Diabetic ketoacidosis at diabetic ketoacidotic coma

Ang diabetic ketoacidosis ay isang talamak na komplikasyon ng diabetes mellitus, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperglycemia (higit sa 14 mmol/l), ketonemia at ang pagbuo ng metabolic acidosis.

[ 1 ]

Epidemiology

Ang diabetic ketoacidosis ay kadalasang nabubuo sa diabetes mellitus type 1. Ang saklaw ng diabetic ketoacidosis ay mula 5 hanggang 20 kaso bawat 1000 pasyente na may diabetes mellitus.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Mga sanhi diabetic ketoacidosis at diabetic ketoacidotic coma

Ang pagbuo ng diabetic ketoacidosis ay batay sa isang malubhang kakulangan sa insulin.

[ 5 ]

Mga sanhi ng kakulangan sa insulin

• late diagnosis ng diabetes;
• pag-alis ng insulin o hindi sapat na dosis;
• matinding paglabag sa diyeta;
• mga intercurrent na sakit at interbensyon (mga impeksyon, pinsala, operasyon, myocardial infarction);
• pagbubuntis;
• ang paggamit ng mga gamot na may mga katangian ng insulin antagonist (glucocorticosteroids, oral contraceptive, saluretics, atbp.);
• pancreatectomy sa mga indibidwal na hindi pa nagdurusa sa diabetes mellitus.

[ 6 ]

Pathogenesis

Ang kakulangan sa insulin ay humahantong sa pagbaba ng paggamit ng glucose ng mga peripheral tissue, atay, kalamnan at adipose tissue. Ang nilalaman ng glucose sa mga selula ay bumababa, na nagreresulta sa pag-activate ng mga proseso ng glycogenolysis, gluconeogenesis at lipolysis. Ang kanilang kahihinatnan ay hindi makontrol na hyperglycemia. Ang mga amino acid na nabuo bilang isang resulta ng catabolism ng protina ay kasama rin sa gluconeogenesis sa atay at nagpapalubha ng hyperglycemia.

Kasabay ng kakulangan sa insulin, ang labis na pagtatago ng mga kontra-insular na hormone, pangunahin ang glucagon (pinasigla ang glycogenolysis at gluconeogenesis), pati na rin ang cortisol, adrenaline at growth hormone, na may epekto sa pagpapakilos ng taba, ibig sabihin, pasiglahin ang lipolysis at dagdagan ang konsentrasyon ng mga libreng fatty acid sa dugo, ay napakahalaga sa pathogenesis ng diabetes. Ang pagtaas ng pagbuo at akumulasyon ng mga produkto ng pagkabulok ng FFA - mga katawan ng ketone (acetone, acetoacetic acid, b-hydroxybutyric acid) ay humahantong sa ketonemia, akumulasyon ng mga libreng hydrogen ions. Ang konsentrasyon ng bikarbonate sa plasma ay bumababa, na ginugol sa pagpunan para sa reaksyon ng acid. Matapos ang pag-ubos ng reserbang buffer, ang balanse ng acid-base ay nabalisa, ang metabolic acidosis ay bubuo. Ang akumulasyon ng labis na CO2 sa dugo ay humahantong sa pangangati ng respiratory center at hyperventilation.

Ang hyperventilation ay nagiging sanhi ng glucosuria, osmotic diuresis na may pag-unlad ng dehydration. Sa diabetic ketoacidosis, ang pagkawala ng katawan ay maaaring hanggang 12 litro, ibig sabihin, 10-12% ng timbang ng katawan. Ang hyperventilation ay nagdaragdag ng dehydration dahil sa pagkawala ng tubig sa pamamagitan ng mga baga (hanggang 3 litro bawat araw).

Ang diabetic ketoacidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng hypokalemia dahil sa osmotic diuresis, protein catabolism, at pagbaba ng aktibidad ng K ⁺ -Na ⁺ -dependent ATPase, na humahantong sa isang pagbabago sa potensyal ng lamad at pagpapalabas ng mga K ⁺ ions mula sa cell kasama ang isang gradient ng konsentrasyon. Sa mga indibidwal na may pagkabigo sa bato, kung saan ang paglabas ng mga K ⁺ ions sa ihi ay may kapansanan, posible ang normo- o hyperkalemia.

Ang pathogenesis ng disorder ng kamalayan ay hindi lubos na nauunawaan. Ang kapansanan sa kamalayan ay nauugnay sa:

• hypoxic na epekto ng mga katawan ng ketone sa utak;
• cerebrospinal fluid acidosis;
• dehydration ng mga selula ng utak; dahil sa hyperosmolarity;
• CNS hypoxia dahil sa isang pagtaas sa antas ng HbA1c sa dugo at pagbaba sa nilalaman ng 2,3-diphosphoglycerate sa erythrocytes.

Ang mga selula ng utak ay walang reserbang enerhiya. Ang mga selula ng cerebral cortex at cerebellum ay pinaka-sensitibo sa kawalan ng oxygen at glucose; ang kanilang survival time sa kawalan ng O2 at glucose ay 3-5 minuto. Bilang kabayaran, bumababa ang daloy ng dugo ng tserebral at bumababa ang antas ng mga proseso ng metabolic. Ang mga katangian ng buffer ng cerebrospinal fluid ay nabibilang din sa mga mekanismo ng kompensasyon.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ]

Mga sintomas diabetic ketoacidosis at diabetic ketoacidotic coma

Ang diabetic ketoacidosis ay karaniwang unti-unting nabubuo, sa loob ng ilang araw. Ang mga karaniwang sintomas ng diabetic ketoacidosis ay mga sintomas ng decompensated diabetes mellitus, kabilang ang:

• pagkauhaw;
• tuyong balat at mauhog na lamad;
• polyuria;
• pagbaba ng timbang;
• kahinaan, adynamia.

Pagkatapos ay sumasama ang mga sintomas ng ketoacidosis at dehydration. Kasama sa mga sintomas ng ketoacidosis ang:

• amoy ng acetone mula sa bibig;
• paghinga ni Kussmaul;
• pagduduwal, pagsusuka.

Ang mga sintomas ng dehydration ay kinabibilangan ng:

• nabawasan ang turgor ng balat,
• nabawasan ang tono ng eyeballs,
• pagpapababa ng presyon ng dugo at temperatura ng katawan.

Bilang karagdagan, ang mga palatandaan ng talamak na tiyan ay madalas na sinusunod, na sanhi ng nakakainis na epekto ng mga katawan ng ketone sa gastrointestinal mucosa, mga maliliit na pagdurugo sa peritoneum, pag-aalis ng tubig sa peritoneum at mga pagkagambala sa electrolyte.

Sa malubha, hindi naitama na diabetic ketoacidosis, nagkakaroon ng mga kaguluhan sa kamalayan, kabilang ang pagkahilo at pagkawala ng malay.

Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng diabetic ketoacidosis ay kinabibilangan ng:

• cerebral edema (madalang na bubuo, mas madalas sa mga bata, kadalasang humahantong sa pagkamatay ng mga pasyente);
• pulmonary edema (madalas na sanhi ng hindi tamang infusion therapy, ie ang pagpapakilala ng labis na likido);
• arterial thrombosis (karaniwang sanhi ng pagtaas ng lagkit ng dugo dahil sa dehydration, pagbaba ng cardiac output; myocardial infarction o stroke ay maaaring umunlad sa mga unang oras o araw pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot);
• shock (ito ay batay sa isang pagbawas sa dami ng nagpapalipat-lipat na dugo at acidosis, ang mga posibleng sanhi ay myocardial infarction o impeksyon sa mga gramo-negatibong microorganism);
• pagdaragdag ng pangalawang impeksiyon.

[ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnostics diabetic ketoacidosis at diabetic ketoacidotic coma

Ang diagnosis ng diabetic ketoacidosis ay batay sa kasaysayan ng diabetes mellitus, kadalasang uri 1 (gayunpaman, dapat itong alalahanin na ang diabetic ketoacidosis ay maaari ding umunlad sa mga indibidwal na may dati nang hindi natukoy na diabetes mellitus; sa 25% ng mga kaso, ang ketoacidotic coma ay ang unang pagpapakita ng diabetes mellitus kung saan ang pasyente ay dumarating sa doktor), katangian ng klinikal na pagpapakita at antas ng asukal sa laboratoryo (private ng antas ng asukal sa laboratoryo) dugo; kung imposibleng pag-aralan ang mga katawan ng ketone sa dugo, ang mga katawan ng ketone ay tinutukoy sa ihi).

Ang mga pagpapakita ng laboratoryo ng diabetic ketoacidosis ay kinabibilangan ng:

• hyperglycemia at glucosuria (sa mga indibidwal na may diabetic ketoacidosis, ang glycemia ay karaniwang > 16.7 mmol/l);
• ang pagkakaroon ng mga katawan ng ketone sa dugo (ang kabuuang konsentrasyon ng acetone, beta-hydroxybutyric at acetoacetic acids sa serum ng dugo sa diabetic ketoacidosis ay kadalasang lumalampas sa 3 mmol/l, ngunit maaaring umabot sa 30 mmol/l na may norm na hanggang 0.15 mmol/l. Ang ratio ng beta-hydroxybutyric acid at ketoacidosis ay 3: acetoadosis. at sa matinding - 15:1);
• metabolic acidosis (diabetic ketoacidosis ay nailalarawan sa pamamagitan ng serum bicarbonate na konsentrasyon na <15 mEq/l at arterial blood pH na <7.35. Sa matinding diabetic ketoacidosis, pH <7.
• electrolyte imbalance (madalas na katamtamang hyponatremia dahil sa paglipat ng intracellular fluid sa extracellular space at hypokalemia dahil sa osmotic diuresis. Ang antas ng potasa sa dugo ay maaaring normal o tumaas bilang resulta ng paglabas ng potasa mula sa mga selula sa panahon ng acidosis);
• iba pang mga pagbabago (leukocytosis hanggang 15,000-20,000/μl ay posible, hindi kinakailangang nauugnay sa impeksiyon, tumaas na antas ng hemoglobin at hematocrit).

Napakahalaga din para sa pagtatasa ng kalubhaan ng kondisyon at pagtukoy ng mga taktika sa paggamot ay ang pag-aaral ng balanse ng acid-base at mga electrolyte sa dugo. Ang ECG ay nagbibigay-daan upang matukoy ang mga palatandaan ng hypokalemia at ritmo ng puso.

[ 13 ], [ 14 ]

Iba't ibang diagnosis

Sa diabetic ketoacidosis at lalo na sa diabetic ketoacidotic coma, kinakailangan na ibukod ang iba pang mga sanhi ng kapansanan sa kamalayan, kabilang ang:

• exogenous intoxication (alkohol, heroin, sedatives at psychotropic na gamot);
• endogenous intoxications (uremic at hepatic coma);
• cardiovascular:
  • gumuho;
  • Pag-atake ng Adams-Stokes;
• iba pang mga endocrine disorder:
  • hyperosmolar coma;
  • hypoglycemic coma;
  • lactic acidotic coma,
  • malubhang hypokalemia;
  • kakulangan ng adrenal;
  • thyrotoxic crisis o hypothyroid coma;
  • diabetes insipidus;
  • hypercalcemic na krisis;
• cerebral pathology (madalas na may posibleng reaktibong hyperglycemia) at mga sakit sa pag-iisip:
  • hemorrhagic o ischemic stroke;
  • subarachnoid hemorrhage;
  • episyndrome;
  • meningitis,
  • traumatikong pinsala sa utak;
  • encephalitis;
  • trombosis ng tserebral sinus;
• isterismo;
• cerebral hypoxia (dahil sa pagkalason sa carbon monoxide o hypercapnia sa mga pasyente na may matinding respiratory failure).

Kadalasan, kinakailangan na ibahin ang diabetic na ketoacidotic at hyperosmolar precoma at coma mula sa hypoglycemic precoma at coma.

Ang pinakamahalagang gawain ay upang makilala ang mga kundisyong ito mula sa malubhang hypoglycemia, lalo na sa yugto ng pre-ospital, kapag imposibleng matukoy ang antas ng asukal sa dugo. Kung may kaunting pagdududa tungkol sa sanhi ng estado ng comatose, ang pagsubok sa insulin therapy ay mahigpit na kontraindikado, dahil sa hypoglycemia, ang pangangasiwa ng insulin ay maaaring humantong sa pagkamatay ng pasyente.

Paggamot diabetic ketoacidosis at diabetic ketoacidotic coma

Ang mga pasyente na may diabetic ketoacidosis at diabetic ketoacidotic coma ay nangangailangan ng agarang pag-ospital sa intensive care unit.

Pagkatapos ng diagnosis at pagsisimula ng therapy, ang mga pasyente ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay sa kanilang kondisyon, kabilang ang pagsubaybay sa mga pangunahing parameter ng hemodynamic, temperatura ng katawan, at mga parameter ng laboratoryo.

Kung kinakailangan, ang mga pasyente ay sumasailalim sa artificial ventilation, bladder catheterization, pag-install ng central venous catheter, nasogastric tube, at parenteral nutrition.

Sa intensive care unit na kanilang isinasagawa.

• ipahayag ang pagsusuri ng glucose ng dugo isang beses sa isang oras na may intravenous administration ng glucose o isang beses bawat 3 oras kapag lumipat sa subcutaneous administration;
• pagpapasiya ng mga katawan ng ketone sa serum ng dugo 2 beses sa isang araw (kung hindi posible, pagpapasiya ng mga katawan ng ketone sa ihi 2 beses sa isang araw);
• pagpapasiya ng antas ng K, Na sa dugo 3-4 beses sa isang araw;
• pag-aaral ng balanse ng acid-base 2-3 beses sa isang araw hanggang sa matatag na normalisasyon ng pH;
• oras-oras na pagsubaybay sa diuresis hanggang sa maalis ang dehydration;
• Pagsubaybay sa ECG;
• pagsubaybay sa presyon ng dugo, rate ng puso (HR), temperatura ng katawan tuwing 2 oras;
• x-ray ng dibdib;
• pangkalahatang pagsusuri sa dugo at ihi isang beses bawat 2-3 araw.

Ang mga pangunahing direksyon ng paggamot ng mga pasyente ay: insulin therapy (upang sugpuin ang lipolysis at ketogenesis, pagsugpo sa paggawa ng glucose ng atay, pagpapasigla ng glycogen synthesis), rehydration, pagwawasto ng mga pagkagambala sa electrolyte at pagkagambala sa balanse ng acid-base, pag-aalis ng sanhi ng diabetes ketoacidosis.

Pre-ospital rehydration

Upang maalis ang dehydration, ang mga sumusunod ay ibinibigay:

Sodium chloride, 0.9% na solusyon, intravenously sa pamamagitan ng pagtulo sa isang rate ng 1-2 l / h sa unang oras, pagkatapos ay 1 l / h (sa pagkakaroon ng cardiac o renal failure, ang rate ng pagbubuhos ay nabawasan). Ang tagal at dami ng ibinibigay na solusyon ay tinutukoy nang paisa-isa.

Ang mga karagdagang hakbang ay isinasagawa sa mga intensive care unit.

Insulin therapy

Ang isang ICD ay ipinasok sa intensive care unit.

• Natutunaw na insulin (human genetically engineered o semi-synthetic) intravenously sa pamamagitan ng mabagal na jet stream 10-14 U, pagkatapos ay intravenously sa pamamagitan ng drip (sa 0.9% sodium chloride solution) sa bilis na 4-8 U/hour (upang maiwasan ang insulin adsorption sa plastic, para sa bawat 50 U ng insulin, magdagdag ng 2 ml ng 20% albumin at 50% ang kabuuang dami ng chloride na may albumin. glycemia ay bumababa sa 13-14 mmol/l, ang insulin infusion rate ay nabawasan ng 2 beses.
• Insulin (human genetically engineered o semi-synthetic) intravenously sa pamamagitan ng drip sa rate na 0.1 U/kg/hour hanggang sa maalis ang diabetic ketoacidosis (125 U ay diluted sa 250 ml ng 0.9% sodium chloride, ibig sabihin, 2 ml ng solusyon ay naglalaman ng 1 U ng insulin); kapag ang glycemia ay bumaba sa 13-14 mmol/l, ang insulin infusion rate ay nababawasan ng 2 beses.
• Insulin (human genetically engineered o semi-synthetic) IM 10-20 U, Zitem 5-10 U bawat oras (kung imposibleng mabilis na magtatag ng infusion system). Dahil ang mga estado ng comatose at pre-comatose ay sinamahan ng may kapansanan sa microcirculation, ang pagsipsip ng insulin na pinangangasiwaan ng IM ay may kapansanan din. Ang pamamaraang ito ay dapat isaalang-alang lamang bilang isang pansamantalang alternatibo sa pangangasiwa ng IV.

Kapag ang glycemia ay bumaba sa 11-12 mmol/l at pH > 7.3, lumipat sa subcutaneous insulin administration.

• Insulin (human genetically engineered o semi-synthetic) - subcutaneously 4-6 U bawat 2-4 na oras; ang unang subcutaneous administration ng insulin ay isinasagawa 30-40 minuto bago matapos ang intravenous infusion ng mga gamot.

Rehydration

Para sa paggamit ng rehydration:

• Sodium chloride, 0.9% na solusyon, intravenously sa pamamagitan ng pagtulo sa rate na 1 l sa unang oras, 500 ml sa ika-2 at ika-3 oras ng pagbubuhos, 250-500 ml sa mga susunod na oras.

Kung ang antas ng glucose sa dugo ay <14 mmol/l, ang glucose ay idinagdag sa sodium chloride solution o ang sodium chloride solution ay pinapalitan ng glucose solution:

• Dextrose, 5% na solusyon, intravenously sa pamamagitan ng drip sa bilis na 0.5-1 l/h (depende sa dami ng umiikot na dugo, arterial pressure at diuresis)
• Insulin (human genetically engineered o semi-synthetic) intravenously sa pamamagitan ng jet stream 3-4 U para sa bawat 20 g ng dextrose.

Pagwawasto ng mga pagkagambala sa electrolyte

Ang mga pasyente na may hypokalemia ay binibigyan ng potassium chloride solution. Ang rate ng pangangasiwa nito sa diabetic ketoacidosis ay nakasalalay sa konsentrasyon ng potasa sa dugo:

Potassium chloride intravenously sa pamamagitan ng drip 1-3 g/hour, ang tagal ng therapy ay tinutukoy nang paisa-isa.

Para sa hypomagnesemia, pangasiwaan ang:

• Magnesium sulfate - 50% pp, intramuscularly 2 beses sa isang araw, hanggang sa maitama ang hypomagnesemia.

Tanging sa mga indibidwal na may hypophosphatemia (na may antas ng pospeyt sa dugo <0.5 mmol/l) ang mga sumusunod ay ibinibigay:

• Potassium phosphate monobasic intravenously sa pamamagitan ng pagtulo ng 50 mmol phosphorus/araw (para sa mga bata 1 mmol/kg/day) hanggang sa maitama ang hypophosphatemia o
• Potassium phosphate dibasic intravenously sa pamamagitan ng pagtulo ng 50 mmol phosphorus/araw (para sa mga bata 1 mmol/kg/day) hanggang sa maitama ang hypophosphatemia.

Sa kasong ito, kinakailangang isaalang-alang ang dami ng potasa na ipinakilala bilang bahagi ng pospeyt.

[ 15 ]

Pagwawasto ng acidosis

Hindi pa napatunayan na ang paggamit ng bikarbonate ay nagpapabilis sa normalisasyon ng mga metabolic parameter at ginagawang mas matagumpay ang paggamot.

Sa mga kaso lamang ng matinding acidosis (pH <6.9), ang matinding lactic acidosis o hyperkalemia na nagbabanta sa buhay ay ang mga sumusunod na ibinibigay:

• Sodium bikarbonate intravenously sa pamamagitan ng jet stream 44-50 meq/h hanggang pH ay umabot sa 7.1-7.15.

[ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Pagsusuri ng pagiging epektibo ng paggamot

Ang mga palatandaan ng epektibong therapy para sa diabetic ketoacidosis ay kinabibilangan ng pag-aalis ng mga klinikal na pagpapakita ng diabetic ketoacidosis, pagkamit ng target na antas ng glucose sa dugo, at ang pagkawala ng ketoacidosis at mga electrolyte disorder.

[ 20 ], [ 21 ]

Mga pagkakamali at hindi makatwirang appointment

Ang pagpapakilala ng isang hypotonic solution sa mga unang yugto ng therapy para sa diabetic ketoacidosis ay maaaring humantong sa isang mabilis na pagbaba sa osmolarity ng plasma at pag-unlad ng cerebral edema (lalo na sa mga bata).

Ang pangangasiwa ng potassium kahit hanggang sa katamtamang hypokalemia sa mga indibidwal na may oligo- o anuria ay maaaring magresulta sa hyperkalemia na nagbabanta sa buhay.

Ang paggamit ng pospeyt sa kabiguan ng bato ay kontraindikado.

Ang hindi makatarungang pangangasiwa ng bicarbonates (sa kawalan ng nagbabanta sa buhay na hyperkalemia, malubhang lactic acidosis, o sa pH> 6.9) ay maaaring humantong sa mga side effect (alkalosis, hypokalemia, neurological disorder, tissue hypoxia, kabilang ang utak).

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ]

Pagtataya

Ang pagbabala ng diabetic ketoacidosis ay nakasalalay sa pagiging epektibo ng paggamot. Ang dami ng namamatay sa diabetic ketoacidosis ay nananatiling mataas at 5-15%, sa mga taong higit sa 60 taong gulang umabot ito sa 20%.