Mga sintomas ng gastroduodenal ulcer

Ang mga sintomas ng duodenal ulcer ay kinabibilangan ng:

• mga ulser sa gamot;
• "stress" na mga ulser;
• mga ulser sa Zollinger-Ellison syndrome;
• mga ulser sa hyperparathyroidism;
• mga ulser sa iba pang mga sakit ng mga panloob na organo.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Gastroduodenal ulcer na dulot ng droga

Gastroduodenal ulcers ay maaaring sanhi ng iba't ibang mga gamot: NSAIDs (kadalasan sa paggamot na may acetylsalicylic acid, indomethacin, butadiene); paghahanda ng rauwolfia (reserpine, pinagsamang antihypertensive agent na naglalaman ng reserpine - adelfan, adelfan-ezidrex, cristepin-adelfan, atbp.); glucocorticoids; mga gamot na naglalaman ng caffeine. Ang mga anticoagulants, potassium chloride, oral hypoglycemic agents - sulfonylurea derivatives, digitalis preparations, nitrofuran compounds ay maaari ding magkaroon ng ulcerogenic effect. Ang mekanismo ng ulcerogenic na epekto ng iba't ibang mga gamot ay iba at iba-iba. Ang mga pangunahing pathogenetic na kadahilanan ng ulcerogenesis ng gamot ay:

• pagsugpo sa pagbuo ng gastroprotective prostaglandin at proteksiyon na mucus ng gastric mucosa (aspirin at iba pang mga NSAID);
• direktang nakakapinsalang epekto sa ibabaw ng epithelium ng tiyan na may pagtaas sa pagkamatagusin nito sa mga hydrogen ions (iba pang mga non-steroidal anti-inflammatory na gamot, potassium chloride, sulfonamide na gamot, atbp.);
• pagpapasigla ng pagtatago ng hydrochloric acid ng mga parietal cells at sa gayon ay isang pagtaas sa mga agresibong katangian ng gastric juice (reserpine, caffeine, glucocorticoid na gamot);
• hyperplasia ng gastrin-producing cells ng gastric mucosa at nadagdagan na pagtatago ng gastrin, na kung saan ay pinasisigla ang pagtatago ng gastrin at pepsin (glucocorticoid drugs);
• pagpapalabas ng isang bilang ng mga biologically active compound (histamine, serotonin, atbp.), na nagtataguyod ng pagtaas ng pagtatago ng hydrochloric acid (reserpine, atbp.).

Ang mga ulser na gastroduodenal na sanhi ng droga ay talamak, kadalasang mas madalas itong nangyayari sa tiyan kaysa sa duodenum, maaaring maramihan, kadalasang sinasamahan ng mga pagguho ng rehiyon ng gastroduodenal. Ang panganib ng mga ulser sa gastroduodenal na dulot ng droga ay madalas itong kumplikado o unang napapakita sa pamamagitan ng pagdurugo ng gastrointestinal, kung minsan ay pagbubutas. Ang mga ulser sa tiyan na dulot ng droga ay maaaring asymptomatic (ito ay karaniwang pangunahin para sa mga glucocorticoid ulcer). Ang pinakamahalagang katangian ng mga ulser na dulot ng droga ay ang kanilang mabilis na paggaling pagkatapos ng pag-withdraw ng ulcerogenic na gamot.

Ang mga Ulcerogenic na gamot ay maaaring maging sanhi ng paglala ng peptic ulcer disease.

"Stress" na mga ulser

Ang mga "stress" na ulser ay mga gastroduodenal ulcer na nangyayari sa panahon ng malubhang proseso ng pathological na nagdudulot ng pag-unlad ng isang nakababahalang estado sa katawan ng tao. Kasama sa mga "stress" na ulser ang:

• Mga ulser ng Cushing sa mga pasyente na may malubhang patolohiya ng CNS;
• Mga ulser ng curling sa malawak at malalim na paso;
• mga ulser na nabubuo pagkatapos ng malubhang, traumatikong operasyon;
• mga ulser sa myocardial infarction, iba't ibang uri ng pagkabigla.

Ang mga ulser at pagguho ng Cushing sa rehiyon ng gastroduodenal ay kadalasang nakikita sa matinding traumatikong pinsala sa utak.

Ang mga ulser ng curling ay nagkakaroon ng napakalawak at malalim na paso sa unang 2 linggo mula sa sandali ng paso. Karaniwang nangyayari ang mga ito sa mas mababang kurbada ng tiyan at sa bulb ng duodenum at madalas na nagpapakita ng kanilang sarili na may pagdurugo (nakatago o halata), na sinamahan ng paresis ng tiyan at bituka; ang pagbubutas sa libreng lukab ng tiyan o ang nakatagong pagbubutas ay posible.

Sa ilang mga kaso, ang mga "stress" na ulser ay nabubuo pagkatapos ng malubha at traumatikong mga interbensyon sa pag-opera, at madalas itong nagpapatuloy nang hindi napapansin at gumagaling nang mag-isa. Ang mga gastroduodenal ulcers ay inilarawan din sa mga pasyente sa talamak na panahon ng myocardial infarction, na may mga decompensated na depekto sa puso. Maaari rin silang magpatuloy nang tago o agad na magpakita ng mga komplikasyon, kadalasang pagdurugo ng gastrointestinal, na karaniwang katangian ng mga "stress" na ulser.

Ang mga pangunahing mekanismo ng pag-unlad ng "stress" gastroduodenal ulcers ay:

• pag-activate ng hypothalamic-pituitary-adrenal system, pagtaas ng pagtatago ng glucocorticoids, na nagpapasigla sa pagtatago ng o ukol sa sikmura, binabawasan ang paggawa ng proteksiyon na uhog, bawasan ang pagbabagong-buhay ng gastric mucosa, dagdagan ang pagbuo ng histamine mula sa histidine dahil sa pag-activate ng enzyme histidine decarboxylase (na humahantong naman sa hydrochloric acid);
• nadagdagan ang pagtatago ng catecholamines, na nag-aambag sa pagkagambala ng microcirculation sa gastric mucosa at ang pagbuo ng ischemia sa loob nito;
• mga kaguluhan sa pag-andar ng motor ng tiyan, pag-unlad ng duodenogastric reflux, reflux ng mga nilalaman ng duodenal sa tiyan at pinsala sa gastric mucosa;
• nadagdagan ang tono ng vagus nerve at nadagdagan ang aktibidad ng acid-peptic factor ng ulcerogenesis.

Zollinger-Ellison syndrome

Inilarawan nina Zollinger at Ellison noong 1955. Napagtibay na ngayon na ang sindrom na ito ay sanhi ng isang tumor na gumagawa ng gastrin. Sa 85-90% ng mga kaso, ito ay matatagpuan sa ulo o buntot ng pancreas, na nagmula sa mga selula ng mga islet ng Langerhans, ngunit hindi mula sa mga a-cell na gumagawa ng glucagon, at hindi mula sa mga beta-cell na gumagawa ng insulin, ngunit mula sa mga cell na gumagawa ng gastrin. Sa 10-15% ng mga kaso, ang tumor ay naisalokal sa tiyan, duodenum, atay, at adrenal glands. Mayroong isang punto ng view na ang mga gastrinoma ng extrapancreatic localization ay mas karaniwan kaysa sa pancreatic. Minsan ang Zollinger-Ellison syndrome ay isang manifestation ng multiple endocrine adenomatosis (multiple endocrine neoplasia) type I.

Sa 60-90% ng mga kaso, ang mga gastrinoma ay mga malignant na tumor na may mabagal na rate ng paglaki.

Ang nangungunang tampok ng Zollinger-Ellison syndrome ay ang pagbuo ng mga peptic ulcer na lumalaban sa paggamot, sanhi ng hyperproduction ng gastrin at, nang naaayon, hyperproduction ng hydrochloric acid at pepsin.

Sa karamihan ng mga pasyente, ang ulser ay naisalokal sa duodenum, mas madalas sa tiyan, at gayundin sa jejunum. Ang maramihang mga ulser ng tiyan, duodenum at jejunum ay karaniwan.

Mga klinikal na pagpapakita ng sakit:

• Ang sakit sa epigastric ay may parehong mga pattern na may kaugnayan sa paggamit ng pagkain tulad ng sa isang karaniwang ulser ng duodenum at tiyan, ngunit hindi katulad ng mga ito, ito ay napaka-persistent, matindi at hindi tumutugon sa antiulcer therapy;
• ang patuloy na heartburn at maasim na belching ay lubhang katangian;
• isang mahalagang sintomas ng sakit ay pagtatae, sanhi ng pagpasok ng isang malaking halaga ng hydrochloric acid sa maliit na bituka at, bilang isang resulta, nadagdagan ang motility ng maliit na bituka at isang pagbagal sa pagsipsip; ang dumi ay sagana, puno ng tubig, na may malaking halaga ng taba;
• posible ang isang makabuluhang pagbaba sa timbang ng katawan, na pinaka-karaniwan para sa malignant na gastrinoma;
• gastric at duodenal ulcers sa Zollinger-Ellison syndrome ay hindi gumagaling kahit na may matagal na sapat na therapy;
• maraming mga pasyente ang nakakaranas ng binibigkas na mga sintomas ng esophagitis, kung minsan kahit na may pagbuo ng mga ulser at stricture ng esophagus;
• kapag palpating ang tiyan, ang matinding sakit ay napansin sa epigastrium o pyloroduodenal zone, ang sintomas ni Mendel ay maaaring positibo (local palpation pain sa ulcer projection), mayroong lokal na proteksiyon na pag-igting ng kalamnan;
• sa mga kaso ng malignant na kalikasan, posible ang metastases sa atay at, nang naaayon, ang makabuluhang pagpapalaki nito;
• Ang X-ray at endoscopic na pagsusuri ng tiyan at duodenum ay nagpapakita ng isang ulser, ang mga palatandaan nito ay hindi naiiba sa mga inilarawan sa itaas para sa karaniwang gastric ulcer at duodenal ulcer.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Pamantayan sa laboratoryo para sa Zodlinger-Ellison syndrome

Ang medyo maaasahang mga palatandaan ng laboratoryo ng Zollinger-Ellison syndrome ay ang mga sumusunod:

• hypergastrinemia (ang nilalaman ng gastrin sa dugo ay hanggang sa 1000 pg / ml o higit pa, habang sa sakit na peptic ulcer ay hindi ito lalampas sa itaas na limitasyon ng pamantayan ng 100 pg / ml);
• secretin test - ang pasyente ay binibigyan ng intravenous secretin sa isang dosis na 1-2 U bawat 1 kg ng timbang ng katawan. Sa Zollinger-Ellison syndrome, ang nilalaman ng gastrin sa dugo ay tumataas nang malaki kumpara sa paunang antas, habang tumataas ang pagtatago ng tiyan. Sa peptic ulcer disease, ang nilalaman ng gastrin sa dugo pagkatapos ng paggamit ng secretin, sa kabaligtaran, bumababa, at ang pagtatago ng o ukol sa sikmura ay inhibited;
• pagsubok ng calcium gluconate - ang calcium gluconate ay ibinibigay sa intravenously sa isang dosis na 4-5 mg bawat 1 kg ng timbang ng katawan. Sa Zollinger-Ellison syndrome, ang isang pagtaas sa antas ng gastrin sa dugo ay sinusunod ng higit sa 50% kumpara sa paunang antas (halos sa isang antas ng 500 pg/ml at mas mataas), habang sa peptic ulcer disease, ang pagtaas ng gastrinemia ay hindi gaanong binibigkas;
• mga indeks ng pagtatago ng tiyan (AA Fisher, 1980):
  • produksyon ng basal acid na higit sa 15 at lalo na 20 mmol/h;
  • ang ratio ng produksyon ng basal acid sa maximum ay 0.6 o higit pa;
  • dami ng basal secretion na higit sa 350 ml/h;
  • acidity ng basal secretion (basal secretion flow rate) higit sa 100 mmol/h;
  • maximum na produksyon ng acid na higit sa 60 mmol/h.

Mga instrumental na pamamaraan para sa pagtuklas ng gastrinoma

Ang tumor mismo (gastrinoma) ay nakita gamit ang ultrasound, computed tomography, at selective abdominal angiography.

Ang ultratunog ng pancreas at computed tomography ay nagpapakita ng tumor sa 50-60% lamang ng mga pasyente dahil sa maliit na sukat ng tumor.

Ang pinaka-nakapagtuturo na paraan ay ang pumipili na angiography ng tiyan na may sampling ng dugo mula sa pancreatic veins at pagpapasiya ng gastrin sa loob nito. Sa pamamaraang ito, ang tamang diagnosis ay itinatag sa 80% ng mga pasyente.

Karaniwang hindi nakikita ng mga CT scan ang mga tumor na mas mababa sa 1 cm ang lapad.

Mga ulser sa hyperparathyroidism

Ang hyperparathyroidism ay isang sakit na sanhi ng pathological overproduction ng parathyroid hormone ng mga glandula ng parathyroid.

Gastroduodenal ulcers sa hyperparathyroidism ay nangyayari na may dalas na 8-11.5%. Ang mekanismo ng pagbuo ng ulser ay ang mga sumusunod:

• ang labis na parathyroid hormone ay may nakakapinsalang epekto sa mauhog lamad ng gastroduodenal zone at pinasisigla ang pagtatago ng o ukol sa sikmura at ang pagbuo ng hydrochloric acid;
• pinasisigla ng hypercalcemia ang pagtatago ng hydrochloric acid at gastrin;
• Sa hyperparathyroidism, ang trophism ng mucous membrane ng gastroduodenal zone ay nabawasan nang husto.

Mga klinikal na tampok ng kurso ng gastroduodenal ulcers sa hyperparathyroidism:

• ang mga ulser ay madalas na naisalokal sa duodenum;
• ang mga ulser ay may mahabang atypical course;
• clinically manifest forms ay nailalarawan sa pamamagitan ng malubhang sakit sindrom, paulit-ulit na kurso, paglaban sa antiulcer therapy, at isang ugali sa mga komplikasyon (pagdurugo, pagbubutas);
• madalas na umuulit ang mga ulser.

Sa panahon ng FGDS at X-ray na pagsusuri sa tiyan, ang isang ulser ay nakita, na nailalarawan sa parehong endoscopic at radiological na mga pagpapakita bilang isang karaniwang peptic ulcer.

Ang klinikal na larawan at diagnosis ng hyperparathyroidism ay inilarawan sa kaukulang kabanata ng manwal na "Diagnostics ng mga sakit ng mga panloob na organo".

Gastroduodenal ulcers sa iba pang mga sakit ng mga panloob na organo

Gastroduodenal ulcers sa atherosclerosis ng abdominal aorta at arteries ng abdominal cavity

Sa malubhang atherosclerosis ng aorta ng tiyan, ang saklaw ng gastroduodenal ulcers ay 20-30%. Ang pangunahing mga kadahilanan sa pinagmulan ng naturang mga ulser ay ang pagkasira ng suplay ng dugo sa tiyan at isang matalim na pagbaba sa trophism ng mauhog lamad ng gastroduodenal zone.

Ang mga klinikal na tampok ng gastroduodenal ulcers na umuunlad bilang resulta ng atherosclerosis ng aorta ng tiyan ay ang mga sumusunod:

• ang mga ulser ay nabubuo hindi lamang sa mga asthenics (na mas karaniwan para sa peptic ulcer sui generis), kundi pati na rin sa hypersthenics;
• Kadalasan ang mga ulser ay marami;
• nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagkahilig sa mga komplikasyon, kadalasang may mga pagdurugo na may posibilidad na magbalik;
• ang mga ulser ay gumagaling nang napakabagal;
• ang kurso ng mga ulser ay madalas na nakatago;
• madalas na sinusunod ang mediogastric localization ng mga ulser;
• Ang mga pasyente ay nagpapakita ng mga klinikal at biochemical na sintomas ng atherosclerosis.

Mga ulser sa liver cirrhosis

Ang mga ulser ng gastroduodenal na rehiyon ay sinusunod sa 10-18% ng mga pasyente na may cirrhosis sa atay. Ang mekanismo ng pagbuo ng ulser ay ang mga sumusunod:

• nabawasan ang hindi aktibo ng histamine at gastrin sa atay, nadagdagan ang mga antas ng mga ito sa dugo, na humahantong sa hyperproduction ng hydrochloric acid;
• pagkagambala ng daloy ng dugo sa portal system at ang pagbuo ng hypoxia at ischemia ng mauhog lamad ng rehiyon ng gastroduodenal;
• nabawasan ang pagtatago ng proteksiyon na gastric mucus;

Ang mga klinikal na tampok ng mga ulser sa liver cirrhosis ay:

• nakararami naisalokal sa tiyan;
• medyo madalas ang klinikal na larawan ay malabo;
• madalas na komplikasyon ng mga ulser - gastroduodenal dumudugo;
• mababang kahusayan ng antiulcer therapy.

Mga ulser sa talamak na pancreatitis

Ang mga pancreatogenic ulcer ay nabubuo sa 10-20% ng mga pasyente na may talamak na pancreatitis. Ang kanilang pathogenesis ay naiimpluwensyahan ng nabawasan na pagtatago ng mga bikarbonate ng pancreas, pag-abuso sa alkohol, duodenogastric reflux, at pagtaas ng produksyon ng mga kinin.

Ang mga pancreatogenic ulcers ay may mga sumusunod na tampok:

• madalas na naisalokal sa duodenum;
• magkaroon ng patuloy na kurso;
• mas malamang na mangyari nang talamak kumpara sa iba pang nagpapakilalang mga ulser;
• bihirang kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo.

Gastroduodenitis ulcers sa talamak na di-tiyak na mga sakit sa baga

Sa talamak na di-tiyak na mga sakit sa baga, ang mga gastroduodenal ulcer ay bubuo sa 10-30% ng mga pasyente. Ang pangunahing dahilan para sa kanilang pag-unlad ay hypoxemia at nabawasan ang paglaban ng gastroduodenal mucosa sa mga agresibong kadahilanan ng gastric juice.

Ang mga klinikal na tampok ng mga ulser na ito ay:

• nakararami ang gastric localization;
• mahinang pagpapahayag ng sakit na sindrom; kakulangan ng isang malinaw na koneksyon sa pagitan ng sakit at paggamit ng pagkain;
• katamtamang dyspeptic disorder;
• pagkahilig sa pagdurugo.

Gastroduodenal ulcers sa talamak na pagkabigo sa bato

Sa talamak na pagkabigo sa bato, ang mga gastroduodenal ulcers ay sinusunod sa 11% ng mga pasyente. Ang pag-unlad ng mga ulser ay partikular na katangian sa mga pasyente na sumasailalim sa programmed hemodialysis. Sa pathogenesis ng mga ulser na ito, ang pagbawas sa pagkasira ng gastrin sa mga bato at ang nakakapinsalang epekto ng mga uremic na nakakalason na sangkap sa gastric mucosa ay mahalaga.

Ang mga ulser sa talamak na pagkabigo sa bato ay madalas na naisalokal sa duodenum at madaling kapitan ng matinding pagdurugo.

Gastroduodenal ulcers sa diabetes mellitus

Sa pinagmulan ng gastroduodenal ulcers sa diabetes mellitus, ang pinakamahalagang papel ay nilalaro ng pinsala sa mga sisidlan ng submucosal layer ("diabetic microangiopathy"). Ang mga ulser na ito ay karaniwang naisalokal sa tiyan, nangyayari na may mga nabura na sintomas, at kadalasang kumplikado ng gastroduodenal bleeding.