Diabetic ketoacidosis at diabetic ketoacidosis coma

Diabetic ketoacidosis - isang talamak komplikasyon ng diyabetis, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperglycemia (higit sa 14 mmol / l), ketonemia at pagbuo ng metabolic acidosis.

[1]

Epidemiology

Kadalasan, ang diabetic ketoacidosis ay bubuo sa type 1 diabetes mellitus. Ang dalas ng diabetic ketoacidosis ay nag-iiba sa 5 hanggang 20 kaso bawat 1000 mga pasyente na may diabetes mellitus.

[2], [3], [4]

Mga sanhi diabetic ketoacidosis at diabetic ketoacidotic coma

Sa batayan ng pag-unlad ng diabetic ketoacidosis mayroong isang masakit na maubos na kakulangan ng insulin.

[5],

Mga sanhi ng kakulangan sa insulin

• late diagnosis ng diabetes mellitus;
• pagkansela o kakulangan ng dosis ng insulin;
• malubhang paglabag sa diyeta;
• intercurrent diseases at interventions (impeksyon, pinsala, operasyon, myocardial infarction);
• pagbubuntis;
• paggamit ng mga gamot na may mga katangian ng mga antagonist sa insulin (glucocorticosteroids, oral contraceptives, saluretics, atbp.);
• pancreatectomy sa mga taong hindi pa nagkaroon ng diabetes.

[6],

Pathogenesis

Ang kakulangan ng insulin ay humantong sa pagbawas sa paggamit ng asukal sa pamamagitan ng mga tisyu sa paligid, atay, kalamnan at taba ng tisyu. Ang nilalaman ng glucose sa mga selula ay bumababa, na nagreresulta sa pag-activate ng glycogenolysis, gluconeogenesis at lipolysis. Ang kanilang mga resulta ay isang walang pigil hyperglycemic. Ang mga amino acids na nagresulta mula sa catabolism ng mga protina ay kasangkot din sa gluconeogenesis sa atay at nagpapalala ng hyperglycemia.

Kasama ng insulin kakulangan ng malaking kahalagahan sa pathogenesis ng diabetes ketoacidosis ay supersecretion contrainsular hormones, lalo na glucagon (stimulates glycogenolysis at gluconeogenesis), at cortisol, adrenaline at paglago hormone pagkakaroon zhiromobiliziruyuschim action, ie. E. Stimulating lipolysis at ang pagtaas ng konsentrasyon ng libreng mataba acids sa dugo. Ang pagtaas sa pagbuo at akumulasyon ng mga produkto ng agnas SLC - ketone katawan (acetone, acetoacetic acid, b-hydroxybutyric acid) ay humahantong sa ketonemia, akumulasyon ng libreng hydrogen ions. Ang pinababang plasma concentrations ng karbonato, na kung saan ay ginugol sa pagbabayad acidic reaksyon. Pagkatapos ng pag-ubos ng reserbang buffer ay nabalisa acid-base balanse, bubuo metabolic acidosis akumulasyon ng labis na CO2 sa dugo ay humahantong sa pangangati ng respiratory center at hyperventilation.

Tinutukoy ng hyperventilation ang glucosuria, osmotic diuresis sa pagbuo ng dehydration. Sa diabetic ketoacidosis, ang pagkalugi ng katawan ay maaaring hanggang sa 12 litro, i.e. 10-12% ng timbang ng katawan. Ang hyperventilation ay nakakakuha ng pag-aalis ng tubig dahil sa pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng mga baga (hanggang sa 3 litro bawat araw).

Para DKA nailalarawan sa hypokalemia, dahil sa osmotik diuresis, protina catabolism, pati na rin mabawasan ang aktibidad K ⁺ -Na ⁺ -dependent ATPase, na hahantong sa mga pagbabago sa lamad potensyal at output ng K ⁺  mula sa mga cell sa pamamagitan gradietnu konsentrasyon. Sa mga pasyente na may bato kabiguan taong lumabag sa tae ng K ⁺  sa ihi ay maaaring maging normo o hyperkalemia.

Ang pathogenesis ng disorder ng kamalayan ay hindi lubos na nauunawaan. Ang kamalayan ng kalungkutan ay nauugnay sa:

• hypoxic action sa ulo ketone bodies;
• acidosome lichen;
• pag-aalis ng tubig sa mga selula ng utak; dahil sa hyperosmolarity;
• hypoxia ng central nervous system dahil sa isang pagtaas sa antas ng HbA1c sa dugo, isang pagbawas sa nilalaman ng 2,3-diphosphoglycerate sa erythrocytes.

Walang mga reserbang enerhiya sa mga selula ng utak. Ang mga selula ng tserebral cortex at cerebellum ay mas sensitibo sa kawalan ng oxygen at glucose; ang kanilang oras ng karanasan sa kawalan ng O2 at glucose ay 3-5 minuto. Bumababa ang kompensasyon sa daloy ng dugo ng tebe at bumababa ang antas ng metabolic process. Kabilang sa mga nabagong mekanismo ang mga katangian ng buffer ng cerebrospinal fluid.

[7], [8], [9]

Mga sintomas diabetic ketoacidosis at diabetic ketoacidotic coma

Ang diabetic ketoacidosis ay bubuo, bilang patakaran, unti-unti, sa loob ng ilang araw. Madalas na sintomas ng diabetic ketoacidosis - - mga sintomas ng decompensated diabetes mellitus, kabilang ang:

• uhaw;
• dry skin at mauhog lamad;
• polyuria;
• Nabawasan ang timbang ng katawan;
• kahinaan, adynamia.

Pagkatapos sila ay sumali sa pamamagitan ng mga sintomas ng ketoacidosis at pag-aalis ng tubig. Ang mga sintomas ng ketoacidosis ay kinabibilangan ng:

• ang amoy ng acetone mula sa bibig;
• Paghinga ni Kussmaul;
• pagduduwal, pagsusuka.

Ang mga sintomas ng pag-aalis ng tubig ay kinabibilangan ng:

• Nabawasan ang turgor ng balat,
• bumaba sa tono ng mga eyeballs,
• bumaba sa presyon ng dugo at temperatura ng katawan.

Dagdag pa rito, madalas na may mga palatandaan ng talamak tiyan sanhi nanggagalit ketone katawan sa Gastrointestinal mucosa, pankteyt dumudugo sa peritoniyum, peritoniyum-aalis ng tubig at electrolyte abala.

Na may malubhang, hindi nasusulat na ketoacidosis sa diabetes, ang mga paglabag sa kamalayan ay nagpapaunlad sa sopor at pagkawala ng malay.

Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng diabetic ketoacidosis ay ang:

• Ang tserebral edema (bihirang lumalaki, mas madalas sa mga bata, karaniwan ay humahantong sa pagkamatay ng mga pasyente);
• Ang baga edema (mas madalas dahil sa hindi tama na infusion therapy, ibig sabihin, ang pagpapakilala ng labis na likido);
• Ang arterial thrombosis (karaniwang dahil sa nadagdagan na lagkit ng dugo dahil sa dehydration, pagbawas sa output ng puso, sa mga unang oras o araw pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot, ang myocardial infarction o stroke ay maaaring bumuo);
• shock (ito ay batay sa isang pagbawas sa lakas ng tunog ng dugo at acidosis, posibleng dahilan ang myocardial infarction o impeksyon ng gram-negative microorganisms);
• Impeksiyon ng sekundaryong pagsali.

[10], [11], [12]

Diagnostics diabetic ketoacidosis at diabetic ketoacidotic coma

Ang diyagnosis ng diyabetis ketoacidosis ay nakalagay sa ang batayan ng kasaysayan ng diyabetis, kadalasan type 1 (ngunit panatilihin sa isip na may diyabetis ketoacidosis ay maaaring bumuo sa mga indibidwal na may dati nang na-diagnosed na diyabetis, 25% ng ketoatsidoticheskaya pagkawala ng malay ay ang unang manipestasyon ng diyabetis, na kung saan ang mga pasyente misses isang manggagamot), katangi-clinical manifestations at laboratoryo diagnosis data (lalo na ang pagtaas ng antas ng asukal, at beta-hydroxybutyrate sa dugo kapag ito ay imposible upang pag-aralan ketone katawan sa dugo opred Kumain sila ng ketone bodies sa ihi).

Ang mga manifestation ng laboratoryo ng diabetic ketoacidosis ay kinabibilangan ng:

• hyperglycemia at glucosuria (sa mga taong may diabetes ketoacidosis, karaniwang glycemia> 16.7 mmol / L);
• ang pagkakaroon ng katawan ketone sa dugo (kabuuang konsentrasyon ng acetone, at beta-hydroxybutyric serum acetoacetate sa diabetes ketoacidosis sa pangkalahatan ay mas malaki kaysa sa 3 mmol / l, ngunit maaaring maging kasing mataas na bilang 30 mmol / l sa isang rate ng 0.15 mmol / l. Beta ratio hydroxybutyric acid at acetoacetic may mild diabetes ketoacidosis ay 3: 1, at sa matinding - 15: 1);
• metabolic acidosis (para sa may diabetes ketoacidosis nailalarawan karbonato at suwero na konsentrasyon ng <15 MEQ / litro at pH ng arterial dugo <7.35 Sa malubhang diabetes ketoacidosis. - PH <7.
• electrolyte liblib (madalas dahil sa moderate hyponatremia transition intracellular fluid sa ekstraselyular space at hypokalemia osmotik diuresis potassium level sa dugo ay maaaring maging normal o mataas bilang isang resulta ng potassium release mula sa mga cell na may acidosis.);
• ibang mga pagbabago (ang leukocytosis ay posible hanggang sa 15000-20000 / μl, hindi kinakailangang nauugnay sa impeksiyon, nadagdagan ang hemoglobin at hematocrit).

Gayundin, ang pag-aaral ng estado ng acid-base at electrolytes sa dugo ay napakahalaga para sa pagtatasa ng kalubhaan ng kalagayan at pagtukoy ng mga taktika ng paggamot. Ang ECG ay nagpapakita ng mga palatandaan ng hypokalemia at kaguluhan sa ritmo ng puso.

[13], [14]

Iba't ibang diagnosis

Sa diabetic ketoacidosis at lalo na sa diabetic ketoacidotic na koma, ang iba pang mga sanhi ng kapansanan sa kamalayan ay dapat na hindi kasama, kabilang ang:

• exogenous intoxications (alkohol, heroin, sedatives at psychotropic drugs);
• endogenous intoxications (uremic at hepatic coma);
• cardiovascular:
  • tiklupin;
  • atake ng Edessa-Stokes;
• iba pang mga endocrine disorder:
  • hyperosmolar kung kanino;
  • hypoglycemic coma;
  • lactic acidic coma,
  • malubhang hypokalemia;
  • adrenal insufficiency;
  • thyrotoxic crisis o hypothyroid coma;
  • diabetes insipidus;
  • krisis sa hypercalcemia;
• Ang cerebral patolohiya (kadalasan sa kasong ito, reactive hyperglycemia ay posible) at mga sakit sa isip:
  • hemorrhagic o ischemic stroke;
  • subarachnoid hemorrhage;
  • episindrom;
  • meningitis,
  • craniocerebral injury;
  • encephalitis;
  • trombosis ng sine sa utak;
• isterismo;
• hypoxia ng utak (dahil sa pagkalason ng carbon monoxide o hypercapnia sa mga pasyente na may malubhang respiratory sufficiency).

Karamihan sa mga madalas na kinakailangan upang makilala ang diabetes ketoacidotic at hyperosmolar sa precom at kanino may hypoglycemic precoma at pagkawala ng malay.

Ang pinakamahalagang gawain ay upang matukoy ang mga kondisyong ito mula sa malubhang hypoglycemia, lalo na sa yugto ng prehospital, kung imposibleng matukoy ang antas ng asukal sa dugo. Sa pagkakaroon ng pinakamaliit na pagdududa sa sanhi ng koma, ang pagsubok ng insulin therapy ay mahigpit na kontraindikado, dahil sa hypoglycemia, ang pagpapakilala ng insulin ay maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente.

Paggamot diabetic ketoacidosis at diabetic ketoacidotic coma

Ang mga pasyente na may diabetic ketoacidosis at diabetic ketoacidotic na koma ay dapat na agad na maospital sa intensive care unit.

Pagkatapos maitatag ang diagnosis at pagpapasimula ng therapy, ang mga pasyente ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay sa kondisyon, kasama na ang pagsubaybay sa mga pangunahing tagapagpahiwatig ng hemodynamics, temperatura ng katawan at mga tagapagpahiwatig ng laboratoryo.

Kung kinakailangan, ang mga pasyente ay sumailalim sa artipisyal na pagpapasok ng sariwang hangin (IVL), ng ihi ng catheterization ng ihi, pag-install ng central venous catheter, nasogastric tube, nutrisyon ng parenteral.

Isinasagawa ang resuscitation / intensive care unit.

• mabilis na pagtatasa ng asukal sa dugo 1 oras bawat oras na may intravenous glucose na iniksyon o isang beses bawat 3 oras kapag lumipat sa p / c iniksyon;
• pagpapasiya ng mga ketone body sa serum ng dugo 2 r / araw (kung imposible - pagpapasiya ng mga ketone na katawan sa ihi 2 r / araw);
• pagpapasiya ng antas ng K, Na sa dugo 3-4 r / araw;
• pag-aaral ng acid-base na estado 2-3 r / araw hanggang sa matatag na pH na normalisasyon;
• oras-oras na kontrol ng diuresis hanggang sa alisin ang pag-aalis ng tubig;
• Pagsubaybay ng ECG;
• kontrol ng presyon ng dugo, rate ng puso (rate ng puso), temperatura ng katawan bawat 2 oras;
• chest radiography;
• ang pangkalahatang pagsusuri ng dugo, ihi 1 oras sa loob ng 2-3 araw.

Ang pangunahing direksyon ng pagpapagamot ng mga pasyente ay insulin therapy (para sa pagsugpo ng lipolysis at ketogenesis, pagsugpo ng hepatic asukal produksyon, pagpapasigla ng glycogen synthesis), rehydration at pagwawasto ng electrolyte abnormalities karamdaman ng acid-base balanse, inaalis ang mga sanhi ng diabetes ketoacidosis.

Rehydration sa yugto ng prehospital

Upang alisin ang pag-aalis ng tubig, ipasok ang:

Sosa klorido, 0.9% p-p / drip sa isang rate ng 1-2 l / h sa 1st oras, pagkatapos 1 litro / oras (sa presensya ng para puso o bato hikahos ay nabawasan pagbubuhos rate). Ang tagal at dami ng solusyon na pinangangasiwaan ay tinutukoy nang isa-isa.

Ang karagdagang mga gawain ay isinasagawa sa mga intensive care unit / intensive care unit.

Insulin therapy

Sa intensive care unit / intensive care unit ay ipinakilala ang ICD.

• Insulin Natutunaw (pantao genetic engineering o semisynthetic) in / jet dahan-dahan 10-14 U, pagkatapos / drip (sa 09% solusyon ng sosa klorido) sa 8.4 U / oras (upang maiwasan ang adsorption ng insulin sa plastik para sa bawat 50 U ng insulin ay nagdagdag ng 2 ML ng 20% puti ng itlog at kabuuang lakas ng tunog ay nababagay para 50 ml 0.9% sosa klorido solusyon. Sa pamamagitan ng pagbabawas ng glycemia sa 13-14 mmol / l insulin pagbubuhos rate nabawasan sa 2 ulit.
• Insulin (pantao genetic engineering o semisynthetic) / drip sa isang rate ng 0.1 U / kg / oras upang maalis ang DKA (125 U diluted sa 250 ML ng sodium chloride 0.9%, ibig sabihin, nakapaloob sa isang 2 ml na solusyon 1 yunit ng insulin), na may pagbaba sa glycemia sa 13-14 mmol / L, ang pagbubuhos ng insulin ay nababawasan ng isang kadahilanan ng 2.
• Ang insulin (genetically engineered o semi-sintetiko ng tao) sa hanay ng 10-20 yunit, 5-10 yunit bawat oras (kung ang sistema ng pagbubuhos ay hindi ma-install nang mabilis). Dahil ang komatose at precomatous na kondisyon ay sinamahan ng microcirculation disorder, ang pagsipsip ng insulin na injected sa / m ay may kapansanan din. Ang pamamaraan na ito ay dapat isaalang-alang lamang bilang pansamantalang alternatibo sa intravenous administration.

Sa pagbaba ng glycemia sa 11-12 mmol / l at pH> 7.3, lumipat sila sa subcutaneous insulin administration.

• Insulin (human genetically engineered o semi-sintetiko) - subcutaneously 4-6 na mga yunit tuwing 2-4 na oras; ang unang subcutaneous injection ng insulin ay ginanap 30-40 minuto bago ang pagwawakas ng IV na pagbubuhos ng mga gamot.

Regidratatsiya

Para sa paggamit ng rehydragacim:

• Sodium chloride, 0.9% rr, IV drip sa isang rate ng 1 L para sa 1 oras, 500 ML para sa 2 at 3 oras ng pagbubuhos, 250-500 ML para sa mga sumusunod na oras.

Sa antas ng glucose ng dugo na <14 mmol / l, ang pagpapakilala ng glucose ay idinagdag sa pangangasiwa ng sosa klorido solusyon o ang sosa klorido solusyon ay pinalitan ng isang solusyon ng glucose:

• Dextrose, 5% rr, IV drip sa isang rate ng 0.5-1 L / h (depende sa dami ng nagpapalipat ng dugo, presyon ng dugo at diuresis)
• Ang Insulin (pantaong genetically engineered o semi-sintetiko) sa / sa loob ng 3-4 na yunit para sa bawat 20 g ng dextrose.

Pagwawasto ng mga kaguluhan ng electrolyte

Ang mga pasyente na may hypokalemia ay binibigyan ng solusyon ng potassium chloride. Ang rate ng pangangasiwa para sa diabetic ketoacidosis ay depende sa konsentrasyon ng potasa sa dugo:

Ang potassium chloride IV drip 1-3 g / h, ang tagal ng therapy ay tinutukoy nang isa-isa.

Kapag ang hypomagnesemia ay pinangangasiwaan:

• Magnesium sulfate - 50% pp, sa / m 2 p / araw, bago ang pagwawasto ng hypomagnesemia.

Sa mga taong may hypophosphatemia (sa antas ng phosphate sa dugo <0.5 mmol / l) ay pinangangasiwaan:

• Potassium phosphate monobasic iv drip 50 mmol posporus / araw (mga bata 1 mmol / kg / araw) hanggang sa maitama ang hypophosphataemia o
• Potassium phosphate dibasic IV drip 50 mmol posporus / araw (mga bata 1 mmol / kg / araw) hanggang sa pagwawasto ng hypophosphatemia.

Sa kasong ito, kinakailangang isaalang-alang ang halaga ng potasa na ipinakilala sa komposisyon ng pospeyt

[15]

Pagwawasto ng acidosis

Hindi napatunayan na ang paggamit ng bikarbonate ay pinabilis ang normalisasyon ng mga metabolic indicator at ginagawang mas matagumpay ang paggamot.

Lamang na may malubhang acidosis (pH <6.9), ipinahayag lactic acidosis o nagbabanta sa buhay na hyperkalemia, ay ibinibigay:

• Sosa karbonat sa / sa struino 44-50 meq / h hanggang sa isang pH ng 7.1-7.15.

[16], [17], [18], [19]

Pagsusuri ng bisa ng paggamot

Ang mga palatandaan ng mabisang paggamot ng diabetes ketoacidosis ay pag-aalis ng clinical manifestations ng diabetes ketoacidosis, pagkamit ng target na dugo antas ng asukal, paglaho ketoacidosis at electrolyte disorder.

[20], [21]

Mga error at hindi makatwirang tipanan

Ang pagpapakilala ng isang hypotonic solution sa mga unang yugto ng therapy ng diabetic ketoacidosis ay maaaring humantong sa isang mabilis na pagbaba sa plasma osmolality at ang pagbuo ng tebak edema (lalo na sa mga bata).

Ang paggamit ng potasa kahit na sa katamtaman na hypokalemia sa mga taong may oligo- o anuria ay maaaring humantong sa nagbabanta sa buhay na hyperkalemia.

Ang pagtatalaga ng pospeyt sa kabiguan ng bato ay kontraindikado.

Hindi kinakailangang pangangasiwa bicarbonates (sa kawalan ng buhay pagbabanta hyperkalemia, malubhang lactic acidosis o sa ph> 6.9) ay maaaring maging sanhi ng mga side effect (alkalosis, hypokalemia, neurological disorder, hypoxic tisiyu, kabilang ang utak).

[22], [23], [24], [25]

Pagtataya

Ang pagbabala ng diabetic ketoacidosis ay depende sa pagiging epektibo ng paggamot. Ang dami ng namamatay sa diabetic ketoacidosis ay medyo mataas at 5-15%, sa mga indibidwal na higit sa 60 taon, umabot ito ng 20%.