Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Retinal vein occlusion
Huling nasuri: 23.04.2024
Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.
Ang arteriolosclerosis ay isang mahalagang kadahilanan na nag-aambag sa pagpapaunlad ng saglit ng mga sanga ng gitnang ugat ng retina. Retinal arterioles at veins ay may kaukulang karaniwang adventitsialpuyu shell "kaya arteriolar pampalapot nagiging sanhi ng compression ng ugat, arteriole kung nasa anterior sa ugat. Ito ay humahantong sa pangalawang pagbabago, kabilang ang pagkawala ng mga selula ng endothelial cell, thrombus formation at occlusion. Katulad nito Vienna gitnang retinal arterya at magkaroon ng isang karaniwang adventitial sheath sa likod ng sala-sala lamina, kaya pagbabago atherosclerotic sakit sa baga ay maaaring maging sanhi ng compression ng ugat at akitin gitnang retinal ugat hadlang. Sa bagay na ito, pinaniniwalaan na ang pagkatalo ng parehong mga arterya at mga ugat ay humahantong sa mga venous retinal occlusions. Sa turn, ang venous occlusion ay nagdudulot ng pagtaas ng presyon sa mga ugat at mga capillary na may pagbaba sa daloy ng dugo. Nag-aambag ito sa pagpapaunlad ng retinal hypoxia, mula sa kung saan ang dugo ay inililihis sa pamamagitan ng isang ugat na na-obstructed. Sa dakong huli, ang pinsala sa mga selula ng endothelial ng mga capillary at extravasation ng mga sangkap ng dugo, presyon sa pagtaas ng tisyu, na nagiging sanhi ng mas mabagal na sirkulasyon at hypoxia. Kaya ang malupit na bilog ay itinatag.
Pag-uuri ng retinal vein occlusion
- Pagkakahawa ng mga sanga ng gitnang ugat ng retina.
- Pagkakahawa ng gitnang ugat ng retina.
- Non-ischemic.
- Ischemic.
- Papilloflebitis.
- Hemiretinal venous occlusion.
Ano ang sanhi ng okasyon ng retinal vein?
Sa ibaba ay ang mga estado ng kahalagahan, na kung saan ay nauugnay sa isang mataas na panganib ng venous pamamaga ng retina.
- Ang edad na may edad ay ang pinakamahalagang bagay; higit sa 50% ng mga kaso ang nagdurusa ng mga pasyente na mas matanda sa 65 taon.
- Sistema ng sakit, kabilang ang arterial hypertension, hyperlipidemia, diabetes, paninigarilyo at labis na katabaan.
- Ang nadagdagan na presyon ng intraocular (hal., Pangunahing bukas-anggulo glaucoma, ocular hypertension) ay nagdaragdag ng panganib ng paghampas ng gitnang ugat ng retina.
- Ang mga nagpapaalab na sakit, tulad ng sarcoidosis at Behcet's disease, ay maaaring sinamahan ng isang occlusal periflexitis ng retina.
- Ang mataas na lagkit ng dugo na nauugnay sa polycythemia o mga abnormal na protina ng plasma (hal., Myeloma, ML Waldenstrom microglobuloma).
- Nakuha thrombophilia, kabilang ang hyperhomocysteinemia at aitiphospholipid syndrome. Mataas na antas ng plasma homocysteine ay isang panganib kadahilanan para sa myocardial infarction, stroke, at carotid arteries, pati na rin gitnang retinal ugat hadlang, lalo na ischemic uri. Ang hyperhomocysteinemia sa karamihan ng mga kaso ay medyo mabilis na baligtarin sa conversion ng folic acid.
- Ang congenital thrombophilia ay maaaring sinamahan ng venous occlusion sa mga batang pasyente. Ito pinatataas ang antas ng pagkakulta kadahilanan VII at XI, ang deficit anticoagulants tulad ng antithrombin III, protina C at S, at paglaban sa activate protina C (V Leiden factor).
Ang mga kadahilanan na nagpapababa ng panganib ng paglitaw ng venous ay nadagdagan ang pisikal na aktibidad at katamtaman ang paggamit ng alkohol.
Pagkakahawa ng mga sanga ng gitnang ugat ng retina
Pag-uuri
- Ang pagkakahawa ng mga pangunahing sangay ng gitnang ugat ng retina ay nahahati sa mga sumusunod na uri:
- Pagkahuli ng temporal na sangay ng unang order na malapit sa optic nerve disk.
- Ang pagkaantala ng temporal na sangay ng unang order malayo mula sa mata disc, ngunit sa coverage ng mga sanga pagpapakain ng macula.
- Ang paglitaw ng maliliit na sangay ng macular na may saklaw ng mga sangay lamang ang nagpapakain sa macula.
- Pagkakahawa ng mga sanga ng paligid na hindi sumasakop sa macular circulation.
Mga Klinikal na Tampok
Ang manifestations ng pagkahilo ng mga sanga ng gitnang ugat ng retina ay nakasalalay sa lakas ng tunog ng sistema ng macular outflow na dumadaloy na ulit. Sa pamamagitan ng paglahok ng macula, ang biglaang pagkasira ng pangitain ay nangyayari, lumilitaw ang metamorphopsia o kamag-anak na scotoma ng mga visual field. Ang pagkakahawa ng mga sanga ng paligid ay maaaring asymptomatic.
Nag-iiba-iba ang visual acuity at depende sa dami ng pathological na proseso ng macular area.
Nasa ilalim ng mata
- Ang pagpapalapad at kasalanan ng mga ugat ay higit sa paligid kaysa sa lugar ng pagkakalansag.
- Ang mga hemorrhage sa anyo ng mga "dila ng apoy" at ituro ang mga pagdurugo, retinal edema at cotton-like foci na matatagpuan sa sektor ng apektadong sangay, ayon sa pagkakabanggit.
Ang Foveal angiography sa unang phase ay nagpapakita ng hypofluorescence sanhi ng pag-block ng pag-ilaw ng background ng choroid dahil sa pagdurugo ng retina. Sa huli na phase, ang hyperfluorescence ay natutukoy sa pamamagitan ng pagpapawis.
Kasalukuyang. Ang mga manifestation sa talamak na panahon ay maaaring tumagal ng 6-12 na buwan upang makumpleto ang resolusyon at maaaring maipahayag bilang mga sumusunod:
- Ang mga ugat ay nasusunog at napapalibutan ng iba't ibang bilang ng mga natitirang hemorrhages, higit sa paligid kaysa sa sagabal.
- Ang mga venous collaterals na nailalarawan sa pamamagitan ng isang banayad na tortuosity ng mga vessels, bumuo ng lokal sa kahabaan ng pahalang tahi sa pagitan ng mas mababang at itaas vascular arcade o malapit sa optic nerve disc.
- Ang mga microaneurysms at solidong exudates ay maaaring isama sa pagsira ng mga inclusions ng cholesterol.
- Sa macular area, minsan ay nagbabago sa epithelium ng retinal pigment o epiretinal gliosis ang napansin.
Pagtataya
Ang forecast ay lubos na kanais-nais. Sa loob ng 6 na buwan ay humigit-kumulang sa 50% ng mga pasyente na may pag-unlad ng mga collaterals na may panunumbalik ng paningin hanggang sa 6/12 at sa itaas. Ang pagpapabuti ng visual na mga function ay depende sa lawak ng venous outflow (na may kaugnayan sa lugar at sukat ng occluded vein) at ang kalubhaan ng macular area ischemia. Mayroong dalawang pangunahing paningin-pagbabanta estado.
Ang talamak na macular edema ay ang pangunahing sanhi ng matagal na pagkawala ng paningin pagkatapos ng pagkawala ng mga sanga ng gitnang ugat ng retina. Sa ilang mga pasyente na may visual acuity mula 6/12 hanggang sa ibaba, ang pagpapabuti pagkatapos ng pagpapangkat ng laser ay posible, na mas epektibo sa pamamaga kaysa sa ischemia.
Neovascularization. Ang pag-unlad ng neovascularization sa rehiyon ng disk ay nangyayari sa halos 10% ng mga kaso, at ang layo mula sa disk - sa 20-30%. Ang posibilidad nito ay nagdaragdag sa kalubhaan ng proseso at ang lawak ng sugat. Ang Neovascularization sa labas ng optic nerve disc ay karaniwang bubuo sa hangganan ng triangular na sektor ng ischemic retina kung saan walang pag-outflow dahil sa pagkawala ng ugat. Maaaring bumuo ang Neovascularization anumang oras sa loob ng 3 taon, ngunit mas madalas itong lumilitaw sa unang 6-12 na buwan. Ito ay isang malubhang komplikasyon, na maaaring maging sanhi ng pabalik-balik na pagdurugo sa vitreous at preretinal hemorrhages, at kung minsan - traksyon na retina detachment.
Pagmamasid
Ang mga pasyente ay nangangailangan ng Foveal angiography sa hanay ng 6-12 na linggo, kung saan mayroong sapat na resorption ng retinal hemorrhages. Ang karagdagang mga taktika ay depende sa visual acuity at angiographic findings.
- Ang PHAG ay nagpapakita ng isang mahusay na perfusion ng macula, ang visual acuity ay pinabuting - paggamot ay hindi kinakailangan.
- Ang Foveal angiography ay nagpapakita ng edema ng macula na may kumbinasyon na may mahusay na perfusion, ang visual acuity ay nananatiling nasa antas na 6/12 at mas mababa, pagkatapos ng 3 buwan ang isang desisyon ay ginawa tungkol sa pagpapangkat ng laser. Ngunit bago ang paggamot, mahalaga na maingat na isaalang-alang ang FAG upang matukoy ang mga zone ng pagpapawis. Walang mas kaunti ang pagtuklas ng mga collaterals na hindi pumasa sa fluorescein at hindi dapat ma-coagulated.
- Ang FAG ay nagpapakita ng kawalan ng macular perfusion, ang visual acuity ay mababa - ang pagpapangkat ng laser ay hindi epektibo upang mapabuti ang paningin. Gayunpaman, kung ang Foveal angiography ay nagkakaroon ng perfusion ng site sa 5 o higit pang DD, kinakailangang suriin ang pasyente tuwing 4 na buwan para sa 12-24 na buwan dahil sa posibleng neovascularization.
Laser paggamot
- Edema ng macula. Magsagawa ng mga lattice laser coagulation (ang laki ng bawat coagulum at ang distansya sa pagitan ng mga ito - 50-100 microns), na nagiging sanhi ng isang banayad na reaksyon sa larangan ng pagpapawis, inihayag na Foveal angiography. Ang mga coagulants ay hindi maaaring mailalapat sa labas ng avascular zone ng fovea at paligid sa pangunahing vascular arcade. Ito ay kinakailangan upang maging maingat at maiwasan ang pagpapangkat ng mga zone na may intra-retinal hemorrhages. Muling pagsusuri - pagkalipas ng 2-3 buwan. Kung nagpapatuloy ang macular edema, posible na maisagawa ang paulit-ulit na pagbuo ng laser, sa kabila ng katunayan na ang resulta ay kadalasang disappointing.
- Neovascularization. Kalat-kalat na laser pagkakulta ay isinasagawa (ang sukat ng bawat isa sa mga coagulum at ang distansya sa pagitan ng mga ito - 200-500 microns) upang makamit ang isang katamtaman na reaksyon na may ganap na coverage pathological sektor na kinilala in advance para sa kulay photography at FLG. Paulit-ulit na inspeksyon - pagkatapos ng 4-6 na linggo. Kung nagpapatuloy ang neovascularization, ang paulit-ulit na paggamot ay karaniwang nagbibigay ng positibong epekto.
Non-ischemic occlusion ng central vein ng retina
Mga Klinikal na Tampok
Ang non-ischemic occlusion ng central vein ng retina ay ipinakita sa pamamagitan ng isang biglaang isang panig pagbawas sa visual acuity. Pagkasira ng paningin - mula sa katamtaman hanggang matindi. Ang afferent defect pupillary ay wala o malambot (sa kabilang banda sa ischemic occlusion).
Nasa ilalim ng mata
- Mambugaw ng iba't ibang degree at pagpapalawak ng lahat ng sangay ng gitnang ugat ng retina.
- Ituro o sa anyo ng "apoy na dila" ng retinal hemorrhage sa lahat ng apat na quadrants, pinaka abundantly - sa paligid.
- Minsan may mga vata-like foci.
- Kadalasan mayroong isang bahagyang o katamtaman na pamamaga ng optic nerve at macula disc.
Ipinahayag ng arteriography ang isang pagkaantala sa venous outflow, isang mahusay na perfusion ng retinal capillaries at sa ibang pagkakataon pagpapawis.
Ang di-ischemic occlusion ng gitnang ugat ng retina ay madalas na nangyayari at may 75% ng mga kaso.
Kasalukuyang. Ang karamihan sa matinding manifestations ay nawawala pagkatapos ng 6-12 na buwan. Ang mga natitirang mga phenomena ay kinabibilangan ng collateral disk ng optic nerve, epiretinal gliosis at muling pamimigay ng pigment sa macula. Ang transisyon sa ischemic occlusion ng central vein ng retina sa 10% ng mga kaso ay posible sa loob ng 4 na buwan, sa 34% ng mga kaso - sa loob ng 3 taon.
Pagtataya
Sa mga kaso na ang proseso ay hindi pumasok sa ischemic form, ang pagbabala ay lubos na kanais-nais na may kumpletong o bahagyang pagpapanumbalik ng pangitain sa halos 50% ng mga pasyente. Ang pangunahing sanhi ng mahinang pagbawi sa paningin ay ang talamak na cystic macular edema, na humahantong sa pangalawang mga pagbabago sa retinal pigment epithelium. Sa isang tiyak na lawak, ang pagbabala ay nakasalalay sa unang visual acuity, katulad:
- Kung sa simula ang visual acuity ay 6/18 o mas mataas, malamang na hindi ito magbabago.
- Kung ang visual acuity ay nasa loob ng 6 / 24-6 / 60, magkakaiba ang klinikal na kurso, at ang pangitain ay maaaring magkabisa, at hindi magbabago o lumala pa.
- Kung ang visual acuity sa simula ay 6/60, ang pagpapabuti ay malamang na hindi.
Mga taktika
- Ang pag-obserba ay kinakailangan para sa 3 taon upang pigilan ang paglipat sa isang ischemic form.
- Ang paggamot sa laser gamit ang mataas na kapangyarihan ay naglalayong lumikha ng anastomoses sa pagitan ng mga retinal at choroidal veins, sa ganyang paraan ay lumilikha ng parallel na mga sangay sa lugar ng pag-abala ng venous outflow. Sa ilang mga kaso, ang pamamaraan na ito ay nagbibigay ng isang mahusay na resulta, ngunit ito ay nauugnay sa isang potensyal na panganib ng komplikasyon tulad ng fibrotic paglaganap sa laser, venous o choroidal pagdurugo. Ang talamak na macular edema ay hindi maaring magamit sa laser treatment.
Ischemic occlusion ng central vein ng retina
Mga Klinikal na Tampok
Ischemic occlusion ng gitnang ugat ng retina ay ipinakikita sa pamamagitan ng isang isang panig, biglaang at matalim na pagkasira ng pangitain. Ang pagkasira ng paningin ay halos hindi mababawi. Ang afferent defective pupilary ay binibigkas.
Nasa ilalim ng mata
- Ang ipinahayag na kalat at pagwawalang-kilos ng lahat ng sangay ng gitnang ugat ng retina.
- Malawak na tagpi-tagpi at sa anyo ng "apoy na dila" ng pagdurugo na may pumapalibot sa periphery at posterior na poste.
- Waterskin foci, na maaaring marami.
- Macular edema at hemorrhage.
- Binibigkas ang edema ng optic disc at hyperemia.
Ang Foveal angiography ay nagpapakita ng central retinal hemorrhages at malawak na mga lugar ng kawalan ng maliliit na kumpol.
Kasalukuyang. Ang mga manifestation ng isang matinding panahon ay magaganap sa loob ng 9-12 buwan. Kasama sa mga natitirang pagbabago ang collateral disk ng optic nerve, epiretinal macular gliosis at muling pamimigay ng pigment. Ang mas kaunting mga karaniwang maaaring bumuo ng subretinal fibrosis, katulad ng sa exudative form na nauugnay sa edad ng macular degeneration.
Ang pagbabala ay lubhang nakapipinsala kaugnay sa ischemia ng macula. Ang rubyosis ng iris ay bumubuo ng humigit-kumulang sa 50% ng mga kaso, karaniwan sa panahon mula 2 hanggang 4 na buwan (100-araw na glaucoma). Kung hindi mo gumanap ang panretinal laser coagulation, pagkatapos ay may mataas na panganib na magkaroon ng neovascular glaucoma
Mga taktika
Ang pag-obserba ay ginagawa buwan-buwan para sa kalahati ng isang taon upang maiwasan ang neovascularization ng naunang segment. Kahit na ang neovascularization ng CPC ay hindi pa nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng neovascular glaucoma, ito ang pinakamahusay na clinical marker
Sa bagay na ito, kung may panganib na magkaroon ng neovascular glaucoma, kailangan ang isang detalyadong gonioscopy, dahil ang pagsusuri na may lamang ng lampara ay itinuturing na hindi sapat.
Paggamot. Sa kaso ng neovascularization ng anterior kamara o iris angle, ang panretinal laser coagulation ay agad na gumanap. Ang prophylactic laser coagulation ay angkop para sa mga kaso kung kailan ang regular na pagmamasid ay imposible. Gayunpaman, kung minsan ang retinal hemorrhages ay unti-unti na matunaw sa panahon ng pagpapangkat ng laser.
Papilloflebitis
Ang papilloflebitis (vasculitis ng optic disc) ay itinuturing na isang bihirang kondisyon, kadalasang matatagpuan sa ganap na malulusog na indibidwal sa ilalim ng edad na 50 taon. Ito ay pinaniniwalaan na ang batayan ng disorder ay edema ng optic nerve disk na may pangalawang hadlang ng mga ugat, sa kaibahan sa venous thrombosis sa antas ng trellis plate sa mga matatanda.
Ito ay ipinakikita sa pamamagitan ng isang kamag-anak pagkasira ng pangitain, na kung saan ay mas madalas na kilala kapag ang pag-aangat mula sa isang prone posisyon. Pagkasira ng paningin - mula sa banayad hanggang katamtaman. Ang kawalan ng pupilary pupilary ay wala.
Ocellus:
- Ang edema ng optic nerve disk, madalas na kasama ang vata-like foci, ay nangingibabaw.
- Pagpapalawak at tortuosity ng veins, hemorrhages, na ipinahayag sa iba't ibang degree at karaniwang nakakulong sa parapapillary zone at ang posterior poste.
- Ang bulag na lugar ay pinalaki.
Ang Foveal angiography ay nagpapakita ng pagkaantala sa kulang sa pagpuno, hyperfluorescence dahil sa pagpapawis, at mahusay na kapilyuhan na perfusion.
Ang pagbabala ay napakahusay anuman ang paggamot. Sa 80% ng mga kaso, ang paningin ay naibalik sa 6/12 at sa itaas. Ang natitirang bahagi ay nakilala ang isang makabuluhang hindi mababawi pagbawas sa paningin bilang isang resulta ng macular edema.
Hemiretinal occlusion ng veins
Ang giriretinal na pag-ilid ng mga ugat kumpara sa pagkahilo ng gitnang ugat ng retina at ang mga sanga nito ay mas karaniwan. Sinasaklaw nito ang itaas o mas mababang mga sanga ng gitnang ugat ng retina.
Pag-uuri ng hemiretinal occlusion ng veins
- Pagkahilo ng hemisphere ng mga pangunahing sanga ng gitnang ugat ng retina malapit sa optical disc o sa layo;
- Ang hemicentral occlusion ay mas madalas na sinusunod, ito ay sumasaklaw sa isa sa dalawang putol ng gitnang ugat ng retina, at ito ay matatagpuan sa nauna na ibabaw ng optic nerve disc bilang congenital.
Ang hemiretinal occlusion ng veins ay ipinakita sa pamamagitan ng isang biglaang pagkagambala sa itaas o mas mababang kalahati ng visual na patlang, depende sa lugar ng sugat. Iba-iba ang pagkasira ng paningin.
Ang ilalim ng mata. Ang larawan ay katulad ng pagkahilo ng sangay ng gitnang ugat ng retina na may pagkakasangkot sa itaas at mas mababang mga hemispheres.
Ang Foveal angiography ay nagpapakita ng maraming mga hemorrhages, hyperfluorescence dahil sa pagpapawis at iba't ibang mga paglabag sa perfusion ng retinal capillaries.
Ang pagbabala ay tinutukoy ng antas ng pagpapahayag ng macular ischemia at edema.
Ang paggamot ay depende sa kalubhaan ng retinal ischemia. Ang makabuluhang retinal ischemia ay nauugnay sa panganib ng pagbuo ng neovascular glaucoma, kaya ang pamamahala ng mga pasyente ay kapareho ng ischemic occlusion ng central vein ng retina.
Anong bumabagabag sa iyo?
Ano ang kailangang suriin?