Hyperosmolar coma

Hyperosmolar coma - isang pagkamagulo ng diyabetis, nailalarawan sa pamamagitan ng hyperglycemia (higit sa 38.9 mmol / l), dugo hyperosmolarity (350 mOsm / kg), ipinahayag aalis ng tubig, kakulangan ng ketoacidosis.

[1],

Epidemiology

Ang hyperosmolar coma ay nangyayari nang 6-10 beses na mas madalas kaysa sa ketoacidotic. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay nangyayari sa mga pasyente na may type 2 na diyabetis, mas madalas sa mga matatanda. Sa 90% ng mga kaso, ito ay bumubuo sa background ng kabiguan ng bato.

[2], [3], [4], [5], [6]

Mga sanhi hyperosmolar coma

Maaaring bumuo ng hyperosmolar coma dahil sa:

• matinding dehydration (pagsusuka, pagtatae, pagkasunog, pang-matagalang paggamot sa diuretiko);
• kakulangan o kawalan ng endogenous at / o exogenous insulin (halimbawa, dahil sa hindi sapat na insulin therapy o sa kawalan nito);
• nadagdagan demand para sa insulin (sa magaspang na pagharap sa isang bagay na diyeta o administrasyon ng isang puro solusyon ng asukal, pati na rin mga nakakahawang sakit, lalo na pneumonia at urinary tract infection at iba pang mga malubhang kapanabay sakit, pinsala at operations datibo therapy bawal na gamot sa pagkakaroon ng mga ari-arian insulin antagonists, - glucocorticosteroids, gamot ng mga sex hormones, atbp.).

[7]

Pathogenesis

Ang pathogenesis ng hyperosmolar coma ay hindi ganap na malinaw. Ang matinding hyperglycemia ay nangyayari dahil sa labis na glucose uptake sa katawan, nadagdagan na produksyon ng asukal sa atay, toxicity ng glucose, pagsugpo ng pagtatago ng insulin at paggamit ng glucose sa pamamagitan ng mga tisyu sa paligid, pati na rin dahil sa pag-aalis ng tubig sa katawan. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagkakaroon ng endogenous insulin ay nakakasagabal sa lipolysis at ketogenesis, ngunit hindi sapat upang pigilan ang pagbuo ng glucose sa pamamagitan ng atay.

Kaya, ang gluconeogenesis at glycogenolysis ay humahantong sa malubhang hyperglycemia. Gayunpaman, ang konsentrasyon ng insulin sa dugo sa diabetic ketoacidosis at hyperosmolar coma ay halos pareho.

Ayon sa ibang teorya, ang konsentrasyon ng somatotropic hormone at cortisol ay mas mababa sa hyperosmolar coma kaysa sa diabetic ketoacidosis; Bilang karagdagan, sa hyperosmolar coma, ang insulin / glucagon ratio ay mas mataas kaysa sa diabetic ketoacidosis. Ang hyperosmolar plasma ay humahantong sa pagpigil sa paglabas ng FFA mula sa adipose tissue at pagbawalan ang lipolysis at ketogenesis.

Ang mekanismo ng hyperosmolarity ng plasma ay kinabibilangan ng mas mataas na produksyon ng aldosterone at cortisol bilang tugon sa hypovolemia sa pag-aalis ng tubig; Bilang isang resulta, ang hypernatraemia ay bubuo. Ang mataas na hyperglycemia at hypernatremia ay humahantong sa hyperosmolarity ng plasma, na nagiging sanhi ng isang malinaw na pagkalasing sa intracellular. Sa parehong oras, ang sosa nilalaman ay tumataas sa alak. Pagkagambala ng balanse ng tubig at electrolyte sa mga selula ng utak ay humahantong sa pagpapaunlad ng mga sintomas ng neurological, edema ng utak at koma.

[8], [9], [10], [11]

Mga sintomas hyperosmolar coma

Ang hyperosmolar coma ay lumalaki sa loob ng ilang araw o linggo.

Ang pasyente ay lumalaking sintomas ng decompensated diabetes, kabilang ang:

• polyuria;
• uhaw;
• dry skin at mauhog lamad;
• pagbaba ng timbang;
• kahinaan, kahinaan.

Bilang karagdagan, ang mga sintomas ng pag-aalis ng tubig ay nabanggit;

• nabawasan ang balat turgor;
• nabawasan ang tono ng eyeballs;
• pagpapababa ng presyon ng dugo at temperatura ng katawan.

Na tinukoy ng mga sintomas ng neurological:

• Gimparasse ;
• hyperreflexia o areflexia;
• gulo ng kamalayan;
• convulsions (sa 5% ng mga pasyente).

Sa malubhang, hindi nasusulat na estado ng hyperosmolar, lumalala ang pagkalito at pagkawala ng malay. Ang pinaka-karaniwang komplikasyon ng hyperosmolar coma ay ang:

• epilepsy seizures;
• malalim na ugat trombosis;
• Pancreatitis ;
• kabiguan ng bato.

[12]

Diagnostics hyperosmolar coma

Diagnosis hyperosmolar coma ay nakalagay sa ang batayan ng kasaysayan ng diabetes mellitus, kadalasan ng ika-2 uri (ngunit ito ay dapat na remembered na hyperosmolar coma maaaring bumuo sa mga indibidwal na may dati nang na-diagnosed na diyabetis sa 30% ng mga kaso hyperosmolar coma ay ang unang manipestasyon ng diabetes), katangi-clinical ang manifestation ng laboratoryo diagnostic data (lalo na matalim hyperglycemia, hypernatremia at plasma hyperosmolarity sa kawalan ng acidosis at ketone katawan. Katulad sa diabetic ketoacidosis, ECG ay nagbibigay-daan sa iyo upang makita Magkaroon ng mga palatandaan ng hypokalemia at mga abnormal na ritmo ng puso.

Ang mga manifestation ng laboratoryo ng hyperosmolar na estado ay kinabibilangan ng:

• hyperglycemia at glucosuria (karaniwang glycemia ay 30-110 mmol / l);
• masakit na nadagdagan ang plasma osmolarity (karaniwang> 350 mosm / kg na may normal na 280-296 masm / kg); Ang osmolality ay maaaring kalkulahin ng formula: 2 x ((Na) (K)) + antas ng glucose ng dugo / 18 urea nitrogen na antas ng dugo / 2.8.
• hypernatremia (posibleng bawasan o normal na konsentrasyon ng sosa sa dugo dahil sa paglabas ng tubig mula sa intracellular space sa extracellular);
• ang kawalan ng acidosis at mga katawan ng ketone sa dugo at ihi;
• iba pang mga pagbabago (posibleng leukocytosis hanggang 15 000-20 000 / μl, hindi kinakailangang nauugnay sa impeksiyon, nadagdagan ang hemoglobin at hematocrit, isang katamtamang pagtaas sa konsentrasyon ng urea nitrogen sa dugo).

[13], [14]

Iba't ibang diagnosis

Ang hyperosmolar coma ay iba-iba sa iba pang mga posibleng dahilan ng kapansanan sa kamalayan.

Dahil sa mga matatandang edad ng mga pasyente, kadalasan ang kaugalian sa pagsusuri ay natupad sa may kapansanan sa sirkulasyon at subdural hematoma.

Ang isang napakahalagang gawain ay ang kaugalian na diagnosis ng hyperosmolar coma na may diabetic ketoacidotic at lalo na hyperglycemic na koma.

[15], [16], [17], [18], [19]

Paggamot hyperosmolar coma

Ang mga pasyente na may hyperosmolar coma ay dapat maospital sa intensive care unit / intensive care unit. Pagkatapos ng diagnosis at pagsisimula ng therapy, ang mga pasyente ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay sa kondisyon, kabilang ang pagmamanman ng pangunahing mga parameter ng hemodynamic, temperatura ng katawan at mga parameter ng laboratoryo.

Kung kinakailangan, ang mga pasyente ay sumailalim sa mekanikal na pagpapasok ng sariwang hangin, catheterization ng pantog, pag-install ng central venous catheter, nutrisyon ng parenteral. Sa intensive care unit / intensive care unit, ang sumusunod ay gumanap:

• mabilis na pagtatasa ng asukal sa dugo 1 oras bawat oras na may intravenous glucose o 1 oras 3 oras kapag lumilipat sa subcutaneous administration;
• pagpapasiya ng mga katawan ng ketone sa suwero sa dugo 2 beses sa isang araw (kung hindi posible - pagpapasiya ng mga ketone na katawan sa ihi 2 p / araw);
• pagtukoy sa antas ng K, Na sa dugo 3-4 beses sa isang araw;
• ang pag-aaral ng acid-base na estado 2-3 beses sa isang araw hanggang sa matatag na pH na normalisasyon;
• oras na kontrol ng diuresis upang maalis ang pag-aalis ng tubig;
• Pagsubaybay ng ECG
• kontrol ng presyon ng dugo, rate ng puso, temperatura ng katawan tuwing 2 oras;
• radiography ng mga baga
• kumpletong bilang ng dugo, ihi 1 oras sa loob ng 2-3 araw.

Tulad ng diabetic ketoacidosis, ang mga pangunahing lugar ng paggamot para sa mga pasyente na may hyperosmolar coma ay rehydration, insulin therapy (upang mabawasan ang asukal sa dugo at hyperosmolar plasma), pagwawasto ng mga electrolyte disorder at disorder ng acid-base na estado).

Regidratatsiya

Ipasok ang:

Sodium chloride, 0.45 o 0.9% solusyon, intravenous drip 1-1.5 l para sa 1st hour of infusion, 0.5-1 l para sa 2nd at 3rd, 300-500 ml sa mga susunod na oras. Ang konsentrasyon ng sosa klorido solusyon ay tinutukoy ng antas ng sosa sa dugo. Sa antas ng Na ⁺  145-165 meq / l, sosa klorido solusyon ay ipinakilala sa isang konsentrasyon ng 0.45%; kapag ang antas ng Na ⁺  <145 mEq / l - sa isang konsentrasyon ng 0.9%; kapag ang antas ng Na ⁺  > 165 mEq / l, ang pagpapakilala ng mga solusyon sa asin ay kontraindikado; Sa ganitong mga pasyente, ginagamit ang glucose solution para sa rehydration.

Dextrose, 5% na solusyon, intravenous drip 1-1.5 l para sa 1st hour of infusion, 0.5-1 l para sa 2nd at 3rd, 300-500 ml - sa mga susunod na oras. Ang mga solusyon ng pagbubuhos ng pagbubuhos:

• 0.9% sodium chloride - 308 mosm / kg;
• 0.45% sodium chloride - 154 mosm / kg,
• 5% dextrose - 250 mosm / kg.

Sapat na rehydration tumutulong upang mabawasan ang hypoglycemia.

[20], [21],

Insulin therapy

Ilapat ang mga short-acting na gamot:

Insulin natutunaw (genetically engineered o semi-sintetiko ng tao) intravenously drip sa sosa klorido / dextrose solusyon sa isang rate ng 00.5-0.1 U / kg / h (at ang antas ng glucose sa dugo ay dapat mabawasan ng hindi hihigit sa 10 mos / kg / h)

Sa kaso ng isang kumbinasyon ng ketoacidosis at hyperosmolar syndrome, ang paggamot ay isinasagawa alinsunod sa mga pangkalahatang prinsipyo ng paggamot ng diabetic ketoacidosis.

[22], [23]

Pagsusuri ng pagiging epektibo ng paggamot

Ang mga palatandaan ng epektibong paggamot ng hyperosmolar coma ay pagbawi ng kamalayan, pag-aalis ng mga klinikal na manifestations ng hyperglycemia, tagumpay ng mga target na antas ng glucose ng dugo at normal na osmolality ng plasma, pagkawala ng acidosis at mga kakulangan sa electrolyte.

[24], [25], [26], [27]

Mga error at hindi makatwirang mga takdang-aralin

Ang mabilis na rehydration at isang matalim pagbaba sa antas ng glucose sa dugo ay maaaring humantong sa isang mabilis na pagbawas sa plasma osmolarity at ang pagbuo ng tebak edema (lalo na sa mga bata).

Dahil sa matatandaang edad ng mga pasyente at ang pagkakaroon ng mga komorbididad, kahit na ginagampanan ng rehydration ay maaaring maging sanhi ng pagkabulok ng pagpalya ng puso at edema ng baga.

Ang isang mabilis na pagbaba sa mga antas ng glucose ng dugo ay maaaring maging sanhi ng extracellular fluid na pumasa sa mga cell at magpalubha hypotension at oliguria.

Ang paggamit ng potasa, kahit na sa moderate hypokalemia sa mga indibidwal na may oligo- o anuria, ay maaaring humantong sa pagbabanta ng buhay na hyperkalemia.

Ang prescribing phosphate sa kabiguan ng bato ay kontraindikado.

[28], [29], [30], [31]

Pagtataya

Ang pagbabala ng hyperosmolar coma ay depende sa pagiging epektibo ng paggamot at pag-unlad ng mga komplikasyon. Ang mortalidad sa hyperosmolar coma ay umabot sa 50-60% at natutukoy lalo na sa pamamagitan ng malubhang magkakatulad na patolohiya.

[32]