Heart failure

Ang pagkabigo sa puso ay bunga ng pagkagambala ng pagpuno o pag-urong ng mga ventricles ng puso, na tumutukoy sa pagbaba sa pumping function ng puso, na sinamahan ng mga tipikal na sintomas: igsi ng paghinga at mabilis na pagkapagod. Ang Cardiomyopathy ay isang pangkalahatang termino para sa mga pangunahing sakit ng kalamnan ng puso. Mayroong apat na pangunahing uri ng cardiomyopathy: dilated, hypertrophic, infiltrative at restrictive. Ang desisyon ay ginawa na ngayon na abandunahin ang mga tuntunin ng pangalawang cardiomyopathy: hypertensive, ischemic, valvular, atbp. Anuman sa mga opsyon na ito ay maaaring humantong sa pagpalya ng puso.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Epidemiology

Ang heart failure (HF) ay nakakaapekto sa humigit-kumulang 5 milyong tao sa United States, na may higit sa 500,000 bagong kaso na nagaganap bawat taon.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Mga sanhi heart failure

Ang parehong cardiac at systemic na mga kadahilanan ay maaaring makapinsala sa pagganap ng puso at humantong sa pagpalya ng puso. Kasama sa mga kadahilanan ng puso ang myocardial injury (hal., talamak sa myocardial infarction o myocarditis, talamak sa fibrosis na nauugnay sa iba't ibang mga karamdaman), sakit sa valvular, arrhythmias (tachyarrhythmias o bradyarrhythmias), at pagbaba sa dami ng gumaganang myocardium (ibig sabihin, ischemia). Kabilang sa mga systemic na kadahilanan ang anumang kundisyong nagpapataas ng cardiac output, gaya ng anemia (na humahantong sa high-output heart failure), o naglilimita sa output (afterload), gaya ng systemic hypertension.

Ang tradisyonal na pagkakaiba sa pagitan ng kaliwa at kanang ventricular failure ay medyo nakaliligaw dahil ang puso ay isang pinagsamang sistema, tulad ng isang bomba, at ang mga pagbabago sa isang silid ay nakakaapekto sa buong puso. Gayunpaman, tinutukoy ng mga terminong ito ang lokasyon ng pinakamalaking pinsala na humahantong sa pagpalya ng puso at maaaring maging kapaki-pakinabang para sa paunang pagsusuri at paggamot.

Ang kaliwang ventricular failure ay kadalasang nabubuo sa coronary artery disease (CAD), hypertension, aortic stenosis, karamihan sa mga anyo ng cardiomyopathy, nakuha na mitral o aortic valve regurgitation, at congenital heart defects (hal., ventricular septal defect, patent ductus arteriosus na may malaking shunt).

Ang right ventricular failure ay kadalasang sanhi ng nakaraang left ventricular failure (na humahantong sa pagtaas ng pulmonary venous pressure at pulmonary arterial hypertension, ibig sabihin, right ventricular overload) o malubhang sakit sa baga (kung gayon ang kondisyon ay tinatawag na cor pulmonale). Kabilang sa iba pang dahilan ang maraming pulmonary embolism, pulmonary veno-occlusive disease, right ventricular infarction, primary pulmonary hypertension, tricuspid regurgitation o stenosis, mitral stenosis, at pulmonary valve o artery stenosis. Ang ilang mga kondisyon ay ginagaya ang right ventricular failure ngunit maaaring may normal na paggana ng puso; kabilang dito ang labis na karga ng dami at pagtaas ng systemic venous pressures sa polycythemia o malawakang pagsasalin, at acute renal failure na may sodium at water retention na humahantong sa fluid overload. Ang pagbara ng vena cava ay maaari ring gayahin ang klinikal na pagtatanghal ng right ventricular failure.

Ang pagkabigo ng parehong ventricles ay nangyayari sa mga sakit na pumipinsala sa buong myocardium (halimbawa, viral myocarditis, amyloidosis, Chagas disease).

Ang high-output heart failure ay nangyayari kapag may patuloy na pangangailangan para sa mataas na CO, na maaaring humantong sa kawalan ng kakayahan ng isang normal na puso na mapanatili ang sapat na output. Kabilang sa mga kondisyong maaaring magpataas ng CO ay ang malubhang anemia, beriberi, thyrotoxicosis, advanced Paget's disease, arteriovenous fistula, at patuloy na tachycardia. Ang CO ay mataas sa iba't ibang anyo ng cirrhosis, ngunit ang karamihan sa pagpapanatili ng likido ay dahil sa mga mekanismo ng hepatic.

Ang Cardiomyopathy ay isang pangkalahatang termino para sa myocardial disease, na dating ginamit upang ilarawan ang isang etiology (hal., ischemic o hypertensive cardiomyopathy) na nagreresulta sa pangalawang pinsala sa myocardial. Sa kasalukuyan, ang termino ay ginagamit upang ilarawan ang pangunahing ventricular myocardial disease na hindi sanhi ng congenital anatomic defects, valvular, systemic, o pulmonary vascular disorder, mga pangunahing sakit ng pericardium o mga bahagi ng conduction system, o ischemic heart disease. Ang cardiomyopathy ay kadalasang idiopathic at nauuri bilang congestive dilated, hypertrophic, o infiltrative-restrictive cardiomyopathy.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Pathogenesis

Ang cardiac contractility, ventricular function, at myocardial oxygen demand ay tinutukoy ng preload, afterload, pagkakaroon ng nutrient (hal., oxygen, fatty acids, glucose), heart rate at rhythm pattern, at viable myocardial mass. Ang cardiac output (CO) ay proporsyonal sa rate ng puso bawat yunit ng oras at dami ng stroke; ito ay naiimpluwensyahan din ng venous return, peripheral vascular resistance, at neurohumoral factor.

Ang preload ay ang estado ng puso sa pagtatapos ng yugto ng pagpapahinga nito (diastole) bago ang pag-urong (systole). Ang preload ay sumasalamin sa antas ng end-diastolic stretch ng myocardial fibers at ang end-diastolic volume, na naiimpluwensyahan ng ventricular diastolic pressure at ang istraktura ng myocardial wall. Bilang isang patakaran, ang kaliwang ventricular (LV) na end-diastolic pressure, lalo na kung ito ay mas mataas kaysa sa normal, ay nagsisilbing isang katanggap-tanggap na tagapagpahiwatig ng preload. Ang dilation, hypertrophy, at mga pagbabago sa left ventricular compliance ay nagbabago ng preload.

Ang afterload ay ang puwersa ng paglaban sa myocardial fiber contraction sa simula ng systole. Ito ay tinutukoy ng intraventricular pressure, volume, at kapal ng pader sa oras ng pagbubukas ng aortic valve. Sa klinikal na paraan, ang systemic BP sa o kaagad pagkatapos ng pagbubukas ng aortic valve ay kumakatawan sa peak systolic wall stress at tinatayang afterload.

Inilalarawan ng batas ng Frank-Starling ang kaugnayan sa pagitan ng preload at pagganap ng puso. Sinasabi nito na ang systolic contractility (kinakatawan ng stroke volume o CO) ay karaniwang proporsyonal sa preload sa loob ng normal na physiological range. Mahirap sukatin ang contractility nang walang cardiac catheterization, ngunit mahusay na sinasalamin ng ejection fraction (EF), isang porsyento ng end-diastolic volume na inilabas sa bawat contraction (left ventricular stroke volume/end-diastolic volume).

Ang cardiac reserve ay ang kakayahan ng puso na pataasin ang trabaho nito nang higit sa antas ng pagpapahinga bilang tugon sa emosyonal o pisikal na stress. Sa pinakamataas na pagsusumikap, ang pagkonsumo ng oxygen ng katawan ay maaaring tumaas mula 250 hanggang 1500 ml/min o higit pa. Kasama sa mga mekanismo ang pagtaas ng tibok ng puso, systolic at diastolic volume, stroke volume, at tissue oxygen consumption (ang pagkakaiba sa pagitan ng O ₂ na nilalaman ng arterial blood at mixed venous o pulmonary artery blood). Sa well-trained na mga young adult, sa panahon ng pinakamataas na pagsusumikap, ang tibok ng puso ay maaaring tumaas mula 55-70 beats bawat minuto (sa pahinga) hanggang 180 beats bawat minuto, at ang CO ay maaaring tumaas mula 6 hanggang 25 L/min o higit pa. Sa pagpapahinga, ang arterial blood ay naglalaman ng humigit-kumulang 18 ml ng oxygen bawat dL ng dugo, at ang mixed venous o pulmonary artery blood ay naglalaman ng humigit-kumulang 14 ml/dL.

Kaya, ang pagkonsumo ng oxygen ay humigit-kumulang 4.0 ml/dl, ngunit sa pagtaas ng demand maaari itong tumaas sa 12-14 ml/dl. Ang mga mekanismong ito ay kasangkot din sa kabayaran sa pagpalya ng puso.

Sa pagpalya ng puso, maaaring hindi maihatid ng puso ang dami ng dugo na kinakailangan para sa metabolismo sa mga tisyu, at ang nauugnay na pagtaas sa pulmonary o systemic venous pressure ay maaaring humantong sa kalabisan ng mga peripheral na organo. Ang kundisyong ito ay maaaring mangyari sa mga karamdaman ng systolic o diastolic function ng puso (karaniwan ay pareho).

Sa systolic dysfunction, mahina ang pagkontrata ng ventricle at hindi kumpleto ang laman, na sa una ay humahantong sa pagtaas ng diastolic volume at pressure. Mamaya, bumababa ang EF. May mga kaguluhan sa paggasta ng enerhiya, supply ng enerhiya, mga function ng electrophysiological, at may kapansanan ang contractility na may mga kaguluhan sa intracellular calcium metabolism at synthesis ng cyclic adenosine monophosphate (cAMP). Ang pamamayani ng systolic dysfunction ay isang pangkaraniwang kababalaghan sa pagpalya ng puso dahil sa myocardial infarction. Systolic dysfunction ay maaaring bumuo nakararami sa kaliwang ventricle o kanang ventricle; Ang kaliwang ventricular failure ay kadalasang humahantong sa pag-unlad ng right ventricular failure.

Sa diastolic dysfunction, ang ventricular filling ay may kapansanan, na nagreresulta sa pagbaba ng ventricular end-diastolic volume, pagtaas ng end-diastolic pressure, o pareho. Ang contractility at samakatuwid ay nananatiling normal ang EF, at maaaring tumaas pa ang EF habang mas epektibong kumukontrata ang LV na hindi napuno upang mapanatili ang cardiac output. Ang kapansin-pansing nabawasan na pagpuno ng kaliwang ventricular ay maaaring magresulta sa mababang CO at mga sistematikong pagpapakita. Ang pagtaas ng atrial pressure ay humahantong sa pulmonary congestion. Karaniwang nangyayari ang diastolic dysfunction na may kapansanan sa ventricular relaxation (isang aktibong proseso), tumaas na ventricular rigidity, constrictive pericarditis, o atrioventricular valve stenosis. Ang paglaban sa pagpuno ay tumataas sa edad, malamang na sumasalamin sa nabawasan na bilang ng myocyte at interstitial collagen deposition. Kaya, ang diastolic dysfunction ay karaniwan sa mga matatandang tao. Ang diastolic dysfunction ay naisip na nangingibabaw sa hypertrophic cardiomyopathy, mga sakit na nagdudulot ng ventricular hypertrophy (hal., hypertension, malubhang aortic stenosis), at myocardial amyloid infiltration. Ang pagpuno at paggana ng kaliwang ventricular ay maaari ring mapahina kapag ang interventricular septum ay bumubukol sa kaliwa bilang resulta ng isang markadong pagtaas sa kanang ventricular pressure.

Sa kaliwang ventricular failure, bumababa ang CO at tumataas ang pulmonary venous pressure. Dahil ang pulmonary capillary pressure ay lumampas sa oncotic pressure ng plasma proteins (humigit-kumulang 24 mm Hg), ang fluid sa dugo ay tumatagas mula sa mga capillary papunta sa interstitial space at alveoli, na nagiging sanhi ng peripheral edema at/o pagbaba ng pulmonary function at pagtaas ng respiratory rate. Tumataas ang lymphatic drainage, ngunit hindi kayang bayaran ang pagtaas ng fluid sa baga. Ang markang akumulasyon ng likido sa alveoli (pulmonary edema) ay makabuluhang binabago ang relasyon ng bentilasyon/perfusion (V/Q): ang deoxygenated na pulmonary arterial blood ay dumadaan sa mahinang ventilated alveoli, na nagreresulta sa pagbaba ng bahagyang presyon ng oxygen sa arterial blood (pO2) at nagiging sanhi ng dyspnea. Ang dyspnea, gayunpaman, ay maaaring mangyari bago ang V/Q disorder, marahil dahil sa pagtaas ng pulmonary venous pressure at pagtaas ng trabaho sa paghinga; Ang eksaktong mekanismo ng hindi pangkaraniwang bagay na ito ay hindi malinaw. Sa malubha o talamak na kaliwang ventricular failure, kadalasang nabubuo ang pleural effusion sa kanang kalahati ng dibdib, at kalaunan sa magkabilang panig, na lalong lumalalang dyspnea. Tumataas ang minutong bentilasyon, at sa gayon ay bumababa ang pCO2 at tumataas ang pH ng dugo (respiratory alkalosis). Ang interstitial edema sa maliliit na daanan ng hangin ay maaaring makahadlang sa bentilasyon, pagtaas ng pCO2, isang senyales ng paparating na respiratory failure.

Sa right ventricular failure, tumataas ang systemic venous pressure, na nagiging sanhi ng pagtagas ng fluid sa interstitial space at progresibong edema, pangunahin ng mga peripheral tissues (mga paa at bukung-bukong) at mga organo ng tiyan. Pangunahing apektado ang pag-andar ng atay, bagama't may kapansanan ang paggana ng sikmura at bituka, at maaaring maipon ang likido sa lukab ng tiyan (ascites). Ang right ventricular failure ay kadalasang nagdudulot ng katamtamang disfunction ng atay, kadalasan ay may bahagyang pagtaas sa conjugated at libreng bilirubin, prothrombin time, at aktibidad ng liver enzyme (hal., alkaline phosphatase, AST, ALT). Ang napinsalang atay ay hindi makapag-inactivate ng aldosterone, at ang pangalawang aldosteronismo ay nag-aambag sa akumulasyon ng likido. Ang talamak na venous congestion sa viscera ay maaaring magdulot ng anorexia, malabsorption syndrome, protein-losing enteropathy (nailalarawan ng pagtatae at makabuluhang hypoalbuminemia), patuloy na pagkawala ng dugo sa gastrointestinal, at (paminsan-minsan) ischemic bowel infarction.

Mga pagbabago sa function ng puso. Kapag ang pumping function ng ventricles ng puso ay lumala, ang isang pagtaas sa preload ay inilaan upang mapanatili ang CO. Bilang resulta, sa loob ng mahabang panahon, ang remodeling ng kaliwang ventricle ay nangyayari: ito ay nagiging mas elliptical, lumalawak at hypertrophies. Bagama't sa una ay compensatory, ang mga pagbabagong ito sa huli ay nagpapataas ng diastolic rigidity at wall tension (myocardial stress), na nakakapinsala sa cardiac function, lalo na sa panahon ng physical exertion. Ang pagtaas ng tensyon ng pader ng puso ay nagpapataas ng pangangailangan para sa oxygen at nagpapabilis ng apoptosis (programmed cell death) ng myocardial cells.

Mga pagbabago sa hemodynamic: Kapag bumababa ang CO, pinapanatili ang supply ng tissue ng oxygen sa pamamagitan ng pagtaas ng O2 intake mula sa atmospheric air, na kung minsan ay nagreresulta sa pakanan na paglipat ng oxyhemoglobin dissociation curve upang mapabuti ang paglabas ng O2.

Ang pinababang CO na may nabawasan na systemic BP ay nag-a-activate ng arterial baroreceptors, nagpapataas ng sympathetic tone at nagpapababa ng parasympathetic tone. Bilang isang resulta, ang HR at myocardial contractility ay tumaas, ang mga arterioles sa kaukulang mga lugar ng vascular bed ay makitid, nangyayari ang venoconstriction, at ang sodium at tubig ay nananatili. Binabayaran ng mga pagbabagong ito ang pagbaba ng ventricular function at tumutulong na mapanatili ang hemodynamic homeostasis sa mga unang yugto ng pagpalya ng puso. Gayunpaman, ang mga compensatory mechanism na ito ay nagpapataas ng cardiac work, preload, at afterload; bawasan ang daloy ng dugo sa coronary at bato; maging sanhi ng akumulasyon ng likido na humahantong sa edema; dagdagan ang potassium excretion, at maaari ding maging sanhi ng myocyte necrosis at arrhythmia.

Mga pagbabago sa function ng bato. Bilang resulta ng pagkasira ng function ng puso, ang daloy ng dugo sa bato at ang glomerular filtration ay bumababa, at ang daloy ng dugo sa bato ay muling ipinamamahagi. Ang pag-andar ng pagsasala at pagbaba ng sodium excretion, ngunit tumataas ang tubular reabsorption, na humahantong sa pagpapanatili ng sodium at tubig. Ang daloy ng dugo ay muling ipinamamahagi, na bumababa sa mga bato sa panahon ng pisikal na pagsusumikap ngunit tumataas sa panahon ng pahinga, na maaaring mag-ambag sa pagbuo ng nocturia.

Ang pinababang renal perfusion (at posibleng nabawasan ang arterial systolic pressure na pangalawa sa pagbaba ng ventricular function) ay nagpapa-aktibo sa renin-angiotensin-aldosterone system, na nagpapataas ng sodium at water retention at renal at peripheral vascular tone. Ang mga epektong ito ay pinahusay ng matinding sympathetic activation na kasama ng pagpalya ng puso.

Ang renin-angiotensin-aldosterone-vasopressin system ay nagdudulot ng kaskad ng mga potensyal na nakakapinsalang epekto. Ang Angiotensin II ay nagpapalala sa pagpalya ng puso sa pamamagitan ng pagdudulot ng vasoconstriction, kabilang ang sa efferent renal arterioles, at sa pamamagitan ng pagtaas ng aldosterone synthesis, na hindi lamang nagpapataas ng sodium reabsorption sa distal nephron ngunit humahantong din sa myocardial collagen deposition at fibrosis. Pinapataas ng Angiotensin II ang paglabas ng norepinephrine, pinasisigla ang synthesis ng antidiuretic hormone (ADH), at nagdudulot ng apoptosis. Ang Angiotensin II ay maaaring kasangkot sa pagbuo ng vascular at myocardial hypertrophy, at sa gayon ay nag-aambag sa pag-remodel ng cardiac at peripheral vasculature, na potensyal na lumalalang pagpalya ng puso. Maaaring ma-synthesize ang aldosteron sa puso at vasculature nang hiwalay sa angiotensin II (posibleng pinasigla ng corticotropin, nitric oxide, free radicals, at iba pang mga stimulant) at may mga negatibong epekto sa mga organ na ito.

Neurohumoral na tugon. Sa ilalim ng mga kondisyon ng stress, ang neurohumoral activation ay nagtataguyod ng pagtaas ng paggana ng puso, pagpapanatili ng presyon ng dugo at suplay ng dugo ng organ, ngunit ang patuloy na pag-activate ng mga reaksyong ito ay humahantong sa pagkagambala sa normal na balanse sa pagitan ng mga epekto na nagpapataas ng myocardial function at nagiging sanhi ng vasoconstriction, at ang mga salik na nagdudulot ng myocardial relaxation at vasodilation.

Ang puso ay naglalaman ng isang malaking bilang ng mga neurohumoral receptor (angiotensin type 1 at type 2, muscarinic, endothelin, serotonin, adenosine, cytokine). Ang papel ng mga receptor na ito ay hindi pa ganap na natutukoy. Sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso, ang mga receptor (na bumubuo sa 70% ng mga cardiac receptor) ay nalulumbay, marahil bilang tugon sa matinding sympathetic stimulation, na nagreresulta sa pagkasira ng cardiomyocyte contractility.

Ang mga antas ng norepinephrine sa plasma ay tumataas, higit sa lahat ay nagpapakita ng sympathetic stimulation, habang ang mga antas ng epinephrine ay hindi nagbabago. Kasama sa masamang epekto ang vasoconstriction na may tumaas na preload at afterload, direktang myocardial injury kabilang ang apoptosis, pagbaba ng daloy ng dugo sa bato, at pag-activate ng iba pang neurohumoral system kabilang ang renin-angiotensin-aldosterone-ADH cascade.

Ang ADH ay itinago bilang tugon sa pagbaba ng presyon ng dugo dahil sa iba't ibang neurohormonal stimulation. Ang pagtaas ng mga antas ng ADH ay nagdudulot ng pagbaba sa libreng paglabas ng tubig sa pamamagitan ng mga bato, posibleng nag-aambag sa hyponatremia sa pagpalya ng puso. Ang mga antas ng ADH ay nag-iiba sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso at normal na presyon ng dugo.

Ang atrial natriuretic peptide ay inilabas bilang tugon sa tumaas na dami at presyon ng atrial. Ang utak natriuretic peptide (B-type) ay inilabas sa ventricle bilang tugon sa ventricular stretch. Ang mga peptides na ito (NUP) ay nagpapataas ng renal sodium excretion, ngunit ang epekto ay nabawasan sa mga pasyenteng may heart failure dahil sa pagbaba ng renal perfusion pressure, mababang receptor sensitivity, at posibleng labis na enzymatic degradation ng NUP.

Dahil ang endothelial dysfunction ay nangyayari sa pagpalya ng puso, ang synthesis ng endogenous vasodilators (eg, nitric oxide, prostaglandin) ay bumababa at ang pagbuo ng endogenous vasoconstrictors (eg, endothelin) ay tumataas.

Ang binagong puso at iba pang mga organo ay gumagawa ng tumor necrosis factor alpha (TNF). Ang cytokine na ito ay nagpapataas ng catabolism at maaaring responsable para sa cardiac cachexia (pagbaba ng higit sa 10% ng timbang sa katawan), na maaaring magpalala sa mga pagpapakita ng pagpalya ng puso at iba pang negatibong pagbabago.

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Mga sintomas heart failure

Ang mga sintomas ng pagpalya ng puso ay nag-iiba depende sa kung aling ventricle ang pangunahing apektado - ang kanan o kaliwa. Ang kalubhaan ng mga klinikal na pagpapakita ay makabuluhang nag-iiba at kadalasang tinutukoy ng New York Heart Association (NYHA) na pag-uuri. Ang kaliwang ventricular failure ay humahantong sa pagbuo ng pulmonary edema.

Sa kaliwang ventricular failure, ang pinakakaraniwang sintomas ay dyspnea, na sumasalamin sa pulmonary congestion, at pagkapagod bilang pagpapakita ng mababang CO. Ang dyspnea ay kadalasang nangyayari sa ehersisyo at nawawala kapag nagpapahinga. Habang lumalala ang pagpalya ng puso, maaaring magkaroon ng dyspnea sa pagpapahinga at sa gabi, kung minsan ay nagiging sanhi ng ubo sa gabi. Ang dyspnea na nagsisimula kaagad o sa lalong madaling panahon pagkatapos ng paghiga at mabilis na naibsan sa pamamagitan ng pag-upo (orthopnea) ay karaniwan. Ang paroxysmal nocturnal dyspnea (PND) ay gumising sa mga pasyente ng ilang oras pagkatapos ng paghiga at naluluwag lamang pagkatapos umupo ng 15 hanggang 20 minuto. Sa matinding pagpalya ng puso, ang panaka-nakang paikot na paghinga (Cheyne-Stokes respiration) ay maaaring mangyari sa gabi at sa araw - isang maikling panahon ng mabilis na paghinga (hyperpnea) ay humalili sa isang maikling panahon ng walang paghinga (apnea); ang isang biglaang hyperpneic phase ay maaaring magising sa pasyente mula sa pagtulog. Kabaligtaran sa paroxysmal nocturnal dyspnea, ang hyperpneic phase ay maikli, tumatagal ng ilang segundo at nalulutas sa loob ng 1 min o mas kaunti. Ang paroxysmal nocturnal dyspnea ay sanhi ng pulmonary congestion, habang ang paghinga ng Cheyne-Stokes ay sanhi ng mababang CO. Ang mga karamdaman sa paghinga na nauugnay sa pagtulog gaya ng sleep apnea ay karaniwan sa pagpalya ng puso at maaaring lumala ito. Ang matinding pagbawas ng daloy ng dugo sa tserebral at hypoxemia ay maaaring magdulot ng talamak na pagkamayamutin at makapinsala sa pagganap ng pag-iisip.

Pag-uuri ng New York Heart Association ng Heart Failure

Klase ng NYHA	Kahulugan	Limitahan ang pisikal na aktibidad	Mga halimbawa
Ako	Ang normal na pisikal na aktibidad ay hindi nagreresulta sa pagkapagod, igsi ng paghinga, palpitations o angina	Hindi	Kakayanin ang anumang pagkarga na nangangailangan 7 MET*: paglipat ng 11 kg na load 8 hakbang, pagbubuhat ng 36 kg, pag-shoveling ng snow, paghuhukay, skiing, paglalaro ng tennis, volleyball, badminton o basketball; pagtakbo/paglalakad sa 8 km/h
II	Ang normal na pisikal na aktibidad ay nagreresulta sa pagkapagod, igsi ng paghinga, palpitations o angina	Mga baga	Kakayanin ang anumang pagkarga na nangangailangan 5 METER: tuloy-tuloy na pakikipagtalik, paghahardin, roller skating, paglalakad sa patag na ibabaw sa bilis na 7 km/h
III	Masarap sa pakiramdam sa pagpapahinga. Ang kaunting pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng pagkapagod, igsi ng paghinga, palpitations o angina	Katamtaman	Kakayanin ang anumang pagkarga na nangangailangan 2 METER: pagligo o pagbibihis nang hindi nagpapahinga, nagpapalit o nag-aayos ng kama, naglalaba ng mga bintana, naglalaro ng golf, naglalakad sa 4 km/h
IV	Pagkakaroon ng mga sintomas sa pahinga. Ang pinakamaliit na pisikal na aktibidad ay nagdaragdag ng kakulangan sa ginhawa	Ipinahayag	Hindi maisagawa o kumpletuhin ang alinman sa nabanggit na 2 aktibidad ng MET. Hindi makayanan ang alinman sa mga workload sa itaas.

"Ang MET ay nangangahulugang metabolic equivalent.

Sa right ventricular failure, ang pinakakaraniwang sintomas ay pamamaga sa mga bukung-bukong at pagkapagod. Minsan ang mga pasyente ay nakakaramdam ng kapunuan sa tiyan o leeg. Ang pamamaga ng atay ay maaaring magdulot ng kakulangan sa ginhawa sa kanang itaas na kuwadrante ng tiyan, at ang pamamaga ng tiyan at bituka ay maaaring magdulot ng anorexia at bloating.

Ang mga hindi gaanong partikular na sintomas ng pagpalya ng puso ay kinabibilangan ng malamig na mga kamay at paa, acrocyanosis, postural dizziness, nocturia, at pagbaba ng output ng ihi sa araw. Ang pagbaba ng skeletal muscle mass ay maaaring mangyari na may matinding biventricular failure at sumasalamin sa ilang nutritional depletion ngunit tumaas din ang catabolism na nauugnay sa tumaas na cytokine synthesis. Ang makabuluhang pagbaba ng timbang (cardiac cachexia) ay isang masamang palatandaan na nauugnay sa mataas na dami ng namamatay.

Ang isang pangkalahatang pagsusuri ay maaaring magbunyag ng mga palatandaan ng systemic disorder na nagdudulot o nagpapalala sa pagpalya ng puso (hal., anemia, hyperthyroidism, alkoholismo, hemochromatosis).

Sa kaliwang ventricular failure, posible ang tachycardia at tachypnea; sa mga pasyente na may malubhang kaliwang ventricular failure, mayroong malinaw na dyspnea o cyanosis, arterial hypotension; maaari silang makaranas ng antok o pagkabalisa dahil sa hypoxia at pagbaba ng suplay ng dugo sa tserebral. Ang pangkalahatang cyanosis (ng buong ibabaw ng katawan, kabilang ang mga lugar na mainit sa pagpindot, tulad ng dila at mga mucous membrane) ay nagpapakita ng matinding hypoxemia. Ang peripheral cyanosis (labi, daliri) ay sumasalamin sa mababang daloy ng dugo na may pagtaas ng pagkonsumo ng oxygen. Kung ang masiglang masahe ay nagpapabuti sa kulay ng nail bed, ang cyanosis ay maaaring ituring na peripheral; kung ang cyanosis ay sentral, ang pagtaas ng lokal na daloy ng dugo ay hindi nagpapabuti sa kulay.

Sa kaliwang ventricular systolic dysfunction, ang puso ay nagpapakita ng isang nagkakalat, nadagdagan, laterally displaced apical impulse; naririnig at kung minsan ay nadarama ang mga tunog ng puso ng II (S2) at IV (S4), isang accentuation ng tunog ng II sa ibabaw ng pulmonary artery. Ang pansystolic mitral regurgitation murmur ay maaaring lumitaw sa tuktok. Ang pagsusuri sa mga baga ay nagpapakita ng paghinga sa ibabang bahagi ng baga sa inspirasyon at, sa pagkakaroon ng pleural effusion, pagkapurol sa pagtambulin at pagpapahina ng paghinga sa mas mababang bahagi ng baga.

Ang mga sintomas ng right ventricular failure ay kinabibilangan ng nontense peripheral edema (nakikita at nadarama ang mga impresyon, kung minsan ay medyo malalim, kapag pinindot ng isang daliri) sa mga binti; isang pinalaki at kung minsan ay pulsatile na atay, na nadarama sa ibaba ng kanang costal margin; distension ng tiyan, ascites, at nakikitang jugular venous distension, tumaas na venous pressure sa jugular veins, minsan may mataas na a o v waves na nakikita kahit na nakaupo o nakatayo ang pasyente. Sa mga malubhang kaso, ang peripheral edema ay maaaring umabot sa mga hita o maging sa sacrum, scrotum, ibabang anterior na dingding ng tiyan, at kung minsan ay mas mataas pa. Ang malawak na edema sa maraming lugar ay tinatawag na anasarca. Ang edema ay maaaring asymmetrical kung ang pasyente ay namamalagi sa isang tabi.

Sa kaso ng edema, ang atay ay maaaring lumaki o tumigas. Kapag pinindot ang atay, maaaring makita ang hepatojugular reflex. Kapag palpating ang cardiac area, ang isang umbok sa parasternal region sa kaliwa ay maaaring makita, na nauugnay sa pagpapalawak ng kanang ventricle, at kapag nakikinig, ang isang tricuspid regurgitation o S2 na ingay ng kanang ventricle ay maaaring makita sa kahabaan ng kaliwang hangganan ng sternal wall.

[ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Diagnostics heart failure

Ang mga klinikal na palatandaan (hal., exertional dyspnea, orthopnea, edema, tachycardia, pulmonary rales, jugular venous distension) na nagpapahiwatig ng pagpalya ng puso ay lumilitaw nang huli. Ang mga katulad na sintomas ay maaari ding mangyari sa COPD o pulmonya, at kung minsan ay nagkakamali na iniuugnay sa katandaan. Ang pagpalya ng puso ay dapat na pinaghihinalaan sa mga pasyente na may kasaysayan ng myocardial infarction, arterial hypertension, o mga sakit sa valvular at ang pagkakaroon ng karagdagang mga tunog ng puso at murmurs. Ang katamtamang pagpalya ng puso ay dapat na pinaghihinalaan sa mga matatandang pasyente o mga pasyente na may diabetes mellitus.

Ang isang chest X-ray, ECG, at isang pagsubok upang masuri ang paggana ng puso (karaniwan ay echocardiography) ay kinakailangan upang kumpirmahin ang diagnosis. Ang mga pagsusuri sa dugo, maliban sa B-type na natriuretic peptide, ay hindi ginagamit para sa diagnosis, ngunit ito ay kapaki-pakinabang sa pagtukoy ng sanhi at pangkalahatang mga pagpapakita ng pagpalya ng puso.

Ang mga natuklasan sa radiographic sa dibdib na nagpapahiwatig ng pagpalya ng puso ay kinabibilangan ng paglaki ng anino ng puso, pleural effusion, likido sa pangunahing interlobar fissure, at mga pahalang na linya sa peripheral lower posterior lung fields (mga linya ng Kerley B). Ang mga natuklasan na ito ay sumasalamin sa patuloy na pagtaas ng kaliwang atrial pressure at talamak na edema-sapilitan na pampalapot ng interlobar septa. Maaari ding makita ang upper pulmonary venous congestion at interstitial o alveolar edema. Ang maingat na pagsusuri sa lateral cardiac shadow ay maaaring magpakita ng partikular na ventricular o atrial enlargement. Ang pagsusuri sa radiographic ay maaaring makatulong na makilala ang iba pang mga karamdaman na nagdudulot ng dyspnea (hal., COPD, idiopathic pulmonary fibrosis, kanser sa baga).

Ang mga natuklasan sa ECG ay hindi itinuturing na diagnostic, ngunit ang isang abnormal na ECG, lalo na ang isang nagpapakita ng nakaraang myocardial infarction, left ventricular hypertrophy, left bundle branch block, o tachyarrhythmia (hal., rapid atrial fibrillation), ay nagpapataas ng posibilidad ng heart failure at maaaring makatulong na matukoy ang sanhi.

Maaaring suriin ng echocardiography ang laki ng silid ng puso, function ng balbula, bahagi ng pagbuga, mga abnormalidad sa paggalaw ng dingding, hypertrophy ng kaliwang ventricular, at pericardial effusion. Ang intracardiac thrombi, mga tumor, at mga calcification sa paligid ng mga balbula ng puso, mitral annulus, at mga abnormalidad sa aortic wall ay maaari ding matukoy. Ang mga localized o segmental na mga abnormal na paggalaw sa dingding ay malakas na nagmumungkahi ng pinagbabatayan na sakit sa coronary artery ngunit maaari ring naroroon sa focal myocarditis. Ang Doppler o color Doppler imaging ay mapagkakatiwalaang makatuklas ng mga abnormalidad sa valvular at shunt. Ang pagsusuri sa Doppler ng mitral at pulmonary venous flow ay kadalasang nakakatuklas at nasusukat sa kaliwang ventricular diastolic dysfunction. Ang pagsukat ng left ventricular EF ay maaaring mag-iba ng nangingibabaw na diastolic dysfunction (EF > 0.40) mula sa systolic dysfunction (EF <0.40), na maaaring mangailangan ng ibang paggamot. Ang three-dimensional na echocardiography ay may potensyal na maging isang mahalagang diagnostic tool, ngunit kasalukuyang magagamit lamang sa mga espesyal na sentro.

Ang radioisotope scanning ay nagbibigay-daan upang suriin ang systolic at diastolic function, upang matukoy ang nakaraang myocardial infarction, ischemia o myocardial hibernation. Ang Cardiac MRI ay nagbibigay-daan upang makakuha ng mga tumpak na larawan ng mga istruktura nito, ngunit hindi ito palaging magagamit at mas mahal.

Kasama sa mga inirerekomendang pagsusuri sa dugo ang kumpletong bilang ng dugo, serum creatinine, urea ng dugo, mga electrolyte (kabilang ang magnesium at calcium), glucose, protina, at mga pagsusuri sa function ng atay. Ang mga pagsusuri sa pag-andar ng thyroid ay inirerekomenda sa mga pasyente na may atrial fibrillation at sa ilang, lalo na sa mga matatanda, mga pasyente. Ang serum urea ay nakataas sa pagpalya ng puso; ang pagsusulit na ito ay maaaring makatulong kapag ang mga klinikal na pagpapakita ay hindi malinaw o kapag ang isa pang diagnosis (hal., COPD) ay dapat na hindi kasama, lalo na kapag may kasaysayan ng parehong sakit sa baga at puso.

Ang cardiac catheterization at coronary angiography ay ipinahiwatig kapag ang coronary artery disease ay pinaghihinalaang o kapag ang diagnosis at etiology ay hindi tiyak.

Ang endocardial biopsy ay karaniwang ginagawa lamang kung pinaghihinalaang infiltrative cardiomyopathy.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Paggamot heart failure

Ang mga pasyenteng may heart failure dahil sa ilang partikular na dahilan (hal., acute myocardial infarction, atrial fibrillation na may mabilis na ventricular rate, matinding hypertension, acute valvular regurgitation) ay nangangailangan ng emerhensiyang pag-ospital, tulad ng mga pasyente na may pulmonary edema, malubhang manifestations, new-onset heart failure, o heart failure na lumalaban sa paggamot sa outpatient. Ang mga pasyente na may katamtamang exacerbations ng itinatag na pagpalya ng puso ay maaaring gamutin sa bahay. Ang pangunahing layunin ay i-diagnose at alisin o gamutin ang pathological na proseso na humantong sa pagpalya ng puso.

Kasama sa mga agarang layunin ang pagbabawas ng mga klinikal na pagpapakita, pagwawasto ng hemodynamics, pag-aalis ng hypokalemia, renal dysfunction, symptomatic arterial hypotension, at pagwawasto ng neurohumoral activation. Kasama sa mga pangmatagalang layunin ang paggamot sa arterial hypertension, pagpigil sa myocardial infarction at atherosclerosis, pagbabawas ng bilang ng mga ospital, at pagpapabuti ng kaligtasan at kalidad ng buhay. Kasama sa paggamot ang mga pagbabago sa diyeta at pamumuhay, therapy sa droga (tingnan sa ibaba), at (minsan) interbensyon sa operasyon.

Ang paglilimita sa dietary sodium ay nakakatulong na mabawasan ang pagpapanatili ng likido. Ang lahat ng mga pasyente ay dapat na iwasan ang pagdaragdag ng asin sa pagkain sa panahon ng paghahanda at sa mesa at iwasan ang maaalat na pagkain. Ang mga pasyenteng may pinakamalubhang sakit ay dapat limitahan ang kanilang paggamit ng sodium (<1 g/araw) sa pamamagitan ng pagkonsumo lamang ng mga pagkaing mababa sa sodium. Ang pagsubaybay sa bigat ng katawan tuwing umaga ay nakakatulong na matukoy nang maaga ang sodium at water retention. Kung ang timbang ay tumaas ng higit sa 4.4 kg, maaaring ayusin ng mga pasyente ang dosis ng diuretic sa kanilang sarili, ngunit kung magpapatuloy ang pagtaas ng timbang o iba pang mga sintomas ang nangyari, dapat silang humingi ng medikal na payo. Ang mga pasyente na may atherosclerosis o diabetes mellitus ay dapat na mahigpit na sumunod sa isang naaangkop na diyeta. Ang labis na katabaan ay maaaring maging sanhi ng pagpalya ng puso at palaging lumalala ang mga sintomas nito; ang mga pasyente ay dapat maghangad na makamit ang BMI na 21-25 kg/m ².

Ang regular na magaan na pisikal na aktibidad (hal., paglalakad) ay hinihikayat, depende sa kalubhaan ng sakit. Pinipigilan ng aktibidad ang pagkasira ng fitness ng skeletal muscle (na binabawasan ang katayuan sa pagganap); kung ang rekomendasyong ito ay nakakaapekto sa kaligtasan ng buhay ay kasalukuyang iniimbestigahan. Ang pahinga ay kinakailangan sa panahon ng exacerbations.

Ang paggamot ay batay sa sanhi, sintomas, at tugon sa mga gamot, kabilang ang masamang epekto. Ang paggamot sa systolic at diastolic dysfunction ay medyo naiiba, bagama't may ilang mga karaniwang indikasyon. Ang pasyente at pamilya ay dapat na kasangkot sa pagpili ng paggamot. Dapat ituro sa kanila ang kahalagahan ng pagsunod sa gamot, ang mga palatandaan ng matinding paglala, at ang kahalagahan ng paggamit ng mga gamot na walang mabilis na epekto. Ang malapit na pagmamasid sa pasyente, lalo na kung ang pasyente ay sumusunod sa paggamot, at ang dalas ng mga hindi nakaiskedyul na pagbisita sa opisina o mga pagbisita sa departamento ng emerhensiya at mga ospital ay nakakatulong na matukoy kung kailan kailangan ng interbensyong medikal. Ang mga dalubhasang nars ay mahalaga para sa edukasyon ng pasyente, pagsubaybay, at pagsasaayos ng mga dosis ng gamot ayon sa itinatag na mga protocol. Maraming mga sentro (hal., mga klinika ng outpatient sa pag-aalaga sa tersiyaryo) ang nagsama ng mga practitioner mula sa iba't ibang disiplina (hal., mga nars sa heart failure, pharmacist, social worker, rehabilitation specialist) sa mga multidisciplinary team o outpatient na mga programa sa heart failure. Ang pamamaraang ito ay maaaring mapabuti ang mga resulta ng paggamot at mabawasan ang mga pagpapaospital at pinakamabisa sa mga pasyenteng may pinakamalubhang sakit.

Kung ang arterial hypertension, malubhang anemia, hemochromatosis, hindi makontrol na diabetes mellitus, thyrotoxicosis, beriberi, talamak na alkoholismo, Chagas disease, o toxoplasmosis ay matagumpay na nagamot, ang kondisyon ng mga pasyente ay maaaring mapabuti nang malaki. Ang mga pagsisikap na itama ang malawak na ventricular infiltration (halimbawa, sa amyloidosis at iba pang mga paghihigpit na cardiomyopathies) ay nananatiling hindi kasiya-siya.

Kirurhiko paggamot ng pagpalya ng puso

Maaaring ipahiwatig ang operasyon para sa ilang partikular na kondisyon ng pagpalya ng puso. Ang operasyon para sa pagpalya ng puso ay karaniwang ginagawa sa mga dalubhasang sentro. Maaaring kabilang sa therapeutic intervention ang surgical correction ng congenital o nakuhang intracardiac shunt.

Ang ilang mga pasyente na may ischemic cardiomyopathy ay maaaring makinabang mula sa CABG, na maaaring mabawasan ang antas ng ischemia. Kung ang pagpalya ng puso ay dahil sa sakit sa valvular, ang pag-aayos o pagpapalit ng balbula ay isinasaalang-alang. Ang mas mahusay na mga resulta ay makikita sa mga pasyente na may pangunahing mitral regurgitation kaysa sa mga pasyente na may mitral regurgitation dahil sa left ventricular dilation, kung saan ang myocardial function ay malamang na hindi mapabuti sa operasyon. Mas gusto ang surgical correction bago mangyari ang hindi maibabalik na ventricular dilation.

Ang paglipat ng puso ay ang pagpipiliang paggamot para sa mga pasyenteng mas bata sa 60 taong gulang na may malubhang matigas na pagkabigo sa puso at walang iba pang mga kondisyon na nagbabanta sa buhay. Ang kaligtasan ay 82% sa 1 taon at 75% sa 3 taon; gayunpaman, ang namamatay habang naghihintay ng donor ay 12-15%. Ang pagkakaroon ng mga organo ng tao ay nananatiling mababa. Maaaring gamitin ang mga left ventricular assist device hanggang sa paglipat o (sa ilang piling pasyente) nang permanente. Ang artipisyal na puso ay hindi pa isang makatotohanang alternatibo. Kasama sa mga investigational surgical intervention ang pagtatanim ng mga restrictive device para mabawasan ang progressive chamber dilation at isang binagong aneurysmectomy na tinatawag na surgical ventricular remodeling. Ang dynamic na cardiac myoplasty at excision ng mga segment ng dilated myocardium (Batista procedure - partial ventriculectomy) ay hindi na inirerekomenda.

Arrhythmias

Ang sinus tachycardia, isang karaniwang compensatory response sa pagpalya ng puso, ay kadalasang nalulutas sa epektibong paggamot sa pinagbabatayan na pagpalya ng puso. Kung hindi, ang iba pang mga sanhi (hal., hyperthyroidism, pulmonary embolism, lagnat, anemia) ay dapat na ibukod. Kung nagpapatuloy ang tachycardia sa kabila ng pagwawasto ng pinagbabatayan na dahilan, dapat isaalang-alang ang pagbibigay ng beta-blocker na may unti-unting pagtaas ng dosis.

Ang atrial fibrillation na may hindi makontrol na ventricular ritmo ay isang indikasyon para sa pagwawasto ng gamot. Ang mga beta-blocker ay ang mga gamot na pinili, ngunit may napanatili na systolic function, ang mga blocker ng channel ng calcium na nagpapababa ng tibok ng puso ay maaaring gamitin nang may pag-iingat. Minsan, ang pagdaragdag ng digoxin ay epektibo. Sa katamtamang pagpalya ng puso, ang pagpapanumbalik ng ritmo ng sinus ay maaaring walang mga pakinabang kaysa sa pag-normalize ng tibok ng puso, ngunit ang ilang mga pasyente na may pagkabigo sa puso ay mas maganda ang pakiramdam sa sinus ritmo. Kung ang therapy sa droga ay hindi epektibo sa tachystolic form ng atrial fibrillation, sa ilang mga kaso, ang isang permanenteng dual-chamber pacemaker na may kumpleto o bahagyang ablation ng AV node ay itinanim.

Ang mga nakahiwalay na ventricular extrasystoles, katangian ng pagpalya ng puso, ay hindi nangangailangan ng partikular na paggamot. Ang patuloy na ventricular tachycardia na nagpapatuloy sa kabila ng pinakamainam na paggamot sa pagpalya ng puso ay maaaring isang indikasyon para sa isang antiarrhythmic na gamot. Ang mga piniling gamot ay amiodarone at beta-blockers, dahil ang ibang mga antiarrhythmic na gamot ay maaaring magkaroon ng hindi kanais-nais na proarrhythmic effect sa pagkakaroon ng left ventricular systolic dysfunction. Dahil pinapataas ng amiodarone ang mga antas ng digoxin, dapat na hatiin ang dosis ng digoxin. Dahil ang pangmatagalang paggamit ng amiodarone ay maaaring maiugnay sa masamang epekto, ang pinakamababang posibleng dosis (200-300 mg isang beses araw-araw) ay ginagamit. Ang mga pagsusuri sa dugo para sa paggana ng atay at mga antas ng thyroid-stimulating hormone ay ginagawa tuwing 6 na buwan at gayundin kapag ang mga radiograph sa dibdib ay abnormal o lumalala ang dyspnea. Ang chest radiography at pulmonary function test ay ginagawa taun-taon para maalis ang pagkakaroon ng pulmonary fibrosis. Para sa patuloy na ventricular arrhythmias, maaaring kailanganin ang amiodarone 400 mg isang beses araw-araw.

Inirerekomenda ang isang implantable cardioverter-defibrillator (ICD) para sa mga pasyente na may magandang pag-asa sa buhay kung mayroon silang symptomatic sustained ventricular tachycardia (lalo na humahantong sa syncope), ventricular fibrillation, o LVEF <0.30 pagkatapos ng myocardial infarction.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ]

Matigas ang ulo pagkabigo sa puso

Ang mga sintomas ng pagpalya ng puso ay maaaring magpatuloy pagkatapos ng paggamot. Ito ay maaaring dahil sa pagtitiyaga ng pinagbabatayan na disorder (hal., hypertension, ischemia, valvular regurgitation), hindi sapat na paggamot sa heart failure, hindi pagsunod sa mga gamot, labis na pag-inom ng sodium o alkohol sa pagkain, hindi natukoy na sakit sa thyroid, anemia, o arrhythmia (hal., high-efficiency atrial fibrillation, nonsustained ventricular tachycardia). Bilang karagdagan, ang mga gamot na ginagamit upang gamutin ang iba pang mga karamdaman ay maaaring makipag-ugnayan nang masama sa mga gamot na ginagamit upang gamutin ang pagpalya ng puso. Ang mga NSAID, antidiabetics, at short-acting na dihydropyridine at nondihydropyridine calcium channel blockers ay maaaring magpalala sa pagpalya ng puso at samakatuwid ay hindi karaniwang ginagamit. Binabawasan ng mga biventricular pacemaker ang kalubhaan ng mga clinical manifestations sa mga pasyenteng may heart failure, malubhang systolic dysfunction at widened QRS complex.

Mga gamot para sa pagpalya ng puso

Ang mga gamot na nagpapababa ng mga pagpapakita ng pagpalya ng puso ay kinabibilangan ng diuretics, nitrates, at digoxin. Ang mga ACE inhibitor, beta-blocker, aldosterone receptor blocker, at angiotensin II receptor blocker ay epektibo sa pangmatagalan at nagpapabuti ng kaligtasan. Iba't ibang mga diskarte ang ginagamit upang gamutin ang systolic at diastolic dysfunction. Sa mga pasyente na may malubhang diastolic dysfunction, ang mga diuretics at nitrates ay dapat ibigay sa mas mababang dosis dahil ang mga pasyenteng ito ay hindi pinahihintulutan ang mga pagbawas sa presyon ng dugo o dami ng plasma. Sa mga pasyente na may hypertrophic cardiomyopathy, ang digoxin ay hindi epektibo at maaaring makapinsala.

Diuretics

Ang diuretics ay inireseta sa lahat ng mga pasyente na may systolic dysfunction na sinamahan ng mga sintomas ng pagpalya ng puso. Ang dosis ay pinili simula sa pinakamababa, na may kakayahang patatagin ang timbang ng katawan ng pasyente at bawasan ang mga klinikal na pagpapakita ng pagpalya ng puso. Ang kagustuhan ay ibinibigay sa loop diuretics. Ang Furosemide ay madalas na ginagamit, simula sa 20-40 mg isang beses sa isang araw na may pagtaas sa dosis sa 120 mg isang beses sa isang araw (o 60 mg 2 beses sa isang araw) kung kinakailangan, na isinasaalang-alang ang pagiging epektibo ng paggamot at pag-andar ng bato. Ang bumetanide at lalo na ang torasemide ay mga alternatibo. Ang Torasemide ay may mas mahusay na pagsipsip at maaaring gamitin nang pasalita para sa mas mahabang panahon (ang ratio ng dosis sa furosemide ay 1:4). Bilang karagdagan, dahil sa mga epekto ng antialdosterone, ang paggamit ng torasemide ay humahantong sa isang mas maliit na kawalan ng timbang sa electrolyte. Sa mga kaso ng refractory, furosemide 40-160 mg intravenously, ethacrynic acid 50-100 mg intravenously, bumetanide 0.5-2.0 mg pasalita o 0.5-1.0 mg intravenously ay maaaring inireseta. Ang loop diuretics (lalo na kapag ginamit kasama ng thiazides) ay maaaring magdulot ng hypovolemia na may arterial hypotension, hyponatremia, hypomagnesemia, at matinding hypokalemia.

Ang mga serum electrolyte ay sinusubaybayan araw-araw sa simula ng paggamot (kung ang intravenous diuretics ay inireseta), kung kinakailangan, lalo na pagkatapos ng pagtaas ng dosis. Potassium-sparing diuretics - spironolactone o eplerenone (na mga aldosterone receptor blocker) - ay maaaring idagdag upang maiwasan ang pagkawala ng potassium kapag inireseta ang mataas na dosis ng loop diuretics. Maaaring umunlad ang hyperkalemia, lalo na sa sabay-sabay na paggamit ng ACE inhibitors o angiotensin II receptor blockers, kaya dapat na regular na subaybayan ang komposisyon ng electrolyte. Ang thiazide diuretics ay karaniwang ginagamit sa magkakatulad na arterial hypertension.

Ang ilang mga pasyente ay tinuturuan na taasan ang dosis ng diuretics sa isang outpatient na batayan kung ang pagtaas ng timbang o peripheral edema ay nangyayari. Kung nagpapatuloy ang pagtaas ng timbang, ang mga pasyenteng ito ay dapat humingi ng agarang medikal na atensyon.

Ang mga pang-eksperimentong gamot mula sa grupong ADH blocker ay nagpapataas ng pag-aalis ng tubig at mga konsentrasyon ng sodium sa serum at mas malamang na magdulot ng hypokalemia at renal dysfunction. Ang mga ahente na ito ay maaaring maging isang kapaki-pakinabang na pandagdag sa talamak na diuretic therapy.

[ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Angiotensin converting enzyme inhibitors

Ang lahat ng mga pasyente na may systolic dysfunction, sa kawalan ng contraindications (halimbawa, plasma creatinine> 250 μmol/L, bilateral renal artery stenosis, renal artery stenosis sa isang solong bato, o angioedema dahil sa isang kasaysayan ng paggamit ng ACE inhibitor), ay inireseta ng oral ACE inhibitors.

Binabawasan ng mga inhibitor ng ACE ang synthesis ng angiotensin II at ang pagkasira ng bradykinin, mga mediator na nakakaapekto sa sympathetic nervous system, endothelial function, vascular tone, at myocardial function. Kabilang sa mga hemodynamic effect ang pagluwang ng mga arterya at ugat, isang makabuluhang pagbaba sa presyon ng pagpuno ng kaliwang ventricular sa pahinga at sa panahon ng ehersisyo, isang pagbaba sa systemic vascular resistance, at isang kapaki-pakinabang na epekto sa ventricular remodeling. Ang mga inhibitor ng ACE ay nagpapataas ng kaligtasan ng buhay at binabawasan ang bilang ng mga pagpapaospital para sa pagpalya ng puso. Sa mga pasyente na may atherosclerosis at vascular pathology, ang mga gamot na ito ay maaaring mabawasan ang panganib ng myocardial infarction at stroke. Sa mga pasyente na may diabetes mellitus, inaantala nila ang pag-unlad ng nephropathy. Kaya, ang mga inhibitor ng ACE ay maaaring inireseta sa mga pasyente na may diastolic dysfunction kasama ng alinman sa mga sakit na ito.

Ang panimulang dosis ay dapat na mababa (1/4 - 1/2 ng target na dosis depende sa presyon ng dugo at paggana ng bato). Ang dosis ay unti-unting tumaas sa loob ng 2-4 na linggo hanggang sa maabot ang maximum na disimulado na dosis, pagkatapos ay ibibigay ang pangmatagalang paggamot. Ang karaniwang target na dosis ng mga kasalukuyang gamot ay ang mga sumusunod:

• enalapril - 10-20 mg 2 beses sa isang araw;
• lisinopril - 20-30 mg isang beses sa isang araw;
• ramipril 5 mg 2 beses sa isang araw;
• captopril 50 mg 2 beses sa isang araw.

Kung ang hypotensive effect (mas madalas na nakikita sa mga pasyente na may hyponatremia o nabawasan ang circulating volume) ay hindi pinahihintulutan, ang dosis ng diuretics ay maaaring mabawasan. Ang mga inhibitor ng ACE ay kadalasang nagiging sanhi ng banayad na nababaligtad na pagkabigo sa bato dahil sa paglawak ng mga glomerular efferent arterioles. Ang isang paunang pagtaas sa creatinine ng 20-30% ay hindi itinuturing na isang indikasyon para sa paghinto ng gamot, ngunit ang isang mas mabagal na pagtaas sa dosis, isang pagbawas sa dosis ng diuretic, o paghinto ng mga NSAID ay kinakailangan. Maaaring mangyari ang pagpapanatili ng potasa dahil sa pagbawas sa epekto ng aldosteron, lalo na sa mga pasyente na tumatanggap ng karagdagang paghahanda ng potasa. Ang ubo ay nangyayari sa 5-15% ng mga pasyente, marahil dahil sa akumulasyon ng bradykinin, ngunit dapat isaalang-alang ang iba pang posibleng dahilan ng ubo. Minsan nangyayari ang mga pantal o dysgeusia. Ang angioedema ay bihira ngunit maaaring nagbabanta sa buhay at itinuturing na kontraindikasyon sa klase ng mga gamot na ito. Ang Angiotensin II receptor blockers ay maaaring gamitin bilang isang alternatibo, ngunit ang cross-reactivity ay paminsan-minsan ay naiulat. Ang parehong grupo ng mga gamot ay kontraindikado sa pagbubuntis.

Bago magreseta ng mga inhibitor ng ACE, kinakailangan na pag-aralan ang komposisyon ng electrolyte ng plasma ng dugo at pag-andar ng bato, pagkatapos ay 1 buwan pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot at pagkatapos ay pagkatapos ng bawat makabuluhang pagtaas sa dosis o pagbabago sa klinikal na kondisyon ng pasyente. Kung ang pag-aalis ng tubig ay bubuo bilang resulta ng anumang talamak na sakit o pag-andar ng bato ay lumala, ang ACE inhibitor ay maaaring pansamantalang ihinto.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ], [ 64 ], [ 65 ]

Angiotensin II receptor blockers

Ang Angiotensin II receptor blockers (ARBs) ay walang makabuluhang pakinabang kaysa sa ACE inhibitors, ngunit nagiging sanhi sila ng ubo at edema ni Quincke nang mas madalas. Maaaring gamitin ang mga ito kapag hindi pinapayagan ng mga masamang epektong ito ang paggamit ng mga ACE inhibitor. Hindi pa rin malinaw kung ang mga ACE inhibitor at ARB ay pantay na epektibo sa talamak na pagpalya ng puso; ang pagpili ng pinakamainam na dosis ay nasa ilalim din ng pag-aaral. Ang karaniwang target na dosis para sa oral administration para sa valsartan ay 160 mg dalawang beses araw-araw, candesartan - 32 mg isang beses araw-araw, losartan - 50-100 mg isang beses araw-araw. Ang mga panimulang dosis, ang pamamaraan ng kanilang pagtaas at pagsubaybay kapag kumukuha ng mga ARB at ACE inhibitor ay magkatulad. Tulad ng mga inhibitor ng ACE, ang mga ARB ay maaaring magdulot ng reversible renal dysfunction. Kung magkakaroon ng dehydration o lumala ang paggana ng bato dahil sa anumang matinding karamdaman, posible ang pansamantalang pagkansela ng mga ARB. Ang pagdaragdag ng mga ARB sa ACE inhibitors, beta-blockers, at diuretics ay isinasaalang-alang sa mga pasyente na may patuloy na pagpalya ng puso at madalas na muling pag-ospital. Ang ganitong kumbinasyon na therapy ay nangangailangan ng naka-target na pagsubaybay sa presyon ng dugo, mga antas ng electrolyte ng plasma, at paggana ng bato.

[ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ], [ 70 ], [ 71 ], [ 72 ]

Mga blocker ng receptor ng aldosteron

Dahil ang aldosterone ay maaaring ma-synthesize nang nakapag-iisa sa renin-angiotensin system, ang mga salungat na epekto nito ay hindi ganap na naaalis kahit na sa maximum na paggamit ng ACE inhibitors at ARBs. Kaya, ang mga aldosterone receptor blocker, spironolactone at eplerenone, ay maaaring mabawasan ang dami ng namamatay, kabilang ang biglaang pagkamatay. Sa karamihan ng mga kaso, ang spironolactone ay inireseta sa isang dosis na 25-50 mg isang beses araw-araw sa mga pasyente na may malubhang talamak na pagkabigo sa puso, at eplerenone sa isang dosis ng 10 mg isang beses araw-araw sa mga pasyente na may talamak na pagpalya ng puso at LVEF <30% pagkatapos ng myocardial infarction. Ang karagdagang pangangasiwa ng potasa ay itinigil. Ang mga konsentrasyon ng serum potassium at creatinine ay dapat subaybayan bawat 1-2 linggo sa unang 4-6 na linggo ng paggamot at pagkatapos ng mga pagbabago sa dosis, na binabawasan ang dosis kung ang mga konsentrasyon ng potassium ay nasa pagitan ng 5.5 at 6.0 mEq/L at ang gamot ay itinigil kung ang mga halaga ay > 6.0 mEq/L, ang creatinine ay tumataas sa higit sa μ/Lemia, o nagmumungkahi ng hyperμLemia.

[ 73 ], [ 74 ], [ 75 ], [ 76 ], [ 77 ], [ 78 ]

Mga beta-blocker

Ang mga beta-blocker ay isang mahalagang pandagdag sa ACE inhibitors sa talamak na systolic dysfunction sa karamihan ng mga pasyente, kabilang ang mga matatanda, mga pasyente na may diastolic dysfunction dahil sa hypertension, at hypertrophic cardiomyopathy. Ang mga BB ay dapat na i-withdraw lamang sa pagkakaroon ng malinaw na mga kontraindiksyon (grade II o III na hika, atrioventricular block, o dating intolerance). Ang ilan sa mga gamot na ito ay nagpapabuti sa LVEF, kaligtasan ng buhay, at iba pang pangunahing mga parameter ng cardiovascular sa mga pasyente na may talamak na systolic dysfunction, kabilang ang malubhang sakit. Ang mga beta-blocker ay partikular na epektibo sa diastolic dysfunction dahil binabawasan ng mga ito ang tibok ng puso, pagpapahaba ng oras ng pagpuno ng diastolic, at posibleng pagpapabuti ng ventricular relaxation.

Sa talamak na decompensation ng CHF, ang mga beta-blocker ay dapat gamitin nang may pag-iingat. Ang mga ito ay dapat na inireseta lamang kapag ang kondisyon ng pasyente ay ganap na nagpapatatag, hindi kasama ang kahit na menor de edad na pagpapanatili ng likido; sa mga pasyenteng umiinom na ng beta-blocker, ito ay pansamantalang itinigil o ang dosis ay nabawasan.

Ang panimulang dosis ay dapat na mababa (1/8 hanggang 1/4 ng target na pang-araw-araw na dosis), na may unti-unting titration sa loob ng 6 hanggang 8 na linggo (batay sa tolerability). Ang karaniwang target na oral na dosis ay 25 mg dalawang beses araw-araw para sa carvedilol (50 mg dalawang beses araw-araw para sa mga pasyente na tumitimbang ng higit sa 85 kg), 10 mg isang beses araw-araw para sa bisoprolol, at 200 mg isang beses araw-araw para sa metoprolol (extended-release metoprolol succinate). Ang Carvedilol, isang third-generation nonselective beta-blocker, ay nagsisilbi rin bilang isang vasodilator na may antioxidant at alpha-blocker effect. Ito ang piniling gamot, ngunit sa maraming bansa ito ay mas mahal kaysa sa iba pang mga beta-blocker. Ang ilang mga beta-blocker (hal., bucindolol, xamoterol) ay napatunayang hindi epektibo at maaaring makasama pa.

Pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot, nagbabago ang rate ng puso at myocardial oxygen demand, habang ang dami ng stroke at presyon ng pagpuno ay nananatiling pareho. Sa mas mababang rate ng puso, bumubuti ang diastolic function. Ang uri ng pagpuno ng ventricular ay normalizes (tumataas sa maagang diastole), nagiging mas mahigpit. Ang pagpapabuti ng myocardial function ay napansin sa maraming mga pasyente pagkatapos ng 6-12 na buwan ng paggamot, pagtaas ng EF at CO, at pagbaba ng presyon ng pagpuno ng LV. Tumataas ang tolerance sa ehersisyo.

Pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot, ang beta-blocker therapy ay maaaring mangailangan ng pansamantalang pagtaas sa diuretic na dosis kung ang talamak na negatibong inotropic na epekto ng beta-blockade ay nagdudulot ng pagbaba sa tibok ng puso at pagpapanatili ng likido. Sa ganitong mga kaso, ang isang mabagal na unti-unting pagtaas sa dosis ng beta-blocker ay ipinapayong.

[ 79 ], [ 80 ], [ 81 ], [ 82 ]

Mga Vasodilator

Ang hydralazine kasama ang isosorbide dinitrate ay maaaring gamitin lamang para sa paggamot ng mga pasyente na hindi pinahihintulutan ang ACE inhibitors o ARBs (karaniwan ay dahil sa malubhang renal dysfunction), bagaman ang mga pangmatagalang resulta ng paggamit ng kumbinasyong ito ay hindi nagpapakita ng binibigkas na positibong epekto. Bilang mga vasodilator, ang mga gamot na ito ay nagpapabuti sa hemodynamics, nagpapababa ng valvular regurgitation, at nagpapataas ng tolerance sa ehersisyo nang hindi nagbabago nang malaki sa renal function. Ang Hydralazine ay inireseta simula sa isang dosis ng 25 mg 4 beses sa isang araw at pagtaas nito tuwing 3-5 araw sa isang target na dosis na 300 mg bawat araw, bagaman maraming mga pasyente ang hindi pinahihintulutan ang gamot na ito sa isang dosis na mas mataas kaysa sa 200 mg bawat araw dahil sa arterial hypotension. Ang Isosorbide dinitrate ay sinimulan sa isang dosis na 20 mg 3 beses sa isang araw (na may pagitan ng 12 oras nang hindi gumagamit ng nitrate) at nadagdagan sa 40-50 mg 3 beses sa isang araw. Hindi pa alam kung ang mas mababang dosis (kadalasang ginagamit sa klinikal na kasanayan) ay nagbibigay ng pangmatagalang epekto. Sa pangkalahatan, ang mga vasodilator ay pinalitan ng mga ACE inhibitor: ang mga gamot na ito ay mas madaling gamitin, kadalasan ay mas mahusay na pinahihintulutan ng mga pasyente, at may mas napatunayang epekto.

Bilang monotherapy, ang nitrates ay maaaring mabawasan ang mga sintomas ng pagpalya ng puso. Ang mga pasyente ay dapat sanayin sa paggamit ng nitroglycerin spray (kung kinakailangan para sa matinding sintomas) at mga patch (para sa nocturnal dyspnea). Sa mga pasyenteng may heart failure at angina, ang nitrates ay ligtas, epektibo, at mahusay na disimulado.

Ang iba pang mga vasodilator, tulad ng mga calcium channel blocker, ay hindi ginagamit upang gamutin ang systolic dysfunction. Ang mga short-acting na dihydropyridines (hal., nifedipine) at mga non-dihydropyridine na gamot (hal., diltiazem, verapamil) ay maaaring lumala ang kondisyon. Gayunpaman, ang amlodipine at felodipine ay mahusay na disimulado at maaaring magkaroon ng isang kapaki-pakinabang na epekto sa mga pasyente na may pagpalya ng puso na nauugnay sa angina o hypertension. Ang parehong mga gamot ay maaaring maging sanhi ng peripheral edema, na may amlodipine na paminsan-minsan ay nagdudulot ng pulmonary edema. Ang Felodipine ay hindi dapat inumin kasama ng grapefruit juice, na makabuluhang nagpapataas ng felodipine plasma level at ang mga side effect nito dahil sa pagsugpo sa metabolismo ng cytochrome P450. Sa mga pasyenteng may diastolic dysfunction, ang mga calcium channel blocker ay maaaring inireseta kung kinakailangan para sa paggamot ng hypertension o ischemia o para sa rate control sa atrial fibrillation. Ginagamit ang Verapamil para sa hypertrophic cardiomyopathy.

Paghahanda ng digitalis

Pinipigilan ng mga gamot na ito ang Na,K-ATPase. Bilang resulta, nagdudulot sila ng mahinang positibong inotropic effect, binabawasan ang sympathetic na aktibidad, hinaharangan ang atrioventricular node (pagpapabagal sa ventricular rate sa atrial fibrillation o pagpapahaba ng PR interval sa sinus ritmo), bawasan ang vasoconstriction at pagbutihin ang daloy ng dugo sa bato. Ang pinakakaraniwang iniresetang digitalis na gamot ay digoxin. Ito ay pinalabas ng mga bato, ang kalahating buhay ay 36-40 na oras sa mga pasyente na may normal na pag-andar ng bato. Ang digoxin ay higit na pinalabas sa apdo. Ito ay nagsisilbing alternatibo para sa mga pasyente na may mahinang paggana ng bato, ngunit bihirang inireseta.

Ang Digoxin ay walang napatunayang benepisyo sa kaligtasan ngunit maaaring mabawasan ang mga klinikal na pagpapakita kapag ginamit kasama ng isang diuretic at isang ACE inhibitor. Ang digoxin ay pinaka-epektibo sa mga pasyente na may malaking LV end-diastolic volume at S3 _. Ang biglaang pag-withdraw ng digoxin ay maaaring magpapataas ng mga ospital at lumala ang pagpalya ng puso. Ang toxicity ay mahirap, lalo na sa mga pasyente na may kapansanan sa bato at higit sa lahat sa mga kababaihan. Ang mga naturang pasyente ay maaaring mangailangan ng mas mababang oral dose, tulad ng mga matatanda, mga pasyenteng mababa ang timbang, at mga pasyenteng kumukuha ng amiodarone nang sabay-sabay. Ang mga pasyente na tumitimbang ng higit sa 80 kg ay maaaring mangailangan ng mas mataas na dosis. Sa pangkalahatan, ang mas mababang mga dosis ay ginagamit ngayon kaysa sa nakaraan, at ang ibig sabihin ng mga antas ng dugo (8–12 h pagkatapos ng pangangasiwa) na 1–1.2 ng/mL ay itinuturing na katanggap-tanggap. Ang paraan ng dosing ng digoxin ay malaki ang pagkakaiba-iba sa iba't ibang mga espesyalista at sa iba't ibang bansa.

Sa mga pasyente na may normal na pag-andar ng bato, kapag ang digoxin ay pinangangasiwaan (0.125-0.25 mg pasalita isang beses sa isang araw depende sa edad, kasarian at timbang ng katawan), ang kumpletong digitalization ay nakakamit sa humigit-kumulang 1 linggo (5 kalahating buhay). Kasalukuyang hindi inirerekomenda ang mas mabilis na digitalization.

Ang digoxin (at lahat ng digitalis glycosides) ay may makitid na therapeutic window. Ang pinakamalubhang nakakalason na epekto ay ang mga arrhythmia na nagbabanta sa buhay (hal., ventricular fibrillation, ventricular tachycardia, kumpletong atrioventricular block). Ang bidirectional ventricular tachycardia, nonparoxysmal junctional tachycardia na may atrial fibrillation, at hyperkalemia ay malubhang senyales ng digitalis toxicity. Ang pagduduwal, pagsusuka, anorexia, pagtatae, pagkalito, amblyopia, at (bihirang) xerophthalmia ay maaari ding mangyari. Sa hypokalemia o hypomagnesemia (kadalasan dahil sa diuretic therapy), ang mas mababang dosis ay maaaring magdulot ng mga nakakalason na epekto. Ang mga antas ng electrolyte ay dapat na subaybayan nang madalas sa mga pasyente na kumukuha ng diuretics at digoxin upang maiwasan ang masamang epekto. Maipapayo na magreseta ng potassium-sparing diuretics.

Kung ang mga nakakalason na epekto ng digitalis ay nangyari, ang gamot ay itinigil at ang kakulangan sa electrolyte ay naitama (intravenously sa kaso ng malubhang karamdaman at talamak na pagpapakita ng toxicity). Ang mga pasyente na may malubhang sintomas ng pagkalasing ay naospital sa departamento ng pagmamasid at inireseta ang Fab fragment ng mga antibodies sa digoxin (mga fragment ng tupa antibodies sa digoxin) sa pagkakaroon ng arrhythmias o kung ang labis na dosis ay sinamahan ng isang serum potassium concentration sa itaas 5 mmol/l. Ang gamot na ito ay epektibo rin sa pagkalasing sa glycoside dahil sa labis na dosis ng mga glycoside ng halaman. Ang dosis ay pinili depende sa plasma konsentrasyon ng digoxin o ang kabuuang oral dosis. Ang mga ventricular arrhythmia ay ginagamot sa lidocaine o phenytoin. Ang atrioventricular block na may mabagal na ventricular ritmo ay maaaring mangailangan ng paglalagay ng isang pansamantalang pacemaker; Ang Isoproterenol ay kontraindikado dahil pinatataas nito ang panganib ng ventricular arrhythmia.

[ 83 ], [ 84 ], [ 85 ], [ 86 ], [ 87 ], [ 88 ], [ 89 ]

Iba pang mga gamot

Ang iba't ibang mga gamot na may positibong inotropic na epekto ay pinag-aralan sa mga pasyente na may pagkabigo sa puso, ngunit lahat maliban sa digoxin ay nagdaragdag ng dami ng namamatay. Ang regular na intravenous administration ng inotropic na gamot (hal., dobutamine) sa mga outpatient ay nagpapataas ng dami ng namamatay at kasalukuyang hindi inirerekomenda.

Pagtataya

Sa pangkalahatan, ang mga pasyente na may pagkabigo sa puso ay may pessimistic prognosis kung ang sanhi ng pag-unlad nito ay hindi maitama. Ang pagkamatay sa loob ng 1 taon pagkatapos ng unang pag-ospital para sa pagpalya ng puso ay humigit-kumulang 30%. Sa talamak na pagpalya ng puso, ang dami ng namamatay ay nakasalalay sa kalubhaan ng mga sintomas at ventricular dysfunction, maaari itong mag-iba sa loob ng 10-40% bawat taon.

Ang pagpalya ng puso ay kadalasang nagsasangkot ng progresibong pagkasira na may mga yugto ng matinding decompensation at sa huli ay kamatayan. Gayunpaman, ang kamatayan ay maaari ding biglaan at hindi inaasahan nang walang paunang paglala ng mga sintomas.

Karagdagang pangangalaga sa mga may sakit

Ang lahat ng mga pasyente at kanilang mga pamilya ay dapat ipaalam sa paglala ng sakit. Para sa ilang mga pasyente, ang pagpapabuti ng kalidad ng buhay ay kasinghalaga ng pagtaas ng pag-asa sa buhay. Samakatuwid, ang mga alalahanin ng mga pasyente (hal., pangangailangan para sa endotracheal intubation, mekanikal na bentilasyon) ay dapat isaalang-alang kung ang kanilang kondisyon ay lumala, lalo na sa matinding pagpalya ng puso. Ang lahat ng mga pasyente ay dapat matiyak na ang mga sintomas ay bubuti at dapat humingi ng maagang medikal na atensyon kung ang kanilang kondisyon ay nagbago nang malaki. Ang paglahok ng mga parmasyutiko, nars, social worker, at klero, na maaaring bahagi ng multidisciplinary team na nagpapatupad ng plano sa pangangalaga sa tahanan ng pasyente, ay lalong mahalaga sa end-of-life care.

Ang pagkabigo sa puso ay bunga ng ventricular dysfunction. Ang kaliwang ventricular failure ay humahantong sa igsi ng paghinga at mabilis na pagkapagod, right ventricular failure - sa peripheral edema at fluid accumulation sa cavity ng tiyan. Karaniwan ang parehong ventricles ay kasangkot sa ilang mga lawak. Ang diagnosis ay itinatag sa clinically, na kinumpirma ng chest X-ray at echocardiography. Kasama sa paggamot ang diuretics, ACE inhibitors, beta-blockers at therapy para sa pinagbabatayan na sakit na nagdulot ng pagpalya ng puso.

[ 90 ], [ 91 ], [ 92 ], [ 93 ], [ 94 ], [ 95 ]