Cardiogenic shock

Ang cardiogenic shock ay ang nangungunang sanhi ng kamatayan sa mga pasyenteng naospital na may myocardial infarction.

Sa 50% ng mga pasyente, ang cardiogenic shock ay bubuo sa unang araw ng myocardial infarction, sa 10% - sa yugto ng prehospital at sa 90% - sa ospital. Sa myocardial infarction na may Q wave (o myocardial infarction na may ST segment elevation), ang saklaw ng cardiogenic shock ay humigit-kumulang 7%, sa average na 5 oras pagkatapos ng simula ng mga sintomas ng myocardial infarction.

Sa non-Q-wave myocardial infarction, ang cardiogenic shock ay bubuo sa 2.5-2.9%, sa average pagkatapos ng 75 oras. Ang thrombolytic therapy ay binabawasan ang saklaw ng cardiogenic shock. Ang dami ng namamatay sa mga pasyente na may cardiogenic shock sa ospital ay 58-73%, na may revascularization, ang dami ng namamatay ay 59%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ano ang nagiging sanhi ng cardiogenic shock?

Ang cardiogenic shock ay bunga ng nekrosis ng humigit-kumulang 40% ng kaliwang ventricular myocardium at samakatuwid ay bihirang magkatugma sa buhay. Ang pagbabala ay medyo mas mahusay kung ang pagkabigla ay sanhi ng pagkalagot ng papillary na kalamnan o interventricular septum (na may napapanahong kirurhiko paggamot), dahil ang lawak ng nekrosis sa mga kasong ito ay kadalasang mas mababa. Gayunpaman, sa "makitid" na kahulugan, ang cardiogenic shock ay itinuturing na shock dahil sa dysfunction ng kaliwang ventricle ("totoo" cardiogenic shock). Kadalasan, ang cardiogenic shock ay bubuo sa anterior myocardial infarction.

Sa mga nagdaang taon, nakuha ang data na maraming mga pasyente na may cardiogenic shock ay may halaga ng nekrosis na mas mababa sa 40%, marami ang walang pagtaas sa kabuuang peripheral vascular resistance at walang mga palatandaan ng pulmonary congestion. Ito ay pinaniniwalaan na sa mga kasong ito, ang ischemia at systemic inflammatory reactions ay may malaking papel. May dahilan upang maniwala na ang maagang pangangasiwa ng nitrates, beta-blockers, morphine at ACE inhibitors sa mga pasyente na may myocardial infarction ay may mahalagang papel sa pagbuo ng cardiogenic shock. Ang mga gamot na ito ay maaaring tumaas ang posibilidad ng cardiogenic shock dahil sa isang "vicious circle": pagbaba ng presyon ng dugo - pagbaba ng coronary blood flow - kahit na mas malaking pagbaba sa presyon ng dugo, atbp.

Mayroong tatlong pangunahing anyo ng pagkabigla sa myocardial infarction.

Ang reflex cardiogenic shock ay bubuo bilang isang resulta ng hindi sapat na pagtaas ng compensatory sa vascular resistance bilang tugon sa isang nakababahalang sitwasyon na dulot ng daloy ng mga nociceptive impulses sa central nervous system at isang paglabag sa physiological balanse sa pagitan ng tono ng nagkakasundo at parasympathetic na mga dibisyon ng autonomic nervous system.

Bilang isang patakaran, ito ay nagpapakita ng sarili sa pamamagitan ng pag-unlad ng pagbagsak o matalim na arterial hypotension sa mga pasyente na may myocardial infarction laban sa background ng hindi makontrol na sakit na sindrom. Samakatuwid, mas tama na ituring ito bilang isang kondisyon na tulad ng pagbagsak, na sinamahan ng matingkad na mga klinikal na sintomas sa anyo ng maputlang balat, pagtaas ng pagpapawis, mababang presyon ng dugo, pagtaas ng rate ng puso at mababang pagpuno ng pulso.

Ang reflex cardiogenic shock ay kadalasang panandalian at mabilis na napapawi sa pamamagitan ng sapat na lunas sa pananakit. Ang napapanatiling pagpapanumbalik ng sentral na hemodynamics ay madaling makamit sa pamamagitan ng pagbibigay ng maliliit na gamot na vasopressor.

Ang arrhythmic cardiogenic shock ay sanhi ng hemodynamic disturbances bilang resulta ng pag-unlad ng paroxysmal tachyarrhythmias o bradycardia. Ito ay sanhi ng mga kaguluhan sa ritmo ng puso o pagpapadaloy ng puso, na humahantong sa binibigkas na mga kaguluhan sa gitnang hemodynamics. Matapos matigil ang mga kaguluhang ito at maibalik ang ritmo ng sinus, mabilis na nagiging normal ang pumping function ng puso at nawawala ang mga sintomas ng shock.

Ang tunay na cardiogenic shock ay sanhi ng isang matalim na pagbaba sa pumping function ng puso dahil sa malawak na myocardial damage (nekrosis ng higit sa 40% ng kaliwang ventricular myocardial mass). Ang ganitong mga pasyente ay may hypokinetic na uri ng hemodynamics, madalas na sinamahan ng mga sintomas ng pulmonary edema. Ang mga congestive phenomena sa baga ay lumilitaw sa isang pulmonary capillary wedge pressure na 18 mm Hg, katamtamang mga manifestations ng pulmonary edema - sa 18-25 mm Hg, binibigkas na clinical manifestations - sa 25-30 mm Hg, sa higit sa 30 mm Hg - isang klasikong larawan. Karaniwan, lumilitaw ang mga palatandaan ng cardiogenic shock ilang oras pagkatapos ng simula ng myocardial infarction.

Mga sintomas ng cardiogenic shock

Ang mga sintomas ng cardiogenic shock ay sinus tachycardia, pagbaba ng presyon ng dugo, dyspnea, cyanosis, maputla, malamig at mamasa-masa na balat (karaniwan ay malamig na malalamig na pawis),may kapansanan sa kamalayan, nabawasan ang diuresis sa mas mababa sa 20 ml/h. Maipapayo na magsagawa ng invasive hemodynamic monitoring: intra-arterial blood pressure measurement at pagpapasiya ng pulmonary artery wedge pressure.

Ang klasikong kahulugan ng cardiogenic shock ay "isang pagbaba sa systolic na presyon ng dugo sa mas mababa sa 90 mm Hg sa loob ng 30 min kasama ng mga palatandaan ng peripheral hypoperfusion." V. Menon JS at Hochman (2002) ay nagbibigay ng sumusunod na kahulugan: "cardiogenic shock ay hindi sapat na peripheral perfusion na may sapat na intravascular volume, anuman ang antas ng presyon ng dugo."

Sa hemodynamically, sa cardiogenic shock, ang pagbaba sa cardiac index na mas mababa sa 2.0 l/min/m2 ⁽ mula sa 1.8-2.2 l/min/m2 ⁾ ay sinusunod kasama ng pagtaas ng presyon ng pagpuno ng kaliwang ventricle na higit sa 18 mm Hg (mula 15 hanggang 20 mm Hg), kung walang hypovolemia.

Ang pagbaba sa presyon ng dugo ay isang medyo late sign. Sa una, ang pagbaba sa cardiac output ay nagiging sanhi ng reflex sinus tachycardia na may pagbaba sa presyon ng pulso. Kasabay nito, nagsisimula ang vasoconstriction, una sa mga sisidlan ng balat, pagkatapos ay sa mga bato at, sa wakas, sa utak. Dahil sa vasoconstriction, maaaring mapanatili ang normal na presyon ng dugo. Ang perfusion ng lahat ng organ at tissue, kabilang ang myocardium, ay unti-unting lumalala. Sa binibigkas na vasoconstriction (lalo na laban sa background ng sympathomimetics), ang auscultation ay madalas na nagpapakita ng isang kapansin-pansing pagbaba sa presyon ng dugo, habang ang intra-arterial na presyon ng dugo, na tinutukoy ng arterial puncture, ay nasa loob ng normal na mga limitasyon. Samakatuwid, kung imposible ang invasive na pagsubaybay sa presyon ng dugo, mas mahusay na umasa sa palpation ng malalaking arteries (carotid, femoral), na hindi gaanong madaling kapitan sa vasoconstriction.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ]

Paano nasuri ang cardiogenic shock?

• malubhang arterial hypotension (systolic na presyon ng dugo sa ibaba 80 mm Hg; sa mga pasyente na may arterial hypertension - isang pagbaba ng higit sa 30 mm Hg); pagbaba sa presyon ng pulso sa 30 mm Hg at mas mababa;
• shock index higit sa 0.8;

* Ang shock index ay ang ratio ng rate ng puso sa systolic na presyon ng dugo. Karaniwan, ang average na halaga nito ay 0.6-0.7. Sa pagkabigla, ang halaga ng index ay maaaring umabot sa 1.5.

• mga klinikal na palatandaan ng peripheral circulatory disorder;
• oliguria (mas mababa sa 20 ml / h);
• pagkahilo at pagkalito (maaaring may maikling panahon ng pagkabalisa).

Ang pag-unlad ng cardiogenic shock ay nailalarawan din sa pamamagitan ng pagbawas sa cardiac output (cardiac index na mas mababa sa 2-2.5 l/min/m2) at pagtaas ng pagpuno ng kaliwang ventricle (higit sa 18 mm Hg), pulmonary capillary wedge pressure na higit sa 20 mm Hg.

Paggamot ng cardiogenic shock

Sa kaso ng isang full-blown na larawan ng cardiogenic shock, ang posibilidad na mabuhay ay halos zero sa anumang paraan ng paggamot, ang kamatayan ay karaniwang nangyayari sa loob ng 3-4 na oras. Sa hindi gaanong binibigkas na hemodynamic disorder, kung ang paggamot sa droga ng cardiogenic shock ay isinasagawa, ang posibilidad ng tagumpay ay hindi hihigit sa 20-30%. Mayroong katibayan na ang thrombolytic therapy ay hindi nagpapabuti sa pagbabala para sa cardiogenic shock. Samakatuwid, ang tanong ng paggamit ng thrombolytics sa cardiogenic shock ay hindi pa nalutas sa wakas (ang mga pharmacokinetics at pagkilos ng mga gamot na ito sa pagkabigla ay hindi mahuhulaan). Sa isang pag-aaral, ang pagpapakilala ng streptokinase ay epektibo sa 30% ng mga pasyente na may cardiogenic shock - sa mga pasyenteng ito, ang dami ng namamatay ay 42%, ngunit ang kabuuang dami ng namamatay ay nanatiling mataas - mga 70%. Gayunpaman, kung ang coronary angioplasty o coronary artery bypass grafting ay hindi posible, ang thrombolytic therapy ay ipinahiwatig.

Sa isip, kinakailangan upang simulan ang intra-aortic balloon counterpulsation nang maaga hangga't maaari (ang pamamaraang ito ay nagbibigay-daan para sa mabilis na pag-stabilize ng hemodynamics at pagpapanatili ng isang estado ng kamag-anak na pagpapapanatag sa loob ng mahabang panahon). Laban sa background ng counterpulsation, ang coronary angiography ay ginaganap at isang pagtatangka sa myocardial revascularization ay ginawa: coronary angioplasty (CAP) o coronary artery bypass grafting (CABG). Naturally, ang posibilidad na magsagawa ng isang kumplikadong mga naturang hakbang ay napakabihirang. Kapag isinagawa ang CAP, posibleng bawasan ang kabuuang dami ng namamatay sa 40-60%. Sa isang pag-aaral, sa mga pasyente na may matagumpay na recanalization ng coronary arteries at pagpapanumbalik ng coronary blood flow, ang dami ng namamatay ay may average na 23% (!). Ang Urgent CABG ay nagbibigay-daan din para sa pagbawas sa dami ng namamatay sa cardiogenic shock sa humigit-kumulang 50%. Kinakalkula na ang maagang revascularization sa cardiogenic shock ay nagbibigay-daan sa pagliligtas ng mga buhay sa 2 sa 10 ginagamot na mga pasyenteng wala pang 75 taong gulang (SHOCK study). Gayunpaman, ang gayong modernong "agresibo" na paggamot ay nangangailangan ng maagang pag-ospital ng mga pasyente sa isang dalubhasang departamento ng operasyon sa puso.

Sa praktikal na mga kondisyon ng pangangalagang pangkalusugan, ang mga sumusunod na taktika para sa pamamahala ng mga pasyente na may cardiogenic shock ay katanggap-tanggap:

Sa kaso ng isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, pagbubuhos ng norepinephrine hanggang sa tumaas ang presyon ng dugo sa itaas 80-90 mm Hg (1-15 mcg/min). Pagkatapos nito (at sa kaso ng hindi gaanong binibigkas na hypotension, una sa lahat), ipinapayong lumipat sa dopamine administration. Kung ang pagbubuhos ng dopamine sa bilis na hindi hihigit sa 400 mcg/min ay sapat upang mapanatili ang presyon ng dugo sa antas na humigit-kumulang 90 mm Hg, ang dopamine ay may positibong epekto, na nagpapalawak ng mga daluyan ng mga bato at mga organo ng tiyan, pati na rin ang mga coronary at cerebral vessel. Sa karagdagang pagtaas sa rate ng pangangasiwa ng dopamine, ang positibong epekto na ito ay unti-unting nawawala, at sa isang rate ng pangangasiwa na mas mataas sa 1000 mcg/min, ang dopamine ay nagdudulot lamang ng vasoconstriction.

Kung posible na patatagin ang presyon ng dugo sa mga maliliit na dosis ng dopamine, ipinapayong subukang magdagdag ng dobutamine (200-1000 mcg/min) sa paggamot. Kasunod nito, ang rate ng pangangasiwa ng mga gamot na ito ay nababagay ayon sa reaksyon ng presyon ng dugo. Ang karagdagang pangangasiwa ng phosphodiesterase inhibitors (milrinone, enoximone) ay posible.

Kung walang binibigkas na mga rales sa mga baga, maraming mga may-akda ang nagrerekomenda ng pagtatasa ng tugon sa pangangasiwa ng likido gamit ang karaniwang pamamaraan: 250-500 ml sa loob ng 3-5 minuto, pagkatapos ay 50 mg bawat 5 minuto hanggang lumitaw ang mga palatandaan ng pagtaas ng kasikipan sa mga baga. Kahit na may cardiogenic shock, humigit-kumulang 20% ng mga pasyente ay may kamag-anak na hypovolemia.

Ang cardiogenic shock ay hindi nangangailangan ng pangangasiwa ng mga corticosteroid hormones. Sa eksperimento at sa ilang mga klinikal na pag-aaral, ang isang positibong epekto mula sa paggamit ng pinaghalong glucose-insulin-potassium ay ipinakita.