Sakit sa kagubatan ng Kyasanurus

Ang Kyasanur forest disease (KFD) ay isang talamak na viral zoonotic infection ng mga tao, na nangyayari sa matinding pagkalasing, kadalasang may biphasic fever, at sinamahan ng malubhang hemorrhagic syndrome at matagal na pagpapakita ng asthenic.

Ang sakit sa kagubatan ng Kyasanur ay unang nakilala bilang isang hiwalay na nosological entity noong 1957 pagkatapos ng pagsiklab ng sakit na may mataas na dami ng namamatay sa estado ng Mysore (ngayon ay Kartanaka) sa nayon ng Kyasanur sa India. Ang mga sintomas ng Kyasanur forest disease (hemorrhagic syndrome, liver damage) ay unang nauugnay sa isang bagong variant (Asian) ng yellow fever, ngunit ang virus na nakahiwalay sa mga patay na unggoy at ticks ay kabilang sa isang pathogen na iba sa yellow fever virus kundi pati na rin sa pamilya Flavivitidae. Sa mga antigenic na katangian nito, ang Kyasanur forest disease virus ay katulad ng Omsk hemorrhagic fever virus.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Epidemiology ng Kyasanur forest disease

Ang mga paglaganap ng sakit sa kagubatan ng Kyasanur ay nakarehistro lamang sa estado ng Kartanaka, ilang dosenang mga kaso taun-taon. Kasabay nito, sa mga nagdaang taon, ang pagkakaroon ng mga tiyak na antibodies sa sakit sa kagubatan ng Kyasanur ay naitatag sa mga ligaw na hayop at mga tao sa hilagang-kanlurang rehiyon ng India, malayo sa estado ng Kartanaka (ang mga pagsiklab ng sakit sa kagubatan ng Kyasanur ay hindi nakarehistro doon). Ang endemic foci ay matatagpuan sa lugar ng mga tropikal na kagubatan sa mga dalisdis ng bundok at mga lambak na may malago na mga halaman at isang malaking pamamahagi ng mga ticks, pangunahin ang Haemaphysalis spinigera (hanggang sa 90% ng lahat ng mga kaso ng sakit), kabilang sa mga ligaw na mammal (unggoy, baboy, porcupine), mga ibon, mga daga sa kagubatan (squirrels, daga). Ang mga ticks ay hindi nagpapadala ng virus sa transovarially. Ang mga tao ay pangunahing nahawaan sa pamamagitan ng mga tick nymph. Ang virus ay maaaring manatili sa loob ng mahabang panahon (sa tag-araw) sa katawan ng tik. Ang mga domestic na baka ay hindi gumaganap ng isang mahalagang papel sa pagkalat ng impeksyon.

Ang impeksyon sa tao ay nangyayari sa pamamagitan ng paghahatid sa panahon ng mga aktibidad ng tao (mga mangangaso, magsasaka, atbp.) sa mga kagubatan ng endemic na rehiyon; higit sa lahat ang mga lalaki ay nagkakasakit.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mga sanhi ng sakit sa kagubatan ng Kyasanur

[ 9 ]

Pamilya Flaviviridae

Ang pangalan ng pamilyang Flaviviridae ay nagmula sa Latin na flavus - dilaw, pagkatapos ng pangalan ng sakit na "yellow fever", na sanhi ng virus ng pamilyang ito. Pinagsasama ng pamilya ang tatlong genera, dalawa sa mga ito ay pathogenic para sa mga tao: ang Flavivirus genus, na kinabibilangan ng maraming pathogens ng mga impeksyon sa arbovirus, at ang Hepacivints genus, na kinabibilangan ng hepatitis C virus (HCV) at G (HGV).

Ang uri ng kinatawan ng pamilya Flaviviridae ay ang yellow fever virus, strain Asibi, na kabilang sa genus Flavivirus.

Mga katangian ng hemorrhagic fevers ng pamilya Flaviviridae

Pangalan ng GL	Genus ng virus	Tagapagdala	Pagkalat ng GL
Yellow fever	Flavivirus Yellow Fever	Mga lamok (Aedes aegypti)	Tropical Africa, South America
Dengue	May lasa ng Dengue	Mga lamok (Aedes aegypti, hindi gaanong karaniwan A. albopjctus, A. polynesiensis)	Asya, Timog Amerika, Africa
Sakit sa gubat ng Kmasanur	Flaviviras Kyasanur Forest	Ticks (Haemaphysalis spinigera)	India (Karnataka)
Omsk hemorrhagic fever	Mga lasa Omsk	Ticks (Dermacentor pictus at D. marginatus)	Russia (Siberia)

Ang sakit sa kagubatan ng Kyasanur ay sanhi ng kumplikadong RNA-genomic na mga virus ng spherical na hugis. Ang mga ito ay mas maliit kaysa sa mga alpha virus (ang kanilang diameter ay hanggang 60 nm), may isang kubiko na uri ng mahusay na proporsyon. Ang genome ng mga virus ay binubuo ng isang linear na single-stranded plus-RNA. Ang nucleocapsid ay naglalaman ng protina V2, ang ibabaw ng supercapsid ay naglalaman ng glycoprotein V3, at sa panloob na bahagi nito - structural protein VI.

Sa panahon ng pagpaparami, ang mga virus ay tumagos sa cell sa pamamagitan ng receptor endocytosis. Ang viral replicative complex ay nauugnay sa nuclear membrane. Ang pagpaparami ng mga flavivirus ay mas mabagal (higit sa 12 oras) kaysa sa mga alphavirus. Ang isang polyprotein ay isinalin mula sa viral RNA, na nahahati sa ilang (hanggang 8) nonstructural protein, kabilang ang protease at RNA-dependent RNA polymerase (replicase), capsid at supercapsid na mga protina. Hindi tulad ng mga alphavirus, isang uri lamang ng mRNA (45S) ng mga flavivirus ang nabuo sa cell. Ang maturation ay nangyayari sa pamamagitan ng budding sa pamamagitan ng mga lamad ng endoplasmic reticulum. Sa lukab ng mga vacuoles, ang mga viral protein ay bumubuo ng mga kristal. Ang mga flavivirus ay mas pathogenic kaysa sa mga alphavirus.

Ang Glycoprotein V3 ay may diagnostic significance: ito ay naglalaman ng genus-, species- at complex-specific antigen determinants, ay isang protective antigen at hemagglutinin. Ang mga katangian ng hemagglutinating ng flavivirus ay makikita sa isang makitid na hanay ng pH.

Ang mga flavivirus ay pinagsama-sama sa mga complex batay sa pagkakaugnay ng antigenic: ang complex ng tick-borne encephalitis virus, Japanese encephalitis, yellow fever, dengue fever, atbp.

Ang isang unibersal na modelo para sa paghihiwalay ng mga flavivirus ay intracerebral na impeksyon ng bagong panganak na puting daga at kanilang mga pasusuhin, na nagkakaroon ng paralisis. Ang impeksyon ng mga unggoy at mga embryo ng manok ay posible sa chorioallantoic membrane at yolk sac. Ang mga lamok ay isang napakasensitibong modelo para sa mga virus ng dengue fever. Maraming cell culture ng mga tao at mga hayop na may mainit na dugo ang sensitibo sa mga flavivirus, kung saan nagiging sanhi ito ng CPE. Ang CPE ay hindi naobserbahan sa mga kultura ng arthropod cell.

Ang mga flavivirus ay hindi matatag sa kapaligiran. Sensitibo ang mga ito sa ether, detergent, chlorine-containing disinfectants, formalin, UV, at heating sa itaas 56 °C. Nananatili silang nakakahawa kapag nagyelo at natuyo.

Ang mga flavivirus ay laganap sa kalikasan at nagiging sanhi ng mga natural na focal disease na may naililipat na mekanismo ng impeksiyon. Ang pangunahing reservoir ng mga flavivirus sa kalikasan ay ang mga arthropod na sumisipsip ng dugo, na mga carrier din. Ang transphase at transovarial transmission ng flavivirus ay napatunayan na para sa mga arthropod. Ang karamihan sa mga flavivirus ay kumakalat sa pamamagitan ng mga lamok (mga virus ng dengue fever, virus ng yellow fever), ang ilan ay naililipat ng mga ticks (Kiassanur forest disease virus, atbp.). Ang mga impeksyon sa flavivirus na dala ng lamok ay pangunahing ipinamamahagi malapit sa equatorial zone - mula 15 ° N hanggang 15 ° S. Ang mga impeksyong dala ng tick, sa kabaligtaran, ay matatagpuan sa lahat ng dako. Ang isang mahalagang papel sa pagpapanatili ng populasyon ng mga flavivirus sa kalikasan ay nilalaro ng kanilang mga host - mainit-init na dugo vertebrates (rodents, ibon, paniki, primates, atbp.). Ang mga tao ay isang random, "dead-end" na link sa ekolohiya ng mga flavivirus. Gayunpaman, para sa dengue fever at urban yellow fever, ang isang taong may sakit ay maaari ding maging reservoir at source ng virus.

Ang impeksyon ng Flavivirus ay maaaring mangyari sa pamamagitan ng pakikipag-ugnay, airborne at foodborne na mga ruta. Ang mga tao ay lubhang madaling kapitan sa mga virus na ito.

Ang kaligtasan sa sakit pagkatapos ng mga nakaraang sakit ay malakas, at ang mga paulit-ulit na sakit ay hindi sinusunod.

[ 10 ], [ 11 ]

Pathogenesis ng Kyasanur forest disease

Ang pathogenesis ng Kyasanur forest disease ay katulad ng sa maraming hemorrhagic fevers, at hindi gaanong pinag-aralan sa mga tao. Ang mga eksperimental na modelo ay nagpakita ng matagal na sirkulasyon ng virus mula sa araw 1-2 ng sakit hanggang sa araw na 12-14 na may pinakamataas sa pagitan ng araw 4 at 7 ng sakit. Ang pangkalahatang pagpapakalat ng virus ay sinusunod, na may pinsala sa iba't ibang mga organo: atay (mga lugar na nakararami sa gitnang lobule necrosis), mga bato (pinsala na may nekrosis ng glomerular at tubular na mga seksyon). Ang apoptosis ng iba't ibang mga cell ng erythrocyte at leukocyte sprouts ay makabuluhang nadagdagan. Ang mga makabuluhang foci ng pinsala sa endothelium ng iba't ibang mga organo (bituka, atay, bato, utak, baga) ay nabanggit. Ang interstitial na pamamaga ng peribronchial tree na may bahaging hemorrhagic ay maaaring umunlad sa mga baga. Ang mga nagpapaalab na proseso ay nabanggit sa sinuses ng pali na may mas mataas na lysis ng erythrocytes (erythrophagocytosis). Posible ang pagbuo ng myocarditis at encephalitis na katulad ng Omsk hemorrhagic fever at Rift Valley hemorrhagic fever.

Mga sintomas ng sakit sa kagubatan ng Kyasanur

Ang incubation period ng Kyasanur forest disease ay tumatagal mula 3 hanggang 8 araw. Ang sakit sa kagubatan ng Kyasanur ay nagsisimula nang talamak - na may mataas na temperatura, panginginig, sakit ng ulo, matinding myalgia, na humahantong sa pagkahapo ng mga pasyente. Ang mga sintomas ng sakit sa kagubatan ng Kyasanur ay maaaring kasama ang pananakit sa mata, pagsusuka, pagtatae, pananakit ng tiyan, hyperesthesia. Sa panahon ng pagsusuri, ang facial hyperemia, conjunctivitis ay nabanggit, at ang pangkalahatang lymphadenopathy ay madalas na naroroon (ang pagtaas sa mga lymph node ng ulo at leeg lamang ay posible).

Sa higit sa 50% ng mga kaso, ang Kyasanur forest disease ay sinamahan ng pneumonia na may mortality rate na 10 hanggang 33% ng mga kaso. Ang hemorrhagic syndrome ay sinamahan ng pag-unlad ng pagdurugo mula sa mauhog lamad ng oral cavity (gums), ilong, gastrointestinal tract. Sa 50% ng mga kaso, ang isang pinalaki na atay ay nabanggit, ang jaundice ay bihirang bubuo. Ang isang mabagal na pulso (AV block) ay madalas na tinutukoy. Maaaring maobserbahan ang meningism at meningitis (moderate monocytic pleocytosis). Ang pag-unlad ng convulsive syndrome, madalas na sinamahan ng pag-unlad ng hemorrhagic pulmonary edema, ay isang hindi kanais-nais na pagbabala. Minsan ang mga palatandaan ng encephalitis ay maaaring maobserbahan.

Sa 15% ng mga kaso, ang temperatura ay bumalik sa normal pagkatapos ng ilang araw, ngunit tumataas muli pagkatapos ng 7-21 araw, at lahat ng mga palatandaan ng sakit ay bumalik. Ang panganib ng mga komplikasyon na may paulit-ulit na pagtaas ng temperatura ay makabuluhang mas mataas, at ang pagbabala ay hindi kanais-nais.

Ang panahon ng paggaling ay maaaring tumagal mula sa ilang linggo hanggang buwan - ang mga pasyente ay nakakaranas ng panghihina, adynamia, at sakit ng ulo.

Diagnosis ng Kyasanur forest disease

Ang leukopenia, thrombocytopenia, at anemia ay nakikita sa peripheral blood. Maaaring maobserbahan ang pagtaas ng ALT at AST. Ang ipinares na sera sa ELISA at RPGA ay nagpapakita ng 4 na beses na pagtaas ng titer; Ang reaksyon ng neutralisasyon ng antibody at RSK ay ginagamit din sa mga diagnostic. Posible ang mga cross-reaksyon sa iba pang mga virus mula sa pangkat na ito. Ginagamit ang virological diagnostics ng Kyasanur forest disease; Ang mga diagnostic ng PCR ay binuo.

[ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Paggamot ng Kyasanur forest disease

Walang tiyak na paggamot para sa Kyasanur forest disease. Ginagamit ang pathogenetic na paggamot (tulad ng iba pang mga hemorrhagic fever).

Paano maiwasan ang sakit sa kagubatan ng Kyasanur?

Ang isang tiyak na bakuna (inactivated na may formalin) ay binuo upang maiwasan ang Kyasanur forest disease, ngunit ang paggamit nito ay limitado.