Pagtantya ng hormonal status ng thyroid gland

Ang pagtatantya ng hormonal status ng thyroid gland ay nagbibigay-daan sa pagbubunyag ng tatlong mga kalagayan sa pag-andar: hyperfunction, hypofunction at status ng euthyroid. Ang kahulugan ng isang thyroid-stimulating hormone kasabay ng cT ₄ ay isa sa mga nangungunang "strategic" marker sa pagtatasa ng hormonal status ng thyroid gland. Ang thyrotropic hormone ay itinuturing na pinaka sensitibong tagapagpahiwatig ng function ng teroydeo. Ang isang pagtaas sa nilalaman nito sa suwero ay isang marker ng pangunahing hypothyroidism, samantalang ang pagbaba o kabuuang kawalan ay ang pinaka makabuluhang tagapagpahiwatig ng pangunahing hyperthyroidism. Ang kahulugan ng cT ₄ ay pinaka-nakapagtuturo sa mga pasyente na may pinaghihinalaang mga anomalya ng mga nagbubuklod na protina at nagbibigay-daan sa isa upang masuri ang tunay na nilalaman ng T ₄ sa katawan. Ang pinagsamang pagpapasiya ng thyroid-stimulating hormone at cT ₄ ay mahalaga para sa pagpili ng sapat na therapy para sa nagsiwalat na thyroid dysfunction. Ang dosis ng mga gamot sa hormone sa teroydeo na ginagamit sa paggamot ng hypothyroidism, ayon sa pagkakasunud-sunod, ay pumipili ng konsentrasyon ng teroydeo na stimulating hormone sa dugo (ang sapat na paggamot ay sinamahan ng normalization nito). Pagpapasiya ng PT ₄ ay lalong mahalaga para sa pagsubaybay sa paggamot ng hyperthyroidism, dahil ang pagbawi ng pitiyuwitari function na maaaring mangailangan ng 4-6 na buwan. Sa yugtong ito ng pagbawi, ang konsentrasyon ng thyroid-stimulating hormone sa dugo ay maaaring bawasan, kahit na ang nilalaman ng cT _{4 ay} normal o nabawasan at ang paggamot ng hyperthyroidism ay sapat.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Gipotireoz

Hypothyroidism ay sinusunod medyo madalas - tungkol sa 2-3% ng kabuuang populasyon, ito ay dahil sa isang pagbawas sa ang nilalaman sa ang pag-ikot ng isa o parehong mga teroydeo hormones. Hypothyroidism ay maaaring nauugnay sa isang pangunahing sugat ng karapatan thyroid gland (pangunahing hypothyroidism), ang dysregulation ng hypothalamic-pitiyuwitari system (tertiary at pangalawang hypothyroidism), at din dahil sa isang paglabag ng transportasyon, metabolismo at pagkilos ng mga hormones (paligid). Sa karamihan ng mga kaso (90-95%) ay dahil sa isang pathological proseso hypothyroidism teroydeo paglabag hormone production (pangunahing hypothyroidism).

Pagpapasiya ng PT ₄, at teroydeo-stimulating hormone sa dugo suwero - ang pinakamahusay na kumbinasyon ng mga pagsubok para sa diagnosis ng hypothyroidism. Sa hypothyroidism basal na antas ng teroydeo stimulating hormone nadagdagan dahil sa ang pangunahing teroydeo lesyon (pangunahing hypothyroidism) at bumaba sa pangunahing pitiyuwitari pagkabigo (pangalawang gitnang hypothyroidism), o ang hypothalamus (tertiary centrally-hypothalamic hypothyroidism), kung saan teroydeo dysfunction secondary.

Ang isang tampok na katangian ng pangalawang hypothyroidism ay isang mababang konsentrasyon ng teroydeo na stimulating hormone sa dugo laban sa isang background ng pinababang concentrations ng T ₄, T ₄, T ₃. Sa tertiary hypothyroidism, ang mga thyroid-stimulating hormone concentrations, cT ₄, T ₄, T ₃ sa dugo ay nabawasan din. Ang nilalaman ng dugo ng TGH sa tersiyaryong hypothyroidism, sa kaibahan sa pangalawang, ay nabawasan.

Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng teroydeo-stimulating hormone laban sa background ng normal na nilalaman ng thyroid hormones (cT ₃, cT ₄ ) sa dugo ay tinatawag na subclinical hypothyroidism. May 3 degree (yugto) ng pagpapaunlad ng subclinical hypothyroidism.

• I degree - Minimal teroydeo hikahos (subclinical hyperthyroidism, hypothyroidism, teroydeo stimulating hormon na may sa itaas na limitasyon ng normal, bayad embodiment subclinical hypothyroidism) - ang pinakamadaling form, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng sintomas ng pasyente, ang konsentrasyon ng teroydeo stimulating hormon sa loob ng mga halaga ng reference (2.5 mIU / l) o medyo mas mataas na (ngunit mas mababa sa 6 mIU / l), at teroydeo stimulating hormon giperergicheskim bilang tugon sa pagbibigay-sigla sa TRH.
• Ang II degree ay katulad ko, ngunit ang pagtaas sa basal na konsentrasyon ng teroydeo-stimulating hormone sa dugo ay umuusad (6-12 mIU / L); Ang posibilidad ng isang clinical manifestation ng hypothyroidism ay lubhang nadagdagan.
• III degree na ay nailalarawan sa pamamagitan halaga ng konsentrasyon ng teroydeo stimulating hormon sa dugo mas mataas kaysa sa 12 mIU / L, pangyayari ng clinical hypothyroidism obliterated, na umuusad parallel sa labis na produksyon ng teroydeo-stimulating hormone, pati na rin mataas na panganib ng pantao hypothyroidism ay karaniwang sa loob ng susunod na 10-20 taon.

Hyperthyroidism (thyrotoxicosis)

Ang hyperthyroidism ay lumalaki sa pagbuo ng mga thyroid hormone (T ₃ at T ₄ ). Sa kasalukuyan, mayroong tatlong mga paraan ng thyrotoxicosis: Graves 'disease (Graves' disease, Graves sakit), nakakalason nodular busyo at autonomous teroydeo adenoma.

Sa nagkakalat ng nakakalason busyo sa mga pasyente na hindi itinuturing na may antithyroid paggamot, konsentrasyon ng dugo nadagdagan T ₄, Ct ₄, thyroglobulin, binawasan konsentrasyon Hyperthyroidism. Sa mga pasyenteng ito, ang pagsubok na may TRH ay negatibo, na nagpapahiwatig ng matinding panunupil ng function na thyrotropic at ang kawalan ng mga reserbang ng hyperthyroidism sa sakit na ito.

Kapag ang (marami) nodal nakakalason busyo T ₃ -toksikoz-obserbahan sa 50% ng mga pasyente (na may nagkakalat ng nakakalason busyo - 15%), gayunpaman sa dugo ay madalas na nagpapakita nadagdagan konsentrasyon ng T ₃. Ang isa sa mga dahilan para sa paglabag sa ratio ng T ₄ at T ₃ sa thyroid gland ay maaaring isang kakulangan ng yodo, na humahantong sa pagbibigay ng bayad sa pagbubuo ng pinaka aktibong hormon. Ang isa pang dahilan kung ihiwalay mapahusay T ₃ ay maaaring pinabilis na paglipat T ₄ sa T ₃ sa paligid tisyu. Halos lahat ng mga pasyente na may malubhang klinikal na larawan ng sakit ay nagpapakita ng pagtaas sa konsentrasyon ng cT ₄.

Thyrotropin-secreting tumor ng pituitary gland

Ang pagbuo ng adenoma ng TTG ng pituitary gland ay lubhang bihira. Ang pitiyuwitari adenoma ay naglalabas ng labis na halaga ng teroydeo-stimulating hormone, na nagpapasigla sa thyroid gland. Ito pinatataas ang konsentrasyon ng PT sa dugo ₄, T ₄, T ₃ at bumuo ng mga sintomas ng hyperthyroidism. Pangunahing tampok tireotropinsekretiruyuschey pitiyuwitari bukol - isang matalim na pagtaas sa ang konsentrasyon ng teroydeo stimulating hormon sa dugo (50-100 beses na mas kaysa sa normal), at teroydeo stimulating hormon kakulangan ng tugon sa TRH.

Thyroiditis

Ang subacute thyroiditis ng de Kerven, o granulomatous thyroiditis, ay isa sa mga pinakakaraniwang uri ng sakit. Ang mga kadahilanan ng thyroiditis ng de Kerven ay kinabibilangan ng measles virus, infectious mumps, adenovirus infection, influenza. Ang thyroiditis ay bubuo sa 3-6 na linggo matapos ang paglipat ng mga impeksyon sa viral.

Sa panahon ng subacute thyroiditis, 4 na antas ay nakikilala.

• Stage I - thyrotoxic: ang nagpapawalang pag-aalis ng follicular cells ng teroydeo ay humantong sa pagpapalabas ng labis na halaga ng T ₄ at T ₃ sa dugo, na maaaring maging sanhi ng thyrotoxicosis.
• Stage II - intermediate panahon (1-2 linggo) euthyrosis, nangyayari matapos ang pag-aalis ng labis na halaga ng T ₄ mula sa katawan.
• Yugto III - hypothyroid, bubuo sa matinding kaso ng sakit.
• Stage IV - pagbawi (euthyroid status).

Sa subacute thyroiditis konsentrasyon ng dugo ng teroydeo stimulating hormon sa normal o nabawasan, T ₄ at T ₃ - mataas o mas mataas kaysa sa ang mga pamantayan, at pagkatapos ay ang mga ito ay naging normal. Ang pagbabago sa antas ng mga hormone sa thyroid sa dugo na may thyroiditis ay depende sa yugto ng sakit. Kaya, sa hakbang ko (tagal 1-1.5 na buwan) ay nakaranas ng mas mataas na konsentrasyon Ct ₄ (T ₄ at T ₃ ) sa dugo at normal o pinababang mga antas ng teroydeo stimulating hormon. Klinikal na sinusunod ang mga sintomas ng thyrotoxicosis. Ang mga pagbabagong ito ay dahil sa labis na paggamit ng mga naunang synthesized hormones at thyroglobulin sa dugo, dahil sa mas mataas na vascular permeability laban sa pamamaga. Pagkatapos ng 4-5 na linggo, ang isang paglabag sa synthesis ng hormones sa inflamed thyroid ay humahantong sa normalization ng kanilang nilalaman sa dugo, at pagkatapos ay sa isang pagbaba (3-4 na buwan ng sakit). Ang pagbawas ng pagbuo ng T ₄ at T _{3 ay} nagpapahiwatig ng pagpapalabas ng thyroid-stimulating hormone sa pamamagitan ng pituitary gland, ang konsentrasyon nito sa pagtaas ng dugo at maaaring tumaas ng 4-6 na buwan. Sa paligid ng dulo ng ika-10 buwan matapos ang sakit konsentrasyon teroydeo stimulating hormone, T ₄ at T ₃ sa dugo normalize. Ang nilalaman ng thyroglobulin sa dugo ay nadagdagan para sa isang mahabang panahon. Ang sakit ay madaling kapitan ng sakit sa pagbagsak, na nangangailangan ng pangmatagalang pagmamanman ng teroydeo function. Sa pagbuo ng pagbabalik sa dati ang concentration ng thyroglobulin sa dugo ay nagdaragdag muli.

Talamak lymphocytic thyroiditis (Hashimoto thyroiditis) - isang sakit na galing sa genetic depekto sa mga cell immunocompetent (T-suppressor) na humahantong sa teroydeo paglusot sa pamamagitan ng macrophages, lymphocytes, plasma cell. Bilang isang resulta ng mga prosesong ito ay tumatagal ng lugar sa ang tiroydeo pagbuo ng antibodies sa thyroglobulin, teroydeo peroxidase, teroydeo stimulating hormone receptor. Pakikipag-ugnayan ng mga antibodies na may antigen ay humantong sa ang hitsura ng immune complexes, release ng biologically aktibong sangkap, na sa huli nagiging sanhi ng mapanirang mga pagbabago sa thyrocytes at humahantong sa isang pagbabawas ng teroydeo function.

Sa pagpapaunlad ng talamak na autoimmune thyroiditis, ang paggalaw ng thyroid gland ay napapailalim sa mga pagbabago sa entablado na may halos sapilitan na resulta sa hypothyroidism. Bilang ang paglala ng sakit sa isang konsentrasyon ng dugo ng T gland ₄, at pagkatapos ay T ₃ ay nabawasan, at teroydeo stimulating hormone nilalaman nang paunti-unti ay nagdaragdag. Sa hinaharap, ang hypothyroidism ay lumilikha ng mga manifestation ng laboratoryo. Sa ilang mga pasyente na may autoimmune thyroiditis sa opening ang posible palatandaan ng hyperthyroidism sakit (teroydeo-stimulating hormone konsentrasyon pagbaba at pagtaas sa Ct ₄ ) dahil sa marawal na kalagayan mga proseso teroydeo tissue.

Katawan ng thyroid

Ang kanser sa silikon ay kumukuha ng 60% ng lahat ng kaso ng kanser sa thyroid at nakakaapekto sa bunsong tao (50% ng mga pasyente na mas bata sa 40 taon). Ang neoplasm ay binubuo ng mga cylindrical cells at may kaugaliang lumaki nang dahan-dahan.

Ang follicular carcinoma account para sa 15-30% ng lahat ng mga kaso ng thyroid cancer, histologically kahawig ng normal na teroydeo tissue. Ang tumor ay madalas na gumaganap bilang normal na tisyu ng thyroid gland, na kinukuha ang yodo sa isang uri ng umaasa sa TTG. Ang follicular carcinoma ay mas malignant kaysa sa papillary cancer, ito ay madalas na nagbibigay ng metastases sa mga buto, baga at atay.

Ang mga di-nakikitang kanser na bahagi ay nagkakaroon ng 10% ng kanser sa teroydeo, nakakaapekto sa mga pasyente na mas matanda sa 50 taon, at lubhang mapamintas. Ang isang mabilis na paglago ng isang tumor na may malawak na metastases ay katangian, na humahantong sa kamatayan sa loob ng ilang buwan.

Sa karamihan ng teroydeo kanser na konsentrasyon ng teroydeo hormone at teroydeo hormone (T ₄, T ₃ ) ay nananatiling sa loob ng normal na saklaw. Gayunman, kapag ang metastasis ng teroydeo kanser na makabuo ng teroydeo hormones, ang kanilang mga nilalaman sa dugo ay maaaring tumaas, at ang konsentrasyon ng teroydeo stimulating hormone nabawasan, sa gayon pagbuo ng klinikal na mga palatandaan ng hyperthyroidism. Ang konsentrasyon ng dugo ng thyroglobulin ay nadagdagan. Sa kanser sa thyroid gland ay may isang direktang link sa pagitan ng mga thyroglobulin konsentrasyon sa dugo at ang panganib ng metastasis (ang mas mataas ang antas ng thyroglobulin, mas mataas ang posibilidad ng pagkakaroon ng mga metastases).

Pagkatapos ng kirurhiko pagtanggal ng bukol at paggamot ng teroydeo radioiodine mga pasyente na may follicular at papilyari kanser inireseta lifelong paggamot na may mataas na dosis ng levothyroxine sosa para sa mga hadlang na pagtatago ng teroydeo stimulating hormon. Task suppressive therapy - pagbabawas ng konsentrasyon ng teroydeo stimulating hormon sa dugo sa isang antas ng mas mababa sa 0.1 mIU / L. Sa pagkakaroon ng metastasis dosis ng gamot ay hindi bawasan, dapat manatili ang konsentrasyon ng teroydeo stimulating hormon sa loob ng 0.01-0.1 mIU / L.

Ang pagpapasiya ng thyroglobulin concentration sa dynamics ay nagbibigay-daan upang suriin ang pagiging epektibo ng kirurhiko paggamot ng mga thyroid tumor. Ang isang persistent and steady decline sa thyroglobulin sa dugo sa panahon ng postoperative na panahon ay nagpapahiwatig ng isang radikal kirurhiko paggamot. Ang pansamantalang pagbaba sa thyroglobulin konsentrasyon sa dugo sa postoperative panahon at ang pagtaas sa concentration pagkatapos ay nagpapahiwatig ng isang di-selectivity ng pag-alis ng tumor o ang pagkakaroon ng metastases. Ang pagtukoy sa konsentrasyon ng thyroglobulin sa dugo sa postoperative period ay dapat gawin tuwing 4-6 na linggo. Ang kanyang pananaliksik ay pumapalit sa maginoo na pag-scan ng radionuclide sa mga pasyente.

Ang mga kanser sa Medullary ay nagkakaroon ng 5-10% ng mga kaso ng kanser sa teroydeo. Ang tumor ay nagmumula sa parafollicular cells (C-cells) na nagpapahiwatig ng calcitonin.

Kapag nagsasagawa ng nakakapagod na pagsubok sa intravenous calcium intake, ang pagtaas sa parehong basal (sa itaas 500 pg / ml) at stimulated suwero calcitonin konsentrasyon ay tinutukoy. May isang malakas na ugnayan sa pagitan ng antas ng pagtaas sa konsentrasyon ng calcitonin sa dugo pagkatapos ng pangangasiwa ng kaltsyum at ang laki ng tumor.

Ang tanging paraan para sa pagpapagamot ng medullary carcinoma ay ang operative removal ng buong thyroid gland. Ang paulit-ulit na mataas na nilalaman ng calcitonin sa dugo matapos alisin ang tumor sa mga pasyente na may medullary thyroid cancer ay maaaring magpahiwatig ng operasyon ng di-kirurhiko o sa pagkakaroon ng mga malayong metastases. Pagbawas, at pagkatapos ay isang mabilis na pagtaas sa antas ng calcitonin pagkatapos ng operasyon, ipahiwatig ang isang pagbabalik ng dati ng sakit. Calcitonin pagkatapos ng kirurhiko paggamot ay dapat na investigated sa lahat ng mga pasyente na hindi bababa sa 1 oras bawat taon, pati na rin upang magsagawa ng isang survey ng mga kamag-anak (kabilang ang mga bata mula sa 2 taon gulang) para sa maagang pagkakatuklas ng mga posibleng familial anyo ng teroydeo kanser.