^

Kalusugan

A
A
A

Retinal vein occlusion

 
, Medikal na editor
Huling nasuri: 04.07.2025
 
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Ang Arteriolosclerosis ay isang mahalagang kadahilanan na nag-aambag sa pag-unlad ng branch retinal vein occlusion. Ang mga retinal arterioles at ang kanilang kaukulang mga ugat ay nagbabahagi ng isang karaniwang adventitial coat, kaya ang pampalapot ng mga arterioles ay nagiging sanhi ng compression ng ugat kung ang arteriole ay nasa harap ng ugat. Ito ay humahantong sa pangalawang pagbabago, kabilang ang pagkawala ng mga venous endothelial cells, pagbuo ng thrombus, at occlusion. Katulad nito, ang gitnang retinal vein at arterya ay nagbabahagi ng isang karaniwang adventitial coat sa likod ng lamina cribrosa, kaya ang mga pagbabago sa atherosclerotic sa arterya ay maaaring magdulot ng compression ng ugat at magdulot ng occlusion ng central retinal vein. Sa pagsasaalang-alang na ito, pinaniniwalaan na ang pinsala sa parehong mga arterya at ugat ay humahantong sa mga venous occlusions ng retina. Sa turn, ang venous occlusion ay humahantong sa pagtaas ng presyon sa mga ugat at capillary na may pagbagal sa daloy ng dugo. Nag-aambag ito sa pagbuo ng retinal hypoxia, kung saan ang dugo ay inililihis sa pamamagitan ng nakaharang na ugat. Kasunod nito, ang pinsala sa mga capillary endothelial cells at extravasation ng mga bahagi ng dugo ay nangyayari, ang presyon sa tissue ay tumataas, na nagiging sanhi ng mas malaking pagbagal ng sirkulasyon at hypoxia. Kaya, ang isang mabisyo na bilog ay itinatag.

Pag-uuri ng retinal vein occlusion

  1. Sanga ng retinal vein occlusion.
  2. Central retinal vein occlusion.
    • Non-ischemic.
    • Ischemic.
    • Papillophlebitis.
  3. Hemiretinal venous occlusion.

trusted-source[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ano ang nagiging sanhi ng occlusion ng retinal vein?

Ang mga sumusunod ay mga kundisyong nakalista sa pagkakasunud-sunod ng kalubhaan na nauugnay sa isang mataas na panganib na magkaroon ng retinal venous occlusion.

  1. Ang katandaan ang pinakamahalagang salik; higit sa 50% ng mga kaso ang nakakaapekto sa mga pasyente na higit sa 65 taong gulang.
  2. Mga sistematikong sakit kabilang ang hypertension, hyperlipidemia, diabetes, paninigarilyo at labis na katabaan.
  3. Ang mataas na intraocular pressure (hal., primary open-angle glaucoma, ocular hypertension) ay nagpapataas ng panganib na magkaroon ng central retinal vein occlusion.
  4. Ang mga nagpapaalab na sakit tulad ng sarcoidosis at Behcet's disease ay maaaring sinamahan ng retinal occlusive periphlebitis.
  5. Tumaas na lagkit ng dugo na nauugnay sa polycythemia o abnormal na mga protina ng plasma (hal., myeloma, Waldenstrom's myeloma).
  6. Nakuhang thrombophilias, kabilang ang hyperhomocysteinemia at antiphospholipid syndrome. Ang mataas na antas ng plasma homocysteine ay isang risk factor para sa myocardial infarction, stroke, at carotid artery disease, pati na rin ang central retinal vein occlusion, lalo na ng ischemic type. Ang hyperhomocysteinemia sa karamihan ng mga kaso ay mabilis na nababaligtad sa conversion ng folic acid.
  7. Ang congenital thrombophilias ay maaaring sinamahan ng venous occlusion sa mga batang pasyente. Ito ay sinamahan ng pagtaas ng mga antas ng coagulation factor VII at XI, kakulangan ng anticoagulants tulad ng antithrombin III, protina C at S, at paglaban sa activated protein C (factor V Leiden).

Ang mga salik na nagpapababa sa panganib na magkaroon ng venous occlusion ay kinabibilangan ng pagtaas ng pisikal na aktibidad at katamtamang pag-inom ng alak.

Sanga ng retinal vein occlusion

Pag-uuri

  1. Ang occlusion ng mga pangunahing sanga ng central retinal vein ay nahahati sa mga sumusunod na uri:
    • Occlusion ng first order temporal branch malapit sa optic disc.
    • Occlusion ng first-order temporal branch palayo sa optic disc ngunit kasama ang mga branch na nagpapakain sa macula.
  2. Pagbara ng maliliit na sanga ng paramacular, na sumasaklaw lamang sa mga sanga na nagpapakain sa macula.
  3. Occlusion ng mga peripheral branch na hindi kasama ang macular circulation.

Mga tampok na klinikal

Ang mga manifestations ng branch retinal vein occlusion ay depende sa dami ng macular outflow system na nakabara. Kapag ang macula ay kasangkot, mayroong isang biglaang pagkasira sa paningin, metamorphopsia, o mga kamag-anak na scotoma ng mga visual field. Ang peripheral branch occlusion ay maaaring asymptomatic.

Nag-iiba ang visual acuity at depende sa lawak ng proseso ng pathological sa macular region.

Fundus ng mata

  • Dilation at tortuosity ng veins peripheral sa site ng occlusion.
  • Mga pagdurugo na tulad ng apoy at pagdurugo ng pinpoint, retinal edema at cotton-wool spot na matatagpuan sa sektor na naaayon sa apektadong sangay.

Ang foveal angiography sa mga unang yugto ay nagpapakita ng hypofluorescence dahil sa pagharang ng background choroidal fluorescence ng retinal hemorrhages. Sa mga huling yugto, ang hyperfluorescence dahil sa pagpapawis ay napansin.

Kurso. Ang mga pagpapakita sa talamak na panahon ay maaaring tumagal ng 6-12 buwan hanggang sa kumpletong paglutas at ipinahayag tulad ng sumusunod:

  • Ang mga ugat ay sclerotic at napapaligiran ng iba't ibang dami ng natitirang hemorrhage sa paligid ng lugar ng bara.
  • Ang mga venous collateral, na nailalarawan sa pamamagitan ng katamtamang tortuosity ng mga sisidlan, ay nabubuo nang lokal kasama ang pahalang na tahi sa pagitan ng inferior at superior vascular arcade o malapit sa optic nerve head.
  • Ang mga microaneurysm at matitigas na exudate ay maaaring pagsamahin sa pagtitiwalag ng mga pagsasama ng kolesterol.
  • Sa rehiyon ng macular, ang mga pagbabago sa retinal pigment epithelium o epiretinal gliosis ay minsan ay nakikita.

Pagtataya

Ang pagbabala ay medyo paborable. Sa loob ng 6 na buwan, humigit-kumulang 50% ng mga pasyente ang nagkakaroon ng mga collateral na may pagpapanumbalik ng paningin sa 6/12 at mas mataas. Ang pagpapabuti ng mga visual function ay depende sa lawak ng pinsala sa venous outflow (na nauugnay sa lokasyon at laki ng naka-block na ugat) at ang kalubhaan ng macular ischemia. Mayroong dalawang pangunahing kondisyon na nagbabanta sa paningin.

Ang talamak na macular edema ay ang pangunahing sanhi ng pangmatagalang pagkawala ng paningin pagkatapos ng sanga ng retinal vein occlusion. Ang ilang mga pasyente na may visual acuity na 6/12 o mas masahol pa ay maaaring makinabang mula sa laser photocoagulation, na mas epektibo para sa edema kaysa ischemia.

Neovascularization. Ang neovascularization ay bubuo sa lugar ng disc sa humigit-kumulang 10% ng mga kaso, at malayo sa disc sa 20-30%. Ang posibilidad nito ay tumataas sa kalubhaan ng proseso at sa lawak ng sugat. Ang neovascularization sa labas ng optic nerve disc ay kadalasang nabubuo sa hangganan na may triangular na sektor ng ischemic retina, kung saan walang pag-agos dahil sa vein occlusion. Ang neovascularization ay maaaring umunlad anumang oras sa loob ng 3 taon, ngunit kadalasang lumilitaw ito sa unang 6-12 buwan. Isa itong seryosong komplikasyon na maaaring magdulot ng paulit-ulit na vitreous hemorrhages at preretinal hemorrhages, at kung minsan ay traction retinal detachment.

Pagmamasid

Ang mga pasyente ay kailangang sumailalim sa foveal angiography sa pagitan ng 6-12 na linggo, kung saan nangyayari ang sapat na resorption ng retinal hemorrhages. Ang mga karagdagang taktika ay nakasalalay sa visual acuity at angiographic na mga natuklasan.

  • Ang FAG ay nagpapakita ng magandang macular perfusion, bumubuti ang visual acuity - walang kinakailangang paggamot.
  • Ang Foveal angiography ay nagpapakita ng macular edema kasama ng mahusay na perfusion, ang visual acuity ay nananatili sa 6/12 at mas mababa, pagkatapos ng 3 buwan ang isang desisyon ay ginawa tungkol sa laser coagulation. Ngunit bago ang paggamot, ang isang detalyadong pagsusuri sa FAG ay mahalaga upang matukoy ang mga lugar ng pagpapawis. Hindi gaanong mahalaga ay ang pagtuklas ng mga collateral na hindi nagpapahintulot sa fluorescein na dumaan at hindi dapat ma-coagulated.
  • Ang FAG ay nagpapakita ng kawalan ng macular perfusion, ang visual acuity ay mababa - ang laser coagulation para sa pagpapabuti ng paningin ay hindi epektibo. Gayunpaman, kung ang Foveal angiography ay hindi nagpapakita ng perfusion ng lugar hanggang sa 5 o higit pang DD, kinakailangan na suriin ang pasyente tuwing 4 na buwan sa loob ng 12-24 na buwan dahil sa posibleng neovascularization.

Laser paggamot

  1. Macular edema. Ginagawa ang lattice laser coagulation (ang laki ng bawat coagulate at ang distansya sa pagitan ng mga ito ay 50-100 μm), na nagiging sanhi ng katamtamang reaksyon sa lugar ng pagpapawis na ipinahayag ng foveal angiography. Ang mga coagulate ay hindi dapat ilapat sa kabila ng avascular zone ng fovea at peripheral sa mga pangunahing vascular arcade. Kinakailangang mag-ingat at maiwasan ang coagulation ng mga lugar na may intraretinal hemorrhages. Follow-up na pagsusuri - sa 2-3 buwan. Kung nagpapatuloy ang macular edema, maaaring isagawa ang paulit-ulit na coagulation ng laser, kahit na ang resulta ay kadalasang nakakadismaya.
  2. Neovascularization. Ang scattered laser coagulation ay ginaganap (ang laki ng bawat coagulate at ang distansya sa pagitan ng mga ito ay 200-500 μm) upang makamit ang isang katamtamang reaksyon na may buong saklaw ng pathological sector, na dati nang nakilala sa color photography at fluorography. Paulit-ulit na pagsusuri - pagkatapos ng 4-6 na linggo. Kung nagpapatuloy ang neovascularization, ang paulit-ulit na paggamot ay kadalasang nagbibigay ng positibong epekto.

Non-ischemic central retinal vein occlusion

Mga tampok na klinikal

Ang non-ischemic central retinal vein occlusion ay nagpapakita ng biglaang unilateral na pagkawala ng visual acuity. Ang kapansanan sa paningin ay katamtaman hanggang malubha. Ang afferent pupillary defect ay wala o mahina (hindi katulad ng ischemic occlusion).

Fundus ng mata

  • Iba't ibang antas ng tortuosity at dilation ng lahat ng sanga ng central retinal vein.
  • Pinpoint o parang apoy na retinal hemorrhages sa lahat ng apat na kuwadrante, pinaka-sagana sa periphery.
  • Minsan ang mga sugat na parang cotton-wool ay matatagpuan.
  • Ang banayad hanggang katamtamang pamamaga ng optic disc at macula ay madalas na napapansin.

Ang arteryography ay nagpapakita ng naantalang venous outflow, magandang retinal capillary perfusion, at naantalang oozing.

Ang non-ischemic central retinal vein occlusion ay ang pinakakaraniwan at bumubuo ng halos 75% ng mga kaso.

Kurso. Karamihan sa mga talamak na pagpapakita ay nawawala pagkatapos ng 6-12 buwan. Kasama sa mga natitirang epekto ang mga collateral ng optic disc, epiretinal gliosis, at muling pamamahagi ng pigment sa macula. Ang paglipat sa ischemic occlusion ng central retinal vein ay posible sa loob ng 4 na buwan sa 10% ng mga kaso, at sa loob ng 3 taon sa 34% ng mga kaso.

Pagtataya

Sa mga kaso kung saan ang proseso ay hindi nagiging ischemic, ang pagbabala ay medyo paborable na may kumpleto o bahagyang pagpapanumbalik ng paningin sa humigit-kumulang 50% ng mga pasyente. Ang pangunahing sanhi ng mahinang pagpapanumbalik ng paningin ay talamak na cystic macular edema, na humahantong sa pangalawang pagbabago sa retinal pigment epithelium. Sa isang tiyak na lawak, ang pagbabala ay nakasalalay sa paunang visual acuity, lalo na:

  • Kung sa simula ang visual acuity ay 6/18 o mas mataas, malamang na hindi ito magbabago.
  • Kung ang visual acuity ay nasa hanay na 6/24-6/60, ang klinikal na kurso ay nag-iiba, at ang paningin ay maaaring bumuti, manatiling hindi nagbabago, o lumala pa.
  • Kung ang visual acuity ay 6/60 sa baseline, malamang na hindi mapabuti.

Mga taktika

  1. Ang pagmamasid ay kinakailangan para sa 3 taon upang maiwasan ang paglipat sa ischemic form.
  2. Ang high-power laser treatment ay naglalayong lumikha ng anastomoses sa pagitan ng retinal at choroidal veins, at sa gayon ay lumilikha ng mga parallel na sanga sa lugar ng venous outflow obstruction. Sa ilang mga kaso, ang pamamaraang ito ay nagbibigay ng magagandang resulta, ngunit nauugnay sa isang potensyal na panganib ng mga komplikasyon tulad ng fibrous proliferation sa lugar ng pagkakalantad ng laser, venous o choroidal hemorrhage. Ang talamak na macular edema ay hindi tutugon sa paggamot sa laser.

Ischemic central retinal vein occlusion

Mga tampok na klinikal

Ang ischemic retinal vein occlusion ay nailalarawan sa pamamagitan ng unilateral, biglaang at malubhang kapansanan sa paningin. Ang kapansanan sa paningin ay halos hindi na maibabalik. Malubha ang afferent pupillary defect.

Fundus ng mata

  • Minarkahan ang tortuosity at kasikipan ng lahat ng mga sanga ng central retinal vein.
  • Malawak na batik-batik at parang apoy na pagdurugo na kinasasangkutan ng periphery at posterior pole.
  • Mga sugat na parang cotton, na maaaring marami.
  • Macular edema at pagdurugo.
  • Matinding pamamaga ng optic disc at hyperemia.

Ang foveal angiography ay nagpapakita ng gitnang retinal hemorrhages at malawak na lugar ng capillary nonperfusion.

Kurso. Ang mga pagpapakita ng talamak na panahon ay nawawala sa loob ng 9-12 buwan. Kasama sa mga natitirang pagbabago ang mga collateral ng optic disc, epiretinal macular gliosis at muling pamamahagi ng pigment. Hindi gaanong karaniwan, maaaring umunlad ang subretinal fibrosis, katulad ng sa exudative form ng macular degeneration na nauugnay sa edad.

Ang pagbabala ay lubhang hindi kanais-nais dahil sa macular ischemia. Ang Rubeosis iridis ay nabubuo sa humigit-kumulang 50% ng mga kaso, kadalasan sa loob ng 2 hanggang 4 na buwan (100-araw na glaucoma). Kung ang panretinal laser coagulation ay hindi ginanap, may mataas na panganib na magkaroon ng neovascular glaucoma.

Mga taktika

Ang pagsubaybay ay ginagawa buwan-buwan sa loob ng anim na buwan upang maiwasan ang anterior segment neovascularization. Kahit na ang anterior segment neovascularization ay hindi kinakailangang ipahiwatig ang pagkakaroon ng neovascular glaucoma, ito ang pinakamahusay na klinikal na marker.

Samakatuwid, kung may panganib na magkaroon ng neovascular glaucoma, kailangan ang detalyadong gonioscopy, dahil ang pagsusuri gamit lamang ang slit lamp ay itinuturing na hindi sapat.

Paggamot. Kung ang neovascularization ng anterior chamber angle o iris ay nakita, ang panretinal laser coagulation ay ginaganap kaagad. Ang preventive laser coagulation ay angkop para sa mga kaso kung saan hindi posible ang regular na pagsubaybay. Gayunpaman, kung minsan ang mga retinal hemorrhages ay hindi nalutas nang sapat sa oras na ginanap ang laser coagulation.

Papillophlebitis

Ang papillophlebitis (vasculitis ng optic nerve head) ay itinuturing na isang bihirang kondisyon, kadalasang nangyayari sa mga malulusog na indibidwal na wala pang 50 taong gulang. Ito ay pinaniniwalaan na ang disorder ay batay sa optic nerve head edema na may pangalawang venous occlusion, bilang laban sa venous thrombosis sa antas ng cribriform plate sa mga matatanda.

Ito ay ipinahayag sa pamamagitan ng isang kamag-anak na pagkasira ng pangitain, na kadalasang nabanggit kapag tumataas mula sa isang nakahiga na posisyon. Ang pagkasira ng paningin ay mula menor hanggang katamtaman. Walang afferent pupillary defect.

Fundus:

  • Ang papilledema, kadalasang kasama ng mga cotton wool spot, ay nangingibabaw.
  • Dilation at tortuosity ng veins, hemorrhages na ipinahayag sa iba't ibang antas at kadalasang limitado sa parapapillary zone at posterior pole.
  • Ang blind spot ay pinalaki.

Ang foveal angiography ay nagpapakita ng pagkaantala ng venous filling, hyperfluorescence dahil sa oozing, at magandang capillary perfusion.

Ang pagbabala ay mahusay anuman ang paggamot. Sa 80% ng mga kaso, ang paningin ay naibalik sa 6/12 o mas mahusay. Ang natitira ay nakakaranas ng makabuluhang hindi maibabalik na pagkawala ng paningin dahil sa macular edema.

Hemiretinal venous occlusion

Ang hemiretinal vein occlusion ay hindi gaanong karaniwan kaysa sa central retinal vein occlusion at kinabibilangan ng superior o inferior na mga sanga ng central retinal vein.

Pag-uuri ng hemiretinal vein occlusion

  • occlusion ng hemisphere ng mga pangunahing sanga ng central retinal vein malapit sa optic disc o sa malayo;
  • Ang hemicentral occlusion ay hindi gaanong karaniwan, na kinabibilangan ng isa sa dalawang trunks ng central retinal vein, at matatagpuan sa anterior surface ng optic disc bilang congenital occlusion.

Ang hemiretinal venous occlusion ay nailalarawan sa pamamagitan ng biglaang pagkawala ng paningin sa itaas o ibabang kalahati ng visual field, depende sa apektadong lugar. Iba-iba ang kapansanan sa paningin.

Fundus: Ang larawan ay katulad ng occlusion ng sangay ng central retinal vein na may kinalaman sa superior at inferior hemispheres.

Ang foveal angiography ay nagpapakita ng maraming pagdurugo, hyperfluorescence dahil sa pagpapawis, at iba't ibang mga kaguluhan ng retinal capillary perfusion.

Ang pagbabala ay tinutukoy ng antas ng macular ischemia at edema.

Ang paggamot ay depende sa kalubhaan ng retinal ischemia. Ang makabuluhang retinal ischemia ay nauugnay sa panganib na magkaroon ng neovascular glaucoma, kaya ang pangangasiwa ay kapareho ng para sa ischemic central retinal vein occlusion.

Ano ang kailangang suriin?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.