Cytomegalovirus hepatitis.

Ang cytomegalovirus hepatitis ay isang independiyenteng anyo ng impeksyon sa CMV, kung saan ang pinsala sa atay ay nangyayari sa paghihiwalay kung ang cytomegalovirus ay may tropismo hindi para sa epithelium ng biliary tract, ngunit direkta para sa mga hepatocytes.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiology

Ang impeksyon sa CMV ay laganap. 70-80% ng mga nasa hustong gulang ay may virus-neutralizing antibodies sa kanilang dugo. Ang virus ay excreted sa ihi sa 4-5% ng mga buntis na kababaihan, sa cervical scrapings ito ay napansin sa 10% ng mga kababaihan, sa gatas - sa 5-15% ng mga nursing mothers. Sa mga bagong silang na namatay mula sa iba't ibang dahilan, ang mga palatandaan ng pangkalahatang impeksyon sa CMV ay napansin sa 5-15%. Ang cytomegalovirus hepatitis ay bumubuo ng 1% ng etiologic na istraktura ng talamak na icteric hepatitis ng viral etiology. Gayunpaman, ang pagkalat ng cytomegalovirus hepatitis sa kabuuan ay hindi pa napag-aaralan hanggang ngayon.

Ang pinagmulan ng impeksyon sa CMV ay isang tao lamang, isang taong may sakit o isang carrier ng virus. Ang paghahatid ay nangyayari sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay, mas madalas - sa pamamagitan ng airborne droplets at enterally. Bilang karagdagan, ang impeksiyon ay maaaring mangyari nang parenteral, kabilang ang panahon ng pagsasalin ng dugo. Ang ruta ng paghahatid na ito ay tila mas karaniwan kaysa sa karaniwang pinaniniwalaan, na kinumpirma ng madalas na pagtuklas ng cytomegalovirus sa mga donor (hanggang 60%). Ang transplacental na ruta ng paghahatid ng impeksiyon ay mapagkakatiwalaang napatunayan. Ang impeksyon ng fetus ay nangyayari mula sa ina - isang carrier ng virus. Ang impeksiyon ay direktang nakukuha sa pamamagitan ng inunan o intrapartum sa panahon ng pagpasa ng bata sa pamamagitan ng kanal ng kapanganakan. Ang mga bagong silang ay maaaring mahawa sa pamamagitan ng gatas ng kanilang ina.

Sa cytomegalovirus hepatitis, ang nangingibabaw na ruta ng impeksyon ay tila parenteral at perinatal, kapag ang cytomegalovirus ay direktang pumapasok sa dugo, na lumalampas sa lymphoid apparatus ng pasyente.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Mga sanhi hepatitis ng cytomegalovirus

Ang Cytomegalovirus, isang miyembro ng pamilyang Herpesviridae, ay ibinukod noong 1956 ni M. Smith. Ayon sa modernong klasipikasyon, ito ay tinatawag na human herpes virus type 5 (HHV5). Sa kasalukuyan, kilala ang dalawang serotype ng cytomegalovirus. Morphologically, ito ay katulad ng herpes simplex virus. Ang virion ay naglalaman ng DNA at may diameter na 120-140 nm, at mahusay na nilinang sa kultura ng embryo fibroblast ng tao. Ang virus ay mahusay na napanatili sa temperatura ng silid, sensitibo sa eter at mga disinfectant. Ito ay may mahinang interferonogenic effect. Ang Cytomegalovirus ay nagdudulot lamang ng sakit sa mga tao. Ang fetus at mga bagong silang ay lalong sensitibo sa virus.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Pathogenesis

Ang pathogenesis ng cytomegalovirus hepatitis ay hindi pa rin malinaw. Ayon sa kaugalian, ang CMV ay pinaniniwalaan na pangunahing nakakaapekto sa mga duct ng apdo sa pag-unlad ng cholestatic hepatitis. Gayunpaman, pinapayagan ang direktang cytopathic na epekto ng CMV nang direkta sa parenkayma ng atay. Itinuturing ng ilan na ang cytomegalovirus ay isang hindi mapag-aalinlanganang hepatotropic agent. Sa kasong ito, ang pinsala sa atay ay maaaring maobserbahan kapwa sa congenital at nakuha na impeksyon sa CMV.

Sa pagbuo ng nakahiwalay na pinsala sa mga hepatocytes sa cytomegalovirus hepatitis, isang mahalagang papel ang maaaring i-play sa pamamagitan ng direktang pagpasok ng pathogen sa dugo (parenteral na mekanismo ng impeksyon). Sa kasong ito, ang virus ay hindi pumapasok sa lymphatic system, at samakatuwid - sa mga rehiyonal na lymph node, at higit pa sa gayon ay hindi dumami sa kanila. Ang pathogen ay agad na lumilitaw sa pangkalahatang daloy ng dugo, mula sa kung saan ito pumapasok sa parenkayma ng atay. Ang bahaging ito ng pathogenetic chain ay maaaring tawaging parenchymatous diffusion. Sa kasong ito, ang virus ay maaaring agad na tumagos sa mga hepatocytes, kung saan nakakahanap ito ng mga kondisyon para sa pagpaparami.

Sa pathogenesis ng nakahiwalay na cytomegalovirus hepatitis, ang papel ng iba't ibang cytomegalovirus genotypes, pati na rin ang polymorphism ng mga kandidatong gene ng major histocompatibility complex (HLA system) sa chromosome 6 ng isang madaling kapitan na indibidwal, ay hindi maibubukod.

Pathomorphology

Ang mga pagbabago sa morpolohiya sa talamak na cytomegalovirus hepatitis sa malusog na mga matatanda ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga intralobular granuloma na may sinusoidal infiltration ng mga mononuclear cells, pati na rin ang periportal na pamamaga. Maaaring banayad ang hepatocyte necrosis.

Sa mga immunocompromised na matatanda (na sumailalim sa paglipat ng bato) na may talamak na cytomegalovirus hepatitis, periportal at perisinusoidal fibrosis, mixed-cell infiltration, hepatocyte ballooning, at mga palatandaan ng cholestasis ay sinusunod. Sa mga pinakaunang yugto ng sakit, ang mga antigen ng cytomegalovirus sa atay ay nakita sa mga sinusoidal na selula bilang resulta ng hematogenous na pagkalat ng virus. Ang mga necrotic, dystrophic na pagbabago sa mga hepatocytes, lymphocytic infiltration, activation ng Kupffer cells ay nabanggit, habang ang partikular na pagbabagong-anyo ng cell ay bihira. Ang cytomegalovirus hepatitis sa mga pasyenteng ito ay sinamahan ng cholestatic syndrome at apdo duct disappearance syndrome. Sa kasong ito, ang pp65 antigenemia at CMV DNA ay nakita sa mga hepatocytes, at maaaring maobserbahan ang mga palatandaan ng liver cirrhosis.

Bilang karagdagan sa mga klasikong pagbabago na katangian ng viral hepatitis, ang mga pasyente na may cytomegalovirus na pinsala sa atay ay maaaring magkaroon ng maliliit na aggregates ng neutrophilic polymorphonuclear leukocytes, na kadalasang matatagpuan sa paligid ng nahawaang hepatocyte na may intranuclear CMV inclusions. Ang mga pamamaraan ng immunohistochemistry ay nagsiwalat na ang basophilic granularity ng cytoplasm sa mga cell na walang klasikong intranuclear CMV inclusions ay sanhi ng pagkakaroon ng cytomegalovirus material. Kaya, hindi lamang ang mga intranuclear inclusions ng virus, kundi pati na rin ang basophilic granularity ng cytoplasm ay isang katangian na tanda ng CMV hepatitis.

Sa pangkalahatan, sa mga immunocompromised na pasyente, ang impeksyon sa CMV ay may mas malinaw na cytopathogenic effect at nagiging sanhi ng mas malawak na lysis ng mga hepatocytes kaysa sa mga immunocompetent na pasyente na may CMV hepatitis.

Morphological pagbabago sa atay tissue sa mga bata na may congenital CMV hepatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng higanteng pagbabagong-anyo ng cell ng hepatocytes, cholestasis, portal fibrosis, paglaganap ng bile duct epithelium, at sa mga kaso ng fulminant form, napakalaking nekrosis ng atay.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Mga sintomas hepatitis ng cytomegalovirus

Ang cytomegalovirus hepatitis ay maaaring magkaroon ng parehong talamak at talamak na kurso.

[ 23 ]

Talamak na nakuhang cytomegalovirus hepatitis

Ang pagkakaroon ng acute CMV hepatitis sa mga bata, kabataan at kabataan ay maaaring masuri sa loob ng kumplikadong sintomas ng nakakahawang mononucleosis. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang nakahiwalay na pinsala sa atay ay sinusunod. Sa kasong ito, ang sakit ay nangyayari sa anicteric, mild, moderate o malubhang anyo. Sa ilang mga kaso, maaaring magkaroon ng fulminant hepatitis.

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog para sa CMV hepatitis ay hindi pa tiyak na naitatag. Ito ay marahil 2-3 buwan.

Preicteric na panahon. Ang mga klinikal na pagpapakita at mga parameter ng laboratoryo sa talamak na CMV hepatitis ay hindi pangunahing naiiba sa mga nasa viral hepatitis ng iba pang mga etiologies. Ang sakit ay nagsisimula nang paunti-unti. Ang mga pasyente ay nakakaranas ng pagbaba ng gana, panghihina, sakit ng ulo, pananakit ng tiyan. Sa ilang mga kaso, ang temperatura ng katawan ay tumataas sa 38 °C,

Ang tagal ng pre-icteric period ng talamak na CMV hepatitis A ay karaniwang umaabot mula 3 hanggang 7 araw.

Maaaring wala ang mga klinikal na pagpapakita ng pre-icteric period. Sa ganitong mga kaso, ang manifest na paunang anyo ng cytomegalovirus hepatitis ay nagsisimula sa paglitaw ng jaundice.

Panahon ng jaundice. Sa mga pasyente pagkatapos ng simula ng paninilaw ng balat, ang mga sintomas ng pagkalasing na sinusunod sa panahon ng pre-jaundice ay nagpapatuloy o tumaas pa.

Ang mga klinikal at laboratoryo na pagpapakita ng talamak na cytomegalovirus hepatitis ay hindi pangunahing naiiba sa mga viral hepatitis ng iba pang mga etiologies.

Ang tagal ng icteric period sa talamak na cytomegalovirus hepatitis ay mula 13 hanggang 28 araw.

Ang post-icteric na panahon ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng normalisasyon ng kagalingan ng pasyente, isang pagbawas sa laki ng atay at pali, at isang makabuluhang pagbaba sa aktibidad ng enzyme.

[ 24 ], [ 25 ]

Talamak na cytomegalovirus hepatitis

Ang talamak na cytomegalovirus hepatitis ay kadalasang nabubuo sa mga pasyenteng immunocompromised (nahawahan ng HIV, tumatanggap ng immunosuppressive therapy, sumailalim sa paglipat ng atay, atbp.). Kaya, ang pinsala sa graft ng cytomegalovirus ay sinusunod sa 11-28.5% ng mga pasyente na sumailalim sa paglipat ng atay para sa iba't ibang mga kadahilanan (mga sakit sa atay na autoimmune, viral hepatitis, atbp.). Ang CMV DNA ay nakita sa mga hepatocytes ng 20% ng mga tumatanggap ng liver transplant na may klinikal, biochemical at histological na larawan ng hepatitis.

Gayunpaman, ang pag-unlad ng talamak na cytomegalovirus hepatitis ay posible rin sa mga immunocompetent na bata at matatanda. Sa kasong ito, ang talamak na hepatitis ay maaaring bumuo bilang isang pangunahing talamak na proseso o bilang isang resulta ng paunang manifest cytomegalovirus hepatitis.

Ang mga parameter ng klinikal at laboratoryo sa mga pasyente na may nakuha na talamak na CMV hepatitis ay hindi naiiba sa panimula mula sa mga naobserbahan sa talamak na viral hepatitis ng iba pang mga etiologies.

Sa mga pasyente na may nakuha na talamak na CMV hepatitis, ang mababa at katamtamang aktibidad ng proseso ay nangingibabaw. Sa halos 3/4 ng mga kaso, ang katamtaman at malubhang fibrosis ng atay ay nasuri.

Sa panahon ng pagpapatawad, ang mga sintomas ng pagkalasing sa mga pasyente na may nakuhang talamak na CMV hepatitis ay halos wala. Ang mga extrahepatic na pagpapakita ay nawawala sa karamihan ng mga pasyente. Ang atay at pali ay lumiliit sa laki, ngunit ang kanilang buong normalisasyon ay hindi sinusunod. Karaniwan, ang gilid ng atay ay nakausli mula sa ilalim ng costal arch na hindi hihigit sa 1-2 cm. Ang pali ay palpated mas mababa sa 1 cm sa ibaba ng gilid ng costal arch. Ang aktibidad ng enzyme sa serum ng dugo ay hindi lalampas sa mga normal na halaga.

Ang mga klinikal na pagpapakita ng nakuha na cytomegalovirus hepatitis ay tumutugma sa mga talamak at talamak na viral hepatitis na may iba't ibang kalubhaan. Sa 3/4 na mga kaso ng nakuha na talamak na cytomegalovirus hepatitis, ang katamtaman at malubhang fibrosis ng atay ay nasuri.

[ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ]

Congenital cytomegalovirus hepatitis

Ang congenital CMV infection ay maaaring mangyari pareho sa isang pangkalahatang anyo na may pinsala sa maraming organo at sistema, at sa mga naisalokal na anyo, kabilang ang atay. Ang pinsala sa atay ay tipikal para sa congenital CMV infection at nangyayari sa 40-63.3% ng mga pasyente. Ang mga pagbabago sa atay ay kinabibilangan ng talamak na hepatitis, cirrhosis, cholangitis, intralobular cholestasis. Ang pinsala sa extrahepatic biliary tract, mula sa pamamaga hanggang atresia, ay naitala. Sa ngayon, ang papel ng cytomegalovirus sa simula ng pinsala sa extrahepatic biliary tract (atresia, cysts) ay nananatiling hindi maliwanag.

Ang congenital cytomegalovirus hepatitis ay nakarehistro pangunahin sa mga bata sa mga unang buwan ng buhay, nagpapatuloy alinman sa anicteric form na may hepato-splenomegaly at biochemical activity, o sa isang icteric form na may icterus, maitim na ihi, hepatosplenomegaly, hypertransaminasemia, nadagdagan ang antas ng alkaline phosphatase at GGT, ang pagbuo ng kalahati ng atay ng mga pasyente. Kasabay nito, ang congenital cytomegalovirus hepatitis ay maaaring magpatuloy sa anyo ng talamak at pinahaba na mga anyo na may isa o dalawang alon na paninilaw ng balat, banayad na pagpapakita ng pagkalasing, aktibidad ng hepatocellular enzymes na nadagdagan ng 2-3 beses, cholestatic syndrome (sa 1/3 ng mga pasyente), bihirang kumukuha ng isang talamak na kurso, na sa mga kasong ito ay bubuo nang walang pangunahing proseso ng jaundice na may mataas na aktibidad.

[ 31 ], [ 32 ], [ 33 ], [ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ]

Congenital pangunahing talamak na cytomegalovirus hepatitis

Sa mga bata na may congenital chronic CMV hepatitis, ang minimal na aktibidad ng proseso ng pathological sa atay ay nasuri sa 1/4 ng mga kaso, mababang aktibidad sa 1/3 ng mga kaso, at katamtamang aktibidad sa 1/3 ng mga pasyente.

Ang proseso ay may binibigkas na fibrosis-generating na direksyon. Sa 1/3 ng mga pasyente, ang binibigkas na fibrosis ay nasuri, sa 1/3 - mga palatandaan ng cirrhosis ng atay.

Ang mga klinikal na pagpapakita at mga parameter ng laboratoryo sa congenital chronic CMV hepatitis ay walang mga pangunahing pagkakaiba mula sa viral hepatitis ng iba pang mga etiologies.

Sa panahon ng pagpapatawad, ang mga sintomas ng pagkalasing sa mga pasyente na may congenital chronic CMV hepatitis ay halos wala. Ang mga extrahepatic na pagpapakita ay nawawala sa karamihan ng mga bata. Ang atay at pali ay lumiliit sa laki, ngunit ang kanilang buong normalisasyon ay hindi sinusunod. Karaniwan, ang gilid ng atay ay nakausli mula sa ilalim ng costal arch na hindi hihigit sa 1-2 cm. Ang pali ay palpated mas mababa sa 1 cm sa ibaba ng gilid ng costal arch sa karamihan ng mga pasyente na may splenomegaly. Ang aktibidad ng enzyme sa serum ng dugo ay hindi lalampas sa mga normal na halaga.

[ 38 ], [ 39 ], [ 40 ]

Cytomegalovirus hepatitis sa mga pasyente ng liver transplant

Ang Cytomegalovirus hepatitis ay ang pinakakaraniwang pagpapakita ng impeksyon sa CMV laban sa background ng immunosuppressive therapy. Sa ganitong mga kaso, ang diagnosis ng cytomegalovirus hepatitis ay itinatag batay sa mga resulta ng biopsy sa atay at nakumpirma ng paraan ng viral culture, ppb5 antigen, PCR, at immunohistochemistry. Karamihan sa mga pasyente na may CMV hepatitis ay nagkakaroon ng hiwalay na pinsala sa atay, at iilan lamang sa mga pasyente ang nagkakaroon ng pangkalahatang impeksyon sa CMV. Ang mga pasyente ay inireseta ng intravenous ganciclovir. Sa AIDS, ang cytomegalovirus hepatitis ay sinusunod sa 3-5% ng mga pasyente.

Sa mga pasyente na sumailalim sa orthotopic liver transplantation at sa AIDS, posibleng magkaroon ng strictures ng extrahepatic bile ducts ng cytomegalovirus etiology, na kung saan ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagtuklas ng virus B sa epithelium ng bile ducts. Ang impeksyon sa donor at tatanggap ng atay na may cytomegalovirus bago ang paglipat ay itinuturing na isang kadahilanan na nag-aambag sa pagtanggi sa transplant.

[ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ], [ 45 ], [ 46 ]

Ang kurso ng cytomegalovirus hepatitis

Ang kurso ng sakit ay maaaring talamak (35%) at magtatapos sa pagbawi na may kumpletong pagpapanumbalik ng functional na estado ng atay sa loob ng 1 hanggang 3 buwan. Sa 65% ng mga pasyente, bilang isang resulta ng manifest cytomegalovirus hepatitis, ang sakit ay nagiging talamak.

Diagnostics hepatitis ng cytomegalovirus

Ang cytomegalovirus hepatitis ay nasuri batay sa kumbinasyon ng klinikal, biochemical at serological na data. Ang sakit ay karaniwang nagsisimula sa astheno-dyspeptic manifestations: malaise, kahinaan, pagkawala ng gana, sinamahan ng isang pagtaas sa laki ng atay at hyperfermentemia. Ang kasaysayan ng pasyente ay maaaring magpahiwatig ng mga manipulasyon ng parenteral 2-3 buwan bago ang kasalukuyang sakit, walang mga marker ng hepatitis virus A, B, C, U, G, atbp. sa serum ng dugo.

Mahalagang isaalang-alang na ang cytomegalovirus hepatitis ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang binibigkas na cytolysis syndrome. Para sa indikasyon nito, ang pagpapasiya ng aktibidad ng aminotransferase (ALT, AST) at mga fraction ng LDH (LDH-4, LDH-5) ay malawakang ginagamit. Ang pagtaas ng aktibidad ng mga enzyme ng selula ng atay ay katangian ng talamak na hepatitis at ang yugto ng pagpalala ng talamak na cytomegalovirus hepatitis. Ang antas ng pagtaas sa aktibidad ng mga enzyme ng selula ng atay sa iba't ibang anyo ng cytomegalovirus hepatitis ay tumutugma sa viral hepatitis ng iba pang mga etiologies.

Sa pagkakaroon ng jaundice, mahalagang matukoy ang antas ng kabuuang bilirubin at ang ratio ng conjugated at unconjugated fractions.

Ang aktibidad ng nagpapasiklab na proseso sa atay ay makikita sa isang tiyak na lawak ng spectrum ng protina ng serum ng dugo. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga pasyente na may talamak na CMV hepatitis ay nagpapanatili ng isang normal na antas ng kabuuang protina sa serum ng dugo - 65-80 g / l. Sa mga pasyente na may talamak na CMV hepatitis ng mataas na aktibidad, ang dysproteinemia ay nabuo dahil sa isang pagbawas sa antas ng albumin at isang pagtaas sa bahagi ng y-globules at novae. Ang likas na katangian ng dysproteinemia ay katamtaman at umabot sa makabuluhang pagpapahayag lamang sa ilang mga pasyente, kapag ang antas ng albumin ay bumaba sa ibaba 45%, at ang antas ng y-globulin ay lumampas sa 25%.

Sa panahon ng exacerbation ng talamak na cytomegalovirus hepatitis, ang pagbaba sa protina-synthetic function ay mas makabuluhan, mas malala ang nagpapasiklab na proseso sa atay. Ang mga karamdaman sa sistema ng coagulation ng dugo (hypocoagulation) ng iba't ibang antas ay nabubuo sa mga pasyente na may talamak na hepatitis pangunahin dahil sa isang pagbawas sa synthetic function ng atay.

Ang ultrasound na larawan sa atay sa talamak at talamak na CMV hepatitis ay hindi naiiba sa viral hepatitis ng iba pang mga etiologies.

Ang Doppler ultrasound method ay ginagamit upang matukoy ang daloy ng dugo sa portal vein system at ang pagkakaroon ng portocaval anastomoses, na nagbibigay-daan para sa diagnosis ng portal hypertension, kabilang ang sa mga pasyente na may liver cirrhosis ng cytomegalovirus etiology.

Pinapayagan ng mga pag-aaral ng morpolohiya ang isang layunin na pagtatasa ng likas na katangian ng proseso ng pathological sa atay, direksyon nito, at nagsisilbi rin bilang isa sa mga ipinag-uutos na pamantayan para sa pagiging epektibo ng therapy.

Ang mga resulta ng isang puncture biopsy ay maaaring magkaroon ng isang mapagpasyang halaga ng diagnostic na kaugalian. Sa sapat na sukat ng pagbutas sa atay, ang nakuhang morphological na impormasyon ay napakahalaga sa pagtatasa ng aktibidad, antas ng fibrosis ng talamak na hepatitis at sa pagpili ng mga taktika sa paggamot.

[ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ], [ 51 ]

Paggamot hepatitis ng cytomegalovirus

Ganciclovir at recombinant interferon A paghahanda ay ginagamit upang gamutin ang cytomegalovirus hepatitis.

Nasa ibaba ang mga resulta ng isang klinikal na pag-aaral, na gumamot sa 85 bata na tumanggap ng Viferon therapy para sa talamak na cytomegalovirus hepatitis. Kabilang sa mga ito, 31 mga bata ang nakakuha at 54 ay may congenital CMV hepatitis. Sa 49 na bata, ang congenital cytomegalovirus hepatitis ay pinagsama sa pinsala sa biliary system (sa 44 - atresia at sa 5 - cysts ng bile ducts), at sa lima - na may pinsala sa central nervous system.

Sa mga naobserbahang pasyente ay mayroong 47 lalaki at 38 babae. 55 mga bata ay wala pang 1 taong gulang, 23 ay 1 hanggang 3 taong gulang, at 7 ay higit sa 3 taong gulang.

Para sa kurso ng talamak na viral hepatitis, 45 mga bata ang tumanggap ng monotherapy na may Viferon sa mga rectal suppositories, 31 - Viferon kasama ang intravenous immunoglobulins, 9 na bata - kumbinasyon ng therapy na binubuo ng Viferon at ganciclovir. Ang dosis ng interferon ay 5 milyon/m2 ^, 3 beses sa isang linggo.

Ang tagal ng kurso ng paggamot ay 6 na buwan sa 67 pasyente, 9 na buwan sa 11 at 12 buwan sa 7 bata. Ang pamantayan para sa pagiging epektibo ng interferon therapy ay tinutukoy alinsunod sa pinagkasunduan ng EUROHEP.

Ang control group ay binubuo ng 43 mga bata. Kasama dito ang 29 na pasyente na may congenital at 14 na may talamak na hepatitis ng cytomegalovirus etiology. Ang mga batang ito ay nakatanggap ng pangunahing therapy, kabilang lamang ang choleretic, paghahanda ng bitamina at hepatoprotectors.

Bilang karagdagan sa klinikal at biochemical monitoring, ang replicative na aktibidad ng cytomegalovirus ay napatunayan sa panahon ng sakit.

Ang proporsyon ng mga bata na may talamak na CMV hepatitis na nakamit ang kumpletong pagpapatawad laban sa background ng viferon therapy ay mababa at hindi umabot sa 20%. Gayunpaman, ang pinagsamang grupo ng mga bata na nagkaroon ng kaunting pagpapatawad ay bumubuo ng 78.8% ng kabuuang bilang ng mga ginagamot na bata. Kasabay nito, ang pagpapatawad ay wala sa halos 1/4 ng mga pasyente. Dapat ding tandaan na ang kusang pagpapatawad ay hindi nabuo sa sinumang bata mula sa control group sa loob ng parehong time frame.

Ang isang paghahambing na pagsusuri ng pagiging epektibo ng viferon therapy sa mga bata na may congenital at nakuha na CMV hepatitis ay nagpakita na walang maaasahang pagkakaiba sa porsyento ng pagbuo ng remission na natagpuan laban sa background ng viferon therapy. Ang mga p value ay mula sa p>0.05 hanggang p>0.2.

Upang masagot ang tanong tungkol sa pag-asa ng dalas ng pagkamit ng pagpapatawad sa cytomegalovirus hepatitis sa panahon ng therapy sa regimen ng paggamot, 3 grupo ang nakilala. Ang una ay kasama ang mga pasyente na nakatanggap ng monotherapy na may Viferon, ang pangalawa - mga bata na nakatanggap ng Viferon sa kumbinasyon ng intravenous immunoglobulins, at ang pangatlo - ang mga nakatanggap ng pinagsamang therapy na may Viferon at ganciclovir.

Walang nakitang makabuluhang pagkakaiba sa mga resulta ng paggamot sa mga pasyente mula sa iba't ibang grupo. Ang isang ugali lamang sa mas mababang kalubhaan ng cytolysis ay nabanggit sa mga bata na may pinagsamang paggamot sa Viferon at intravenous immunoglobulins. Ang mga p value ay mula sa p>0.05 hanggang p>0.1.

Ang isang katulad na pattern ay sinusunod din kapag tinatasa ang replicative na aktibidad ng CMV sa talamak na cytomegalovirus hepatitis sa mga bata na nakatanggap ng iba't ibang mga regimen sa paggamot. Ang dalas ng pagtuklas ng CMV DNA sa panahon ng dynamic na pagmamasid ay halos magkapareho sa mga bata mula sa lahat ng tatlong grupo. Ang bahagyang mas mababang aktibidad ng pagtitiklop ng CMV ay naobserbahan sa mga pasyente na ginagamot sa Viferon kasama ng mga intravenous immunoglobulin. Ang mga p value ay mula sa p>0.05 hanggang p>0.2.

Pag-iwas

Ang partikular na pag-iwas sa impeksyon sa CMV ay hindi pa nabuo. Ang eksperimental na gawain ay isinasagawa upang lumikha ng isang bakuna.

Ang mga hakbang laban sa epidemya ay hindi isinasagawa sa foci ng impeksyon. Dahil sa potensyal na papel ng parenteral na mekanismo ng impeksiyon sa pagbuo ng cytomegalovirus hepatitis, ang mga hakbang upang sugpuin ang lahat ng posibilidad ng parenteral, kabilang ang pagsasalin ng dugo, ang impeksiyon ay tila lalong mahalaga. Ang paggamit ng mga disposable na karayom, ang pagsunod sa mga patakaran para sa isterilisasyon ng mga instrumento sa pag-opera ay maaaring ganap na maiwasan ang impeksiyon sa panahon ng mga manipulasyon ng parenteral.

Upang maiwasan ang impeksyon sa cytomegalovirus sa panahon ng mga pagsasalin ng dugo at mga bahagi nito, kinakailangan na magpasya sa pagsusuri ng donor na dugo para sa CMV DNA.

[ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]