Cardiospasm

Ang expansions ng lalamunan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang higanteng pagtaas sa buong lukab ng esophagus na may katangian na mga pagbabago sa morphological sa mga pader nito sa panahon ng isang matalim na makitid ng kanyang cardiac segment, na tinatawag na cardiospasm.

Ito ay itinuturing na ang unang paglalarawan ng cardiospasm ay ibinigay ng surgeon ng Ingles T. Willis (T. Willis) noong 1674. Matapos ang pagpapakilala ng esophagoscope at X-ray examination, ang diagnosis ng sakit na ito ay naging mas madalas. Kaya, sa mga nangungunang mga klinika sa klinika ng mga bansang Europa mula 1900 hanggang 1950, iniulat ang tungkol sa 2000 mga kaso ng mega esophagus. Ang mga katulad na data ay binanggit sa mga gawa ng BV Pstrovsky, Ye.A.Berezov, B.A. Korolev at iba pa. Ayon sa iba't ibang mga may-akda, ang dalas ng cardiospasm na may kaugnayan sa lahat ng mga sakit ng lalamunan at kardia ay nag-iiba mula 3.2 hanggang 20%. Ayon sa epidemiological data, ang cardiospasm na may mega esophagus ay pinaka-karaniwan sa mga atrasadong bansa, na nauugnay sa malnutrisyon (avitaminosis strongi), pati na rin sa pagsalakay ng ilang mga "exotic" parasitic impeksyon, tulad ng Cruz trephine. Ang Cardiospasm ay sinusunod sa anumang edad, ngunit mas madalas na ito ay nangyayari sa mga taong mas matanda sa 20-40 taon na may pantay na saklaw sa parehong mga kasarian.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9],

Dahilan ng cardiospasm

Ang mga sanhi ng megaesophagus ay maaaring maging maraming mga panloob at panlabas na mga kadahilanan ng pathogenic, pati na rin ang may kapansanan sa embryogenesis at neurogenic dysfunctions, na humahantong sa kabuuang paglawak nito.

Ang mga panloob na kadahilanan ay kinabibilangan ng mahabang spasms ng cardia, suportado ng ulser ng esophagus, ang kanyang traumatikong pinsala na nauugnay sa may kapansanan na paglunok, ang pagkakaroon ng tumor, pati na rin ang pagkakalantad sa mga nakakalason na mga kadahilanan (tabako, alkohol, isang pares ng mga mapanganib na sangkap, atbp.). Ang mga salik na ito ay dapat ding kasama ang esophageal stenosis na kaugnay sa sugat nito sa scarlet fever, typhus, tuberculosis at syphilis.

Ang mga panlabas na kadahilanan isama ang iba't-ibang uri dayapragm sakit (multiple sclerosis hiatal sinamahan adhesions, subdiaphragmatic pathological proseso ng tiyan lukab (hepatomegaly, splenomegaly, peritonitis, gastroptosis, kabag, aerophagia) at supradiaphragmatic pathological proseso (mediastinitis, pamamaga ng pliyura, aortitis, aortic aneurysm).

Sa pamamagitan ng neurogenic factors ay kasama ang lakas ng loob pinsala sa esophageal peripheral patakaran ng pamahalaan, lumabas dahil sa ilang mga neurotropic impeksiyon (measles, scarlet fever, dipterya, epidemya tipus, polio, trangkaso, menigoentsefalit) pagkalason at nakakalason sangkap (lead, arsenic, nikotina, alkohol).

Sapul sa pagkabata alterations ng lalamunan, na humahantong sa kanyang gigantism, tila na lumabas dahil sa yugto ng embryonic bookmark, na pagkatapos ay manifests mismo sa iba't-ibang mga pagbabago sa kanyang mga pader (esklerosis, paggawa ng malabnaw), ngunit genetic kadahilanan, ayon S.Surtea (1964), huwag ipaliwanag ang lahat ng mga dahilan ang paglitaw ng megaesophagus.

Ang mga nag-aambag na mga kadahilanan na humahantong sa paglawak ng lalamunan ay maaaring maging mga karamdaman ng isang neurotrophic na kalikasan, na humahantong sa isang kawalan ng timbang sa COS ng katawan at mga pagbabago sa metabolismo ng electrolyte; Endocrine dysfunctions, sa partikular, ang pituitary-adrenal system, ang sistema ng sex hormones, dysfunction ng thyroid at parathyroid glands. Ang kontribusyon na impluwensiya ng alerdyi ay hindi din kasama, kung saan ang mga lokal at pangkalahatang pagbabago ay nagaganap tungkol sa pag-andar ng neuromuscular apparatus ng lalamunan.

Ang pathogenesis ng cardiospasm ay hindi lubos na nauunawaan dahil sa hindi pangkaraniwang sakit na ito.

Mayroong maraming mga theories, ngunit ang bawat indibidwal ay hindi ipaliwanag ito, sa kakanyahan, isang mahiwagang sakit. Ayon sa maraming mga may-akda, ang batayan ng sakit na ito ay ang kababalaghan ng cardiospasm, na binibigyang-kahulugan bilang isang pagkasira ng patakaran ng cardia, na nangyayari nang walang isang organic na paniniktik, sinamahan ng isang pagpapalawak ng overlying esophagus. Ang terminong "cardiospasm", na ipinakilala noong 1882 ni J. Mikulic (J. Mikulicz), ay pinalawig sa panitikan ng Aleman at Ruso, kung saan ang sakit ay tinatawag na "idiopathic" o "cardiotonic" na pagpapalawak ng esophagus. Sa panitikan ng Anglo-Amerikano, ang terminong "achalasia" ay mas karaniwan, na ipinakilala noong 1914 ni A. Hurst (A. Hurst) at nagpapahiwatig ng kawalan ng isang reflex sa pagbubukas ng cardia. Sa Pranses na literatura, ang sakit na ito ay madalas na tinutukoy bilang "mega esophagus" at "dolichoesophagus". Bilang karagdagan sa mga terminong ito, ang parehong mga pagbabago ay inilarawan bilang dystonia ng esophagus, cardiostenosis, cardiosclerosis, phrenospasm at chiatospasm. Ayon sa TA Suvorov (1959), tulad ng iba't ibang mga termino ay nagpapahiwatig hindi lamang ang kalabuan ng etiology ng sakit na ito, ngunit walang mas mababa kaysa sa kawalan ng malinaw na mga ideya tungkol sa kanyang pathogenesis. Mula sa umiiral na "theories" ng etiology at pathogenesis ng mega esophagus, ang T.A. Suvorov (1959) ay nagbibigay ng mga sumusunod.

1. Sapul sa pagkabata megaezofagusa pinagmulan, bilang isang pagpapahayag ng gigantism ng mga laman-loob bilang isang resulta ng kapangitan ng elastic connective tissue (K.strongard). Sa katunayan, kahit na ang megaesophagus ay lubusang naobserbahan pagkatapos ng 30 taon, kadalasan ay natagpuan sa mga sanggol. R.Haker (R.Hacker) at ilang iba pang mga may-akda isaalang-alang ang megaezofagus sakit, katulad ng sakit Hirschsprung - namamana megacolon, na manifests mismo sa unang bahagi ng pagkabata paninigas ng dumi, pinalaki tiyan (bloating), pasulput-sulpot na ileus, mahirap ganang kumain, retarded, infantilism, anemya, ampoule ang tumbong ay karaniwang walang laman; radiographically - pagpapalawak ng pababang bahagi ng colon, kadalasan sa rehiyon ng sigmoid; paminsan-minsan - pagtatae dahil sa ang katunayan na ang fecal masa ay inisin ang bituka mucosa sa loob ng mahabang panahon. Pagtutol sa teorya na ito ay ang mga obserbasyon, kung saan ang X-ray pinamamahalaang upang trace ang unang maliit na paglawak ng lalamunan, na sinusundan ng isang makabuluhang paglala.
2. Teorya ng mahahalagang spasm ng cardia ng Mikulich: ang aktibong spasm ng cardia sanhi ng pagkawala ng impluwensiya ng vagus nerve at ang pagbubukas reflex sa pagpasa ng pagkain bukol.
3. Teorya ng phrenospasm. Ang isang bilang ng mga may-akda (J. Dyllon, F. Sauerbruch, at iba pa) ay naniniwala na ang pagharang sa lalamunan ay nilikha dahil sa pangunahing spastic contracture ng diaphragm legs. Ang maraming mga pang-eksperimentong at klinikal na mga obserbasyon ay hindi nakumpirma na ang palagay na ito.
4. Organic Theory (H.Mosher). Ang pagkasira ng patakaran ng cardia at ang pagpapalawak ng lalamunan ay nangyari bilang isang resulta ng epicardial fibrosis - sclerotic na proseso sa tinatawag na hepatic tunnel at mga katabing lugar ng omental gland. Ang mga salik na ito ay lumikha ng isang mekanikal na balakid sa pagtagos ng bolus ng pagkain sa tiyan at, bukod dito, nagiging sanhi ng hindi pangkaraniwang bagay ng pangangati ng mga sensitibong nerve endings sa rehiyon ng cardia at nag-aambag sa kanyang pulikat. Gayunman, ang mga sclerotic na pagbabago ay hindi laging napansin at, tila, ang resulta ng isang mahaba at advanced na esophageal na sakit, at hindi ang sanhi nito.
5. Neuromyogenic theory na naglalarawan ng tatlong posibleng pathogenesis ng mega esophagus:
   1. ang teorya ng pangunahing atony ng mga kalamnan ng esophagus (F.Zenker, H.Ziemssen) ay humantong sa paglawak nito; ang isang pagtutol sa teorya na ito ay ang katunayan na ang pagliit ng cardiospasm ay kadalasang mas masigla kaysa sa normal; Ang kasunod na kalamnan ng kalamnan, malinaw naman, ay pangalawang;
   2. teorya ng sugat ng vagus nerves; na may kaugnayan sa teorya na ito, dapat itong maalala na ang X isang pares ng cranial nerves ay nagbibigay ng peristaltic na aktibidad ng esophagus at relaxation ng cardia at juxtacardiac region, habang ang n.Sympathycus ay may tapat na epekto; samakatuwid, na may pagkatalo ng vagus nerve, isang pangingibabaw ng mga nagkakasundo na nerbiyos ay nangyayari sa pulbos ng kardia na nagreresulta mula sa ito at pagpapahinga ng mga kalamnan ng esophagus; na may cardiospasm, nagpapasiklab at degenerative na mga pagbabago sa fibers ng vagus nerve ay madalas na napansin; sa opinyon ng K.N. Sievert (1948), talamak neuritis ng vagus nerve, na nagmumula sa lupa ng tuberculous mediastinitis, nagiging sanhi ng cardiospasm at kasunod na puso stenosis; ang pahayag na ito ay hindi maaaring isaalang-alang ng sapat na substantiated, dahil, tulad ng ipinapakita sa pamamagitan ng klinikal na pag-aaral, kahit na may mga advanced na baga tuberculosis at paglahok ng mediastinum sa proseso ng selulusa, mga kaso ng cardiospasm ay napakabihirang;
   3. achalasia theory - kakulangan ng pinabalik sa pagbubukas ng cardia (A.Hurst); Sa kasalukuyan ang teorya na ito ay ibinabahagi ng maraming mga may-akda; Ito ay kilala na ang pagbubukas ng cardia ay sanhi ng pagpasa ng bolus ng pagkain sa pamamagitan ng esophagus dahil sa henerasyon ng mga peristaltic na paggalaw nito, i.e., pangangati ng pharyngeal-esophageal nerve endings. Marahil, dahil sa ilang mga kadahilanan, ang reflex na ito ay hinarangan, at ang cardia ay nananatiling sarado, na humahantong sa mekanikal kahabaan ng esophagus sa pamamagitan ng mga pagsisikap ng isang peristaltic wave.

Ayon sa karamihan sa mga may-akda, sa lahat ng mga nasa itaas na teoryang, ang teorya ng neuromuscular disorder, sa partikular na achalasia ng cardia, ang pinaka makatwirang. Gayunpaman, ang teorya na ito ay hindi pinapayagan na sagutin ang tanong: ang pagkatalo ng kung aling bahagi ng nervous system (ang vagus nerve, ang sympathetic nerve o ang kaukulang mga istrakturang CNS na kasangkot sa regulasyon ng tono ng esophagus) ay humahantong sa pagpapaunlad ng mega esophagus.

[10], [11], [12], [13],

Pathological anatomy

Ang pagpapalawak ng esophagus ay nagsisimula sa 2 cm sa itaas ng cardia at sumasakop sa mas mababang bahagi. Ito ay naiiba sa mga pagbabago sa lalamunan sa panahon ng diverticulum at mula sa mga limitadong extension nito sa mga strictures na sumasakop lamang sa isang tiyak na segment sa itaas ng stenosis ng esophagus. Ang mga pagbabago sa pathological sa esophagus at cardia ay iba-iba depende sa kalubhaan at tagal ng sakit. Ang mga pagbabago sa macro at mikroskopiko ay nangyayari sa juxtacardialis segment ng lalamunan at ipinahayag sa dalawang uri.

Ang Uri I ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang napakaliit na lapad ng lalamunan sa mas mababang bahagi nito, na kahawig ng esophagus ng bata. Ang muscular layer sa lugar na ito ay atrophic, at isang matalim na paggawa ng malabnaw ng mga bundle ng kalamnan ay nakita ng mikroskopiko. Sa pagitan ng mga bundle ng kalamnan may mga patong ng magaspang na fibrous connective tissue. Ang mga sobrang bahagi ng lalamunan ay malaki ang pinalaki, na umaabot sa isang lapad na 16-18 cm, at may hugis ng hugis ng bag. Ang pagpapalawak ng lalamunan ay minsan pinagsama sa haba nito, dahil kung saan ito ay nagiging S-shaped. Ang gayong lalamunan ay maaaring humawak ng higit sa 2 litro ng likido (isang normal na esophagus ay maaaring humawak ng 50-150 ML ng likido). Ang mga pader ng pinalaki esophagus ay karaniwang may thickened (hanggang sa 5-8 mm), higit sa lahat dahil sa pabilog na kalamnan layer. Sa mas bihirang mga kaso, ang mga dingding ng esophagus pagkasayang, ay naging malambot at madaling maayos. Ang pagwawalang-kilos at pagkasira ng masa ng pagkain ay nagdudulot sa pagpapaunlad ng talamak na walang pakiramdam na esophagitis, ang lawak nito ay maaaring mag-iba mula sa catarrhal sa ulcerative-phlegmonous inflammation na may pangalawang epekto ng periesophagitis. Ang mga nagpapaalab na phenomena na ito ay pinaka-binibigkas sa mas mababang bahagi ng pinalaki esophagus.

Ang mga pagbabago sa Type II sa juxtacardial segment ng esophagus ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas maliwanag atrophic na mga pagbabago at. Bagaman ang lalamunan ay makitid sa segment na ito kung ikukumpara sa lumen ng isang normal na lalamunan, ito ay hindi kasing ganda ng mga pagbabago sa uri ko. Sa ganitong uri ng megaesophagus, ang parehong mga histological na pagbabago ay sinusunod sa dilat na bahagi ng esophagus, ngunit ang mga ito ay mas mababa kaysa sa binibigkas sa uri I. Ang overlying seksyon ng lalamunan ay hindi pinalawak sa parehong lawak tulad ng sa uri ko, ang esophagus ay may hugis ng spindle o cylindrical na hugis, gayunpaman, dahil sa mas maliwanag na pagwawalang-kilos, ang mga pagbabago sa pamamaga ay hindi umaabot sa parehong degree na tulad ng higanteng S-shaped esophagus. Ang mga umiiral na pangmatagalang obserbasyon (mahigit sa 20 taon) ng mga pasyente na nagdurusa mula sa uri II esophageal na pagpapalaki ay nagpapaliwanag sa opinyon ng ilang mga may-akda na ang ganitong uri ay ang unang yugto na humahantong sa pagbuo ng uri na mega esophagus.

Sa parehong uri ng mga pagbabago sa macroanatomical sa dingding ng esophagus, ang ilang mga pagbabago sa morphological ay sinusunod sa intramural neural plexus ng esophagus, na nailalarawan sa pamamagitan ng regressive-dystrophic phenomena sa ganglion cells at nerve bundles. Ang lahat ng mga uri ng dystrophy ay nabanggit sa mga ganglion cells - paglusaw o pag-urong ng protoplasm, pycnosis ng nuclei. Ang makapal at katamtamang-kalibre pulpy nerve fibers ng parehong afferent pathway at efferent fibers ng preganglion arc ay napapailalim sa makabuluhang pagbabago sa morphological. Ang mga pagbabagong ito sa intramural plexus ay nangyari hindi lamang sa makitid na bahagi ng esophagus, ngunit sa buong haba nito.

[14]

Mga sintomas at klinikal na larawan ng cardiospasm

Ang unang panahon ng sakit ay hindi napapansin, marahil mula sa pagkabata o pagbibinata, ngunit noong panahon ng cardiospasm at megaesophagus na binuo, ang klinikal na larawan ay nagpapakita ng mga maliliit na sintomas, kung saan ang dysphagia ang pangunahing kahirapan sa pagpasa sa bolus ng pagkain sa pamamagitan ng esophagus. Ang sakit ay maaaring talamak o mahayag unti pagtaas intensity ng mga sintomas. Tulad ng nabanggit A.M.Ruderman (1950), sa unang kaso, sa panahon ng pagkain (madalas pagkatapos ng isang kagulat-mental kaguluhan) biglang simulan upang huwag mag-isang pagka-antala sa lalamunan siksik pagkain bolus, at kung minsan tuluy-tuloy, sinamahan ng isang pakiramdam ng busaksak sakit. Makalipas ang ilang minuto, ang pagkain ay dumadaloy sa tiyan at ang hindi kasiya-siya na pakiramdam ay nawala. Sa hinaharap, ang mga pag-atake na ito ay binago at pinahaba, ang oras ng pagkaantala ng pagkain ay pinalawig. Sa unti-unting pagpapaunlad ng sakit sa simula, may mga mahina ang mga kapansin-pansin na paghihirap sa pagpasa ng mga makakapal na pagkain, habang ang likido at semi-likidong pagkain ay malayang pumasa. Matapos ang ilang oras (buwan at taon), ang phenomena ng dysphagia pagtaas, may mga kahirapan sa pagpasa sa pamamagitan ng isang semi-tuluy-tuloy at kahit likido mahihirap. Ang mga nilagyan ng pagkain na nilagablab sa esophagus, pagbuburo at mga proseso ng pagkabulok ay nagsisimulang umunlad sa kanila sa pagpapalabas ng mga katumbas na "mga gas ng agnas ng mga organikong sangkap." Ang pagbara ng pagkain mismo at ang mga gas na ibinubuga ay nagiging sanhi ng isang pandamdam ng sakit sa lalamunan at sakit sa loob nito. Upang ilipat ang mga nilalaman ng lalamunan sa tiyan, mga pasyente resort sa iba't-ibang mga diskarte na dagdagan ang intrathoracic presyon at vnutrpischevodnoe: gumawa ng isang serye ng mga paulit-ulit na paglunok paggalaw, swallowing hangin, i-compress ang dibdib at leeg, paglalakad at paglukso habang kumakain. Ang regurgitated na pagkain ay may isang hindi kasiya-siya, bulok na amoy at hindi nagbabago ng character, kaya ang mga pasyente maiwasan ang pagkain sa lipunan at kahit na sa kanilang pamilya; sila ay nabawi, nalulumbay at magagalit, ang kanilang pamilya at buhay sa trabaho ay nabalisa, na sa pangkalahatan ay nakakaapekto sa kanilang kalidad ng buhay.

Kaya, ang triad ay ang pinaka-binibigkas na syndrome sa cardiospasm at mega esophagus - dysphagia, pakiramdam ng presyon o sakit sa dibdib at regurgitation. Ang Cardiospasm ay isang pangmatagalang sakit na tumatagal ng maraming taon. Ang pangkalahatang kalagayan ng mga pasyente ay unti nang lumala, ang progresibong pagbaba ng timbang, pangkalahatang kahinaan, at kapansanan ay lumilitaw. Sa dinamika ng sakit mayroong mga yugto ng kabayaran, pagkabulok at komplikasyon.

[15], [16], [17]

Mga komplikasyon

Ang mga komplikasyon ay sinusunod kapag ang sakit ay napapabayaan. Sila ay nahahati sa mga lokal, rehiyonal at pangkalahatan. Ang mga lokal na komplikasyon, sa kakanyahan, ay bahagi ng mga klinikal na manifestations ng binuo yugto ng mega esophagus at manifest mula sa catarrhal pamamaga ng mauhog lamad sa kanyang ulcerative-necrotic pagbabago. Ang mga ulcers ay maaaring dumugo, magbubunga, mawawasak sa kanser. Ang mga komplikasyon sa rehiyon ng cardiospasm at mega esophagus ay sanhi ng presyon ng malaking esophagus sa mga organ na mediastinal - ang trachea, ang paulit-ulit na nerve, ang superior vena cava. Napagmasdan ang mga reflex cardiovascular disorder. Dahil sa aspirasyon ng masa ng pagkain, ang pneumonia, abscesses at atelectasis ng baga ay maaaring bumuo. Ang mga karaniwang komplikasyon ay lumitaw dahil sa pagkahapo at pangkalahatang malubhang kalagayan ng mga pasyente.

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25]

Diagnostics

Ang diagnosis ng cardiospasm sa tipikal na mga kaso ng mga paghihirap ay hindi sanhi at batay sa kasaysayan ng pas, mga reklamo ng pasyente, mga klinikal na sintomas at instrumento na nakakuha ng mga palatandaan ng sakit. Ang Anamnesis at isang klinikal na katangian na katangian, lalo na binibigkas sa progradient stage ng sakit, ay nagbibigay ng mga dahilan upang maghinala ng cardiospasm. Ang pangwakas na pagsusuri ay itinatag gamit ang mga layunin na mga pamamaraan sa pananaliksik. Ang mga pangunahing mga esophagoscopy at radiography; Ang probing ay mas mahalaga.

Ang esophagoscopic na larawan ay nakasalalay sa yugto ng sakit at ang likas na katangian ng mga pagbabago sa lalamunan. Kapag megaezofaguse ipinakilala sa lalamunan tube esophagoscope walang encountering obstacle malayang gumagalaw sa ganyang bagay, kung saan ang nakikitang malaking nakanganga lukab kung saan mabibigo upang suriin nang sabay-sabay ang lahat ng mga esophageal pader, na kung saan ay kinakailangan upang humalili sa tapat ng mga direksyon sa dulo ng tube at suriin ang loob ng lalamunan ibabaw na unti-unti. Ang mauhog lamad ng pinalaki bahagi ng lalamunan, sa kaibahan sa normal na larawan, ay binuo sa mga panlabas na folds, inflamed, namamaga, hyperemic; Maaaring may mga erosion, ulcers at leukoplakia area (flat, makinis, puti-abo na mga spot na mukhang isang plaka na hindi maaaring alisin habang nag-scrape; ang leukoplakia, lalo na ang warty form, ay itinuturing na isang precancerous na kondisyon). Ang mga nagbagong pagbabago ay mas maliwanag sa mas mababang bahagi ng lalamunan. Ang cardia ay sarado at may anyo ng isang mahigpit na sarado rosette o puwang, na matatagpuan sa harap o sagitally may maga pamagat, tulad ng dalawang sarado labi. Sa esophagoscopy, maaari mong ibukod ang isang kanser na sugat, peptiko ulser ng esophagus, ang diverticulum nito, pati na rin ang isang organic na paniniktik na nagmumula sa lupa ng isang kemikal na pagkasunog o pagkakapilat ng peptic ulcer ng esophagus.

Naobserbahan sa cardiospasm at megaesophagus, ang sakit sa dibdib ay maaaring mag-simula kung minsan sa sakit sa puso. Ang paghahalintulad sa huli ay posible na may malalim na pagsusuri sa puso ng pasyente.

Ang X-ray examination ng cardiospasm at mega esophagus ay nagbibigay ng napakahalagang data na may kaugnayan sa pagbabalangkas ng parehong direktang at kaugalian diagnosis. Ang visualized na larawan sa panahon ng X-ray pagdidiprakt ng lalamunan na may contrasting ay depende sa yugto ng sakit at ang bahagi ng pagganap ng estado ng esophagus sa panahon ng X-ray. Bilang A. Ruderman (1950) ang mga tala, sa simula, bihirang maituturing na yugto, ang isang paulit-ulit na spasm ng cardia o ang distal na bahagi ng lalamunan ay natagpuan nang walang paulit-ulit na pagkaantala sa paghahambing

Ang lunok suspensyon ng contrasting substance ay dahan-dahan na lumubog sa mga nilalaman ng esophagus at naglalarawan ng unti-unting paglipat ng pinalawak na esophagus sa isang makitid, simetriko na funnel na may makinis na mga contour, na nagtatapos sa rehiyon ng cardiac o diaphragmatic pulp. Ang normal na lunas ng mauhog lamad ng lalamunan ay ganap na nawala. Kadalasan ay posibleng tuklasin ang magaspang na hindi pantay na pinalawak na folds ng mauhog lamad, na sumasalamin sa kasamang cardiospasm ng esophagitis.

[26], [27], [28], [29], [30],

Pagkakaiba ng diagnosis ng cardiospasm

Ang bawat kaso ng cardiospasm, lalo na sa mga unang yugto ng pag-unlad nito, ay dapat na naiiba mula sa medyo mabagal na pagbuo ng mga malignant tumor ng cardiac segment ng esophagus, sinamahan ng isang pagpapaliit ng juxtacardiac at isang pangalawang pagpapalawak ng esophagus sa paglipas. Ang pagkakaroon ng hindi pantay na jagged na balangkas at ang kawalan ng peristaltic contraction ay dapat magtataas ng hinala ng kanser. Para sa pag-diagnosis ng pagkakaiba ay napapailalim sa pag-aaral sa lahat ng bahagi ng lalamunan at mga pader nito sa buong lugar. Ito ay nakamit sa pamamagitan ng tinatawag na multi-projection examination ng pasyente. Ang mas mababang lalamunan at lalo na ang bahagi ng tiyan ay malinaw na nakikita sa ikalawang pahilig na posisyon sa taas ng paglanghap. Sa mga mahihirap na kaso, inirerekomenda ni A.Ruderman ang esophagus at tiyan na may isang mabulak na pulbos. Sa panahon ng artipisyal na pamamaga ng lalamunan sa screen ng X-ray, ang pagbubukas ng cardia at ang pagtagos ng mga nilalaman ng esophagus sa tiyan na may hitsura ng hangin sa rehiyon ng puso ng huli ay malinaw na sinusunod. Karaniwan, na may cardiospasm, walang hangin sa rehiyon ng puso ng tiyan.

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Paggamot sa Cardiospasm

Ang Etiotropic at pathogenetic treatment para sa cardiospasm ay wala. Maraming mga therapeutic na mga panukala ay limitado lamang sa nagpapakilala na paggamot na naglalayong mapabuti ang patency ng cardia at ang pagtatatag ng isang normal na diyeta para sa pasyente. Gayunpaman, ang mga pamamaraan na ito ay epektibo lamang sa pagsisimula ng sakit, hanggang ang mga organikong pagbabago ng esophagus at cardia ay binuo, at kapag ang dysphagia ay lumilipas at hindi malinaw.

Ang di-kirurhiko paggamot ay nahahati sa pangkalahatan at lokal. Ang pangkalahatang paggamot ay nagbibigay para sa normalisasyon ng pangkalahatang at nutritional rehimen (mataas na enerhiya na nutrisyon, mga produkto ng pagkain ng isang malambot at semi-likido pagkakapare-pareho, ang pagbubukod ng maanghang at acidic na pagkain). Ng mga bawal na gamot na ginagamit antispastic na gamot (papaverine, amyl nitrite), bromide, sedatives, light tranquilizers (phenazepam), B bitamina, ganglioblokiruyuschie sangkap. Sa ilang mga klinika, ang mga pamamaraan ng mungkahi at hipnosis, na binuo sa kalagitnaan ng ika-20 siglo, ay ginagamit.

[37], [38], [39], [40], [41], [42]

Paraan ng mekanikal pagpapalawak ng lalamunan

Ang mga pamamaraan na ito ay tumutukoy sa TA Suvorova sa "mga paraan ng walang dugo na operasyon ng kirurhiko." Para sa mechanical expansion esophageal cardiospasm, cicatricial stenosis pagkatapos nakakahawang sakit at kemikal Burns ng lalamunan ay ginagamit para sa isang mahabang panahon iba't-ibang uri bougies (mga kasangkapan para sa pagpapalawak, pananaliksik at paggamot ng ilang mga organo ng pantubo form, tulad ng mga detalyadong bougienage lalamunan pamamaraan na iniatas sa paglalarawan ng kemikal Burns ng lalamunan) at dilators na may iba't ibang paraan ng pagpapakilala sa kanila sa lalamunan. Ang bougienage bilang isang paraan para sa pagpapalawak ng non-blood ng cardia ay hindi epektibo. Ang mga dilators na ginamit para sa layuning ito ay hydrostatic, niyumatik at mekanikal, na natagpuan ang aplikasyon sa ibang bansa. Ang plummer hydrostatic dilators ay malawakang ginagamit sa USA at England. Ang operating prinsipyo ng mga kasangkapan na ito ay na ang pagpapalawak ng bahagi (cylinder o spring expansion mekanismo) ay ipinakilala sa mapakipot bahagi ng lalamunan sa sleeping o sarado na posisyon at may pinalawak na sa pamamagitan ng ang pagpapakilala ng air balloon o ng isang likido sa isang tiyak na laki, kinokontrol sa pamamagitan ng panukat ng presyon o sa pamamagitan ng manu-manong makina.

Ang lobo ay dapat na matatagpuan eksakto sa puso dulo ng esophagus, na kung saan ay naka-check sa pamamagitan ng fluoroscopy. Ang hydrostatic dilator ay maaari ring ibibigay sa ilalim ng visual na kontrol gamit ang esophagoscopy, at ilang mga doktor, para sa mas higit na kaligtasan, gabayan ito sa isang guideline na kinain isang araw bago magsimula ang pamamaraan. Dapat itong isipin na sa panahon ng paglawak ng cardia ay lumilitaw na medyo maliwanag sakit, na maaaring mabawasan ng isang pre-ginawa iniksyon ng pampamanhid. Ang isang positibong nakakagaling na epekto ay nangyayari lamang sa ilang mga pasyente, at ito ay nagpapakita mismo agad pagkatapos ng pamamaraan. Gayunman, sa karamihan ng mga kaso, upang makamit ang isang mas matagal na epekto ay nangangailangan ng 3-5 mga pamamaraan at higit pa. Ayon sa ilang mga dayuhang may-akda, ang mga resulta ng hydrostatic dilatation ng esophagus ay umabot sa 70%, gayunpaman, ang mga komplikasyon tulad ng pagkalagot ng esophagus, duguan pagsusuka at aspiration pneumonia ay lumagpas sa 4% ng kabuuang bilang ng mga pamamaraan na isinagawa.

Ang pinaka-malawak na ginagamit ng mga metal dilators na may mechanical drive, lalo na sa Alemanya sa gitna ng ika-20 siglo, ay ang dalatorador Stark, na ginagamit din ng mga dalubhasang Russian. Ang pagpapalawak ng bahagi ng dilator ay binubuo ng apat na divergent na sanga; Ang dilator ay nilagyan ng isang hanay ng mga naaalis na nozzles-conductors ng iba't ibang mga hugis at haba, sa tulong ng kung saan maaari mahanap ang lumen ng narrowed cardiac kanal. Ang Stark device ay ipinakilala sa cardia sa closed state, at pagkatapos ay mabilis na binuksan at sarado nang sunud-sunod 2-3 beses, na humahantong sa isang sapilitang pagpapalawak ng cardia. Sa sandali ng paglawak, ang malubhang sakit ay lumitaw, agad na nawawala kapag ang kagamitan ay sarado. Ayon sa nai-publish na data, ang may-akda ng device (H. Starck) ay may pinakamaraming bilang ng mga obserbasyon sa paggamit ng pamamaraang ito: mula 1924 hanggang 1948, ginagamot niya ang 1118 na pasyente, kung saan 1117 ay nagkaroon ng isang mahusay na resulta, sa isang kaso lamang ay isang nakamamatay na kinalabasan.

Ang mga pamamaraan ng pagluwang ng lalamunan ay ipinapakita sa paunang yugto ng cardiospasm, kapag walang mga pangunahing cicatricial na pagbabago, binibigkas ang esophagitis at ulceration ng mucous membrane ay pa nangyari. Sa isang solong dilatation lumalaban therapeutic epekto ay hindi nakamit, kaya ang pamamaraan ay paulit-ulit ng ilang beses, at may paulit-ulit manipulahin pinatataas ang posibilidad ng komplikasyon, na kasama ang pinching at pinsala ng mucous lamad, pagkalagot ng esophagus wall. Sa pamamagitan ng isang haba at liko esophagus, ang paggamit ng mga dilators ay hindi inirerekomenda dahil sa kahirapan na hawakan ang mga ito sa makipot na bahagi ng cardia at ang panganib ng pagkalagot ng esophagus. Ayon sa mga lokal at dayuhang may-akda, sa paggamot ng mga pasyente na may cardiospasm sa pamamagitan ng cardiodilation sa unang yugto, ang pagbawi ay nangyayari sa 70-80% ng mga kaso. Ang mga natitirang pasyente ay nangangailangan ng kirurhiko paggamot

Ang mga komplikasyon na may pagluwang ng cardia at ang paggamit ng mga balloon ng probe ay hindi karaniwan. Kapag gumagamit ng niyumatik cardiodilators, ang dalas ng break, ayon sa iba't ibang mga may-akda, ay umaabot sa 1.5 hanggang 5.5%. Ang isang katulad na mekanismo ng pagkakasira ng lalamunan sa antas ng dayapragm ay paminsan-minsan sinusunod din ang mabilis na pagpuno ng probe balloon, na ginagamit para sa closed labis na lamig tiyan, o suriin Sengstakena - Bleykera upang ihinto o ukol sa sikmura o esophageal paglura ng dugo. Bilang karagdagan, tulad ng ipinahiwatig ni B. D. Komarov et al. (1981), ang isang rupture ng esophagus ay maaaring mangyari kapag ang isang pasyente ay nagsisikap na mag-extract ng isang probe na may namamaga na lobo.

[43], [44], [45]

Kirurhiko paggamot ng cardiospasm

Ang mga pamamaraan ng modernong anesthesiology at thoracic surgery ay maaaring makabuluhang mapalawak ang mga indicasyon para sa kirurhiko paggamot ng cardiospasm at megaesophagus, nang hindi naghihintay ng hindi maaaring mabago na mga pagbabago sa lalamunan at cardia. Ang mga indications para sa operasyon ng kirurhiko ay tuluy-tuloy na mga pagbabago sa pag-esophagus, na nagpapatuloy pagkatapos ng paulit-ulit na paggamot na hindi gumagana at, lalo na, pagluwang ng lalamunan ng mga pamamaraan na inilarawan. Ayon sa maraming surgeon, kung kahit na pagkatapos ng double-dilatation na ginanap sa pinakasimulan ng sakit, ang kondisyon ng pasyente ay hindi na mapabuti ang kalagayan, pagkatapos ay dapat siya ay ihandog sa kirurhiko paggamot.

Ang iba't ibang mga pamamaraan ng pag-reconstructive na pamamaraan ay iminungkahi pareho sa esophagus at diaphragm, at sa mga nerbiyo na nagpapawalang-bisa, na marami sa mga ito, gayunpaman, bilang kasanayan ay ipinakita, ay naging hindi epektibo. Ang mga operasyong ito ay kinabibilangan ng kirurhiko pamamagitan sa dayapragm (diafragmo- at krurotomiya), sa pinalawig na bahagi ng lalamunan (ezofagoplikatsiya at excision ng esophageal pader) para palakasin ang loob trunks (vagolizis, vagotomy, simnatektomiya). Ang karamihan sa mga pamamaraan ng kirurhiko paggamot ng cardiospasm at megaesophagus ay iminungkahi sa simula at sa unang isang-kapat ng ika-20 siglo. Ang pagpapabuti ng mga pamamaraan ng paggamot ng paggamot para sa sakit na ito ay nagpatuloy sa gitna ng XX century. Ang mga pamamaraan ng mga operasyon ay ibinibigay sa mga patnubay para sa thoracic at tiyan pagtitistis.

Ang pinsala sa esophagus ay nahahati sa mekanikal na paglabag sa anatomikong integridad ng mga pader nito at pagkasunog ng kemikal, na nagiging sanhi ng hindi gaanong, at sa ilang mga kaso, mas malubhang pinsala hindi lamang sa lalamunan, kundi pati na rin sa tiyan na may mga sintomas ng pangkalahatang pagkalasing.

[46], [47], [48], [49], [50], [51],