Symptomatic gastroduodenal ulcers

Ang mga symptomatic duodenal ulcers ay kinabibilangan ng:

• nakapagpapagaling na ulser;
• "Stressful" ulcers;
• ulser na may Zollinger-Ellison syndrome;
• ulser na may hyperparathyroidism;
• ulser sa iba pang mga sakit ng mga panloob na organo.

[1], [2], [3], [4], [5]

Nakapagpapagaling na gastroduodenal ulcers

Ang gastroduodenal ulcers ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga gamot: NSAIDs (pinaka madalas kapag ginagamot sa acetylsalicylic acid, indomethacin, butadiene); Rauwolfia bawal na gamot (reserpine pinagsama antihypertensives naglalaman reserpine - Adelphanum, Adelphanum-ezidreks, kristepin-Adelphanum et al.); glucocorticoids; paghahanda na naglalaman ng caffeine. Ulcerogenic epekto ay maaari ring nagtataglay anticoagulation, potasa klorido, oral hypoglycemic ahente - sulfonylurea derivatives, digitalis paghahanda, nitrofuranovye compound. Ang mekanismo ng ulcerogenic na epekto ng iba't ibang mga gamot ay naiiba at magkakaiba. Ang pangunahing pathogenetic mga kadahilanan ng gamot na ulcerogenesis ay:

• Pang-aapi ng gastric mucosa ng gastroprotective prostaglandins at pangharang ng mucus (aspirin at iba pang NSAIDs);
• direct damaging na epekto sa ibabaw ng o ukol sa sikmura epithelium na may isang pagtaas sa nito pagkamatagusin sa hydrogen ions (iba pang mga non-steroidal anti-namumula mga ahente, potasa klorido, sulfa drugs, at iba pa);
• pagpapasigla ng pagtatago ng hydrochloric acid sa pamamagitan ng mga takip na selula at pagtaas ng mga agresibong katangian ng gastric juice (reserpine, caffeine, glucocorticoid paghahanda);
• hyperplasia gastrinprodutsiruyuschih cells ng gastric mucosa at nadagdagan ang pagtatago ng gastrin, na kung saan naman stimulates ang pagtatago ng gastrin at pepsin (glucocorticoid drugs);
• release ng isang bilang ng biologically active compounds (histamine, serotonin, atbp.), na tumutulong sa isang pagtaas sa pagtatago ng hydrochloric acid (reserpine, atbp.).

Medicinal gastroduodenal ulser ay acute, bilang isang panuntunan, mas madalas silang mangyari sa tiyan kaysa sa 12-duodenum ay maaaring maramihang mga, madalas na sinamahan ng gastroduodenal erosions lugar. Ang panganib ng panggamot gastroduodenal ulcers ay na sila ay madalas na kumplikado o unang mahayag sa pamamagitan ng gastrointestinal dumudugo, minsan pagbubutas. Ang mga gamot sa ulcers ng tiyan ay maaaring maging asymptomatic (ito ay tipikal lalo na para sa glucocorticoid ulcers). Ang pinakamahalagang katangian ng nakapagpapagaling na ulser ay ang kanilang mabilis na pagpapagaling matapos ang pag-aalis ng gamot na droga na gamot.

Ang mga gamot na dulot ng ulcerogenic ay maaaring maging sanhi ng paglala ng peptiko ulser.

"Stressful" ulcers

"Stress" ulcers - ito gastro duodenal ulceration, na nangyayari sa malubhang pathological na proseso na sanhi ng pagbuo ng stress sa katawan ng tao. Ito ay kaugalian na sumangguni sa "mabigat" na mga ulser:

• Cushing's ulcers sa mga pasyente na may malubhang CNS patolohiya;
• ulser ng Kurling na may malawak at malalim na pagkasunog;
• ulcers na bumuo pagkatapos ng malubhang, traumatiko surgeries;
• ulser na may myocardial infarction, iba't ibang uri ng pagkabigla.

Ang mga ulser ng Cushing, ang pagguho ng rehiyon ng gastroduodenal ay kadalasang nakikita sa matinding craniocerebral trauma.

Ang mga ulcers ng Kurling ay may malalawak at malalim na pagkasunog sa loob ng unang 2 linggo ng pagkasunog. Karaniwan, nangyayari ito sa isang maliit na kurbada ng tiyan at sa bombilya ng duodenum at kadalasang nahahayag sa pamamagitan ng pagdurugo (tago o halata), sinamahan ng paresis ng tiyan at bituka; Posibleng pagbubutas sa libreng lukab ng tiyan o sakop ng pagbubutas.

Sa ilang mga kaso, ang "mabigat" na ulser ay lumalaki pagkatapos ng malubhang at traumatikong operasyon ng kirurhiko, at kadalasan sila ay hindi napapansin at ay nakapag-iisa nang malaya. Gastroduodenal ulcers sa mga pasyente na may talamak na myocardial infarction, na may decompensated depekto sa puso ay inilarawan din. Maaari din silang mangyari tago o agad na mahayag bilang komplikasyon, kadalasang gastrointestinal dumudugo, na sa pangkalahatan ay katangian ng "stressful" ulcers.

Ang mga pangunahing mekanismo para sa pag-unlad ng "stressful" gastroduodenal ulcers ay ang mga:

• pag-activate ng hypothalamic-pitiyuwitari-adrenal system, nadagdagan pagtatago ng glucocorticoids, na pasiglahin ang gastric pagtatago, nabawasan produksyon ng proteksiyon uhog, bawasan ang pagbabagong-buhay ng o ukol sa sikmura mucosa, i-promote ang pagbuo ng histamine mula sa histidine pamamagitan ng activation ng enzyme histidine decarboxylase (na siya namang ay humahantong sa labis na produksyon ng hydrochloric acid );
• nadagdagan ang pagtatago ng catecholamines, na tumutulong sa paglabag sa microcirculation sa o ukol sa sikmura mucosa at pag-unlad ng ischemia sa loob nito;
• mga paglabag sa motor function ng tiyan, ang pag-unlad ng duodenogastric reflux, pagkahagis duodenal nilalaman sa tiyan at pinsala sa ng o ukol sa sikmura mucosa;
• isang pagtaas sa tono ng vagus nerve at isang pagtaas sa aktibidad ng acid-peptic ulcerogenesis factor.

Zollinger-Ellison Syndrome

Inilarawan sa pamamagitan ng Zollinger at Ellison sa 1955. Ito ngayon ay itinatag na ang syndrome ay sanhi ng isang tumor gastrinprodutsiruyuschey. Sa 85-90% ng mga kaso, ito ay matatagpuan sa head rehiyon o buntot ng pancreas, nalikom mula sa islets ng Langerhans cell, ngunit hindi mula sa isang cell sa paggawa ng glucagon, at ng mga beta-cells na gumagawa ng insulin, at ng mga cell paggawa ng gastrin. Sa 10-15% ng mga kaso, ang tumor ay naisalokal sa tiyan, duodenum 12, atay, adrenal glands. May ay isang view na gastrinoma vnepankreaticheskim localization ay mas mas karaniwan kaysa sa pancreatic. Minsan, Zollinger-Ellison syndrome ay isang paghahayag ng maramihang Endocrine adenomatosis (maramihang Endocrine neoplasia) nagta-type ako.

Sa 60-90% ng gastrinomas ay malignant tumor na may mabagal na mga rate ng paglago.

Leading tampok ng Zollinger-Ellison syndrome, ang pagbuo ng peptiko ulcers ay lumalaban sa paggamot dahil sa labis na produksyon ng gastrin at naaayon hyperproduction ng hydrochloric acid at pepsin.

Sa karamihan ng mga pasyente, ang ulser ay naisalokal sa duodenum, mas madalas sa tiyan, at din sa jejunum. Kadalasan, ang maraming mga ulcers ng tiyan, 12-daliri at jejunum ay sinusunod.

Klinikal na manifestations ng sakit:

• vepigastrii sakit ay may parehong pattern na may kaugnayan sa paggamit ng pagkain, na kung saan sa normal na ulcer 12 dyudinel ulser at tiyan, ngunit hindi tulad ng mga ito napakahirap, intensive at hindi maaaring maging anti-ulser therapy;
• labis na matigas ang kalooban na heartburn at belching maasim;
• Ang isang mahalagang tanda ng sakit ay ang pagtatae na dulot ng paggamit ng isang malaking halaga ng hydrochloric acid sa maliit na bituka at ang bunga ng pagtaas sa motility ng maliit na bituka at pagbagal ng pagsipsip; bangkito ay sagana, puno ng tubig, na may maraming taba;
• Ang isang makabuluhang pagbawas sa timbang ng katawan ay posible, na kung saan ay pinaka-tipikal para sa malignant gastrinomas;
• Ang ulser ng tiyan at 12 duodenal ulser na may Zollinger-Ellison syndrome ay hindi maaaring gumaling kahit na may matagal na sapat na therapy;
• sa maraming mga pasyente minarkahan manifestations ng esophagitis, minsan kahit na sa pagbuo ng ulcers at strictures ng esophagus;
• natutukoy sa pamamagitan ng pag-imbestiga ng tiyan sakit o epigastriko piloroduodenalnoy zone ay maaaring maging positibo sintomas Mendel (lokal na pag-imbestiga sakit sa projection ulcers), mayroong isang lokal na proteksiyon ng kalamnan pag-igting;
• sa mga kaso ng malignant na kalikasan, metastasis sa atay at, kaisa, isang makabuluhang pagtaas nito;
• Ang X-ray at endoscopic na pagsusuri ng tiyan at duodenum ay nagpapakita ng ulser, ang mga sintomas nito ay hindi naiiba mula sa mga inilarawan sa itaas gamit ang karaniwang peptic ulcer ng tiyan at duodenum.

[6], [7], [8]

Pamantayan ng laboratoryo ng Tsodlinger-Ellison syndrome

Ang relatibong maaasahang palatandaan ng laboratoryo ng Zollinger-Ellison syndrome ay ang mga sumusunod:

• hypergastrinemia (gastrin nilalaman sa dugo hanggang sa 1000 pg / ml at higit pa, habang sa peptiko ulser ito ay hindi lalampas sa itaas na limitasyon ng pamantayan ng 100 pg / ml);
• ang pagsubok na may secretin - ang pasyente ay ibinibigay sa intravenously secretin sa isang dosis ng 1-2 ED bawat 1 kg ng timbang ng katawan. Sa Zollinger-Ellison syndrome, ang nilalaman ng gastrin sa dugo ay tataas nang malaki kung ihahambing sa antas ng baseline, habang ang tiyan ng pagtunaw ay nagdaragdag din. Sa peptiko ulser, ang nilalaman ng gastrin sa dugo pagkatapos ng application ng secretin, sa laban, nababawasan, at gastric pagtatago ay inhibited;
• pagsubok sa kaltsyum gluconate - kaltsyum gluconate ibinibigay intravenously sa isang dosis ng 4-5 mg bawat 1 kg ng timbang ng katawan. Kapag Zollinger-Ellison syndrome doon ay isang pagtaas sa mga antas ng dugo gastrin pamamagitan ng higit sa 50% kumpara sa baseline (halos sa antas ng 500 pg / ml at mas mataas), habang ang pagtaas na may ulser gastrinemii makabuluhang mas mababa binibigkas;
• Mga indeks ng gastric secretion (AA Fisher, 1980):
  • basal acid production na nasa itaas 15 at lalo na 20 mmol / h;
  • ratio ng basal acid production hanggang sa maximum na 0.6 o higit pa;
  • dami ng basal na pagtatago ng higit sa 350 ML / h;
  • kaasiman ng basal na pagtatago (basal na pagtatago rate) higit sa 100 mmol / h;
  • ang pinakamataas na produksyon ng acid ay higit sa 60 mmol / h.

Mga nakatutulong na pamamaraan ng pagtuklas ng gastrinoma

Ang pagkakita ng tumor mismo (gastrinoma) ay isinagawa gamit ang ultrasound, computed tomography, pumipili ng angiography ng tiyan.

Ang pancreatic ultrasound at computed tomography ay nakakakita ng mga tumor lamang sa 50-60% ng mga pasyente dahil sa maliit na laki ng tumor.

Ang pinaka-nakapagtuturo na pamamaraan ay ang paraan ng pagpili ng tiyan angiography sa pagkuha ng dugo mula sa pancreatic veins at ang kahulugan ng gastrin sa loob nito. Gamit ang pamamaraang ito, ang isang tamang diagnosis ay itinatag sa 80% ng mga pasyente.

Ang computed tomography ay karaniwang hindi nakakakita ng tumor na mas mababa sa 1 cm ang lapad.

Ulser sa hyperparathyroidism

Ang hyperparathyroidism ay isang sakit na sanhi ng parathyroid pathological hyperproduction ng mga glandula ng parathyroid.

Ang gastroduodenal ulcers na may hyperparathyroidism ay nangyayari na may dalas na 8-11.5%. Ang mekanismo ng ulceration ay ang mga sumusunod:

• Ang labis na parathyroid hormone ay may nakakapinsalang epekto sa mucosa ng gastroduodenal zone at pinasisigla ang gastric secretion at ang pagbuo ng hydrochloric acid;
• Pinipigilan ng hypercalcemia ang pagtatago ng hydrochloric acid at gastrin;
• kapag ang hyperparathyroidism ay lubhang nabawasan ang trophismo ng mucosa ng gastroduodenal zone.

Mga klinikal na tampok ng kurso ng gastroduodenal ulcers sa hyperparathyroidism:

• Ang mga ulser ay madalas na naisalokal sa duodenum;
• ulser sa isang mahabang panahon hindi regular;
• Ang mga clinically manifested form ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang sakit na sindrom, pagtitiyaga ng kurso, paglaban sa antiulcer therapy, likas na pagkahilig sa komplikasyon (dumudugo, pagbubutas);
• ay nailalarawan sa pamamagitan ng madalas na pag-ulit ng mga ulser.

Sa FEGDS at fluoroscopy ng tiyan, ang ulser ay napansin, nailalarawan sa parehong mga endoscopic at radiographic manifestations bilang karaniwang peptic ulcer.

Ang clinical picture at diagnosis ng hyperparathyroidism ay nakabalangkas sa nararapat na kabanata ng manwal na "Diagnosis ng mga panloob na sakit".

Gastroduodenal ulcers na may iba pang mga sakit ng mga panloob na organo

Gastroduodenal ulcers sa atherosclerosis ng tiyan aorta at mga arterya ng lukab ng tiyan

May matinding atherosclerosis ng tiyan aorta, ang dalas ng gastroduodenal ulcers ay 20-30%. Sa pinagmulan ng mga ulcers, ang pangunahing kabuluhan ay ang pagkasira ng suplay ng dugo ng tiyan at isang matinding pagbaba sa trophismo ng mucosa ng gastroduodenal zone.

Ang clinical features ng gastroduodenal ulcers na bumubuo ng resulta ng atherosclerosis ng tiyan aorta ay ang mga sumusunod:

• Ang mga ulcers ay bumuo hindi lamang sa asthenics (na kung saan ay mas karaniwang ng peptiko ulser sui generis), ngunit din sa hypersthenics;
• Medyo madalas ulcers ay maramihang;
• na may kinalaman sa isang pagkahilig sa mga komplikasyon, kadalasan mayroong mga pagdurugo na may tendensiyang magbalik;
• Ang pagkakapilat ng mga ulser ay nangyayari nang napakabagal;
• ang kurso ng ulcers ay madalas tago;
• Kadalasan mayroong isang lokal na mediogastral na ulser;
• sa mga pasyente ang mga klinikal at biochemical sintomas ng atherosclerosis ay ipinahayag.

Ulser na may cirrhosis ng atay

Ang mga ulcers ng gastroduodenal rehiyon ay sinusunod sa 10-18% ng mga pasyente na may sirosis ng atay. Ang mekanismo ng ulceration ay ang mga sumusunod:

• bawasan ang inactivation ng histamine Igastrin sa atay, dagdagan ang kanilang nilalaman sa dugo, na humahantong sa hyperproduction ng hydrochloric acid;
• paglabag sa daloy ng dugo sa sistema ng portal at pagpapaunlad ng hypoxia at ischemia ng gastroduodenal mucosa;
• pagbabawas ng pagtatago ng proteksiyon ng o ukol sa sikmura uhog;

Ang mga klinikal na katangian ng mga ulcers sa sirosis ay:

• katangi lokalisasyon sa tiyan;
• isang madalas na nabura klinikal na larawan;
• isang madalas na komplikasyon sa ulceration ng duodenal dumudugo;
• mababa ang pagiging epektibo ng antiulcer therapy.

Ulser sa malalang pancreatitis

Ang pancreatogenic ulcers ay bumuo sa 10-20% ng mga pasyente na may malalang pancreatitis. Sa kanilang pathogenesis, ang pagbawas sa pagtatago ng mga hydrocarbonates sa pamamagitan ng pancreas, pag-abuso sa alkohol, duodenogastric reflux, pagtaas ng produksyon ng kinin ay mahalaga.

Ang mga pancreatogenic ulcers ay may mga sumusunod na tampok:

• mas madalas na naisalokal sa duodenum;
• magkaroon ng isang persistent kasalukuyang;
• bihirang nangyari nang masakit kumpara sa iba pang mga sintomas na ulser;
• bihirang kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo.

Gastroduodenal ulcers sa mga talamak na hindi nonspecific na mga sakit sa baga

Sa malubhang nonspecific sakit sa baga, gastroduodenal ulcers bumuo sa 10-30% ng mga pasyente. Ang pangunahing sanhi ng kanilang pag-unlad ay hypoxemia at pagbawas sa paglaban ng gastroduodenal mucosa sa agresibo na mga gastric juice factor.

Ang mga klinikal na katangian ng mga ulcers ay:

• nakararami gastric localization;
• mababang kalubhaan ng sakit sindrom; kakulangan ng isang malinaw na link sa pagitan ng sakit at pagkain paggamit;
• katamtaman dyspeptic disorder;
• pagkahilig sa pagdurugo.

Gastroduodenal ulcers sa talamak na kabiguan ng bato

Sa talamak na pagkabigo ng bato gastroduodenal ulcers ay sinusunod sa 11% ng mga pasyente. Lalo na ang katangian ay ang pag-unlad ng mga ulser sa mga pasyente sa programang hemodialysis. Sa pathogenesis ng mga ulcers ito ay mahalaga upang mabawasan ang pagkasira sa mga bato ng gastrin at ang damaging epekto sa ng o ukol sa sikmura mucosa ng uremic nakakalason sangkap.

Ang mga ulcers na may talamak na kabiguan ng bato ay mas madalas na naisalokal sa duodenum at madaling kapitan ng matinding pagdurugo.

Gastroduodenal ulcers sa diabetes mellitus

Sa pinagmulan ng mga gastroduodenal ulcers sa diabetes mellitus, ang pinakamahalagang papel ay nilalaro ng pagkatalo ng mga vessel ng submucosal layer ("diabetic microangiopathy"). Ang mga ulcers ay karaniwang naisalokal sa tiyan, dumaloy sa isang nabura na symptomatology, kadalasang kumplikado ng gastroduodenal dumudugo.