Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Aortic wall at flail pampalapot
Huling nasuri: 05.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Kabilang sa mga pathologies ng vascular at circulatory system, ang pampalapot ng aorta - ang pangunahing arterial vessel - ay sumasakop sa isa sa mga unang lugar kapwa sa pagkalat at sa kalubhaan ng mga kahihinatnan.
Ano ang ibig sabihin ng aortic thickening? Ito ay hindi isang sakit o sintomas ng isang sakit, ngunit isang pathological na pagbabago na naganap sa istraktura ng pader ng sisidlan na ito at maaaring makita gamit ang mga medikal na kagamitan sa imaging.
Bilang resulta ng naturang mga pagbabago, ang aortic wall ay nagiging hindi gaanong nababanat, at ito ay maaaring negatibong makaapekto sa hemodynamic function ng aorta, na nagsisiguro sa pagpapatuloy ng daloy ng oxygenated na dugo sa pamamagitan ng iba pang mga arterial vessel.
Mga sanhi aortic seal
Ang mga pangunahing sanhi ng pagpapalapot ng aortic (mga pader nito) ay nauugnay sa isang disorder ng metabolismo ng lipoprotein - dyslipidemia at ang kinahinatnan nito - ang pagtitiwalag ng LDL (low-density lipoproteins) sa panloob na ibabaw ng mga daluyan ng dugo sa anyo ng mga plake ng kolesterol, iyon ay, atherosclerosis.
Ang pangalawang pinakakaraniwang sanhi ng pagbaba ng pagkalastiko ng mga pader ng aorta ay itinuturing ng mga espesyalista na arterial hypertension, pangunahin ang nakahiwalay na systolic arterial hypertension. Ang isang unti-unting pagtaas sa density ng endothelium, subendothelial at medial na mga layer ng aortic wall na may pagbuo ng mga siksik na fibrous na istruktura ay ginagawa itong mas matibay. At ito ay nangyayari, tulad ng pinaniniwalaan, dahil sa patuloy na hydromechanical pressure ng dugo na patuloy na gumagalaw sa daluyan sa average na bilis na 50 cm / sec. at presyon ng dugo na hindi bababa sa 120 mm Hg. Bagaman tiyak na ito ang sanhi-at-epekto na relasyon sa pagitan ng pag-unlad ng hypertension at pagtaas ng katigasan ng mga pader ng aortic na kamakailan ay tinanong at maaaring magkaroon ng isang kabaligtaran na pagkakasunud-sunod.
Gayundin, ang vascular wall ay maaaring bahagyang mawalan ng pagkalastiko bilang resulta ng:
- fibrous involution na nauugnay sa edad ng mga tisyu ng mga dingding ng aorta;
- talamak na pamamaga ng aorta (aortitis), na bubuo sa tuberculosis, syphilis at streptococcal infection;
- ang pagkakaroon ng systemic autoimmune pathologies (rheumatoid arthritis, systemic scleroderma o lupus);
- genetically determined collagenopathy (connective tissue dysplasia) sa anyo ng vascular syndrome na may endothelial dysfunction.
Mga kadahilanan ng peligro
Kabilang sa mga kadahilanan ng panganib para sa pampalapot ng mga pader ng aortic, bilang karagdagan sa namamana na predisposisyon at congenital aortic heart defects, ang mga angiologist at cardiologist ay tandaan:
- kadahilanan ng edad;
- paninigarilyo, pag-abuso sa alkohol, labis na pisikal na aktibidad;
- masyadong maraming taba ng hayop sa diyeta (na nag-aambag sa pagtaas ng mga antas ng LDL);
- metabolic syndrome;
- diabetes mellitus.
Ang isang mahalagang kadahilanan ng panganib para sa pagbaba ng vascular elasticity ay ang kakulangan ng tanso sa katawan, na binabawasan ang lakas ng mga cross-link sa mga molekula ng fibrillar protein na elastin at collagen (na siyang mga pangunahing bahagi ng vascular wall tissue).
[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]
Pathogenesis
Ang pathogenesis ng pagtaas ng aortic density ay direktang nakasalalay sa sanhi nito at namamalagi sa mga tampok na istruktura ng dingding ng sisidlan na ito.
Ang aorta ay isang nababanat na arterya na may tatlong lamad: panloob, gitna at panlabas. Ang panloob na lamad (intima) ay binubuo ng malalaking endothelial cells na konektado sa isa't isa. Susunod ay ang subendothelial layer ng amorphous collagen at elastin fibers at sa itaas nito ay ang elastin membrane na naghihiwalay sa intima mula sa gitnang lamad.
Ang gitnang layer ng aorta ay isang extracellular matrix na naglalaman ng collagen, myocytes (smooth muscle cells), glycosaminoglycans, fibroblast cells, ang structural protein fibronectin, at iba't ibang immune cells. Ang panlabas na layer ng aorta ay nabuo sa pamamagitan ng elastin at collagen fibers.
Ito ang istraktura ng mga pader ng aorta na nagsisiguro sa pagkalastiko, lakas at biomechanical na katangian nito na tumutukoy sa hemodynamic function ng daluyan ng dugo na ito. Sa panahon ng systole (pag-urong ng kaliwang ventricle ng puso), ang mga pader ng aorta ay nakakakuha ng pagbuga ng dugo, habang ang daluyan ay lumalawak, at ang pag-uunat ng pader ay nagbibigay ng potensyal na enerhiya na nagbibigay-daan sa pagpapanatili ng presyon ng dugo sa panahon ng diastolic phase ng cardiac cycle, dahil sa panahong ito ang aorta ay passively compressed. At ang nababanat na pag-urong ng mga pader nito ay nakakatulong upang mapanatili ang enerhiya ng myocardial contractions at pakinisin ang pulse wave na nilikha ng puso.
Ang mataas na presyon ng dugo (arterial hypertension) ay nagdudulot ng patuloy na pag-igting sa mga dingding ng aorta at, sa paglipas ng panahon, pagkawala ng kanilang pagkalastiko.
Ang sclerotic na pampalapot ng mga pader ng aortic sa atherosclerosis ay nangyayari dahil sa akumulasyon ng mga lipid sa gitnang layer ng dingding nito, na sa anyo ng mga kolesterol conglomerates o mga plake ng kolesterol ay direktang ipinakilala sa intercellular matrix at unti-unting lumalaki sa sisidlan, nagpapalapot sa dingding nito at binabawasan ang lumen.
Gayundin, ang nababanat na layer ng aortic wall ay napapailalim sa mga involutional na pagbabago, ang pathogenesis na kung saan ay dahil sa ang katunayan na sa edad, ang structural homogeneity nito ay nagambala dahil sa focal fibrosis o calcification deposits.
Ang pagtaas sa antas ng fibronectin na ginawa ng mga endothelial cells ng aortic membrane, na tipikal sa katandaan, ay hindi lamang humahantong sa platelet aggregation at pagbuo ng agglutination thrombi, ngunit pinapagana din ang synthesis ng growth factor (PDGF, bFGF, TGF) ng endothelium. Bilang isang resulta, ang paglaganap ng mga fibroblast at myocytes ay tumataas, at ang aortic wall ay lumalapot at nagiging mas siksik.
Tulad ng tala ng mga eksperto, ang mga antas ng fibronectin ay maaaring tumaas sa anumang edad na may metabolic syndrome.
Mga sintomas aortic seal
Ang pagbawas sa pagkalastiko ng aortic wall sa isang maagang yugto ng proseso ng pathological ay hindi nagpapakita mismo sa anumang paraan. Bukod dito, ang aortic compaction sa fluorography ay madalas na nakikita nang spontaneously - sa kumpletong kawalan ng anumang mga reklamo mula sa mga pasyente.
Bilang karagdagan, ang mga sintomas ng aortic compaction ay hindi tiyak. Halimbawa, ang katamtamang compaction ng aorta sa lugar ng arko nito ay maaaring sinamahan ng madalas na pananakit ng ulo, pagkahilo, at pagtaas ng pagkapagod.
Kapag ang aortic root at ang pataas na bahagi nito ay naging siksik, mayroong pakiramdam ng discomfort sa mediastinum, pagtaas ng tibok ng puso, at pananakit sa likod ng breastbone sa panahon ng pisikal na pagsusumikap. Ang mga pag-atake na katulad ng angina ay maaaring mangyari kung ang compaction ng aortic valve ay pinagsama sa kaliwang ventricular hypertrophy.
Sa pamamagitan ng compaction ng aorta ng tiyan, ang mga pasyente ay maaaring magreklamo ng pagbaba ng timbang, mga problema sa pagtunaw, sakit ng tiyan ng paghila, mga cramp sa mga kalamnan ng mas mababang paa't kamay, sakit sa mga binti kapag naglalakad at unilateral na pagkapilay.
Mga Form
Ang aorta ay ang pangunahing arterya ng sistematikong sirkulasyon. Nagmumula ito sa kaliwang ventricle ng puso, na umaabot sa lukab ng tiyan, kung saan ito ay nahahati sa dalawang mas maliit (iliac) na mga arterya. Tinutukoy ng mga espesyalista ang mga anyo o uri ng aortic compaction ayon sa lokasyon nito.
Kung ang isang pagtaas sa density ng vascular wall ay napansin sa simula ng aorta - sa lugar ng pinalawak (bulbar) na bahagi nito, kung gayon ito ay tinukoy bilang compaction ng aortic root.
Sa parehong bahagi, sa tabi ng bibig ng sisidlan, mayroong pataas na aorta (hindi hihigit sa 5-6 cm ang haba), na nagmumula sa dibdib sa kaliwa - malapit sa ibabang gilid ng ikatlong intercostal space, na tumataas sa pangalawang tadyang sa kanan ng dibdib. Sa localization na ito, ang compaction ng ascending aorta ay nabanggit.
Bukod pa rito, dahil ang pataas na aorta ay umaabot mula sa aortic valve ng puso, na kumokontrol sa daloy ng dugo papunta sa aorta mula sa kaliwang ventricle (at pinipigilan ang backflow ng dugo), maaaring magkaroon ng pampalapot ng aortic valve.
Ang kakulangan ng aortic ay nauugnay sa pampalapot ng mga cusps (elastic locking structures) ng aortic valve. Ang anatomical at functional na koneksyon ay maaaring magpakita mismo sa naturang sabay-sabay na vascular pathology bilang pampalapot ng mga pader at cusps ng aorta.
Gayundin, maaaring makita ang compaction ng aorta at ang cusps ng aortic at mitral valve. Kung ang aortic valve ng puso ay naghihiwalay sa aorta mula sa kaliwang ventricle, pagkatapos ay ang mitral valve ay naghihiwalay sa kaliwang atrium mula dito at hindi pinapayagan ang dugo na dumaloy sa tapat na direksyon sa panahon ng systolic contraction (ibig sabihin, pinipigilan ang regurgitation).
Ang pampalapot ng aortic arch ay nangangahulugan ng lokalisasyon ng patolohiya sa lugar kung saan ang pataas na bahagi ng sisidlan na ito sa antas ng pangalawang tadyang ay gumagawa ng kaliwa at paitaas na pagliko (sa itaas ng kaliwang pulmonary artery at kaliwang bronchus). Tatlong malalaking arterya ang nagsasanga mula sa mismong arko: ang brachiocephalic trunk, ang kaliwang common carotid at ang kaliwang subclavian arteries.
Ang aorta ng tiyan ay bahagi ng pababang aorta; ito ay matatagpuan sa ilalim ng dayapragm. At ang compaction ng abdominal aorta ay maaaring makagambala sa normal na daloy ng dugo sa pamamagitan ng mga arterya na sumasanga mula dito - ang iliac at mesenteric.
Kapag naitatag ang compaction ng aorta at left ventricle (sa kahulugan ng mga pader nito), nangangahulugan ito na ang matagal na mataas na presyon ng dugo sa pasyente ay humantong sa hypertrophy ng kaliwang ventricle (pagtaas sa kapal ng pader nito) na may sabay-sabay na pinsala sa aortic wall ng anumang etiology. Isinasaalang-alang ang lahat ng mga negatibong kahihinatnan ng naturang kumbinasyon para sa hemodynamics, napansin ng mga cardiologist ang panganib nito: ang dami ng namamatay ay 35-38 kaso bawat libo.
Mga komplikasyon at mga kahihinatnan
Mapanganib ba ang pagkapal ng aorta at ano ang mga panganib? Ang aortic thickening ay isang pathological na kondisyon ng vascular system na may ilang mga kahihinatnan at komplikasyon, kabilang ang mga nagbabanta sa buhay.
Sa isang banda, ang pinsala sa aorta ng mga plake ng kolesterol ay nagpapaliit sa lumen ng daluyan at binabawasan ang pagkalastiko ng mga dingding nito, at sa kabilang banda, nagiging sanhi ng compaction at pagpapalawak ng aorta - aneurysm. Kasabay nito, ang patuloy na mataas na presyon ng dugo sa mga dingding ng aorta ay maaaring humantong sa kanilang dissection, na puno ng pagbubutas ng vascular wall na may malaking pagkawala ng dugo at isang nakamamatay na kinalabasan.
Basahin din - Aneurysm ng abdominal aorta
Ang pampalapot ng aorta at aortic valve cusps ay humahantong sa kakulangan nito na may diastolic regurgitation ng bahagi ng dugo sa ventricle, na nagpapataas ng volume nito at nagpapataas ng presyon sa panahon ng diastole. Bilang isang resulta, ang kaliwang ventricular hypertrophy ay bubuo, na maaaring umunlad at maging sanhi ng paglabag sa mga function ng contractile nito.
Ang kinahinatnan ng mga malubhang kaso na may compaction ng isang makabuluhang bahagi ng aorta ay isang paglabag sa coronary blood flow at myocardial ischemia, kung minsan ay hindi maibabalik.
Diagnostics aortic seal
Upang matukoy ang patolohiya ng mga pader ng aorta - kung ang pasyente ay walang kasaysayan ng atherosclerosis o metabolic syndrome - ang mga pagsusuri sa dugo para sa asukal at kolesterol ay dapat gawin.
Ang mga doktor ay maaaring makakita ng aortic thickening sa fluorography (chest X-ray); Ang aortic thickening ay malinaw na nakikita sa cardiac ultrasound.
Bilang karagdagan, ang mga instrumental na diagnostic ay gumagamit ng:
- electrocardiography (ECG);
- ultrasound echocardiography;
- angiography na may contrast agent;
- MRI.
Sino ang dapat makipag-ugnay?
Paggamot aortic seal
Kapag ang mga pader ng aortic ay makapal, ang paggamot ay tinutukoy ng mga sanhi ng patolohiya na ito. Kaya, sa atherosclerosis na may pinsala sa mga pader ng aorta sa pamamagitan ng mga plake ng kolesterol, ginagamit ang mga gamot na nakakatulong na bawasan ang antas ng kolesterol sa dugo at bawasan ang produksyon nito sa katawan, para sa higit pang mga detalye tingnan ang - Paggamot ng mataas na kolesterol, at gayundin - Paano bawasan ang kolesterol sa dugo nang walang gamot?
Para sa anumang etiology ng nabawasan na pagkalastiko ng mga pader ng aortic, inirerekomenda ang mga bitamina C, E, B5 at PP, pati na rin ang polyunsaturated fatty acid na omega-3 at omega-6.
Sa mga kaso kung saan ang tiyak na sanhi ng patolohiya ay hindi naitatag, ang pasyente - kung walang mga sintomas - ay binibigyan ng karaniwang payo: panatilihin ang isang malusog na pamumuhay, kumain ng tama at maiwasan ang stress.
Ang kirurhiko paggamot ay isinasagawa:
- sa kaso ng aortic dissection - sa pamamagitan ng stenting ng sisidlan sa nasirang lugar o sa pamamagitan ng endoprosthetics;
- sa kaso ng compaction ng aortic at mitral valve cusps - ang kanilang plastic correction o kumpletong kapalit;
- sa kaso ng aneurysm - resection na may kapalit ng inalis na lugar na may prosthesis.
Mga katutubong remedyo para sa aortic compaction
Ang pinaka-epektibong katutubong lunas ay langis ng bawang. Upang ihanda ito, kailangan mong alisan ng balat at i-chop ang isang malaking ulo ng bawang at ihalo ito sa 200-250 ML ng langis ng mais.
Ang halo na ito ay dapat na hinalo pana-panahon sa buong araw, pagkatapos nito ang lalagyan ay dapat na mahigpit na sarado at ilagay sa isang cool na lugar para sa isang linggo.
Ang langis ng bawang ay kinukuha ng isang kutsarita tatlong beses sa isang araw (30-40 minuto bago kumain). Ang isang kurso ng naturang paggamot ay tumatagal ng tatlong buwan, pagkatapos nito ay kinakailangan na magpahinga sa loob ng isang buwan.
Pag-iwas
Pagtataya
Ang pagbabala para sa pampalapot ng aortic wall, pati na rin ang paggamot nito, ay tinutukoy ng mga sanhi ng patolohiya na ito...
Sa kabutihang palad, ang aortic rupture dahil sa dissection at aneurysm ay hindi nangyayari nang madalas, ngunit kahit na ang napapanahong interbensyon ay hindi nakakatipid mula sa kamatayan sa 90% ng mga kaso.