Hyperosmolar coma

Ang hyperosmolar coma ay isang komplikasyon ng diabetes mellitus, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperglycemia (higit sa 38.9 mmol/l), hyperosmolarity ng dugo (higit sa 350 mosm/kg), matinding dehydration, at kawalan ng ketoacidosis.

[ 1 ]

Epidemiology

Ang hyperosmolar coma ay nangyayari nang 6-10 beses na mas madalas kaysa sa ketoacidotic coma. Sa karamihan ng mga kaso, ito ay nangyayari sa mga pasyente na may type 2 diabetes, mas madalas sa mga matatanda. Sa 90% ng mga kaso, ito ay bubuo laban sa background ng pagkabigo sa bato.

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mga sanhi hyperosmolar coma

Maaaring bumuo ang hyperosmolar coma bilang resulta ng:

• matinding dehydration (dahil sa pagsusuka, pagtatae, pagkasunog, pangmatagalang paggamot na may diuretics);
• kakulangan o kawalan ng endogenous at/o exogenous na insulin (hal. dahil sa hindi sapat na insulin therapy o kawalan nito);
• nadagdagan ang pangangailangan para sa insulin (sa kaso ng matinding paglabag sa diyeta o pagpapakilala ng mga puro solusyon sa glucose, pati na rin sa mga nakakahawang sakit, lalo na sa pneumonia at impeksyon sa ihi, iba pang malubhang magkakasamang sakit, pinsala at operasyon, dative therapy na may mga gamot na may mga katangian ng insulin antagonist - glucocorticosteroids, sex hormone drugs, atbp.).

[ 7 ]

Pathogenesis

Ang pathogenesis ng hyperosmolar coma ay hindi lubos na nauunawaan. Ang matinding hyperglycemia ay nangyayari bilang resulta ng labis na paggamit ng glucose, pagtaas ng hepatic glucose production, glucose toxicity, pagsugpo sa pagtatago ng insulin at paggamit ng glucose sa pamamagitan ng peripheral tissues, at dehydration. Ito ay pinaniniwalaan na ang pagkakaroon ng endogenous insulin ay pumipigil sa lipolysis at ketogenesis, ngunit ito ay hindi sapat upang sugpuin ang hepatic glucose production.

Kaya, ang gluconeogenesis at glycogenolysis ay humantong sa binibigkas na hyperglycemia. Gayunpaman, ang konsentrasyon ng insulin sa dugo sa diabetic ketoacidosis at hyperosmolar coma ay halos pareho.

Ayon sa isa pang teorya, sa hyperosmolar coma, ang mga konsentrasyon ng somatotropic hormone at cortisol ay mas mababa kaysa sa diabetic ketoacidosis; bilang karagdagan, sa hyperosmolar coma, ang ratio ng insulin/glucagon ay mas mataas kaysa sa diabetic ketoacidosis. Ang hyperosmolarity ng plasma ay humahantong sa pagsugpo sa pagpapakawala ng FFA mula sa adipose tissue at pinipigilan ang lipolysis at ketogenesis.

Ang mekanismo ng plasma hyperosmolarity ay kinabibilangan ng pagtaas ng produksyon ng aldosterone at cortisol bilang tugon sa dehydration hypovolemia; bilang isang resulta, ang hypernatremia ay bubuo. Ang mataas na hyperglycemia at hypernatremia ay humantong sa plasma hyperosmolarity, na nagiging sanhi ng binibigkas na intracellular dehydration. Kasabay nito, tumataas din ang sodium content sa cerebrospinal fluid. Ang pagkagambala sa balanse ng tubig at electrolyte sa mga selula ng utak ay humahantong sa pagbuo ng mga sintomas ng neurological, cerebral edema, at coma.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Mga sintomas hyperosmolar coma

Ang hyperosmolar coma ay nabubuo sa loob ng ilang araw o linggo.

Ang pasyente ay nakakaranas ng pagtaas ng mga sintomas ng decompensated diabetes mellitus, kabilang ang:

• polyuria;
• pagkauhaw;
• tuyong balat at mauhog na lamad;
• pagbaba ng timbang;
• kahinaan, adynamia.

Bilang karagdagan, ang mga sintomas ng pag-aalis ng tubig ay nabanggit;

• nabawasan ang turgor ng balat;
• nabawasan ang tono ng eyeballs;
• pagpapababa ng presyon ng dugo at temperatura ng katawan.

Mga katangian ng neurological na sintomas:

• hemiparesis;
• hyperreflexia o areflexia;
• mga kaguluhan ng kamalayan;
• kombulsyon (sa 5% ng mga pasyente).

Sa malubha, hindi naitama na mga kondisyon ng hyperosmolar, nabubuo ang stupor at coma. Ang pinakakaraniwang komplikasyon ng hyperosmolar coma ay kinabibilangan ng:

• epileptic seizure;
• deep vein thrombosis;
• pancreatitis;
• kabiguan ng bato.

[ 12 ]

Diagnostics hyperosmolar coma

Ang diagnosis ng hyperosmolar coma ay batay sa kasaysayan ng diabetes mellitus, kadalasang type 2 (gayunpaman, dapat itong alalahanin na ang hyperosmolar coma ay maaari ding bumuo sa mga indibidwal na may dati nang hindi natukoy na diabetes mellitus; sa 30% ng mga kaso, ang hyperosmolar coma ay ang unang pagpapakita ng diabetes mellitus), mga katangian ng klinikal na pagpapakita ng laboratoryo ng diagnostic data (pangunahin ang hypertremosmolar coma, at ang plasma absence ng hyperglycemia, at ang hyperglycemia, at ang plasma abscess. Ang mga katawan ng ketone ay katulad ng diabetic ketoacidosis, ang ECG ay maaaring magpakita ng mga palatandaan ng hypokalemia at cardiac arrhythmia.

Ang mga pagpapakita ng laboratoryo ng estado ng hyperosmolar ay kinabibilangan ng:

• hyperglycemia at glucosuria (glycemia ay karaniwang 30-110 mmol/l);
• biglang nadagdagan ang osmolarity ng plasma (karaniwan ay > 350 mOsm/kg na may normal na halaga na 280-296 mOsm/kg); Ang osmolality ay maaaring kalkulahin gamit ang formula: 2 x ((Na) (K)) + blood glucose level / 18 blood urea nitrogen level / 2.8.
• hypernatremia (mababa o normal na konsentrasyon ng sodium sa dugo ay posible rin dahil sa paglabas ng tubig mula sa intracellular space papunta sa extracellular space);
• kawalan ng acidosis at ketone na katawan sa dugo at ihi;
• iba pang mga pagbabago (posibleng leukocytosis hanggang sa 15,000-20,000/μl, hindi kinakailangang nauugnay sa impeksyon, nadagdagan ang mga antas ng hemoglobin at hematocrit, katamtamang pagtaas sa konsentrasyon ng urea nitrogen sa dugo).

[ 13 ], [ 14 ]

Iba't ibang diagnosis

Ang hyperosmolar coma ay naiiba sa iba pang posibleng sanhi ng kapansanan sa kamalayan.

Isinasaalang-alang ang matatandang edad ng mga pasyente, ang differential diagnosis ay kadalasang ginagawa sa cerebrovascular accident at subdural hematoma.

Ang isang napakahalagang gawain ay ang differential diagnosis ng hyperosmolar coma na may diabetic ketoacidotic at lalo na ang hypoglycemic coma.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Paggamot hyperosmolar coma

Ang mga pasyente na may hyperosmolar coma ay dapat na maospital sa intensive care unit. Kapag naitatag na ang diagnosis at sinimulan ang therapy, ang mga pasyente ay nangangailangan ng patuloy na pagsubaybay sa kanilang kondisyon, kabilang ang pagsubaybay sa mga pangunahing parameter ng hemodynamic, temperatura ng katawan, at mga parameter ng laboratoryo.

Kung kinakailangan, ang mga pasyente ay sumasailalim sa artificial ventilation, bladder catheterization, central venous catheter placement, at parenteral nutrition. Ang intensive care unit ay nagbibigay ng:

• ipahayag ang pagsusuri ng glucose ng dugo isang beses sa isang oras na may intravenous glucose administration o isang beses bawat 3 oras kapag lumipat sa subcutaneous administration;
• pagpapasiya ng mga katawan ng ketone sa serum ng dugo 2 beses sa isang araw (kung hindi posible, pagpapasiya ng mga katawan ng ketone sa ihi 2 beses sa isang araw);
• pagpapasiya ng antas ng K, Na sa dugo 3-4 beses sa isang araw;
• pag-aaral ng balanse ng acid-base 2-3 beses sa isang araw hanggang sa matatag na normalisasyon ng pH;
• oras-oras na pagsubaybay sa diuresis hanggang sa maalis ang dehydration;
• Pagsubaybay sa ECG,
• pagsubaybay sa presyon ng dugo, rate ng puso, temperatura ng katawan tuwing 2 oras;
• x-ray ng dibdib,
• pangkalahatang pagsusuri sa dugo at ihi isang beses bawat 2-3 araw.

Tulad ng sa diabetic ketoacidosis, ang mga pangunahing paggamot para sa mga pasyente na may hyperosmolar coma ay rehydration, insulin therapy (upang mabawasan ang glycemia at plasma hyperosmolarity), pagwawasto ng electrolyte disturbances at acid-base balance disorders).

Rehydration

Ipasok:

Sodium chloride, 0.45 o 0.9% na solusyon, intravenously sa pamamagitan ng drip 1-1.5 l sa unang oras ng pagbubuhos, 0.5-1 l sa ika-2 at ika-3, 300-500 ml sa mga susunod na oras. Ang konsentrasyon ng solusyon sa sodium chloride ay tinutukoy ng antas ng sodium sa dugo. Sa antas ng Na ⁺ na 145-165 meq/l, ang isang solusyon ng sodium chloride ay ibinibigay sa isang konsentrasyon na 0.45%; sa antas ng Na ⁺ < 145 meq/l - sa konsentrasyon na 0.9%; sa antas ng Na ⁺ > 165 meq/l, ang pangangasiwa ng mga solusyon sa asin ay kontraindikado; sa mga naturang pasyente, isang glucose solution ang ginagamit para sa rehydration.

Dextrose, 5% na solusyon, intravenously sa pamamagitan ng pagtulo ng 1-1.5 l sa unang oras ng pagbubuhos, 0.5-1 l sa ika-2 at ika-3, 300-500 ml - sa mga sumusunod na oras. Osmolality ng mga solusyon sa pagbubuhos:

• 0.9% sodium chloride - 308 mosm/kg;
• 0.45% sodium chloride - 154 mosm/kg,
• 5% dextrose - 250 mOsm/kg.

Ang sapat na rehydration ay nakakatulong na mabawasan ang hypoglycemia.

[ 20 ], [ 21 ]

Insulin therapy

Ginagamit ang mga short-acting na gamot:

Natutunaw na insulin (human genetically engineered o semi-synthetic) intravenously sa pamamagitan ng pagtulo sa isang solusyon ng sodium chloride/dextrose sa bilis na 0.05-0.1 U/kg/h (habang ang blood glucose level ay dapat bumaba ng hindi hihigit sa 10 mosm/kg/h).

Sa kaso ng isang kumbinasyon ng ketoacidosis at hyperosmolar syndrome, ang paggamot ay isinasagawa alinsunod sa pangkalahatang mga prinsipyo ng paggamot ng diabetic ketoacidosis.

[ 22 ], [ 23 ]

Pagsusuri ng pagiging epektibo ng paggamot

Ang mga palatandaan ng epektibong therapy para sa hyperosmolar coma ay kinabibilangan ng pagpapanumbalik ng kamalayan, pag-aalis ng mga klinikal na pagpapakita ng hyperglycemia, pagkamit ng target na antas ng glucose sa dugo at normal na osmolality ng plasma, at pagkawala ng acidosis at electrolyte disorder.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Mga pagkakamali at hindi makatwirang appointment

Ang mabilis na rehydration at isang matalim na pagbaba sa mga antas ng glucose sa dugo ay maaaring humantong sa isang mabilis na pagbaba sa osmolarity ng plasma at pag-unlad ng cerebral edema (lalo na sa mga bata).

Isinasaalang-alang ang advanced na edad ng mga pasyente at ang pagkakaroon ng magkakatulad na mga sakit, kahit na ang sapat na rehydration ay kadalasang maaaring humantong sa decompensation ng pagpalya ng puso at pulmonary edema.

Ang mabilis na pagbaba sa mga antas ng glucose sa dugo ay maaaring maging sanhi ng extracellular fluid na lumipat sa mga selula at lumala ang arterial hypotension at oliguria.

Ang pangangasiwa ng potassium kahit hanggang sa katamtamang hypokalemia sa mga indibidwal na may oligo- o anuria ay maaaring magresulta sa hyperkalemia na nagbabanta sa buhay.

Ang pangangasiwa ng pospeyt sa kabiguan ng bato ay kontraindikado.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Pagtataya

Ang pagbabala ng hyperosmolar coma ay nakasalalay sa pagiging epektibo ng paggamot at pag-unlad ng mga komplikasyon. Ang dami ng namamatay sa hyperosmolar coma ay umabot sa 50-60% at natutukoy lalo na sa pamamagitan ng malubhang magkakasamang patolohiya.

[ 32 ]