Pagkalason ng toadstool

Ang isa sa mga pinaka nakakalason na kabute na kilala ng mga mycologist ay ang maputlang toadstool (Amanita phalloides), at pagkalason ng toadstool, isang impeksyon sa pagkalason na hindi pang-bakterya na sanhi ng pagkain, na sanhi ng karamihan sa mga pagkamatay sa buong mundo na nauugnay sa pagkonsumo ng mga kabute.

Epidemiology

Sa buong mundo, ang pagkalason sa kabute taun-taon ay humantong sa isang makabuluhang bilang ng mga pagkamatay, at sa halos siyam na mga kaso sa labas ng sampu, ito ay isang pagkalason sa isang maputlang toadstool. [1]

Higit sa isang taon, higit sa limampung nakamamatay na pagkalason ang naitala sa Kanlurang Europa, sa Estados Unidos - mas kaunti.

Ayon sa opisyal na numero, 500-1000 kaso ng pagkalason sa kabute ang naitala sa Poland bawat taon, at 90-95% ng lahat ng nakamamatay na pagkalason ay maiugnay sa Amanita phalloides. [2]

Ang pagkalason sa toadstool ay kumakalat ng higit sa 9% ng kabuuang bilang ng mga pasyente na may pagkalason sa kabute na pinapasok sa mga klinika sa Bulgaria.

Sa pagitan ng 1990 at 2008, mayroong 93 mga pasyente na may pagkalason sa kabute sa sampung mga ospital sa Portugal: higit sa 63% sa kanila ang nalason ng mga kabute na naglalaman ng mga amatoxin; halos 12% ng mga biktima ang namatay. [3]

Humigit-kumulang 3% ng lahat ng matinding pagkalason sa Turkey ang nakalalason sa puting toadstool.

Ipinapakita ng mga istatistika na sa Ukraine mayroong hanggang isang libong pagkalason sa kabute bawat taon, at halos 10% sa kanila ang nakamamatay; ang pinakakaraniwang sanhi ay ang pagkonsumo ng mga nakakalason na kabute, sa mga partikular na toadstool. 

Mga sanhi pagkalason sa toadstools

Tulad ng sa lahat ng mga kaso ng  pagkalason sa mga lason na kabute , ang sanhi ng nakakalason na epekto ng maputlang toadstool sa katawan ay nakasalalay sa mga nakakalason na sangkap na naglalaman ng Amanita phalloides. Ito ay mga compound ng isang istrukturang pentacyclic na may mga hydroxylated amino acid residues at sulfur atoms, at kasama dito ang mga amatoxins (amanitins - alpha, beta at gamma, amanin, amaninamide, amanullin, amanullinic acid), pati na rin ang bicyclic heptapeptides - phallotoxins (phallidolysin, toxophallin.). 

Ang pinakapanganib, lumalaban sa mataas na temperatura, ay mga amatoxin, at kasama sa mga ito ay alpha-amanitin. [4]Ang nakamamatay na dosis na tinutukoy ng mga nakakalason ay 0.1 mg bawat kilo ng bigat ng katawan (5-7 mg ng kabuuang mga amatoxins), at ang isang kabute ay maaaring maglaman ng hanggang sa 15 mg na nakamamatay na lason. Dahil sa mas mababang timbang ng katawan, mapanganib ang pagkalason ng toadstools sa mga bata.

Ang pagkalason ng puting toadstool - ang spring toadstool (Amanita verna), na kabilang din sa pamilyang Amanitaceae at isang uri ng maputlang toadstool, ay nasa panganib din para sa buhay.

Mga kadahilanan ng peligro

Ang mga kadahilanan sa peligro para sa lason na toadstool na pagkalason ay mga pagkakamali sa koleksyon ng mga ligaw na kabute. Kahit na ang isang bihasang pumili ng kabute, hindi pa mailalagay ang mga hindi nakakaunawa sa mga kabute, ay maaaring gupitin at ilagay sa isang basket ang isang batang maputla na toadstool, na - hanggang sa lumitaw ang isang mala-tunog na singsing sa binti nito - ay kahawig ng isang russula (tinidor at maberdehe), pati na rin bilang mga nagsasalita (clubfoot at amoy), madilaw-puti na hygrophor at ryadovka. 

Bilang karagdagan, kapag bumibili ng mga kabute sa kagubatan sa kusang merkado, maaari kang bumili ng mga kabute na gupit malapit sa takip, na ginagawang mahirap makilala nang wasto ang kanilang uri (ang kabute ay dapat i-cut malapit sa lupa - na may isang tangkay).

Pathogenesis

Ang mekanismo ng pagkalason ng Amanita phalloides, iyon ay, ang pathogenesis ng pagkalason ng toadstool, ay dahil sa ang katunayan na ang mga amatoxins ay protoplasmic na lason - malakas na pumipili ng inhibitor ng nuclear RNA polymerase II - ang pinakamahalagang enzyme sa pagbubuo ng matrix ribonucleic acid (mRNA ). [5]

Una, hindi naka-adsorbed mula sa bituka at mabilis na kumikilos na phallotoxins, na nagbubuklod sa globular protein ng cytoplasm ng cells actin, hinaharangan ang mga channel ng ion ng mga lamad ng mga cells ng gastrointestinal mucosa at napinsala ito. At ang toxofallin ay nagdudulot ng pagkasira ng cell sa pamamagitan ng pagdaragdag ng paggawa ng mga free radical at pag-unlad ng stress ng oxidative.

Ang mga amatoxin na pumapasok sa gastrointestinal tract ay kumilos nang mas mabagal, ngunit ang mga ito ay hinihigop sa daluyan ng dugo, kumalat sa portal vaskular system ng atay at tumagos sa mga hepatosit sa pamamagitan ng mga lamad ng cell. Ito ay humahantong sa pagsugpo ng metabolismo ng enerhiya sa mga cell (isang pagbawas sa pagbubuo ng adenosine triphosphate - ATP); pagkagambala ng synthesis ng intracellular protein; pagkasira ng mga nuclei at iba pang mga organelles ng mga cell sa atay at ang kanilang pagkamatay. [6]

Dahil ang mga amatoxin ay pinalabas pangunahin ng mga bato - sa pamamagitan ng pagsasala ng glomerular, ang hyaline dystrophy ng mga tubo ng bato ay nangyayari, at bilang isang resulta ng alpha-amanitin reabsorption, ang kanilang matinding nekrosis ay maaaring mabuo.

Gayundin, ang mga lason ng maputlang toadstool (phallolysin) ay sumisira sa mga pulang selula ng dugo - erythrocytes. 

Mga sintomas pagkalason sa toadstools

Lumilitaw ang mga klinikal na sintomas ng pagkalason depende sa mga yugto o yugto ng nakakalason na epekto ng amatoxins at phallotoxins ng toadstool.

Ang asymptomat incubation period, o latency phase, ay karaniwang tumatagal ng anim hanggang sampung oras pagkatapos kumain ng maputlang toadstool.

Sinundan ito ng gastrointestinal phase, ang mga unang palatandaan nito ay pagsusuka, puno ng tubig na pagtatae (madalas madugo) at pag-cramping ng sakit sa tiyan. Ang temperatura sa kaso ng pagkalason sa isang puting toadstool ay maaaring tumaas sa + 38 ° C.

Sa loob ng 24-48 na oras, laban sa background ng matinding gastroenteritis dahil sa pagkatuyot ng katawan, nabalisa ang balanse ng tubig-electrolyte, bumagsak ang presyon ng dugo, at tumataas ang rate ng puso.

Hindi inaasahan para sa mga pasyente, ang mga nakalistang sintomas ay nawawala nang ilang oras: ito ay kung paano ang yugto ng klinikal na pagpapatawad ay nagpapakita ng kanyang sarili, kung saan pinipinsala ng mga amatoxin ang mga selula ng atay. Samakatuwid, isang maikling pagpapabuti sa pangkalahatang kondisyon - tatlo hanggang apat na araw pagkatapos kumain ng mga kabute - ay sinusundan ng isang yugto ng pinsala sa atay at bato sa anyo ng matinding hepatic at kabiguan sa bato sa pag-unlad ng  maraming pagkabigo sa organ . 

Ang matinding kabiguan sa atay na may pagtaas ng mga serum transaminases (mga enzyme sa atay) at coagulopathy ay humahantong sa  nakakalason na hepatitis  at jaundice.

Sa matinding kaso, ang fulminant hepatitis ay bubuo na may hepatic coma, dumudugo at pagtigil ng ihi output (anuria).

Dahil sa kapansanan sa pag-andar sa atay at bato - dahil sa isang pagtaas sa antas ng amonya sa dugo (isang by-produkto ng metabolismo ng protina) - bumubuo ang mga sintomas ng neurological sa anyo ng  hepatic encephalopathy .

Mga komplikasyon at mga kahihinatnan

Ang mga sumusunod na kahihinatnan at komplikasyon ng lason na impeksyon na dulot ng toadstool ay nabanggit:

• isang makabuluhang pagbaba sa aktibidad ng sistema ng pamumuo ng dugo (prothrombin index);
• nadagdagan ang mga  antas ng creatinine ng suwero ;
• paglabag sa glycogen synthesis;
• metabolic acidosis ;
• atay nekrosis at hepatic coma;
• talamak na tubular renal nekrosis;
• encephalopathy na may paulit-ulit na kapansanan sa neurological;
• nagpakalat ng intravasky coagulation at  mesenteric vein thrombosis .

Humigit-kumulang 20% ng mga nakaligtas na nagkakaroon ng talamak na hepatitis na namamagitan sa immune complex, at 60% ay nagkakaroon ng talamak na sakit sa atay na may fatty degeneration ng parenchyma nito. 

Diagnostics pagkalason sa toadstools

Ang diagnosis ng matinding pagkalason ay  batay sa isang pagtatasa ng data ng kasaysayan, pagsusuri at pagtatanong ng pasyente, ang paghihiwalay ng mga tukoy na sintomas. Ang pagkalason sa puting toadstool ay isang klinikal na diagnosis.

Mga kinakailangang pagsusuri: pagsusuri sa dugo ng biochemical, para sa antas ng transaminases, para sa bilirubin, para sa electrolytes; pangkalahatang pagsusuri ng ihi at para sa pagkakaroon ng mga nakakalason na sangkap.

Kasama sa instrumental na diagnostic ang ECG at scintigraphy sa atay. [7]

Iba't ibang diagnosis

Ang pagkakaiba-iba na diagnosis ay isinasagawa kasama ng iba pang pagkalasing sa pagkain, impeksyon sa bituka ng bakterya at matinding gastroenteritis ng nagpapaalab na etiology.

Paggamot pagkalason sa toadstools

Pangunang lunas para sa pagkalason sa maputlang toadstool:  gastric lavage  at paulit-ulit na paggamit (bawat dalawa hanggang apat na oras) 22-50 g ng activated carbon (sa anyo ng isang may tubig na suspensyon); mga bata - 0.5-1 g / kg.

Ang aktibong uling ay maaaring mabawasan ang pagsipsip ng mga amatoxin kung maagang kinuha pagkatapos ng paglunok, at maaari rin nitong maiwasan ang reabsorption ng mga lason pagkatapos ng ilang oras, dahil ang mga amatoxin ay sumasailalim sa enterohepatic recirculation. Ang isang dosis na 1 g / kg ay maaaring ibigay tuwing 2-4 na oras.

Ang lahat ng mga pasyente na may hinihinalang pagkalason sa cap ng kamatayan ay dapat na agad na mai-ospital sa intensive care unit, kung saan ginagamot ang pagkalason at isinasagawa ang  nagpapakilala na masidhing pangangalaga para sa pagkalason .

Ang isang direktang antidote sa pagkalason ng toadstool ay hindi pa natagpuan, ngunit ang mga gamot tulad ng Silibinin (isang gamot na batay sa biologically active na sangkap ng silymarin na may batikang tinik ng gatas), N-acetylcysteine at Benzylpenicillin (Penicillin G) ay matagumpay na ginamit.

Ang Silibinin ay pinangangasiwaan ng tuluy-tuloy na pagbubuhos ng dalawa hanggang apat na araw (20-50 mg / kg bawat araw). Ang Silymarin sa panitikan ay halos ginagamit ang parehong form ng parmasyutiko na magagamit sa Europa bilang isang intravenous na paghahanda at isang over-the-counter na hilaw na gatas na tistang katas na ginamit sa Hilagang Amerika. Ang mekanismo ng pagkilos nito ay pinaniniwalaan na isang inhibitor ng transporter ng OAT-P, na nagpapabagal sa pagpasok ng amatoxin sa atay. Ang mga dosis ay 1 g pasalita apat na beses sa isang araw o ang purified alkaloid silibinin na intravenously 5 mg / kg intravenously para sa isang oras, na sinusundan ng 20 mg / kg / araw bilang isang tuluy-tuloy na pagbubuhos.

Ang N-acetylcysteine ay na-injected intravenously (sa loob ng 20 oras na may pagbabago sa dosis) at benzylpenicillin - 500,000-1,000,000 IU / kg sa loob ng dalawang araw.

Sa pamamagitan ng atay nekrosis, ang gamot sa Kanluran ay maaaring makatipid ng isang pasyente na may pagkalason sa kabute mula sa pamilyang Amanitaceae sa pamamagitan ng paglipat ng isang donor organ.

Sa pag-unlad ng matinding kabiguan sa bato, ginaganap ang hemodialysis. Maaaring kailanganin upang mapanatili ang paggana ng paghinga sa pamamagitan ng artipisyal na bentilasyon ng baga.

Ang mga sintomas ng neurological ay ginagamot ng mga gamot na pampakalma ng grupo ng benzodiazepine, at ang mga barbiturates ay ginagamit para sa hindi magandang kontroladong mga seizure. [8]

Pag-iwas

Ano ang pag-iwas sa pagkalason ng toadstool? Pagtanggi na kumain ng ligaw na kabute.

Pagpunta sa gubat para sa mga kabute, hindi ka maaaring pumili ng mga kabute, ang kaligtasan na hindi ka sigurado.

Pagtataya

Sa simula ng ika-20 siglo, ang pagkamatay pagkatapos ng pagkalason sa isang maputlang toadstool ay naganap sa 70% ng mga kaso. Noong 1980s, salamat sa mas mabisang pangangalagang medikal, ang pangkalahatang rate ng pagkamatay ay bumaba sa 15-20%. Ayon sa mga banyagang nakakalason, noong 2000, ang pagkamatay ay hindi hihigit sa 5%, at noong 2007 - 1.8%.

Ang pagbabala ay mas masahol pa sa maraming bilang ng mga kinakain na kabute, isang maikling tago na bahagi ng pagkalason, matinding coagulopathy, wala pang 10 taong gulang, o pagpasok sa isang ospital 36 oras pagkatapos kumain ng toadstool.