Pagtatasa ng thyroid hormonal status

Ang pagsusuri sa hormonal status ng thyroid gland ay nagpapahintulot sa amin na matukoy ang tatlo sa mga functional na estado nito: hyperfunction, hypofunction, at euthyroid state. Ang pagpapasiya ng thyroid-stimulating hormone kasama ang cT4 _ay isa sa mga nangungunang "strategic" marker sa pagtatasa ng hormonal status ng thyroid gland.

Ang thyroid-stimulating hormone ay itinuturing na pinakasensitibong indicator ng thyroid function. Ang pagtaas ng nilalaman nito sa serum ng dugo ay isang marker ng pangunahing hypothyroidism, at ang pagbaba o kumpletong kawalan ay ang pinaka makabuluhang tagapagpahiwatig ng pangunahing hyperthyroidism. Ang pagpapasiya ng _CT4 aypinaka-kaalaman sa mga pasyente na may pinaghihinalaang abnormalidad ng mga nagbubuklod na protina at nagbibigay-daan sa isa na matantya ang tunay na nilalaman ng T4 _sa katawan. Ang pinagsamang pagpapasiya ng thyrotropic hormone at CT4 _ay mahalaga para sa pagpili ng sapat na therapy para sa nakitang thyroid dysfunction. Ang dosis ng paghahanda ng thyroid hormone na ginagamit sa paggamot ng hypothyroidism ay pinili alinsunod sa konsentrasyon ng thyrotropic hormone sa dugo (ang sapat na paggamot ay sinamahan ng normalisasyon nito).

Ang pagpapasiya ng cT4 _ay lalong mahalaga para sa pagsubaybay sa therapy para sa hyperthyroidism, dahil maaaring tumagal ng 4-6 na buwan para mabawi ang pituitary function. Sa yugtong ito ng pagbawi, ang konsentrasyon ng thyroid-stimulating hormone sa dugo ay maaaring mabawasan, sa kabila ng katotohanan na ang nilalaman ng cT4 ay _normal o nabawasan at ang paggamot sa hyperthyroidism ay sapat.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Hypothyroidism

Ang hypothyroidism ay madalas na sinusunod - humigit-kumulang sa 2-3% ng buong populasyon, ito ay sanhi ng pagbawas sa nilalaman ng isa o parehong mga thyroid hormone sa sirkulasyon ng dugo. Ang hypothyroidism ay maaaring nauugnay sa pangunahing pinsala sa thyroid gland mismo (pangunahing hypothyroidism), isang paglabag sa regulasyon ng function nito ng hypothalamic-pituitary system (tertiary at pangalawang hypothyroidism), pati na rin dahil sa isang paglabag sa transportasyon, metabolismo at pagkilos ng mga hormone (peripheral). Sa napakaraming kaso (90-95%), ang hypothyroidism ay sanhi ng isang pathological na proseso sa thyroid gland, na nakakagambala sa produksyon ng mga hormone (pangunahing hypothyroidism).

Ang pagpapasiya ng cT4 _at thyroid-stimulating hormone sa serum ng dugo ay ang pinakamahusay na kumbinasyon ng mga pagsusuri para sa diagnosis ng hypothyroidism. Sa hypothyroidism, ang basal na antas ng thyroid-stimulating hormone ay tumataas dahil sa pangunahing pinsala sa thyroid gland (pangunahing hypothyroidism) at nababawasan sa pangunahing pituitary insufficiency (pangalawa, gitnang hypothyroidism) o hypothalamus (tertiary, central hypothalamic hypothyroidism), kung saan ang thyroid dysfunction ay pangalawa.

Ang isang tampok na katangian ng pangalawang hypothyroidism ay isang mababang konsentrasyon ng thyroid-stimulating hormone sa dugo laban sa background ng pinababang konsentrasyon ng CT4 _, T4 _, T3 _. Sa tertiary hypothyroidism, ang mga konsentrasyon ng thyroid-stimulating hormone, CT4 _, T4 _, T3 _sa dugo ay nabawasan din. Ang nilalaman ng TRH sa dugo sa tertiary hypothyroidism, sa kaibahan sa pangalawang hypothyroidism, ay nabawasan.

Ang pagtaas sa konsentrasyon ng thyroid-stimulating hormone laban sa background ng normal na antas ng thyroid hormones (cT3 _, cT4 ₎ sa dugo ay tinatawag na subclinical hypothyroidism. Mayroong 3 degree (yugto) ng pag-unlad ng subclinical hypothyroidism.

• Stage I - minimal na thyroid insufficiency (subclinical hypothyroidism, hypothyroidism na may thyroid-stimulating hormone sa itaas na limitasyon ng normal, compensated variant ng subclinical hypothyroidism) - ang mildest form, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng kawalan ng mga sintomas sa mga pasyente, ang konsentrasyon ng thyroid-stimulating hormone sa loob ng mga reference na halaga (2-5 mIU/lbuto mas mababa) o bahagyang hyperelevated (2-5 mIU/lbut) o tugon ng thyroid-stimulating hormone sa TRH stimulation.
• Ang Stage II ay katulad ng stage I, ngunit ang pagtaas sa basal na konsentrasyon ng thyroid-stimulating hormone sa dugo ay umuusad (6-12 mIU/L); ang posibilidad ng clinical manifestation ng hypothyroidism ay tumataas nang malaki.
• Ang Stage III ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga halaga ng konsentrasyon ng thyroid-stimulating hormone sa dugo sa itaas ng 12 mIU/l, ang hitsura ng isang nabura na klinikal na larawan ng hypothyroidism, na umuusad nang kahanay sa hyperproduction ng thyroid-stimulating hormone, pati na rin ang mataas na panganib na magkaroon ng overt hypothyroidism, kadalasan sa loob ng susunod na 10-20 taon.

Hyperthyroidism (thyrotoxicosis)

Nabubuo ang hyperthyroidism na may labis na produksyon ng mga thyroid hormone (T3 _at T4 ₎. Sa kasalukuyan, tatlong uri ng thyrotoxicosis ang nakikilala: diffuse toxic goiter (Graves' disease, Basedow's disease), toxic nodular goiter at autonomous thyroid adenoma.

Sa nagkakalat na nakakalason na goiter sa mga pasyente na hindi nakatanggap ng paggamot sa antithyroid, ang konsentrasyon ng T4, cT4, thyroglobulin sa dugo ay nadagdagan _, ang _{konsentrasyon} ng Hyperthyroidism ay nabawasan. Sa mga pasyenteng ito, ang pagsusuri sa TRH ay negatibo, na nagpapahiwatig ng isang matalim na pagsugpo sa thyrotropic function at ang kawalan ng mga reserbang Hyperthyroidism sa sakit na ito.

Sa (multinodal) nakakalason na goiter, ang T3 toxicosis ay sinusunod sa 50% ng mga pasyente (sa nagkakalat na nakakalason na goiter - sa 15%), samakatuwid, ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng T3 ay madalas na napansin sa dugo _. Ang isa sa mga dahilan para sa paglabag sa ratio ng T4 _at T3 _sa thyroid gland ay maaaring kakulangan ng yodo, na humahantong sa compensatory synthesis ng pinaka-aktibong hormone. Ang isa pang dahilan para sa isang nakahiwalay na pagtaas sa antas ng T3 _{ay maaaring} isang pinabilis na paglipat ng T4 _hanggang T3 _sa mga peripheral na tisyu. Halos lahat ng mga pasyente na may malinaw na klinikal na larawan ng sakit ay may pagtaas sa konsentrasyon ng _cT4.

Thyrotropin-secreting pituitary tumor

Ang TSH-secreting pituitary adenoma ay napakabihirang nabubuo. Ang pituitary adenoma ay nagtatago ng labis na dami ng thyroid-stimulating hormone, na nagpapasigla sa thyroid gland. Bilang resulta, ang konsentrasyon ng cT4, T4, T3 sa dugo ay tumataas _at ang mga sintomas _ng hyperthyroidism _{ay bubuo}. Ang mga pangunahing palatandaan ng isang thyrotropin-secreting pituitary tumor ay isang matalim na pagtaas sa konsentrasyon ng thyroid-stimulating hormone sa dugo (50-100 beses o higit pa kumpara sa pamantayan) at ang kawalan ng reaksyon ng thyroid-stimulating hormone sa TRH.

Thyroiditis

Ang subacute de Quervain's thyroiditis, o granulomatous thyroiditis, ay isa sa mga pinakakaraniwang anyo ng sakit. Ang mga etiological na kadahilanan ng thyroiditis ni de Quervain ay kinabibilangan ng mga virus ng tigdas, mga nakakahawang beke, impeksyon sa adenovirus, at trangkaso. Ang thyroiditis ay bubuo 3-6 na linggo pagkatapos ng mga impeksyon sa viral.

Sa panahon ng subacute thyroiditis, 4 na yugto ang nakikilala.

• Stage I - thyrotoxic: ang nagpapasiklab na pagkasira ng thyroid follicular cells ay nagreresulta sa pagpapalabas ng labis na T4 _at T3 _sa dugo, na maaaring magdulot ng thyrotoxicosis.
• Ang Stage II ay isang intermediate period (1-2 linggo) ng euthyroidism, na nangyayari pagkatapos alisin ang labis na T ₄ sa katawan.
• Stage III - hypothyroid, bubuo sa mga malubhang kaso ng sakit.
• Stage IV - pagbawi (euthyroid state).

Sa subacute thyroiditis, ang konsentrasyon ng thyroid-stimulating hormone sa dugo ay normal o nabawasan, ang T ₄ at T ₃ ay mataas o higit sa normal, pagkatapos ay nag-normalize sila. Ang mga pagbabago sa antas ng mga thyroid hormone sa dugo sa thyroiditis ni de Quervain ay depende sa yugto ng sakit. Kaya, sa yugto I (tagal 1-1.5 buwan), isang pagtaas sa konsentrasyon ng cT ₄ (T ₄ at T ₃ ) sa dugo at isang normal o nabawasan na antas ng thyroid-stimulating hormone ay sinusunod. Ang mga sintomas ng thyrotoxicosis ay klinikal na sinusunod. Ang mga pagbabagong ito ay dahil sa labis na pagpasok sa dugo ng mga naunang na-synthesize na mga hormone at thyroglobulin, dahil sa pagtaas ng vascular permeability laban sa background ng pamamaga. Pagkatapos ng 4-5 na linggo, ang pagkagambala sa synthesis ng hormone sa inflamed thyroid gland ay humahantong sa normalisasyon ng kanilang nilalaman sa dugo, at pagkatapos ay sa pagbaba (3-4 na buwan ng sakit). Ang pagbaba sa pagbuo ng T ₄ at T ₃ ay nagpapagana ng pagpapakawala ng thyroid-stimulating hormone ng pituitary gland, ang konsentrasyon nito sa dugo ay tumataas at maaaring tumaas sa loob ng 4-6 na buwan. Humigit-kumulang sa pagtatapos ng ika-10 buwan mula sa pagsisimula ng sakit, ang mga konsentrasyon ng thyroid-stimulating hormone, T ₄ at T ₃ sa dugo ay na-normalize. Ang nilalaman ng thyroglobulin sa dugo ay nakataas sa mahabang panahon. Ang sakit ay madaling maulit, na nangangailangan ng pangmatagalang pagsubaybay sa function ng thyroid gland. Sa pag-unlad ng isang pagbabalik, ang konsentrasyon ng thyroglobulin sa dugo ay tataas muli.

Ang talamak na lymphocytic thyroiditis (Hashimoto's thyroiditis) ay isang sakit na dulot ng genetic defect ng immunocompetent cells (T-suppressors), na humahantong sa paglusot sa thyroid gland ng mga macrophage, lymphocytes, at plasma cells. Bilang resulta ng mga prosesong ito, ang mga antibodies sa thyroglobulin, thyroid peroxidase, at thyroid-stimulating hormone receptors ay nabuo sa thyroid gland. Ang pakikipag-ugnayan ng mga antibodies sa antigen ay humahantong sa paglitaw ng mga immune complex, ang pagpapalabas ng mga biologically active substance, na sa huli ay nagiging sanhi ng mga mapanirang pagbabago sa thyrocytes at humahantong sa pagbawas sa function ng thyroid.

Sa proseso ng pag-unlad ng talamak na autoimmune thyroiditis, ang function ng thyroid ay sumasailalim sa mga pagbabago sa yugto na may halos obligadong kinalabasan sa hypothyroidism. Habang lumalaki ang kakulangan ng glandula, _bumababa ang mga konsentrasyon ng T4 at pagkatapos ay T3 sa dugo, _{at unti-unting tumataas ang nilalaman ng thyroid-stimulating hormone. Ang hypothyroidism na may mga katangian na pagpapakita ng laboratoryo ay bubuo sa ibang pagkakataon. Sa ilang mga pasyente na may autoimmune thyroiditis, ang mga palatandaan ng hyperthyroidism (isang pagbawas sa konsentrasyon ng thyroid-stimulating hormone at isang pagtaas sacT4} ) ay posible sa simula ng sakit, na sanhi ng mga proseso ng pagkasira ng thyroid tissue.

Kanser sa thyroid

Ang papillary carcinoma ay bumubuo ng 60% ng lahat ng kaso ng thyroid cancer at nakakaapekto sa mga pinakabatang tao (50% ng mga pasyente ay wala pang 40 taong gulang). Ang tumor ay binubuo ng mga cylindrical na selula at may posibilidad na lumaki nang mabagal.

Ang follicular carcinoma ay bumubuo ng 15-30% ng lahat ng thyroid cancer at histologically ay kahawig ng normal na thyroid tissue. Ang tumor ay madalas na gumagana bilang normal na thyroid tissue, kumukuha ng yodo sa paraang umaasa sa TSH. Ang follicular carcinoma ay mas malignant kaysa sa papillary cancer at kadalasang nag-metastasis sa buto, baga, at atay.

Ang undifferentiated carcinoma ay bumubuo ng 10% ng thyroid cancer, nakakaapekto sa mga pasyenteng higit sa 50 taong gulang at lubhang malignant. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis na paglaki ng tumor na may malawak na metastases, na humahantong sa kamatayan sa loob ng ilang buwan.

Sa karamihan ng mga kaso ng thyroid cancer, ang konsentrasyon ng thyroid-stimulating hormone at thyroid hormones (T4 _, T3 ₎ ay nananatili sa loob ng normal na mga limitasyon. Gayunpaman, sa mga metastases ng thyroid cancer na gumagawa ng mga thyroid hormone, ang kanilang nilalaman sa dugo ay maaaring tumaas, at ang konsentrasyon ng thyroid-stimulating hormone ay bumaba, habang ang mga klinikal na palatandaan ng hyperthyroidism ay nagkakaroon. Ang konsentrasyon ng thyroglobulin sa dugo ay tumaas. Sa thyroid cancer, mayroong direktang kaugnayan sa pagitan ng konsentrasyon ng thyroglobulin sa dugo at ang panganib ng metastasis (mas mataas ang antas ng thyroglobulin, mas mataas ang posibilidad ng metastasis).

Pagkatapos ng surgical na pagtanggal ng thyroid tumor at paggamot na may radioactive iodine, ang mga pasyente na may follicular o papillary cancer ay inireseta ng panghabambuhay na paggamot na may mataas na dosis ng sodium levothyroxine upang sugpuin ang pagtatago ng thyroid-stimulating hormone. Ang layunin ng suppressive therapy ay upang bawasan ang konsentrasyon ng thyroid-stimulating hormone sa dugo sa antas na mas mababa sa 0.1 mIU/L. Sa pagkakaroon ng metastases, ang dosis ng gamot ay hindi nabawasan; ang konsentrasyon ng thyroid-stimulating hormone ay dapat manatili sa loob ng 0.01-0.1 mIU/L.

Ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng thyroglobulin sa dinamika ay nagbibigay-daan upang suriin ang kahusayan ng kirurhiko paggamot ng mga tumor ng thyroid gland. Ang patuloy at tuluy-tuloy na pagbaba ng thyroglobulin sa dugo sa postoperative period ay nagpapahiwatig ng radicalism ng surgical treatment. Ang pansamantalang pagbaba ng konsentrasyon ng thyroglobulin sa dugo sa panahon ng postoperative at pagtaas ng konsentrasyon sa hinaharap ay nagpapahiwatig ng hindi radikal na pag-alis ng tumor o pagkakaroon ng metastases. Ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng thyroglobulin sa dugo sa postoperative period ay dapat isagawa tuwing 4-6 na linggo. Pinapalitan ng pag-aaral nito ang karaniwang radionuclide scanning sa mga naturang pasyente.

Ang medullary carcinoma ay bumubuo ng 5-10% ng mga thyroid cancer. Ang tumor ay nagmumula sa parafollicular cells (C cells) na naglalabas ng calcitonin.

Kapag nagsasagawa ng isang provocative test na may intravenous calcium administration, ang isang pagtaas sa parehong basal (sa itaas 500 pg / ml) at stimulated serum calcitonin concentrations ay tinutukoy. Ang isang malakas na ugnayan ay sinusunod sa pagitan ng antas ng pagtaas sa konsentrasyon ng calcitonin sa dugo pagkatapos ng pangangasiwa ng calcium at laki ng tumor.

Ang tanging paggamot para sa medullary carcinoma ay surgical removal ng buong thyroid gland. Ang patuloy na pagtaas ng antas ng calcitonin sa dugo pagkatapos ng pagtanggal ng tumor sa mga pasyente na may medullary thyroid cancer ay maaaring magpahiwatig na ang operasyon ay hindi radikal o may mga malalayong metastases. Ang pagbaba at pagkatapos ay isang mabilis na pagtaas sa mga antas ng calcitonin pagkatapos ng operasyon ay nagpapahiwatig ng pagbabalik ng sakit. Pagkatapos ng operasyon, ang calcitonin ay dapat na masuri sa lahat ng mga pasyente nang hindi bababa sa isang beses sa isang taon, at ang mga kamag-anak (kabilang ang mga bata na may edad na 2 taon at mas matanda) ay dapat suriin para sa maagang pagsusuri ng isang posibleng familial na anyo ng thyroid cancer.