Cardiogenic shock

Ang cardiogenic shock ay ang pangunahing dahilan ng kamatayan para sa mga pasyente na may myocardial infarction sa ospital.

Sa 50% ng mga pasyente na may cardiogenic shock bubuo sa loob ng unang araw ng myocardial infarction, 10% - sa pre-ospital at 90% - sa mga ospital. Sa myocardial infarction na may Q wave (o myocardial infarction na may ST elevation), ang saklaw ng cardiogenic shock ay humigit-kumulang 7%, isang average na 5 oras matapos ang simula ng mga sintomas ng myocardial infarction.

Sa myocardial infarction na walang Q wave, ang cardiogenic shock ay bumubuo sa 2.5-2.9%, sa average pagkatapos ng 75 oras. Ang thrombolytic therapy ay binabawasan ang saklaw ng cardiogenic shock. Ang pagkamatay ng mga pasyente na may cardiogenic shock sa ospital ay 58-73%, na may revascularization, ang dami ng namamatay ay 59%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6],

Ano ang nagiging sanhi ng cardiogenic shock?

Ang cardiogenic shock ay isang resulta ng nekrosis na mga 40% ng kaliwang ventricular myocardium at samakatuwid ay bihirang katugma sa buhay. Ang pagbubuntis ay medyo mas mabuti kung ang pagkabigla ay sanhi ng pagkalupit ng papillary muscle o interventricular septum (na may napapanahong operasyon ng paggamot), dahil ang magnitude ng nekrosis sa mga ganitong kaso ay karaniwang mas mababa. Gayunpaman, sa "makitid" na kahulugan, ang cardiogenic shock ay itinuturing na shock dahil sa kaliwang ventricular dysfunction ("true" cardiogenic shock). Kadalasan, bubuo ang cardiogenic shock sa panahon ng nauuna na myocardial infarction.

Sa mga nakalipas na taon, ang data ay nakuha na maraming mga pasyente na may cardiogenic shock ay may nekrosis rate na mas mababa sa 40%, marami ang walang pagtaas sa kabuuang paligid ng vascular resistance at walang mga palatandaan ng pagwawalang-kilos sa mga baga. Ito ay pinaniniwalaan na sa mga kaso na ito ischemia at systemic nagpapasiklab reaksyon-play ng isang pangunahing papel. May dahilan upang maniwala na ang unang administrasyon ng nitrates, beta-blockers, morpina at ACE inhibitors sa mga pasyente na may myocardial infarction ay may malaking papel sa pagbuo ng cardiogenic shock. Ang mga gamot na ito ay maaaring dagdagan ang posibilidad ng cardiogenic shock dahil sa "vicious circle": isang pagbaba sa presyon ng dugo - isang pagbaba sa coronary flow ng dugo - isang mas higit na pagbaba sa presyon ng dugo, atbp.

May tatlong pangunahing paraan ng pagkabigla sa myocardial infarction.

Reflex cardiogenic shock bubuo bilang isang resulta ng hindi sapat na nauukol na bayad pagtaas sa vascular paglaban bilang tugon sa isang nakababahalang sitwasyon na sanhi ng pagdating ng nociceptive impulses sa central nervous system at gulo ng physiological balanse sa pagitan ng ang tono ng nakikiisa, parasympathetic dibisyon ng autonomic nervous system.

Bilang isang tuntunin, ito ay ipinakita sa pamamagitan ng pag-unlad ng pagbagsak o malubhang arterial hypotension sa mga pasyente na may myocardial infact laban sa background ng uncropped sakit sindrom. Samakatuwid, mas tamang ituring ito bilang isang estado ng collaptoid, na sinamahan ng maliwanag na klinikal na sintomas sa porma ng pallor ng balat, labis na pagpapawis, mababang presyon ng dugo, nadagdagan ang rate ng puso at isang maliit na pagpuno ng pulso.

Ang reflex cardiogenic shock ay kadalasang maikli ang buhay, mabilis na nahuhulog ng sapat na lunas sa sakit. Ang napapanatiling pagbawi ng sentral na hemodynamics ay madaling nakamit sa pamamagitan ng pagbibigay ng mga maliliit na gamot sa vasopressor.

Ang arrhythmic cardiogenic shock ay sanhi ng hemodynamic disorder bilang isang resulta ng pag-unlad ng paroxysmal tachyarrhythmias o bradycardia. Ito ay sanhi ng kapansanan sa ritmo ng puso o pagpapadaloy ng puso, na humahantong sa malubhang gitnang hemodynamic disorder. Matapos ihinto ang mga karamdaman na ito at ibalik ang sinus ritmo, ang mabilisang pag-andar ng puso ay mabilis na normalize at ang mga epekto ng shock ay nawawala.

Ang isang tunay na cardiogenic shock ay sanhi ng isang matalim pagbaba sa pumping function ng puso dahil sa malawak na myocardial pinsala (nekrosis ng higit sa 40% ng masa ng kaliwang ventricular myocardium). Sa ganitong mga pasyente, ang isang hypokinetic na uri ng hemodynamics ay sinusunod, kadalasan ay sinasamahan ng mga sintomas ng baga na edema. Nangyayari ang pulmonary congestion kapag ang pulmonary capillary wedge pressure ay 18 mmHg. Art., Katamtamang mga manifestations ng baga edema - sa 18-25 mm Hg. Art. Maliwanag clinical manifestations - sa 25-30 mm Hg. Art., Na may higit sa 30 mm Hg. Sining. - isang klasikong larawan. Karaniwan, ang mga palatandaan ng cardiogenic shock ay lumilitaw sa loob ng ilang oras pagkatapos ng simula ng myocardial infarction.

Mga sintomas ng cardiogenic shock

Sintomas cardiogenic shock - sinus tachycardia, bawasan ang presyon ng dugo, dyspnea, sayanosis, integument maputla, malamig at mahalumigmig (karaniwan ay malamig clammy pawis), gulo ng malay, nabawasan ihi output ng mas mababa sa 20 ml / h. Iminumungkahi na magsagawa ng isang invasive hemodynamic control: ang intra-arterial blood pressure na pagsukat at pagpapasiya ng presyon sa pag-agaw sa pulmonary artery.

Ang klasikong kahulugan ng cardiogenic shock ay "pagbaba sa systolic presyon ng dugo na mas mababa sa 90 mm Hg. Sining. Sa loob ng 30 min kasama ang mga palatandaan ng peripheral hypoperfusion. " Ang V. Menon JS at Hochman (2002) ay nagbibigay ng sumusunod na kahulugan: "Ang cardiogenic shock ay hindi sapat na perpyal perfusion na may sapat na intravascular volume, anuman ang antas ng presyon ng dugo".

Hemodynamically sa cardiogenic shock doon ay isang pagbaba sa puso index ay mas mababa sa 2.0 L / min / m ² (1.8-2.2 l / min / m ² ) sa kumbinasyon na may isang pagtaas sa kaliwa ventricular pagpuno presyon ng higit sa 18 mm Hg. Sining. (mula sa 15 hanggang 20 mm ng mercury.), Kung walang magkakatulad na hypovolemia.

Ang pagbaba sa presyon ng dugo ay isang medyo huli na pag-sign. Una, ang pagbaba sa output ng puso ay nagiging sanhi ng reflex sinus tachycardia na may pagbaba sa pulse BP. Kasabay nito, nagsisimula ang vasoconstriction, unang ng mga vessel ng balat, pagkatapos ng mga bato, at sa wakas ng utak. Dahil sa vasoconstriction, ang normal na presyon ng dugo ay maaaring mapanatili. Ang pagkasira ng perpyusyon ng lahat ng mga organo at tisyu, kabilang ang myocardium, ay lumalaki. Sa matinding vasoconstriction (lalo na laban sa background ng paggamit ng sympathomimetics), ang isang kapansin-pansing pagbaba sa presyon ng dugo ay kadalasang auscultatory, habang ang intra-arterial na presyon ng dugo, na tinutukoy ng arterial puncture, ay nasa normal na limitasyon. Samakatuwid, kung imposible ang kontrol ng presyon ng dugo ay imposible na magabayan ng palpation ng mga malalaking arteries (karotid, femoral), na mas madaling kapitan sa vasoconstriction.

[7], [8], [9], [10], [11], [12], [13]

Paano naiuri ang cardiogenic shock?

• malubhang arterial hypotension (systolic presyon ng dugo sa ibaba 80 mmHg; sa mga pasyente na may hypertension - isang pagbaba ng higit sa 30 mmHg); bawasan ang presyon ng pulso sa 30 mm Hg. Sining. At sa ibaba;
• shock index higit sa 0.8;

* Index ng shock ay ang ratio ng rate ng puso at systolic presyon ng dugo. Karaniwan, ang average na halaga nito ay 0.6-0.7. Sa pagkabigla, ang halaga ng index ay maaaring umabot sa 1.5.

• klinikal na palatandaan ng kapansanan sa sirkulasyon ng paligid;
• oliguria (mas mababa sa 20 ML / h);
• pagpaparahan at pagkalito (maaaring may maikling panahon ng kaguluhan).

Ang pag-unlad ng cardiogenic shock ay din nailalarawan sa pamamagitan ng pagbawas sa para puso output (heart index na mas mababa sa 2-2.5 l / min / m2) at mataas na kaliwa ventricular pagpuno (higit sa 18 mm Hg. V.), Pulmonary maliliit na ugat kalang presyon mas malaki kaysa sa 20 mm Hg. Sining.

Paggamot ng cardiogenic shock

Sa isang cardiogenic shock picture unfolded, ang posibilidad ng kaligtasan ng buhay ay halos zero sa anumang paraan ng paggamot, ang kamatayan ay karaniwang nangyayari sa loob ng 3-4 na oras. Na may mas maliwanag na disorder ng hemodynamics, kung gagawin mo ang paggamot ng droga ng cardiogenic shock, at ang posibilidad ng tagumpay ay hindi hihigit sa 20-30%. May katibayan na hindi mapabuti ng thrombolytic therapy ang pagbabala para sa cardiogenic shock. Samakatuwid, ang isyu ng paggamit ng thrombolytics sa cardiogenic shock ay hindi pa lutasin sa wakas (ang mga pharmacokinetics at ang epekto ng mga bawal na gamot sa shock ay hindi nahuhula). Sa isang pag-aaral, ang pangangasiwa ng streptokinase ay epektibo sa 30% ng mga pasyente na may cardiogenic shock - sa mga pasyente na ito, ang dami ng namamatay ay 42%, ngunit ang kabuuang dami ng namamatay ay mas mataas - mga 70%. Gayunpaman, kung walang posibilidad ng coronary angioplasty o coronary artery bypass surgery, ipinapahiwatig ang thrombolytic therapy.

Sa isip, kinakailangan upang simulan ang intra-aortic balloon counterpulsation nang maaga hangga't maaari (ang pamamaraan na ito ay nagbibigay-daan sa mabilis mong patatagin ang hemodynamics at mapanatili ang estado ng kamag-anak na pag-stabilize sa loob ng mahabang panahon). Laban sa background ng counterpulsation, ang coronary angiography ay ginaganap at ang myocardial revascularization ay sinubukan: coronary angioplasty (CAP) o coronary artery bypass surgery (CABG). Siyempre, ang posibilidad ng isang kumplikado ng naturang mga kaganapan ay napakabihirang. Sa panahon ng CAP, posible na mabawasan ang pangkalahatang mortality rate sa 40-60%. Sa isang pag-aaral, sa mga pasyente na may matagumpay na recanalization ng mga coronary arteries at pagpapanumbalik ng coronary flow ng dugo, dami ng namamatay na 23% (!). Ang pagdadala ng kagyat na CABG ay maaari ding mabawasan ang dami ng namamatay sa cardiogenic shock hanggang sa 50%. Tinatayang ang maagang revascularization sa cardiogenic shock ay makapagliligtas ng mga buhay sa 2 sa 10 mga pasyenteng ginagamot na mas bata sa 75 taong gulang (SHOCK study). Gayunpaman, ang isang modernong "agresibo" na paggamot ay nangangailangan ng maagang pag-ospital ng mga pasyente sa isang espesyal na yunit ng operasyon ng puso.

Sa mga tuntunin ng praktikal na pampublikong kalusugan, ang mga sumusunod na taktika para sa pamamahala ng mga pasyente na may cardiogenic shock ay katanggap-tanggap:

May matinding pagbaba sa presyon ng dugo Norepinephrine infusion upang mapataas ang presyon ng dugo sa itaas 80-90 mm Hg. Sining. (1-15 μg / min). Pagkatapos nito (at sa mas malinaw na hypotension sa unang lugar) ito ay ipinapayong lumipat sa pagpapakilala ng dopamine. Kung upang mapanatili ang presyon ng dugo sa tungkol sa 90 mm Hg. Sining. Ang dopamine infusion ay sapat sa isang rate ng hindi hihigit sa 400 μg / min, dopamine ay may positibong epekto, pagpapalawak ng mga vessels ng mga bato at mga bahagi ng tiyan, pati na rin ang coronary at cerebral vessels. Sa pamamagitan ng karagdagang pagtaas sa rate ng dopamine administration, ang positibong epekto ay unti-unting nawawala, at sa isang rate ng iniksyon na mas mataas sa 1000 μg / min, dopamine ay nagiging sanhi lamang ng vasoconstriction.

Kung posible na patatagin ang presyon ng dugo gamit ang mga maliliit na dosis ng dopamine, ipinapayong ma-konekta ang dobutamine (200-1000 μg / min) sa paggamot. Sa hinaharap, ang rate ng pangangasiwa ng mga gamot na ito ay kinokontrol ng reaksyon ng presyon ng dugo. Marahil ang karagdagang appointment ng phosphodiesterase inhibitors (milrinone, enoximon).

Kung walang binibigkas na paghinga sa baga, maraming mga may-akda ay nagrekomenda na suriin ang reaksyon sa pagpapakilala ng likido sa karaniwang paraan: 250-500 ml para sa 3-5 minuto, pagkatapos ay 50 mg bawat 5 minuto, hanggang sa lumitaw ang mga palatandaan ng nadagdagang pagwawalang-bahala sa mga baga. Kahit na may cardiogenic shock, humigit-kumulang 20% ng mga pasyente ay may kamag-anak na hypovolemia.

Ang cardiogenic shock ay hindi nangangailangan ng appointment ng corticosteroid hormones. Sa eksperimento at sa ilang mga pag-aaral sa klinikal ay nagpakita ng isang positibong epekto mula sa paggamit ng glucose-insulin-potassium mixture.