Demensya sa Alzheimer's disease

Pangunahing degenerative demensya ng Alzheimer uri o dementia sa Alzheimer sakit - ang pinaka-karaniwang anyo ng mga pangunahing degenerative demensya ng late na buhay, na may isang unti-unting pagsisimula sa presenile o katandaan, tumatag paglala memory disorder mas mataas cortical function hanggang kabuuang paghiwalay ng katalinuhan at mental na aktibidad buo at katangi kumplikadong neuropathological signs.

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng pagsusuri batay sa ICD-10

Ang Alzheimer's disease na may huli na simetrya (senile demensya ng uri ng Alzheimer) na may iba pang sintomas, kadalasang delusional; yugto ng banayad na demensya.

Ang Alzheimer's disease na may maagang simula (presenile dementia ng uri ng Alzheimer) nang walang karagdagang sintomas; yugto ng matinding demensya.

Alzheimer's disease of mixed type (na may mga palatandaan ng vascular dementia) na may iba pang sintomas, karamihan ay depressive; yugto ng banayad (banayad) pagkasintu-sinto.

[1], [2], [3],

Epidemiology of dementia sa Alzheimer's disease

Alzheimer sakit - ang pinaka-karaniwang dahilan ng demensya sa mga matatanda at inutil na edad. Ayon sa internasyonal na pag-aaral, ang pagkalat ng sakit na Alzheimer pagkatapos ng edad 60 doubles sa bawat limang-taong panahon, na umaabot sa 4% sa edad na 75, 16% - 85% at 32 - 90 taon at mas matanda. Ayon sa data na ibinigay sa Moscow epidemiological pag-aaral ng mga matatandang tao ni pangkaisipang kalusugan, sakit na Alzheimer ay nakakaapekto sa 4.5% ng populasyon na may edad na 60 taon at mas matanda, na may edad-kaugnay na mga rate ng saklaw ay tumataas na may pagtaas ng edad ng mga pasyente (sa pangkat ng edad na 60-69 taon, ang pagkalat ng sakit ay 0, 6%, sa edad na 70-79 taon - hanggang sa 3.6% at sa edad na 80 taon at mas matanda - 15%). Indicators pagkalat ng sakit na Alzheimer sa mga mas lumang mga kababaihan ay mas mataas kaysa sa mga tao ng parehong edad.

Ang sakit sa Alzheimer ay ang pinaka-karaniwang sanhi ng demensya sa western hemisphere, na kumikita ng higit sa 50% ng mga kaso nito. Ang pagkalat ng sakit na Alzheimer ay nagdaragdag sa edad. Sa mga babae, ang sakit ay mas karaniwan kaysa sa mga lalaki. Sa US, mahigit sa 4 milyong pasyente na may sakit sa Alzheimer. Ang taunang direktang o hindi direktang gastos na nauugnay sa sakit ay umabot sa $ 90 bilyon.

Ang pagkalat ng sakit sa Alzheimer sa mga taong may edad 65.75 at 85 taon ay 5, 15 at 50%, ayon sa pagkakabanggit.

[4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11],

Mga sanhi ng demensya sa Alzheimer's disease

Ang genetically determined ("pamilya") na mga anyo ng Alzheimer's disease account ay hindi hihigit sa 10% ng mga kaso. Tatlong gene na responsable para sa kanilang pag-unlad ay kinilala. Ang kromosomo 21 ay naglalaman ng amyloid precursor gene: chromosome 14-presenilin-1 at chromosome 1-presenilin-2.

Mutations sa gene para sa amyloid pasimula responsable para sa 3-5% ng lahat ng kaso ng presenile familial mga anyo ng sakit na Alzheimer (inheritance ay nangyayari sa isang autosomal nangingibabaw na paraan), mutations sa presenilin-1 napansin sa 60-70% (para sa mga mutations sa gene na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong penetrance, ang sakit ay dapat magpakita mismo sa edad na 30 hanggang 50 taon). Mutations sa presenilin-2 gene ay napansin lubhang bihira at ay responsable para sa pag-unlad ng parehong maaga at late anyo ng pamilya ng sakit (hindi kumpleto penetrance ay tipikal na para sa kanila) sila.

Ang papel na ginagampanan ng mutations o polymorphisms ng mga presenilin gen sa pagpapaunlad ng mga kaso ng sporadic ng late na Alzheimer's disease (senile dementia ng uri ng Alzheimer) ay nananatiling hindi sapat na elucidated. Ang kamakailang nakilala na e4-isomorphic na bersyon ng gene para sa apolipoprotein E ay itinuturing na ngayon ang pangunahing genetic risk factor para sa pagpapaunlad ng sakit na late Alzheimer.

Nakumpleto sa petsa maraming neurohistological at neurochemical pag-aaral na kinilala ng ilang mga cascades ng biological mga kaganapan na nagaganap sa cellular antas, na kung saan ay iminungkahing upang maging kasangkot sa pathogenesis ng sakit: may kapansanan sa paghahati-hati ng mga beta-amyloid, at phosphorylation ng T-protina. Pagbabago sa glucose metabolism, excitotoxicity at activation ng lipid peroxidation processes. Ito ay iminungkahi na ang bawat isa sa mga yugto ng pathological mga kaganapan, o sa kanilang mga kumbinasyon sa huli ay maaaring humantong sa mga pagbabago sa istraktura na maging saligan ng pagkabulok ng mga neurons at sinamahan ng pag-unlad ng pagkasintu-sinto. 

Demensya sa Alzheimer's Disease - Ano ang Mangyayari?

[12], [13], [14], [15], [16]

Mga tanda ng demensya sa Alzheimer's disease

Alinsunod sa mga rekomendasyong diagnostic na binuo ng mga internasyonal na grupo ng dalubhasa, at alinsunod sa ICD-10 na inaprubahan ng WHO, ang intravital diagnosis ng Alzheimer's disease ay batay sa pagkakaroon ng ilang mga obligadong karatula.

Obligatory diagnostic diagnostic signs ng Alzheimer's disease:

• Syndrome ng demensya.
• Ang maramihang mga nagbibigay-malay deficits (cognitive) function - isang kumbinasyon ng memory disorder (worsening store ang mga bago at / o reproducing patakaran ng pamahalaan na dati natutunan impormasyon), at mga katangian, hindi bababa sa isa sa mga - ang mga sumusunod na nagbibigay-malay abala:
  • aphasia (paglabag sa function ng pagsasalita);
  • apraksii (may kapansanan na kakayahang magsagawa ng aktibidad ng motor, sa kabila ng mga pagpapanatili ng mga function ng motor);
  • agnosia (ang kawalan ng kakayahan upang kilalanin o tukuyin ang mga bagay, sa kabila ng paulit-ulit na pang-unawa ng kahulugan);
  • mga paglabag sa wastong intelektwal na aktibidad (pagpaplano at programming nito, abstraction, pagtatatag ng mga relasyon sa sanhi ng epekto, atbp.). 
• Pagbabawas ng panlipunan o propesyonal na pagbagay ng pasyente sa paghahambing sa kanyang nakaraang antas dahil sa impairment ng memorya at mga nagbibigay-malay na pag-andar.
• Ang banayad na pagsisimula at matatag na pag-unlad ng sakit.
• Sa isang klinikal na pag-aaral ay dapat ibukod ang iba pang mga CNS sakit (hal, cerebrovascular sakit, Parkinson ng sakit o Pick ni, korie, subdural hematoma ni Huntington, hydrocephalus et al.), O iba pang mga sakit na maaaring magdulot dementia syndrome (hal, hypothyroidism, bitamina B12 kakulangan, o folic acid, hypercalcemia, neurosyphilis, HIV impeksyon, malubhang organ patolohiya et al.), pati na rin ang toxicity, kabilang gamot.
• Ang mga palatandaan ng mga kapansin-pansing kapansanan sa itaas ay dapat ihayag sa labas ng estado ng pagkalito ng kamalayan.
• Ang data ng anamnestic data at clinical trial ay hindi kasama ang pagkakaugnay ng kapansanan sa pag-iisip sa anumang iba pang sakit sa isip (eg, depression, schizophrenia, mental retardation, atbp.).

Ang paggamit ng mga diagnostic criteria na ito ay mapabuti ang katumpakan ng lifetime clinical diagnosis ng sakit na Alzheimer hanggang sa 90-95%, ngunit makabuluhang pagkumpirma ng diagnosis ay posible lamang sa tulong ng mga data neuromorphological (karaniwan ay post-mortem) utak pananaliksik.

Dapat itong bigyang-diin na ang maaasahang, layunin na impormasyon tungkol sa pag-unlad ng sakit ay gumaganap ng isang mas mahalagang papel sa paghahambing sa maraming mga laboratoryo at / o instrumental na mga pamamaraan ng pagsisiyasat. Gayunpaman, wala sa mga pag-aaral sa paraklinikal na buhay, kabilang ang data ng CT / MRI, ay may mataas na pagtitiyak at hindi pinahihintulutan ang diagnostic na kahalagahan.

Ang neuromorphology ng Alzheimer's disease ay ngayon na pinag-aralan nang detalyado.

Karaniwang morphological signs ng Alzheimer's disease:

• pagkasayang ng sangkap ng utak;
• pagkawala ng neurons at synapses;
• grauulovokuliarna degeneration; 
• glioz;
• ang pagkakaroon ng mga senile (neuritic) plaques at neurofibrillary tangles;
• amyloid angiopathy.

Gayunpaman, ang mga malagkit na plaka at neurofibrillary tangles ay itinuturing na pangunahing neuromorphological signs ng diagnostic significance.

Ng mga reklamo ng mga pasyente o ang kanyang mga kamag-anak na memory pagpapahina at iba pang mga intelektuwal na pag-andar, pati na rin ang data sa mistulang pasyente kawalan ng pagtutugma sa propesyonal na mga gawain at / o araw-araw na buhay ay dapat makakuha ng isang doktor upang maisagawa ang isang serye ng mga magkakasunod na mga pagkilos upang matukoy ang kanilang palagay lamang kalikasan.

Tanging ang kumbinasyon ng mga makabuluhang mga medikal na kasaysayan, clinical tampok ng sakit, ang mga dynamic na pagsubaybay ng kanyang kurso sa pagbubukod ng iba pang mga posibleng dahilan ng demensya klinikal at paraclinical pamamaraan [somatic, neurological, laboratoryo at neyrointraskopicheskoe (CT / MRI) na pagsusuri]-daan sa iyo upang ilagay antemortem diyagnosis ng Alzheimer sakit.

Mga katanungan na isang doktor ay dapat magtanong sa isang kamag-anak o ibang tao na nakakaalam ng pasyente, kaugnay lalo na kapansanan sa mga pasyente na may iba't-ibang mga kogninitivnyh pag-andar, lalo na memory, wika, kasarian, pagsusulat, pagbibilang at wastong intelektuwal na pag-andar, pati na rin ang gumanap sa mga karaniwang uri ng mga propesyonal at araw-araw na gawain, atbp.

Mga kaguluhan sa pagganap na aktibidad ng mga pasyente

Mga paglabag sa mga nakatutulong na gawain:

• propesyonal na aktibidad;
• pananalapi;
• gawaing bahay;
• paghawak ng pagsusulatan;
• malayang paglalakbay (paglalakbay);
• paggamit ng mga kasangkapan sa sambahayan;
• libangan (paglalaro ng baraha, chess, atbp.).

Pagkagambala sa paglilingkod sa sarili:

• pagpili ng angkop na damit at burloloy;
• paglalagay sa mga damit;
• mga pamamaraan sa kalinisan (toilet, hairdresser, pag-ahit, atbp.).

Kapag humihiling sa isang tao na nakakaalam ng pasyente na rin, dapat mo ring bigyang pansin ang pagkilala sa mga palatandaan ng mga sakit sa psychopathological at asal na may kasamang demensya sa isa o ibang yugto ng kanyang pag-unlad. Alamin ang impormasyon tungkol sa pagkakaroon ng iba't ibang mga manifestations ng sakit ay dapat na sa kawalan ng pasyente, bilang mga kamag-anak ay maaaring itago ang impormasyon na ito dahil sa takot ng nagiging sanhi ng isang pasyente ng isang sikolohikal na trauma.

[17], [18], [19], [20], [21], [22]

Psychopathological and behavioral disorders sa Alzheimer's disease

Psychopathological disorder:

• affective disorders (madalas depressive);
• mga guni-guni at delusyon:
• pagkabalisa at takot;
• estado ng amnestic pagkalito.

Mga kaguluhan sa asal:

• aspontaneity;
• pagkabigo;
• pagsalakay;
• disinhibition ng drive;
• kagalingan; libot;
• gulo ng ritmo ng "sleep-wakefulness".

Ang resultang impormasyon at data sa mga pangunahing pagsusuri ng mga pasyente-daan para sa pagkita ng kaibhan ng pangunahing dementia syndrome - ang pagkakaiba sa pagitan ng demensya sa depressive pseudodementia at sa pagitan ng demensya at hibang, na ginagawang posible upang planuhin ang karagdagang pamamahala ng mga pasyente. Socket anamnesis at klinikal na diagnostic mga palatandaan ng depression ng pasyente ay dapat na ipinadala para sa konsultasyon sa psychiatrist para sa diyagnosis at antidepressant. Kung pinaghihinalaan mo ang isang pagkalito o pagkahibang pasyente ay dapat na mapilit ospital upang makilala ang mga posibleng dahilan ng delirium (posibleng kalasingan, kabilang ang mga gamot, talamak o pagpalala ng talamak somatic sakit, subarachnoid paglura ng dugo, at iba pa.) At emergency pag-aalaga.

Matapos ang pagbubukod ng kapansanan ng malay, o depression ay dapat magsagawa ng isang mas detalyadong pagtatasa ng kakayahan nagbibigay-malay pasyente - upang magsagawa ng ilang mga simpleng neuropsychological pagsubok (eg, upang masuri ang kaisipan ng estado ng MMSE scale at pagguhit ng mga pagsubok na orasan na nagbibigay-daan upang makilala ang mga paglabag sa mga optical-spatial na gawain - isa sa mga pinaka-katangi at unang bahagi manifestations ng Alzheimer uri) syndrome ng demensya. Detalyadong neuropsychological na pagsusuri ay kinakailangan, bilang isang panuntunan, lamang sa isang maagang yugto kapag ito ay kinakailangan upang makilala sa Alzheimer sakit mula sa bahagyang (soft) o nagbibigay-malay tanggihan na nauugnay sa pag-iipon ng limot.

Sa panahon ng paunang diagnostic stage ay dapat ding i-hold ang isang pangkaraniwang pisikal at neurological pagsusuri at isagawa ng mga kinakailangang pagsusuri minimum laboratory: count ng dugo, dugo kimika (asukal, electrolytes, creatinine at yurya, bilirubin at transaminase), upang matukoy ang antas ng mga bitamina B12 at folic acid, teroydeo hormones gland, erythrocyte sedimentation rate, upang magsagawa ng mga pag-aaral para sa diagnosis ng sakit sa babae, human immunodeficiency virus (HIV).

Ang neurological na pagsusuri ng mga pasyente sa yugto ng banayad at banayad na demensya ay kadalasan ay hindi nagbubunyag ng mga palatandaan ng neurological na pathological. Sa entablado ng katamtamang malubha at matinding demensya, ang mga reflexes ng oral automatism, ang ilang sintomas ng parkinsonism syndrome (amemia, shuffling gait), hyperkinesia, atbp, ay ipinahayag.

Kung pagkatapos ng diagnostic pagsusuri at pagpapatupad ng muling pagsusuri ng nagbibigay-malay function ay pinaghihinalaang pa rin Alzheimer sakit, ang mga pasyente ay kanais-nais na referral sa mga bihasang sa larangan ng sikolohiya at Neurogeriatrics.

Mga diagnostic ng instrumento

Ng mga nakatutulong na pamamaraan para sa pagsusuri ng sakit na Alzheimer, ang pinaka-malawak na ginamit na CT at MRI. Kasama ang mga ito sa diagnostic standard kapag sinusuri ang mga pasyente na nagdurusa sa demensya, dahil makilala nila ang mga sakit o pinsala sa utak na maaaring maging sanhi ng pag-unlad nito.

Para sa diagnostic CT / MRI na tampok, kinukumpirma ang diagnosis ng Alzheimer i-type ang dementia, isama nagkakalat (Fronto-temporo-gilid ng bungo o sa unang bahagi ng yugto - temporo-gilid ng bungo) pagkasayang (pagbawas sa lakas ng tunog) ng utak na substansiya. Sa senile demensya, ang uri ng Alzheimer, ang puting bagay ng utak ay napinsala din sa periventricular zone at sa rehiyon ng mga semi-oval na sentro.

Diagnostically makabuluhang linear CT / MRI palatandaan na makilala ang Alzheimer mula sa mga pagbabago na may kaugnayan sa edad:

• nadagdagan ang distansya ng interhair kumpara sa pamantayan ng edad; Pagpapalawak ng peri-hypocampal slits;
• ang pagbaba sa dami ng hippocampus ay isa sa mga unang diagnostic na tanda ng Alzheimer's disease.
• Ang pinaka-diagnostically makabuluhang pagganap na mga katangian ng mga istraktura ng utak sa Alzheimer's disease:
• Bilateral nabawasan daloy ng dugo sa temporo-gilid ng bungo rehiyon ng cortex ayon sa mga single-poton paglabas computed tomography (SPECT): temporal lobe pagkasayang at isang pagbawas sa daloy ng dugo sa temporo-gilid ng bungo rehiyon ng cortex sa pamamagitan ng CT at SPECT.

Demensya sa Alzheimer's Disease - Diagnosis

Pag-uuri

Ang modernong pag-uuri ng Alzheimer's disease ay batay sa prinsipyo ng edad.

• Ang Alzheimer's disease na may maagang (hanggang 65 taon) na simula (uri 2 Alzheimer's disease, presenile demensia ng uri ng Alzheimer). Ang form na ito ay tumutugma sa klasikal na sakit na Alzheimer, at sa panitikan na kung minsan ay tinutukoy bilang "purong" Alzheimer's disease.
• Ang Alzheimer's disease na may huli (pagkatapos ng 65 taon) simula (uri 1 Alzheimer's disease, senile demensya ng uri ng Alzheimer).
• Hindi pangkaraniwan (pinagsama) Alzheimer's disease.

Ang pangunahing clinical mga form ng sakit ay naiiba hindi lamang sa edad ng pasyente sa simula (lalo na dahil ang edad ng simula ng mga sintomas ay karaniwang imposible upang alamin), kundi magkaroon ng makabuluhang pagkakaiba sa klinikal pagtatanghal at paglala ng mga tampok.

Hindi tipiko sakit na Alzheimer, pagkasintu-sinto ng halo-halong uri o, nailalarawan sa pamamagitan ng isang kumbinasyon ng mga manifestations katangian ng Alzheimer sakit at vascular demensya, Alzheimer at Parkinson ng sakit o sakit na Alzheimer at demensya may Lewy bodies.

[23], [24], [25], [26], [27], [28]

Mga pagpipilian sa demensya

• Alzheimer's demensya
• Vascular demensya
• Pagkasintu sa katawan ng Levy
• AIDS-demensya
• Demensya sa Parkinson's Disease
• Frontal temporal dementia
• Demensya sa mga sakit na Peaks
• Pagkasintu-sinto sa pag-unlad ng sobrang popular na paralisado
• Pagkasensia sa mga sira na Mga Entista
• Demensya na may sakit na Kreuzfeligg-Jakob
• Demensya na may normotensive hydrocephalus
• Pagkasintu-sinto na dulot ng mga nakakalason na sangkap
• Demensya sa mga tumor sa utak
• Demensya sa endocrinopathies
• Pagkasensitibo sa hindi pagtupad na mga tanong
• Demensya sa di-syphilis
• Demensya sa Cryptococcus
• Sa demensya sa maramihang esklerosis
• Pagkasensitibo sa sakit na Gallervorden-Spatz

[29], [30]

Psychological correction (cognitive training)

Ang ganitong uri ng therapy ay napakahalaga para sa pagpapabuti o pagpapanatili ng mga kakayahan sa pag-cognitive ng mga pasyente at pagpapanatili ng antas ng kanilang pang-araw-araw na gawain.

Organisasyon ng pangangalaga para sa mga pasyente na may Alzheimer's disease at iba pang mga uri ng demensya sa buhay sa ibang pagkakataon

Ito ay kinikilala sa karamihan sa mga bansa na binuo sa ekonomiya bilang isa sa mga pinakamahalagang problema sa kalusugan at sistema ng tulong sa lipunan. Nakatulong ito upang lumikha ng isang sistema ng pagbibigay ng pag-aalaga sa mga pasyente na may demensya at kanilang mga pamilya, ang mga pangunahing tampok ng kung saan ay upang suportahan ang pagpapatuloy ng mga pasyente at ang kanyang pamilya sa lahat ng yugto ng sakit at hindi masira pakikipag-ugnayan ng mga iba't ibang mga uri ng mga medikal na pag-aalaga at mga serbisyong panlipunan. Ang tulong na ito ay nagsisimula na ipagkaloob ng isang pangkalahatang practitioner, kung gayon ang mga pasyente ay ipinadala sa iba't ibang mga yunit ng diagnostic sa outpatient. Kung kinakailangan, sila ay naospital sa diagnostic departamento ng panandaliang pananatili ng psycho-geriatric, geriatric o neurological na mga ospital. Pagkatapos pagtaguyod sa diyagnosis at therapy ng mga pasyente pagtanggap ng paggamot sa isang autpeysiyent batayan, minsan sa isang araw sa ospital sa ilalim ng pangangasiwa ng isang psychiatrist o neurologist. Para sa isang mas matagal na pamamalagi ng pasyente admitido sa isang saykayatriko ospital lamang sa kaso ng pag-unlad ng produktibong psychopathological disorder ay hindi magamot sa isang autpeysiyent batayan (major depression, delusyon, guni-guni, hibang, pagkalito). Kung ang pasyente dahil sa gross paglabag ng nagbibigay-malay at panlipunang pagbubukod ay hindi maaaring manirahan sa kanilang sariling (o kung miyembro ng pamilya ay hindi makaya na may mga pag-aalaga), sila ay inilagay sa psychogeriatric nursing pare-pareho ang mga medikal na pag-aalaga.

Sa kasamaang palad, sa Russia walang ganitong sistema ng pag-render ng medikal at panlipunang tulong sa mga pasyente na nagdurusa sa demensya. Ang mga pasyente ay maaaring siniyasat sa psychiatric o neurological (bihirang sa specialized psychogeriatric) klinika o ospital at sa outpatient pagpapayo opisina ng mga institusyong ito. Out-patient pang-matagalang pag-aalaga ay ibinigay sa saykayatriko klinika at inpatient - sa geriatric saykayatriko ospital o sa neuropsychiatric boarding. Sa Moscow at ang ilang mga lungsod ng Russia isinaayos ng isang pakonsulta at psycho-geriatric medikal na pag-aalaga sa pangunahing pag-aalaga, geriatric kuwartong may polustatsionarom sa isang saykayatriko klinika at outpatient consultative-diagnostic unit sa batayan ng isang saykayatriko ospital.

Sa unang panahon ng sakit, ang mga pasyente ay maaaring mapanganib sa iba dahil sa disinhibition ng cravings o dahil sa delusional disorder. Sa pag-unlad ng malubhang pagkasintu-sinto, mapanganib sila sa iba at sa kanilang mga sarili (di-sinasadyang pagsunog, pagbubukas ng mga gas cranes, mga kondisyon na hindi malinis, atbp.). Gayunpaman, may posibilidad na magbigay ng pangangalaga at pangangasiwa, inirerekomenda na iwanan ang mga pasyente na may sakit na Alzheimer hangga't maaari sa karaniwang kapaligiran ng tahanan. Ang pangangailangan na umangkop sa mga pasyente sa isang bago, kabilang ang ospital, ang pagtatakda ay maaaring humantong sa pagkabulok ng kalagayan at pag-unlad ng amnestic na pagkalito.

Sa ospital, ang espesyal na kahalagahan ay naka-attach sa pagtiyak sa tamang paggamot ng mga pasyente at pangangalaga sa kanila. Na nangangalaga para sa mga pasyente na may pinakamataas na aktibidad (kabilang ang occupational therapy, physiotherapy) ay tumutulong upang labanan na may iba't ibang mga komplikasyon (sakit sa baga, contracture, pagkawala ng gana sa pagkain), at ang kanang-aalaga ng balat at pag-aalaga para sa kalinisan ng mga pasyente ay maaaring maiwasan ang bedsores.

Demensya sa Alzheimer's Disease - Paggamot

Pagkakaiba ng diagnosis ng demensya sa Alzheimer's disease

Sa huling yugto ng diagnostic proseso, tukuyin ang likas na katangian ng nosolohiya ng pagkasintu-sinto syndrome. Differential diagnosis pagitan ng Alzheimer sakit at edad-kaugnay na memory pagkawala syndrome o malambot (madaling) nagbibigay-malay tanggihan ( "kaduda-dudang dementia"), iba pang mga pangunahing mga neurodegenerative proseso (Parkinson ng sakit, demensya may Lewy bodies, multisystem pagkabulok, frontotemporal dementia (sakit peak), Creutzfeldt-Jacob sakit, progresibong supranuclear palsy at iba pa.). Kinakailangan din na ibukod ang sekundaryong sa batayan ng sakit na demensya. Ayon sa iba't ibang mga pinagkukunan, may mga pagitan ng 30 at 100 mga posibleng dahilan ng kabiguan ng nagbibigay-malay function na sa mga matatanda (pangalawang dementia).

Ang pinaka-karaniwang dahilan ng pangalawang pagkasintu-sinto ay:

• sakit sa tserebrovascular;
• Pumili ng sakit (temporomandibular demensya);
• utak ng utak;
• normotensive hydrocephalus;
• TBI (subarachnoid hemorrhage);
• cardiopulmonary, bato, hepatic insufficiency;
• metabolic at nakakalason na karamdaman (talamak na hypothyroidism, kakulangan ng bitamina B12, folic acid);
• oncological diseases (extra-cerebral);
• mga nakakahawang sakit (syphilis, impeksyon sa HIV, talamak na meningitis);
• pagkalasing (kasama ang gamot).

[31], [32], [33], [34], [35], [36]

Vascular demensya

Ang pinaka-karaniwang sakit na Alzheimer ay dapat na differentiated mula sa vascular demensya. Ang partikular na kahalagahan sa kasong ito ay ang pag-aaral ng layunin na impormasyon ng anamnestic. Talamak simula ng sakit, bago carry-forward ng mga lumilipas cerebral gumagala disorder na may lumilipas neurological disorder o lumilipas episode ng clouding ng malay, step-tulad ng pagtaas sa demensya, pati na rin ang pagbabago sa ang kalubhaan ng kanyang mga sintomas sa loob ng isang relatibong maikling panahon ng oras (kahit na para sa isang araw) ay nagpapahiwatig malamang vascular genesis ng sakit. Pagkakakilanlan ng mga layunin na katibayan ng cerebrovascular sakit, at focal neurologic sintomas pinatataas ang posibilidad ng diagnosis na ito. Para sa vascular demensya ay din nailalarawan sa pamamagitan ng ang gaspang ng pagkatalo ng mas mataas cortical at subcortical function paglabag.

Upang makilala ang vascular dementia at makilala ito mula sa sakit na Alzheimer, kapaki-pakinabang na gamitin ang angkop na mga antas ng diagnostic (lalo na ang ischemic scale ng Hachinsky). Ang isang pagtatantya ng higit sa 6 na punto sa sukat ng Khachinskii ay nagpapahiwatig ng mataas na posibilidad ng isang vascular etiology ng demensya, mas mababa sa 4 na puntos na pabor sa Alzheimer's disease. Ngunit ang pinaka makabuluhang tulong sa pagkakaiba sa diagnosis na may vascular demensya ay ang CT / MRI examination ng utak. Para sa multi-infarcted vascular demensya, ang isang kumbinasyon ng mga focal change sa density ng sangkap ng utak at isang hindi maayos na ipinahayag na pagpapalawak ng parehong ventricles at subarachnoid puwang ay katangian; para sa vascular demensya na may encephalopathy Binswanger ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng CT / MRI na binibigkas na mga puting bagay na sugat ng utak (leukoaraiosis).

Pumili ng sakit

Ang delimitation mula sa sakit ng Pick (temporomandibular dementia) ay batay sa ilang mga pagkakaiba sa husay sa istraktura ng demensya sindrom at ang dynamics ng pag-unlad nito. Kabaligtaran sa sakit na Alzheimer sa sakit ng Pick, ang mga pagbabago sa maagang personal na pag-unlad ay may mga aspirasyon, pagpapahina ng verbal at motor na aktibidad, o kahangalan at disinhibition. Pati na rin ang mga stereotyped na paraan ng aktibidad. Kasabay nito ang mga pangunahing nagbibigay-malay function (memory, pansin, orientation, at sa kapinsalaan ng iba.) Long mananatiling buo, kahit na ang pinakamahirap na bahagi ng mental na gawain (heneralisasyon, abstraction, pamumuna) ay nasira sa isang maagang yugto ng sakit pag-unlad.

Ang mga cortical focal disorder ay mayroon ding ilang mga katangian. Ang mga paglalabag sa pananalita ay namamayani, hindi lamang ang ipinag-uutos, kundi pati na rin ang mga maagang pagpapakita ng sakit. Ito ay isang unti-unting pagpapahirap, nabawasan boses aktibidad upang "tila pagkapipi" o lumitaw pandiwang stereotypes, stereotypical mga pahayag o mga kuwento ng "nakatayo turnovers", na sa mga huling yugto ng sakit ay ang tanging uri ng pananalita. Sa ibang pagkakataon na yugto ng sakit ni Pick ay nailalarawan sa pamamagitan ng ang kumpletong pagkawasak ng speech function (kabuuang aphasia), habang apraxia sintomas lilitaw very late at kadalasan ay hindi maabot ang seryoso degree, katangian ng Alzheimer sakit. Ang mga sintomas ng neurological (maliban sa amyia at mutism) ay karaniwang wala kahit sa huli na mga yugto ng sakit.

Neurosurgical diseases

Mag-attach malaking kahalagahan sa mga napapanahong pagtatakda ng mga hangganan ng sakit na Alzheimer sa isang bilang ng neurosurgical diseases (volumetric utak formation, normal na presyon hydrocephalus), dahil ang maling diagnosis ng sakit na Alzheimer sa mga kasong ito ay hindi nagpapahintulot sa mga napapanahong paggamit lamang posible na i-save ng pasyente kirurhiko paggamot.

Tumor ng utak. Ang pangangailangan para sa paghihiwalay ng sakit na Alzheimer mula sa isang utak tumor ay karaniwang arises sa kaso sa unang bahagi ng yugto ng sakit ay dominado sa pamamagitan ng ilang cortical karamdaman, lumampas sa rate ng paglala ng may kapansanan sa memorya at intelektwal na aktibidad mismo. Halimbawa, ang mga naaangkop na diagnosis ng pagkakaiba ay dapat na natupad, kung sa relatibong unexpressed demensya bumabangon ipinahayag speech disorder, samantalang ang iba pang mga mas mataas cortical function manatili higit sa lahat buo at maaaring napansin lamang na may espesyal na neuropsychological pag-aaral, at kung hindi masakit binibigkas speech disorder at mild nagbibigay-malay pagbabawas lumitaw malinaw na isang paglabag sulat, pagbibilang, pagbabasa at / o agnostiko sintomas (nangingibabaw na paglahok ng parietal-zatyl cing utak rehiyon).

Kapag ang diagnosis ng kaugalian ay isinasaalang-alang na ang Alzheimer's disease ay walang mga sakit sa tserebral (sakit ng ulo, pagsusuka, pagkahilo, atbp.) At focal neurological sintomas. Ang paglitaw ng mga tserebral at focal neurological na sintomas o epileptic seizures sa mga unang yugto ng sakit ay gumagawa ng diagnosis ng Alzheimer's disease na kaduda-dudang. Sa kasong ito, kinakailangan upang magsagawa ng neurovisualizing at iba pang mga paraclinical studies upang ibukod ang neoplasm.

Hydrocephalic dementia, normal na presyon hydrocephalus o, - ang pinakamahusay na kilalang anyo ng demensya magagamot na kung saan napapanahong bypass surgery ay may isang mataas na nakakagaling na epekto at halos kalahati ng mga kaso ay nag-aalis ang mga sintomas ng pagkasintu-sinto.

Para sa sakit na nailalarawan sa pamamagitan ng isang triad ng karamdaman: dahan-dahan progresibong pagkasintu-sinto, lakad gulo at ihi kawalan ng pagpipigil, na may ang huling dalawang mga sintomas lilitaw, hindi tulad ng Alzheimer sakit, kahit na sa medyo maagang yugto ng sakit. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, hindi lahat ng mga sintomas ng "triad" ay maaaring iharap nang pantay. Bilang isang panuntunan, sa intelektwal na-mental disorder sa normotensive hydrocephalus mangyari imbakan at memory kapansanan sa kamakailang mga kaganapan, pati na rin ang pagpapahina ng orientation, samantalang sa Alzheimer sakit, ang mga ito ay karaniwang mas kabuuang character (nakakaapekto hindi lamang sa imbakan at memory para sa kamakailang mga kaganapan, ngunit din nakalipas na kaalaman at karanasan).

Sa kaibahan sa ang emosyonal na kaligtasan ng mga pasyente paghihirap mula sa Alzheimer sakit sa maagang pagsisimula, sa mga pasyente na may normal na presyon hydrocephalus nailalarawan sa pamamagitan ng pagwawalang-bahala, emosyonal na kahinaan ng gulo, minsan disinhibition. Sa mga pasyente na may normotensive hydrocephalus, karaniwan ay walang mga kaguluhan sa prexis at pagsasalita, isang kakaibang lakad ang lumilitaw (mabagal, sa matigas, malawak na mga binti).

Ang mga pahiwatig para sa konsultasyon ng iba pang mga espesyalista ay tinutukoy depende sa magkakatulad na sakit ng pasyente. Kung pinaghihinalaan mo ang isang tumor sa utak, normotensive hydrocephalus, subarachnoid hemorrhage, kinakailangan ang konsultasyon ng neurosurgeon.

Pagkatapos ng pagkumpleto ng mga diagnostic pagsusulit ay kinakailangan upang matukoy ang mga functional na yugto (kalubhaan), demensya sanhi ng Alzheimer sakit, gamit, halimbawa, pagtatasa ng kalubhaan ng dementia sukat o scale pangkalahatang pagkasira ng nagbibigay-malay function. Pagkatapos nito, bumuo ng pamamahala ng mga pasyente na taktika at higit sa lahat piliin ang pinaka-angkop at abot-kayang para sa kanya uri ng medikal na paggamot, pati na rin suriin ang mga posibilidad ng paggamit ng mga diskarte sa pagbabagong-tatag (nagbibigay-malay at functional pagsasanay, ang paglikha ng "nakakagaling na kapaligiran" at iba pa.).

Paggamot ng demensya sa Alzheimer's disease

Dahil hanggang ngayon ang etiology ng karamihan sa mga kaso ng Alzheimer's disease ay hindi pa natatag, ang etiotropic therapy ay hindi pa binuo. Ang mga sumusunod na pangunahing direksyon ng therapeutic effect ay maaaring mapili:

• kapalit (pagpapalit) therapy, na naglalayong labanan ang kakulangan ng neurotransmitter;
• Neuroprotective therapy - paggamit ng mga gamot na may neurotrophic properties at neuroprotectors; pagwawasto ng mga paglabag sa mga libreng radikal na proseso, pati na rin ang kaltsyum at iba pang metabolismo;
• anti-namumula therapy;
• psychopharmacotherapy ng mga asal at psychotic disorder;
• sikolohikal na pagwawasto (cognitive training).

Compensatory (substitution) na paggamot

Ang mga nakakagaling na therapeutic approach ay batay sa mga pagtatangka na muling lagyan ng kakulangan ng neurotransmitter, na itinatalaga sa nangungunang papel sa pathogenesis ng mga kapansanan sa memorya at mga pag-uugali ng kognitibo.

[37], [38], [39], [40], [41], [42], [43]

Cholinergic therapy

Ang pinaka-epektibong paraan sa cholinergic therapy ng Alzheimer's disease ay batay sa paggamit ng inhibitors ng acetylcholinesterase.

Ipidacrin ay isang domestic inhibitor ng acetylcholinesterase, na mayroon ding kakayahan upang maisaaktibo ang kondaktibiti ng fibers ng nerve. Paghahanda nagpapabuti intellectually-mnestic function (ayon sa mga test evaluation) ay nagdaragdag kusang aktibidad ng pasyente habang ang positibong epekto sa ang mga samahan ng pag-uugali, binabawasan ang mga sintomas ng pagkamayamutin, nerbiyos, at ang ilang mga pasyente - nagpapakita rin amnestic pagkalito. Ang unang araw na dosis ay 20 mg (sa dalawang yugto), pagkatapos ay ito ay nadagdagan ng 2-4 na linggo bago ang isang therapeutic (40-80 mg / araw sa dalawang hakbang). Ang tagal ng paggamot sa kurso ay dapat na hindi bababa sa 3 buwan. Kinakailangang kontrolin ang rate ng puso dahil sa posibilidad na magkaroon ng bradycardia.

Rivastigmine - isang bagong henerasyon acetylcholinesterase inhibitors - psevdoobratimy acetylcholinesterase inhibitor ng uri carbamate, ay may isang pumipili epekto sa acetylcholinesterase sa central nervous system. Ang gamot ay inirerekomenda para sa paggamit sa paggamot ng mga pasyente na may banayad at katamtaman na demensya ng uri ng Alzheimer. Ang isang espesyal na tampok ng gamot ay ang pagpili ng pinakamainam na indibidwal na therapeutic na dosis (ang maximum na dosis na disimulado sa hanay ng 3 hanggang 12 mg / araw sa dalawang dosis). Ang pinakamainam na therapeutic na dosis ay napili sa pamamagitan ng isang unti-unting pagtaas ng buwan (3 mg bawat buwan) ng unang dosis, na 3 mg / araw (1.5 mg sa umaga at sa gabi). Ang gamot ay maaaring isama sa iba pang mga gamot, kadalasang kinakailangan ng mga pasyenteng may edad na. Ang tagal ng therapy ay dapat na hindi bababa sa 4-6 na buwan, bagaman sa karamihan ng mga kaso (na may mahusay na tolerability at espiritu), kailangan ng isang pang-matagalang paggamit ng gamot.

Kasalukuyan sa US, Canada at sa isang dosenang mga bansa sa Europa sa unang pagkakataon ay nakarehistro ng isang bagong form ng dosis para sa cholinesterase inhibitors - ang Excelo patch (transdermal therapeutic system na naglalaman ng rivastigmine).

Paggamit ng patch Exelon ay nagbibigay-daan upang mapanatili ang isang matatag na konsentrasyon ng dugo ng mga bawal na gamot, na nagpapabuti sa maaaring dalhin ng paggamot, at isang mas mataas na bilang ng mga pasyente ay maaaring makatanggap ng mga bawal na gamot sa therapeutic dosis, na siya namang ay humahantong sa pinabuting kahusayan. Ang patch ay nailagay sa balat ng likod, dibdib at balikat na pambalot, kaya nagbibigay ng unti-unting pagtagos ng gamot sa pamamagitan ng balat sa katawan sa loob ng 24 na oras.

Ang kalubhaan at dalas ng mga side effect mula sa gastrointestinal sukat, madalas mapapansin sa paggamit ng cholinesterase inhibitors gamot, kapag gumagamit ng mga patch Exelon makabuluhang nabawasan: Ang bilang ng mga pangyayari ng mga mensahe pagduduwal o pagsusuka sa tatlong beses na mas mababa kaysa sa Exelon capsules. Epekto patch Exelon maihahambing sa na sa ang application ng Exelon capsules sa isang pinakamataas na dosis, ang target na dosis (9.5 mg / 24 oras), ay na rin disimulado sa pamamagitan ng mga pasyente.

Ang isang natatanging sistema ng paghahatid ng gamot ay nagbibigay ng isang mas simpleng paraan ng pangangasiwa ng gamot sa parehong pasyente at tagapag-alaga, at tumutulong ito upang mapabuti ang kahusayan sa pamamagitan ng mabilis na pag-abot sa isang epektibong dosis na may kaunting mga salungat na kaganapan. Kapag gumagamit ng isang patch, maaari mong madaling makontrol ang proseso ng pagkuha ng paggamot ng pasyente, at ang pasyente, sa turn, ay patuloy na humantong sa isang karaniwang paraan ng pamumuhay.

Galantamine ay isang acetylcholinesterase inhibitor na may dual mechanism of action. Pinahuhusay nito ang mga epekto ng acetylcholine hindi lamang sa pamamagitan ng baligtad na pagsugpo ng acetylcholinesterase, kundi pati na rin sa pamamagitan ng potentiation ng nicotinic acetylcholine receptors. Ang gamot ay nakarehistro para sa paggamot ng mga pasyente na may banayad at katamtaman na demensya sa Alzheimer's disease. Ang inirerekumendang therapeutic doses ay 16 at 24 mg / day sa dalawang dosis. Ang unang dosis - 8 mg / araw (4 mg sa umaga at sa gabi) ay inireseta para sa 4 na linggo. Na may mahusay na tolerance mula sa ika-5 linggo, ang araw-araw na dosis ay nadagdagan sa 16 mg (8 mg sa umaga at sa gabi). Dahil sa hindi sapat na pagiging epektibo at mabuting pagpapahintulot mula sa ika-9 linggo ng paggamot, ang pang-araw-araw na dosis ay maaaring tumaas hanggang 24 mg (12 mg sa umaga at sa gabi). Ang tagal ng paggamot ay dapat na hindi bababa sa 3-6 na buwan.

[44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51], [52]

Ang paggamit ng reminol (galantamine) para sa paggamot ng mga dementias

Galantamine (Reminyl) ay isang bagong henerasyon acetylcholinesterase inhibitor (sakit) na may isang natatanging dalawahan mekanismo ng pagkilos, na kung saan ay nagsasangkot sa pagsugpo ng sakit at allosteric modulasyon ng nicotinic cholinergic receptors, na Pinahuhusay ang pagkilos ng acetylcholine sa nicotinic receptors.

Ipinakita ng mga eksperimental na pag-aaral na ang galantamine ay nagtataglay ng mga ari-ariang neuroprotective, na natutupad sa pamamagitan ng isang-nikotinic acetylcholine receptor. Pinoprotektahan nito ang mga neuron mula sa neurotoxic effect ng glutamate at beta-amyloid sa vitro at pinatataas ang kanilang pagtutol sa anoxia.

Ang Galantamine (Reminil) ay nagdudulot ng isang positibong nakakagaling na epekto sa Alzheimer's disease at mixed dementia. Sa mga lokal at dayuhang klinikal na pagsubok, ipinakita ang bawal na gamot upang mapagbuti ang pag-uugali at pag-uugali ng kognitibo sa mga pasyente na may banayad hanggang katamtaman na demensya.

Ang epekto ng galantamine sa mixed dementia ay nasuri sa maraming mga pagsubok. Ang mahusay na pagpapaubaya ng galantamine at kamag-anak na katatagan ng cognitive impairment sa panahon ng pang-matagalang therapy (24-36 buwan) sa mga matatandang pasyente na may halong demensya ay ipinapakita rin. May katibayan na ang pangunahing pagpapabuti sa mga pag-andar sa pangkaisipan ay patuloy na hindi bababa sa isang taon.

Sa isang double-controlled trial na kinokontrol, M. Raskind et al. (2004) sa pag-aaral ng ispiritu ng galantamine sa mga pasyente na may Alzheimer sakit sa ilalim ng mga kondisyon ng pang-matagalang paggamot (36 months) na natagpuan na sa pagkasintu-sinto at banayad hanggang katamtaman na degree sa 80% ng mga kaso ng demensya paglala tempo ay pinabagal sa pamamagitan ng halos 50% kumpara sa placebo group. Kaya, ang galantamine ay nakahahadlang sa paglala ng sakit na Alzheimer.

Ang mas maaga ang therapy na may demensya na nagsisimula sa galantamine, mas mabuti ang pagbabala, na nagpapahiwatig ng kahalagahan ng napapanahong pagsusuri nito. Sa iba't ibang pag-aaral, nabanggit na sa mga pasyente na tumatanggap ng tuluy-tuloy na paggamot sa pharmacological mula sa simula ng sakit, mas mahusay ang pangkalahatang pangmatagalang pagbabala.

Pinatutunayan din na pagkatapos ng 5-buwan na therapy na may galantamine, ang pang-araw-araw na aktibidad ng mga pasyente sa antas ng ADL ay makabuluhang nagpapabuti, at hindi ito nakasalalay sa unang antas ng demensya.

Ang galantamine therapy ay hindi lamang nagpapabuti sa kalidad ng buhay ng mga pasyente, kundi nagpapabilis din sa pangangalaga sa kanila, binabawasan ang pasanin, kabilang ang sikolohikal, sa tagapag-alaga. Ang data ay sinusuportahan ng mga resulta ng trabaho, kung saan ang epekto ng galantamine sa mga asal na pag-uugali ay nasuri. Ito ay itinatag na galantamine therapy slows ang pagpapatuloy ng Alzheimer's sakit at mixed pagkasintu-sinto. Siya ay mahusay na pinahihintulutan ng mga pasyente, na nagbibigay-daan upang makabuluhang bawasan ang pasanin sa mga kamag-anak ng pasyente na may kaugnayan sa pag-aalaga sa kanya, at upang mabawasan ang gastos ng paggamot. Maingat na isinasaalang-alang niya ang droga ng unang pagpipilian sa paggamot ng Alzheimer's demensya. 

Donepezil - piperidine hinalaw - mataas na tukoy na reversible inhibitor ng acetylcholinesterase gitnang mataas na bioavailability '' at mahabang half-life, na kung saan ay nagbibigay-daan upang magtalaga ng mga bawal na gamot isang beses sa isang araw. Ang pagiging epektibo nito ay nakumpirma sa multicenter, double-blind, placebo-controlled na pag-aaral sa mga pasyente na may banayad hanggang katamtamang demensya. Ang paggamot ay nagsisimula sa isang dosis ng 5 mg 1 oras bawat araw (gabi), na may mahusay na tolerability pagkatapos ng 4 na linggo, ang pang-araw-araw na dosis ay nadagdagan sa 10 mg (isang beses sa gabi). Ang tagal ng therapy ay dapat na 3 buwan o higit pa bago ang "pagkahapo" ng therapeutic effect.

Glutamatergic therapy

Sa mga nakaraang taon, ito na ibinigay malinaw na katibayan ng pagkakasangkot sa neurodegenerative proseso napapailalim na Alzheimer sakit, hindi lamang cholinergic, kundi pati na rin iba pang neurotransmitter sistema, lalo na glutamatergic.

Ang memantine ay isang modulator ng glutamatergic system, na gumaganap ng isang mahalagang papel sa proseso ng pag-aaral at memory, na may neuroprotective activity. Matagumpay niyang naipasa ang mga klinikal na pagsubok sa Russia, gayundin sa US at ilang mga bansang European. Ang gamot ay ipinahiwatig para sa paggamot ng mga pasyente na may banayad hanggang katamtaman at matinding demensya sa pagkakaroon ng sakit na Alzheimer. Bilang karagdagan sa pagpapabuti ng mga nagbibigay-malay na pag-andar, ang bawal na gamot ay may positibong epekto sa mga karamdaman sa motor, humahantong sa isang pagtaas sa antas ng kusang aktibidad ng mga pasyente, pagpapabuti ng konsentrasyon at pagdaragdag ng tulin ng aktibidad sa intelektwal.

Sa mga pasyente na may malubhang demensya ay pinabuting mga kasanayan sa self-service (paggamit ng banyo, pagkain, personal na pangangalaga), bawasan ang kalubhaan ng asal problema (pagsalakay, pagkabalisa, kawalang-pagpapahalaga). Ang isang mahusay na tolerability ng gamot at walang malubhang epekto ay itinatag. Ang araw-araw na dosis ay 20 mg (10 mg sa umaga at sa hapon). Ang paggamot ay nagsisimula sa isang dosis na 5 mg (isang beses sa umaga), bawat 5 araw, ang pang-araw-araw na dosis ay nadagdagan ng 5 mg (sa dalawang dosis) hanggang sa maabot ang panterapeutikong dosis. Ang kurso ng paggamot ay dapat na hindi bababa sa 3 buwan.

Nootropics

Kapag gumagamit ng piracetam, pyritinol, ang pagpapabuti ng metabolismo sa utak at nagbibigay-malay function dahil sa ang pagpapasigla ng release ng acetylcholine, walang makabuluhang positibong resulta sa paggamot ng dementia ng uri Alzheimer. Bukod dito, ang pangangasiwa ng malalaking dosis ng mga gamot ay maaaring magkaroon ng negatibong epekto dahil sa posibleng pag-ubos ng neurotransmitter.

Mga gamot sa vascular

Walang maaasahang data sa mga therapeutic effect ng vascular drugs hanggang kamakailan lamang. Gayunpaman, sa pag-aaral ng klinikal na espiritu ng nicergoline sa sakit na Alzheimer natagpuan ang isang istatistika ng makabuluhang pagpapabuti sa mga pasyente sa mga tuntunin ng tatlong iba't ibang mga antas rating pagkatapos ng 6 at 12 buwan ng kanyang pagtanggap. Ang panterapeutika epekto ng mga bawal na gamot dahil sa kanyang kakayahan upang madagdagan ang daloy ng dugo at mapabuti ang cerebral enerhiya metabolismo sa nag-ayuno utak. Ang karaniwang dosis (30 mg / araw, 10 mg 3 beses araw-araw) ang gamot ay hindi maging sanhi ng malubhang epekto, Nicergoline inirerekomenda bilang isang paraan upang magtalaga ng isang adjunctive therapy sa mga pasyente na may mga pinaka-advanced na edad at ang pagkakaroon ng kakabit Alzheimer sakit at vascular demensya.

Neurotrophic na gamot

Batay sa mga ebidensiya sa nakalipas na dekada, ang mga pangunahing pagtutok sa pathogenesis ng neurodegenerative sakit (lalo na Alzheimer sakit), neurotrophic kadahilanan paglago deficiency binuo neurotrophic therapy diskarte. Dahil ito ay nai-itinatag na ang palakasin ang loob paglago kadahilanan at ang ilang mga iba pang mga neurotrophic kadahilanan paglago hadlangan ang pagbuo ng apoptosis ng mga cell utak, ang paggamit ng mga neurotrophic mga bawal na gamot ilakip malaking kahalagahan sa neuroprotective paggamot ng Alzheimer sakit. Ang mga ito, sa isang banda, ay nagpapabuti sa pagganap na aktibidad at proteksyon ng mga paunang neuron at synapses, at sa iba pa - mapabuti ang mga pag-andar ng kognitibo. Sa kabila ng hindi kakaunti pang-eksperimentong mga pag-unlad sa lugar na ito hanggang sa wala available na gamot para sa mga paligid ng administrasyon na binubuo ng ugat paglago kadahilanan at ikaw ay magagawang tumagos ang dugo-utak barrier.

Cerebrolysin

Ang pagtuklas ng neurotrophic epekto ng Cerebrolysin, katulad ng sa aktibidad ng palakasin ang loob paglago kadahilanan, na humantong sa renewed interes sa mga bawal na gamot, na para sa maraming mga taon na malawakang ginagamit sa neurolohiya para sa paggamot ng stroke at iba pang mga anyo ng cerebrovascular sakit. Cerebrolysin ay binubuo ng amino acids at bioactive neuropeptides mababang molekular timbang. Ito regulates ang metabolismo ng utak nagpapakita neuroprotective katangian at isang natatanging neuron aktibidad. Ang bawal na gamot slows abnormal amyloidogenesis pumipigil sa cell activation neuroglia at produksiyon ng mga nagpapasiklab cytokines, inhibits ang apoptosis ng mga cell utak, at contributes sa pagbuo ng mga cell stem (neurons precursors), ang paglago ng mga dendrites at pagbuo ng mga synapses, kaya pumipigil sa pagsasakatuparan ng pathogenetic mekanismo na humahantong sa neurodegeneration at neuronal kamatayan sa Alzheimer's disease.

Hindi tulad ng palakasin ang loob paglago kadahilanan oligopeptides cerebrolysin madaling i-cross ang dugo-utak barrier, na kung saan ay may isang direktang epekto sa neuronal at synaptic sistema ng utak sa mga tuntunin ng peripheral administrasyon.

Ang kahusayan cerebrolysin course therapy para sa paggamot ng Alzheimer sakit kapag pinangangasiwaan intravenously 20-30 ml ng produkto sa 100 ML ng 0.9% sosa klorido solusyon (sa rate na 20 infusions). Ang unang dosis ng bawal na gamot ay 5 ml bawat 100 ML ng 0.9% sosa klorido solusyon; pagkatapos ay sa susunod na 3 araw ito ay unti-unti nadagdagan (sa pamamagitan ng 5 ML araw-araw) sa inirerekumendang therapeutic dosis. Exchange paggamot cerebrolysin 1-2 beses sa isang taon kasama sa kumplikadong co-pathogenetic therapy para sa mga pasyente na may banayad hanggang katamtaman na demensya sa Alzheimer sakit sa kumbinasyon sa cholinergic at glutamatergic gamot.

[53], [54], [55], [56], [57], [58], [59]

Antioxidants

Ang stress na oxidative ay itinuturing ngayon bilang isa sa mga pangunahing sanhi ng pagpapaunlad ng iba't ibang proseso ng neurodegenerative, kabilang ang Alzheimer's. Sa pag-unlad ng antioxidant therapy sa Alzheimer's disease, mayroong dalawang alternatibong direksyon: ang paggamit ng "panlabas" antioxidants (exogenous o endogenous origin) at pagpapasigla ng intracellular antioxidant systems. Ang pag-aaral ng pagiging epektibo ng isang bilang ng mga "panlabas" antioxidants (bitamina E at mga sintetikong analog na ito, kinuha ng mga dahon ng ginkgo bilobate, selegiline, atbp.) Ay hindi humantong sa hindi malabo na mga resulta.

[60], [61], [62], [63], [64], [65]

Mga diskarte sa anti-amyloid therapy

Ang anti-amyloid therapy na nakadirekta sa susi pathogenetic mekanismo ng Alzheimer's disease (abnormal amyloidogenesis) ay kasalukuyang pa rin sa ilalim ng pag-unlad o klinikal na pananaliksik.

Ang pangunahing direksyon ng therapy:

• pagbawas ng beta-amyloid formation mula sa precursor protein;
• pagbagal ng paglipat ng beta-amyloid mula sa natutunaw sa aggregated (neurotoxic) form;
• pag-aalis ng beta-amyloid na pinagsasama sa mga neurotoxic properties.

Ang batayan ng pag-unlad ng isang sa panimula bagong direksyon antiamiloidnogo paggamot ng Alzheimer sakit sa ideya ng pagbabawas ng ang nilalaman ng beta-amyloid sa utak sa pamamagitan ng paulit-ulit na pagbabakuna ng APP transgenic mice na may isang suwero na naglalaman ng tao beta amyloid. Ang ganitong pagbabakuna ay humahantong sa produksyon ng mga antibodies sa beta-amyloid, na maaaring mag-ambag sa pag-alis ng mga deposito ng protina na ito mula sa utak. Ang isa pang paraan ay nauugnay sa pangangasiwa ng paligid ng antibody-amyloid peptide antibodies (passive immunization).

[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72],

Anti-inflammatory and hormone replacement therapy

Anti-namumula (NSAID), at hormone therapy (estrogen paghahanda) ay pa rin sa yugto ng clinical pagsisiyasat. Ang batayan para sa pagbuo ng naaangkop na mode ng therapy ay ang epidemiological katibayan na sa taong umiinom ng pang-matagalang anti-namumula (non-steroid) o estrogennnye gamot makabuluhang mas mababa naganap Alzheimer sakit.

Dahil sa produktibong psychopathological disorder at asal disorder ay maaaring magkaroon ng kahirapan sa pagsusuri sa mga pasyente, na tumutupad ng paggamot at pagbabagong-tatag at pangangalaga ng mga pasyente, para sa kanilang paggamot ay ng mga partikular na kahalagahan.

Psychiatric at pang-asal mga sintomas nang mas madalas kaysa nagbibigay-malay pagpapahina, ang mga indications para sa ospital ng mga pasyente na may Alzheimer sakit. Pang-asal disorder (aimless aktibidad, sinusubukan upang makatakas mula sa bahay, pagsalakay, atbp) kitang-pahinain ang kalidad ng buhay ng parehong mga pasyente at ang kanilang mga tagapag-alaga, pati na rin ang pang-istatistika makabuluhang pagtaas sa inpatient gastos.

Sa paggamot ng mga pasyente na may pagkasintu-sinto, napakahalaga na tumpak na masuri ang pinagmulan ng mga psychotic na sintomas, sa partikular, ang estado ng pagkalito. Delirium, pagkalito, at iba pang mga sikotikong kondisyon exogenous i-type ang karaniwang nagaganap sa mga pasyente paghihirap mula sa demensya na may karagdagang mga epekto, pinaka-madalas sa intercurrent somatic sakit o pagpalala ng talamak sakit, at bilang isang resulta ng mga bawal na gamot o iba pang pagkalasing. Ang bawat kaso ng isang exogenous type disorder palaging nangangailangan ng maingat na (na may mga kinakailangang mga klinikal at laboratoryo mga pagsisiyasat) matukoy ang sanhi at puksain ang mga ito naaangkop na nakakagaling na mga panukala.

[73], [74], [75], [76], [77], [78], [79]

Pagsusuri ng mga sakit sa isip at paggamot ng mga pasyente

Sa Alzheimer's disease, ang mga psychopharmacological na gamot ay dapat gamitin nang may mahusay na pangangalaga. Di-wastong appointment ng psychotropic gamot ay maaaring maging sanhi ng mga sintomas ng demensya weighting at kahit na pag-unlad ng amnestic pagkalito. Karamihan sa mga madalas na mga naturang effect sinamahan ng ang paggamit ng mga bawal na gamot na may antkholinergicheskim pagkilos [hal, tricyclic antidepressants (TA)] at neuroleptics, beta-blockers, benzodiazepines at gamot na pampakalma hypnotics, kaya pag-iwas (kapag posible) ang patutunguhan ng mga naturang gamot ay isa sa mga prinsipyo ng medikal na paggamot ng sakit na Alzheimer .

Ang mga neuroleptics ay dapat gamitin lamang sa mga pasyente na may malubhang asal o psychotic sintomas, at posibleng magreseta ng mga gamot na hindi nagtataglay ng cholinergic effect. Ang mga pasyenteng TA ay kontraindikado, at ang mga derivatibo ng benzodiazepine, kabilang ang mga hypnotics, ay maaaring inireseta para sa isang maikling panahon. Lamang may binibigkas na aggressiveness neuroleptics ay ginagamit: 20-100 mg / araw ng thioridazine ay inireseta bilang monotherapy o sa kumbinasyon sa serotonin reuptake inhibitors. Ang short-term appointment ng haloperidol (2.5 mg intramuscularly 2 beses sa isang araw) ay posible lamang sa ospital na may isang malinaw na paggulo at pagsalakay (hindi hihigit sa 3-5 na araw).

Hindi tipiko antipsychotic gamot ay may makabuluhang pakinabang kung ihahambing sa maginoo antipsychotics, dahil sa mababang ngunit clinically epektibong dosis para sa mas lumang mga pasyente, sila ay halos hindi maging sanhi ng extrapyramidal at cholinergic epekto.

Ang Risperidone ay inireseta sa isang dosis ng 0.5 mg hanggang 1 mg / araw. Kung kinakailangan, ang dosis ay maaaring tumaas sa 1.5-2 mg / araw (sa 2 dosis). Ang Quetiapine ay inireseta sa isang dosis ng 25 hanggang 300 mg / araw (ang pinakamainam na dosis ay 100 hanggang 200 mg / araw) sa dalawang dosis. (Umaga, gabi).

Ang mga gamot na ito ay inireseta para sa 3-4 na linggo, pagkatapos ng pagtigil ng mga psychotic at asal disorder dahan-dahan (para sa 1-2 linggo) bawasan ang kanilang mga dosis, at pagkatapos ay kanselahin. Kung, sa background ng pagkansela o pagbabawas ng dosis, ang mga psychotic na sintomas ay lilitaw muli o pagtaas, ang paggamot ay nagpapatuloy sa nakaraang dosis ng panterapeutika.

[80], [81],

Paano maiwasan ang dementia sa Alzheimer's disease?

Ang pag-iwas sa sakit na Alzheimer ay kasalukuyang hindi pa binuo. Ang mga panganib na kadahilanan para sa pag-unlad nito ay kasama ang late age, pangalawang kaso ng demensya ng mga matatanda sa pamilya, ang presensya ng gene apolipoprotein E; sa posibleng mga kadahilanan - TBI at sakit sa teroydeo, mababang antas ng edukasyon at late na edad ng ina sa kapanganakan ng pasyente; sa mga mapagpalagay na mga kadahilanan - isang matagal na epekto ng mga kadahilanan ng stress, isang pagtaas sa konsentrasyon ng aluminyo sa inuming tubig.

Ang paninigarilyo, matagal na paggamit ng mga di-steroidal anti-inflammatory na gamot at estrogens, pati na rin ang regular na pag-inom ng alak sa mga maliliit na dosis ay maaaring kumilos bilang mga kadahilanan na nagbabawas sa posibilidad ng sakit.

Ang kurso at pagbabala ng dementia sa Alzheimer's disease

Ang likas na kurso ng Alzheimer's disease ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang matatag na pagtanggi sa mga nagbibigay-malay at "di-nagbibigay-malay" na mga pag-andar. Mula sa sandali ng diagnosis ng sakit hanggang kamatayan, isang average ng 9 na taon, ngunit ang tagapagpahiwatig na ito ay lubos na variable. Sa huli, ang pasyente ay nag-urong at nangangailangan ng ganap na pangangalaga. Ang kamatayan ay madalas na nagmumula sa mga sakit na intercurrent (halimbawa, pneumonia). Ang mas matagal na pagkamatay ay nangyayari sa mga matatandang tao, mga kalalakihan, mga pasyente na may mas matinding pagkagambala sa pang-araw-araw na aktibidad ng buhay, mas matinding pagkasintu-sinto, at may mas matinding aphasia. Lahi, katayuan sa pag-aasawa, antas ng edukasyon ay walang malaking epekto sa kaligtasan. Nilikha ang mga algorithm na, batay sa klinikal na data, maaaring mahuhulaan ang pag-asa sa buhay o ang oras kung kailan kailangang ilagay ang isang pasyente sa isang nursing facility. Ginagawang posible din nila na suriin ang epekto ng pharmacotherapy sa kaligtasan ng buhay at kalidad ng buhay ng pasyente.