kasunod na kinakailangan, lalo na pagkatapos ng pagtaas ng dosis. Potasa-matipid diuretics - spironolactone o eplerenone (ay aldosterone receptor blocker) - ay maaaring idagdag upang maiwasan ang pagkawala ng potassium sa panahon mataas na dosis ng loop diuretics. Ang hyperkalemia ay maaaring bumuo, lalo na sa sabay-sabay na pangangasiwa ng ACE inhibitors o angiotensin II receptor blockers, kaya ang komposisyon ng electrolyte ay dapat na regular na sinusubaybayan. Ang mga diuretiko ng tiazide ay karaniwang ginagamit sa magkakatulad na arterial hypertension.

Ang ilang mga pasyente ay tinuturuan ng posibilidad na madagdagan ang dosis ng diuretics outpatient, kung mayroong isang pagtaas sa body weight o peripheral edema ay nangyayari. Habang pinanatili ang isang nadagdagang timbang sa katawan, ang mga pasyente na ito ay dapat na humingi ng medikal na tulong.

Ang mga pang-eksperimentong paghahanda mula sa pangkat ng mga blocker ng ADH ay nagdaragdag sa pagpapalabas ng tubig at ang konsentrasyon ng sosa sa suwero ng dugo, mas mababa ang kakayahang magdulot ng hypokalemia at dysfunction ng bato. Ang mga gamot na ito ay maaaring maging isang kapaki-pakinabang na pandagdag sa permanenteng diuretikong therapy.

[54], [55], [56], [57], [58], [59], [60]

Angiotensin converting enzyme inhibitors

Ang lahat ng mga pasyente na may systolic Dysfunction sa kawalan ng contraindications (hal, creatinine nilalaman sa plasma ng dugo> 250 pmol / L, bilateral bato arterya stenosis, bato arterya stenosis solong bato o angioedema dahil sa ACE kasaysayan inhibitor) inireseta ACE inhibitors loob.

ACE inhibitors bawasan ang synthesis ng angiotensin II at breakdown ng bradykinin - mediators hindi naaapektuhan ang sympathetic nervous system, endothelial function, vascular tone at pag-andar ng myocardium. Hemodynamic epekto isama ang pagluwang ng arteries at veins, isang makabuluhang pagbaba ng kaliwa ventricle pagpuno presyon sa panahon ng pahinga at pag-load, pagbawas sa systemic vascular paglaban at ang kapaki-pakinabang na epekto sa ventricular remodeling. Ang ACE inhibitors ay nagdaragdag ng pag-asa sa buhay at bawasan ang bilang ng mga ospital para sa kabiguan sa puso. Sa mga pasyente na may atherosclerosis at vascular patolohiya, ang mga gamot na ito ay maaaring mabawasan ang panganib na magkaroon ng myocardial infarction at stroke. Sa mga pasyente ng diabetes, inaantala nila ang pag-unlad ng nephropathy. Kaya, ang mga inhibitor ng ACE ay maaaring inireseta sa mga pasyente na may diastolic Dysfunction na kasama ang alinman sa mga sakit na ito.

Ang panimulang dosis ay dapat na mababa (1/4 - 1/2 ng target na dosis, depende sa presyon ng dugo at pag-andar sa bato). Ang dosis ay unti-unting nadagdagan sa loob ng 2-4 linggo bago maabot ang maximum na disimulado, pagkatapos ay pangmatagalang paggamot. Ang dati na target na dosis ng mga umiiral na gamot ay ang mga sumusunod:

• Enalapril - 10-20 mg 2 beses sa isang araw;
• lisinopril - 20-30 mg isang beses sa isang araw;
• ramipril 5 mg 2 beses sa isang araw;
• Captopril 50 mg 2 beses sa isang araw.

Kung ang hypotensive effect (mas madalas na sinusunod sa mga pasyente na may hyponatremia o isang pagbaba sa BCC) ang pasyente ay naghihirap nang masama, posible na mabawasan ang dosis ng diuretics. Ang mga inhibitor ng ACE ay kadalasang nagiging sanhi ng kabigat na pagkabalanse ng kabiguan ng bato dahil sa paglawak ng gliserol arterioles ng efferent. Ang isang unang pagtaas sa creatinine sa pamamagitan ng 20-30% ay hindi isinasaalang-alang ng isang indikasyon para sa withdrawal ng gamot, ngunit isang mas mabagal na pagdami ng dosis, isang pagbawas sa dosis ng isang diuretiko o isang withdrawal mula sa isang NSAID ay kinakailangan. Ang pagpapanatili ng potasa ay maaaring mangyari dahil sa pagbawas sa epekto ng aldosterone, lalo na sa mga pasyente na tumatanggap ng karagdagang mga paghahanda ng potasa. Ang ubo ay nangyayari sa 5-15% ng mga pasyente, marahil dahil sa akumulasyon ng bradykinin, ngunit ito ay kinakailangan upang matandaan ang iba pang mga posibleng dahilan ng pag-ubo. Minsan may mga rashes o dysgeusia. Bihira ang Angioedema, ngunit maaaring magbanta sa buhay; ito ay itinuturing na isang kontraindiksyon sa pagtatalaga ng ganitong klase ng mga gamot. Bilang kahalili, maaaring gamitin ang mga blocker ng angiotensin II receptor, ngunit ang cross-reactivity ay minsan ay iniulat. Ang parehong mga grupo ng mga gamot ay kontraindikado sa pagbubuntis.

Bago ang appointment ng ACE inhibitors, kinakailangan upang pag-aralan ang electrolyte composition ng blood plasma at function ng bato, pagkatapos ay 1 buwan pagkatapos magsimula ng paggamot at pagkatapos ay pagkatapos ng bawat makabuluhang pagtaas sa dosis o pagbabago sa klinikal na kondisyon ng pasyente. Kung, dahil sa isang talamak na sakit, ang pag-aalis ng dehydration o paglala ng bato ay lumalala, ang ACE inhibitor ay maaaring pansamantalang ihinto.

[61], [62], [63], [64], [65],

Ang mga blocker ng Angiotensin II receptor

Ang mga Angiotensin II receptor blockers (ARA II) ay walang malaking kahalagahan sa mga inhibitor ng ACE, ngunit mas malamang na maging sanhi ng ubo at edema ng Quincke. Maaari silang magamit kapag ang mga masamang epekto ay hindi pinapayagan ang paggamit ng ACE inhibitors. Hindi pa rin maliwanag kung ang mga inhibitor ng ACE at ARA II ay pantay na epektibo sa malalang pagpalya ng puso, at ang pagpili ng pinakamainam na dosis ay nasa proseso ng pag-aaral. Ang karaniwang dosis na target para sa oral administration para sa valsartan ay 160 mg 2 beses sa isang araw, candesartan 32 mg isang beses sa isang araw, losartan 50-100 mg isang beses sa isang araw. Ang panimulang dosis, ang regimen para sa kanilang pagtaas at pagkontrol sa pagkuha ng ARA II at ACE inhibitors ay magkatulad. Tulad ng ACE inhibitors, ang APA II ay maaaring maging sanhi ng pagkabalisa ng bato. Kung, dahil sa isang matinding sakit, ang pag-dehydration o paglala ng bato ay lumala, ang pansamantalang pagkansela ng ARA II ay posible. Ang pagdaragdag ng ARA II sa ACE inhibitors, beta-blockers at diuretics ay isinasaalang-alang para sa mga pasyente na may katamtamang kabiguan habang pinapanatili ang mga sintomas at madalas na muling pag-ospital. Ang ganitong kumbinasyon therapy ay nangangailangan ng target na pagmamanman ng presyon ng dugo, electrolyte plasma ng dugo at pag-andar ng bato.

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72]

Aldosterone receptor blockers

Dahil aldosterone ay maaaring synthesized nang nakapag-iisa ng renin-angiotensin system, ang mga salungat na mga epekto ay ganap na eliminated kahit na sa maximum na paggamit ng ACE inhibitors at ARA II. Kaya, receptor blocker, aldosterone, spironolactone at eplerenone, maaaring mabawasan ang dami ng namamatay, kabilang ang biglaang kamatayan. Sa karamihan ng mga kaso, spironolactone pinangangasiwaan sa isang dosis ng 25-50 mg 1 oras bawat araw sa mga pasyente na may malubhang talamak pagpalya ng puso, at eplerenone sa dosis ng 10 mg 1 oras sa bawat araw sa mga pasyente na may talamak pagpalya ng puso at LVEF <30% pagkatapos ng myocardial infarction. Ang karagdagang pag-andar ng potasa ay tumigil. Ang konsentrasyon ng potasa sa suwero creatinine ay dapat na binabantayan ang bawat 1-2 na linggo sa panahon ng unang 4-6 na linggo ng administrasyon at pagkatapos ng mga pagbabago dosis na mabawasan, kung ang konsentrasyon ng potasa ay sa pagitan ng 5.5 at 6.0 MEQ / L, at saka, ang paghahanda ay kinansela kapag mga numero> 6.0 MEQ / l, creatinine madagdagan ang higit sa 220 mmol / l o kung may mga pagbabago sa ECG data katangian ng hyperkalemia.

[73], [74], [75], [76], [77], [78]

Mga blocker ng Beta

Beta-blockers ay isang mahalagang karagdagan sa ACE inhibitors sa mga pasyente na may talamak systolic Dysfunction sa karamihan ng mga pasyente, kabilang ang mga matatanda mga pasyente, mga pasyente na may diastolic Dysfunction sa mga pasyente na may arterial Alta-presyon at hypertrophic cardiomyopathy. Elimination ng BAB ay posible lamang kung mayroong malinaw na contraindications (hika II o III degree na atrioventricular block o nakaraang hindi pag-tolerate). Ang ilan sa mga gamot na ito ay nagpapabuti sa LVEF, kaligtasan ng buhay at iba pang mga pangunahing kardiovascular resulta sa mga pasyente na may talamak na systolic Dysfunction, kabilang ang malubhang sakit. Beta-blockers ay partikular na epektibo para sa diastolic Dysfunction, dahil sila mabawasan ang puso rate, lengthening ang diastolic pagpuno oras, at maaaring mapabuti ang ventricular relaxation.

Sa talamak na pagkabulok ng CHF beta-blockers ay dapat gamitin nang may pag-iingat. Ang mga ito ay dapat na inireseta lamang sa kumpletong pag-stabilize ng kondisyon ng pasyente, na hindi kasama ang kahit isang bahagyang pagpapanatili ng fluid; sa mga pasyente na nakakakuha ng beta-blocker, pansamantalang iniurong o nabawasan.

Ang panimulang dosis ay dapat na mababa (mula 1/8 hanggang 1/4 ng target na pang-araw-araw na dosis), na may unti-unting pagtaas sa loob ng 6-8 na linggo (sa pagpapaubaya). Karaniwan, ang target na dosis kapag pinangangasiwaan sa carvedilol ay 25 mg 2 beses sa isang araw (50 mg, 2 beses sa isang araw - sa mga pasyente na tumitimbang ng higit sa 85 kg), para bisoprolol - 10 mg 1 oras bawat araw para sa metoprolol - 200 mg 1 oras araw (metoprolol matagal na pagkilos succinate). Ang Carvedilol, isang di-pumipili sa beta-blocker ng ikatlong henerasyon, ay nagsisilbi rin bilang isang vasodilator na may mga epekto ng isang antioxidant at isang-adrenoblocker. Ito ang ginustong gamot, ngunit sa maraming bansa nagkakahalaga ito ng higit sa iba pang mga beta blocker. Ang ilang beta-blockers (halimbawa, bucindolol, xamoterol) ay di-napatutunayang hindi epektibo at maaaring maging sanhi ng pinsala.

Pagkatapos ng paggamot, may pagbabago sa rate ng puso, demand ng oksihenal na oksiheno, at ang dami ng shock at pagpuno ay mananatiling pareho. Sa isang mas mababang rate ng puso, ang diastolic function ay pinabuting. Ang uri ng pagpuno ng ventricles normalizes (pagtaas sa maagang diastole), nagiging mas mahigpit. Ang pagpapabuti ng mga myocardial function ay nakikita sa maraming mga pasyente pagkatapos ng 6-12 buwan ng paggamot, may pagtaas sa PV at CB at pagbaba sa presyon ng LV pagpuno. Ang pagpapahintulot sa mga pisikal na aktibidad ay tataas.

Pagkatapos simulan ang paggamot, ang appointment ng beta-blockers ay maaaring mangailangan ng pansamantalang pagtaas sa dosis ng diuretics kung ang matinding negatibong inotropic effect ng beta-adrenergic blockade ay nagdudulot ng pagbaba sa rate ng puso at pagpapanatili ng fluid. Sa ganitong mga kaso, ito ay marapat na dahan-dahan taasan ang dosis ng beta-blocker.

[79], [80], [81], [82]

Mga pondo ng Vasodilator

Hydralazine kasabay ng isosorbide dinitrate ay maaari lamang magamit sa paggamot sa mga pasyente na hindi maaaring magparaya ACE inhibitors o angiotensin II (karaniwan ay dahil sa bato dysfunction), kahit na ang pang-matagalang mga resulta gamit ang kumbinasyon na ito ay hindi ipakita ang malinaw positibong epekto. Bilang vasodilators, ang mga gamot mapabuti ang hemodynamic mabawasan ang balbula regurgitation at dagdagan ang paglaban sa pisikal na aktibidad na walang makabuluhang binabago bato function. Hydralazine ibinibigay mula sa mga dosis ng 25 mg ng apat na beses sa isang araw at taasan ito sa bawat 3-5 araw hanggang sa target na dosis ng 300 mg bawat araw, bagaman maraming mga pasyente ay hindi magparaya ang gamot sa dosis sa itaas 200 mg bawat araw dahil sa hypotension. Isosorbide dinitrate simulan ang pagkuha ng 20 mg 3 beses araw-araw (sa 12 oras na pagitan nang walang nitrate), at taasan ito sa 40-50 mg 3 beses sa isang araw. Hindi pa alam kung ang mas mababang dosis (kadalasang ginagamit sa clinical practice) ay nagbibigay ng pangmatagalang epekto. Sa pangkalahatan, vasodilators ay napalitan ng ACE inhibitors: ang mga gamot ay mas madaling gamitin, ang mga ito ay karaniwang mas mahusay na disimulado sa pamamagitan ng mga pasyente, at sa karagdagan, mayroon silang higit pang mga napatunayang epekto.

Bilang isang monotherapy, ang mga nitrates ay maaaring mabawasan ang mga sintomas ng pagkabigo sa puso. Ang mga pasyente ay dapat na sanayin upang gumamit ng isang spray na may nitroglycerin (kung kinakailangan para sa talamak na manifestations) at patches (na may gabi dyspnoea). Sa mga pasyente na may kabiguan sa puso at angina pectoris, ang paggamit ng nitrates ay ligtas, epektibo at mahusay na disimulado.

Ang iba pang mga vasodilators, tulad ng blockers ng kaltsyum channel, ay hindi ginagamit upang gamutin ang systolic dysfunction. Ang short-acting dihydropyridines (hal., Nifedipine) at di-dihydropyridine na paghahanda (hal. Diltiazem, verapamil) ay maaaring magpalala sa kondisyon. Gayunpaman, ang amlodipine at felodipine ay mahusay na pinahihintulutan at maaaring magkaroon ng positibong epekto sa mga pasyente na may kabiguan sa puso na may kumbinasyon sa angina o hypertension. Ang parehong mga gamot ay maaaring maging sanhi ng edema sa paligid, kung minsan ang amlodipine ay nagiging sanhi ng baga edema. Ang Felodipine ay hindi maaaring makuha sa kahel juice, na makabuluhang pinapataas ang nilalaman ng felodipine sa plasma ng dugo at mga epekto nito dahil sa pagsugpo ng metabolismo ng cytochrome P450. Ang mga pasyente na may diastolic Dysfunction, kaltsyum channel blockers ay maaaring inireseta kung kinakailangan upang gamutin ang hypertension o ischemia o magmonitor ng heart rate sa atrial fibrillation. Ang Verapamil ay ginagamit para sa hypertrophic cardiomyopathy.

Gamot ng digitalis

Ang mga gamot na ito ay pumipigil sa Na, K-ATPase. Bilang isang resulta, sila ay maging sanhi ng isang mahinang positibong epekto inotropnyi, bawasan nagkakasundo aktibidad, pag-block sa atrioventricular node (pagbagal down ang ventricular rate sa panahon atrial fibrillation o lengthening ang agwat ng PR sa panahon sinus ritmo), bawasan vasoconstriction at bato dugo daloy nagpapabuti. Ang pinaka-karaniwang iniresetang digitalis na gamot ay digoxin. Ito ay excreted sa pamamagitan ng bato, ang half-life ng 36-40 oras sa mga pasyente na may normal bato function. Ang Digitoxin ay higit na excreted sa pamamagitan ng apdo. Naghahain ito bilang isang alternatibo para sa mga pasyente na may mahinang bato function, ngunit ito ay bihirang inireseta.

Ang Digoxin ay walang napatunayan na positibong epekto sa pag-asa sa buhay, ngunit kapag ginamit sa diuretics at isang ACE inhibitor maaari itong makatulong na mabawasan ang mga clinical manifestation. Ang Digoxin ay pinaka-epektibo sa mga pasyente na may malaking diastolic LV volume at S ₃. Ang pagbaba ng withdrawal ng digoxin ay maaaring magtataas ng bilang ng mga ospital at magpapalala sa mga manifestations ng pagpalya ng puso. Ang mga nakakalason na epekto ay nakakagambala, lalo na sa mga pasyente na may kapansanan sa paggamot ng bato at nakararami sa mga kababaihan. Maaaring kailanganin ng nasabing mga pasyente na magreseta ng mas mababang dosis ng gamot na kinuha nang pasalita, pati na rin ang mga matatanda, mababang pasyente at mga pasyente na nagsasagawa ng amiodarone nang sabay-sabay. Ang mga pasyente na may timbang na higit sa 80 kg ay maaaring mangailangan ng mas mataas na dosis. Sa pangkalahatan, ang mas mababang dosis ay ginagamit na ngayon kaysa bago, at ito ay katanggap-tanggap na isaalang-alang ang karaniwang nilalaman ng gamot sa dugo (sa loob ng 8-12 oras pagkatapos ng pangangasiwa) sa hanay ng 1-1.2 ng / ml. Ang paraan ng pagsasara ng digoxin ay magkakaiba-iba sa pagitan ng iba't ibang espesyalista at sa iba't ibang bansa.

Sa mga pasyente na may normal bato function na kapag nagtatalaga ng digoxin (.125-.25 ng 1 mg pasalita isang beses sa isang araw depende sa edad, kasarian at timbang) kabuuang digitalization nakakamit pagkatapos ng tungkol sa 1 linggo (5 half-buhay). Ang mas mabilis na digitalization ay kasalukuyang hindi inirerekomenda.

Ang Digoxin (at lahat ng digitalis glycosides) ay may makitid na nakakagaling na window. Ang pinaka-malubhang nakakalason na epekto ay ang mga nakakasakit sa buhay arrhythmias (halimbawa, ventricular fibrillation, ventricular tachycardia, kumpletong atrioventricular pagbara). Ang bi-directional ventricular tachycardia, non-paroxysmal nodular tachycardia na may kumbinasyon sa atrial fibrillation at hyperkalemia ay malubhang palatandaan ng nakakalason na epekto ng digitalis. Pagduduwal, pagsusuka, anorexia, pagtatae, pagkalito, amblyopia, at (bihirang) xerophthalmia ay posible rin. Sa hypokalemia o hypomagnesemia (madalas dahil sa appointment ng diuretics), ang mas mababang dosis ay maaaring maging sanhi ng mga nakakalason na epekto. Ang electrolyte komposisyon ng dugo ay dapat na madalas na sinusubaybayan sa mga pasyente pagkuha diuretics at digoxin, upang maiwasan ang pag-unlad ng mga negatibong epekto; ito ay maipapayo na mag-prescribe ng potassium-saving diuretics.

Kapag ang nakakalason epekto ng digitalis gamot, at kanselahin ang pagwawasto ginanap electrolyte kakulangan (i.v. Kapag ipinahayag disorder at talamak manifestations ng toxicity). Ang mga pasyente na may malubhang mga sintomas ng pagkalasing ay admitido sa ang kompartimento para sa pagsubaybay at mag-atas Fab-fragment-digoxin antibody (fragment ng mga tupa anti-digoxin) sa presensya ng arrhythmia, o kung sinamahan ng isang labis na dosis ng potasa concentration sa dugo suwero itaas 5 mmol / l. Ang gamot na ito ay epektibo sa glycoside intoxication glycosides overdose ng halaman din. Ang dosis ay nababagay depende sa plasma konsentrasyon ng digoxin o sa kabuuan ingested dosis. Ang ventricular arrhythmias ay ginagamot sa lidocaine o phenytoin. Atrioventricular block na may mabagal na ventricular rate ay maaaring mangailangan ng staging temporary pacemaker; isoproterenol ay kontraindikado dahil ito ay nagdaragdag ng panganib ng ventricular arrhythmias.

[83], [84], [85], [86], [87], [88], [89],

Iba pang mga gamot

Ang iba't ibang mga gamot na may positibong inotropic effect ay sinisiyasat sa mga pasyente na may katamtamang kakulangan, ngunit lahat ng ito, maliban sa digoxin, ay nagdulot ng panganib ng kamatayan. Ang regular na intravenous injection ng mga inotropic na droga (eg dobutamine) sa mga outpatient ay nagdaragdag ng kabagsikan at kasalukuyang hindi inirerekomenda.

Pagtataya

Sa pangkalahatan, ang mga pasyente na may kabiguan sa puso ay may pagtatalo sa pessimistic, kung ang dahilan ng pag-unlad nito ay hindi naaayon sa pagwawasto. Ang mortality sa loob ng isang taon pagkatapos ng unang ospital na may sakit sa puso ay humigit-kumulang 30%. Sa malubhang pagpalya ng puso, ang kabagsikan ay nakasalalay sa kalubhaan ng mga sintomas at dysfunction ng ventricular, maaaring magkakaiba ito sa pagitan ng 10-40% kada taon.

Karaniwang nagsasangkot ang kabiguan sa puso ng progresibong pagkasira sa mga episodes ng malubhang pagkabulok at kalaunan ay kamatayan. Gayunpaman, ang isang nakamamatay na kinalabasan ay maaari ding maging biglaan at di inaasahang walang mga nakaraang paglala ng mga sintomas.

Ang karagdagang pangangalaga para sa mga pasyente

Ang lahat ng mga pasyente at ang kanilang mga miyembro ng pamilya ay dapat na babalaan tungkol sa pag-unlad ng sakit. Para sa ilang mga pasyente, ang pagpapabuti ng kalidad ng buhay ay mahalaga rin sa pagtaas ng tagal nito. Kaya, kinakailangang isaalang-alang ang opinyon ng mga pasyente sa bagay na ito (halimbawa, ang pangangailangan para sa endotracheal sounding, mekanikal na bentilasyon) kung ang kanilang kondisyon ay lumala, lalo na sa matinding gitnang kabiguan. Ang lahat ng mga pasyente ay dapat na nababagay sa katotohanang bumababa ang symptomatology, at dapat silang magsumikap para sa pinakamaagang posibleng pag-access sa isang doktor kung ang kanilang kondisyon ay malaki ang pagbabago. Na kinasasangkutan ng mga pasyente na may pharmacists, nars, social workers at mga kinatawan ng mga pari, na maaaring maging bahagi ng isang interdisciplinary koponan upang ipatupad ang plano ng paggamot ng pasyente sa bahay, lalo na mahalaga kapag pag-aalaga sa mga pasyente sa dulo ng buhay.

Ang pagkabigo ng puso ay bunga ng ventricular dysfunction. Ang natapos na pagkabigo ng ventricular ay humahantong sa pagpapaunlad ng dyspnea at mabilis na pagkapagod, kanang ventricular failure - peripheral edema at akumulasyon ng fluid sa cavity ng tiyan. Kadalasan, ang parehong ventricle ay kasangkot sa ilang antas sa proseso. Ang diagnosis ay itinatag clinically, na nakumpirma ng X-ray ng dibdib at echocardiography. Kasama sa paggamot ang diuretics, ACE inhibitors, beta-blockers at therapy para sa pinagbabatayan na sakit na sanhi ng pagkabigo sa puso.

[90], [91], [92], [93], [94], [95], [96]