Mga Uri ng Bradycardia

Maaaring walang subjective sensations ng pagbagal ng puso ritmo, at kung umiiral sila, anuman ang kanilang uri, lumitaw ang parehong. Ang paghihiwalay ng iba't ibang uri ng bradycardia ay hindi mahalaga para sa mga pasyente para sa doktor sa konteksto ng pagtukoy ng mga taktika sa paggamot.

Pag-uri-uriin ang paglihis na ito sa bilang ng mga tibok ng puso mula sa halaga ng sanggunian para sa iba't ibang mga kadahilanan. Kaya, dahil sa mga kadahilanang nagiging sanhi ng bradycardia, naglalabas:

• physiological, na kung saan ay isang variant ng pamantayan;
• pharmacological o bawal na gamot, na nagmumula bilang side effect mula sa gamot, kadalasang hindi tama;
• pathological, na ipinakita bilang isang resulta ng sakit sa puso (intracardiac) at mga sugat ng iba pang mga organo (extracardiac), na maaaring hindi direktang pukawin ang isang naantalang tibok ng puso (kung minsan ay hindi nila ipagkaloob ang gamot sa isang hiwalay na form). [1]

Ang mga pathological bradyarrhythmias ay inuri din para sa mas tiyak na mga sanhi. Ang nakakalason, endocrine, neurogenic, gamot, myogenic (batay sa mga organic na sugat ng kalamnan sa puso) ay nakikilala.

Ang Bradycardia ay binibigyang-kahulugan bilang absolute, iyon ay, patuloy na tinutukoy, sa anumang posisyon ng katawan at kondisyon ng pasyente, ang presensya o kawalan ng nakaraang pisikal at mental na stress, pati na rin ang kamag-anak, sanhi ng ilang mga pangyayari - trauma, sakit, gamot, stress, pisikal na pagsusumikap.

Sa ilang mga pasyente, ang mga sanhi ng mabagal na tibok ng puso ay nananatiling hindi maliwanag kahit na ang paggamit ng lahat ng posible sa kasalukuyang antas ng pananaliksik. Ang idiopathic bradycardia ay diagnosed sa mga pasyente. Maaari din itong obserbahan ng patuloy o pana-panahon. Kung, bukod sa pagbawas ng pulso, ang tao ay hindi na nasisiyahan, pagkatapos ay hindi kinakailangan ang paggamot sa kasong ito.[2]

Ayon sa lokalisasyon ng pinagmulan ng mga paglabag, ang sinus bradycardia ay nauugnay sa isang pagbawas sa aktibidad ng mga pacemaker cells ng sinus node, na hindi nakagawa ng kinakailangang bilang ng mga impulses sa loob ng isang minuto sa kanilang ritmo at koordinasyon na napanatili. Ang ganitong gawain ng myocardium ay kadalasang isang indibidwal na katangian, isang variant ng pamantayan na hindi nagiging sanhi ng mga paggambala ng hemodynamic, at hindi nangangailangan ng pag-aampon ng mga therapeutic measure.[3]

Maaaring gumana ang sinus (sinus) node gaya ng inaasahan. Sa kasong ito, ang sanhi ng isang bihirang pulse ay ang pagharang ng mga fibers ng nerve na nagpapadala ng mga electrical impulse. Ang paghahatid ay maaaring disrupted sa iba't ibang mga site mula sa atria sa ventricles (atrioventricular block) at sa lugar sa pagitan ng sinoatrial node at ang karapatan atrium (sinoauricular blockade). Ang paghahatid ng isang elektrikal na salpok ay maaaring bahagyang hinarangan kapag sila ay natupad, ngunit mas mabagal o hindi lahat, at ganap din, na isang nakamamatay na banta.

Ang Bradycardia (bradyarrhythmia) ay maaaring mabayaran, na nangangahulugan ng kakayahan ng katawan na harangan ang paglihis na ito nang walang mga pathological na kahihinatnan. Ito ay isang random na mahanap. Ang paggamot ng droga sa mga naturang kaso ay hindi kinakailangan, kakailanganin mo lamang malaman tungkol sa gayong mga katangian ng iyong katawan at regular na subaybayan ang iyong kalagayan.[4]

Ang decompensated state ay nangangailangan ng medikal na pangangalaga, dahil ang mga sintomas ng isang mabagal na rate ng puso, hindi sapat na volume ng dugo na pumapasok sa systemic sirkulasyon at ang nauugnay na hypoxia mag-abala sa pasyente, at ang kompensasyon sa sarili ay hindi na posible.

Physiological bradycardia

Ang ganitong uri ng mabagal na tibok ng puso ay isinasaalang-alang ng isang variant ng pamantayan, na sanhi ng impluwensiya ng ilang mga kondisyon ng physiological. Ang mga naturang physiological na mga tampok ay likas sa mga sinanay na tao na nakasanayan sa regular at makabuluhang pisikal na bigay. Ang functional bradycardia ay sinusunod sa kategoryang ito ng populasyon sa pahinga at ipinahayag sa pagbagal rate ng puso, kung minsan napakahalaga. Ang sinanay na puso, na nakasanayan na nagtatrabaho sa mga kondisyon ng labis na karga, ay nagbibigay ng normal na hemodynamics, halimbawa, sa pagtulog ng isang gabi na may mga bihirang pag-jolt, dahil ang kontrata nito ay may lakas at malakas, na nagtutulak ng isang malaking dami ng dugo na may isang pagkagising.

Ang ganitong uri ng trabaho sa puso ay maaaring maging konstitusyonal at genetic sa kalikasan at maaaring sundin sa mga miyembro ng parehong pamilya. Ang mga taong ito ay kadalasang natural na mahusay na binuo ng pisikal at, dahil dito, humantong sa isang aktibong pamumuhay.

Ang bradycardia ng mga atleta at ang genetikong tinutukoy na katangian ng katawan ay nagpapakita ng makapangyarihang gawain ng isang mahusay na sinanay na puso sa panahon ng pahinga at ipinahayag sa kamag-anak na hypotension ng nagkakasundo dibisyon ng autonomic nervous system laban sa background ng dominanteng aktibidad ng vagus nerve. Ang nasabing isang hindi aktibo kawalan ng timbang ay lumalaban. Gayunpaman, ang pagtuklas ng isang mabagal na pulso sa mga taong may mga naturang tampok ay nangangailangan ng pagsusulit upang mamuno ang mga intracardiac lesyon.

Ang mahinang rate ng puso ay maaaring sanhi ng mga pagbabago na may kaugnayan sa edad at imbensyon ng hormonal: mabilis na paglago sa panahon ng paglaki, pagbubuntis at pag-iipon ng katawan.

Ang reflex bradycardia ay tumutukoy din sa physiological. Ito ay nangyayari bilang isang reaksyon sa isang pagbaba sa temperatura ng katawan o pagpapasigla ng vagus nerve - na artipisyal na sanhi ng pagpindot sa carotid artery o mga mata, habang pinapapisa ang dibdib sa lugar sa itaas ng puso.

Medicated Bradycardia

Ang pagbaba sa aktibidad ng sinoatrial node ay maaaring mangyari bilang isang resulta ng kurso sa paggamot na may ilang mga gamot. Kadalasan, ang ganitong uri ng cardiotoxic effect ay sanhi ng: β-blockers, calcium antagonists, cardiac glycosides, opiates. Ang pag-unlad ng hindi kanais-nais na mga epekto ay kadalasang nangyayari sa di-wastong dosing, paggamot sa sarili, hindi pagsunod sa inirerekumendang tagal ng paggamot. Kung ang gamot ay nagiging sanhi ng isang mabagal na gawain ng puso, kinakailangan upang talakayin ang pagsasaayos ng dosis ng doktor o kapalit (pagkansela) ng gamot.

Bilang karagdagan sa mga gamot, ang cardiotoxic effect sa anyo ng bradycardia ay maaaring bumuo sa mabigat na naninigarilyo, alcoholics, at may iba't ibang mga impeksyon at pagkalason. [5]

Vertical bradycardia

Ang mabagal na pulso ay maaaring matukoy sa anumang isang posisyon ng katawan, at sa iba pa - upang tumutugma sa pamantayan. Karaniwan, kapag ang isang iregular na pag-andar sa puso ay napansin sa isang pasyente, sa panahon ng diagnosis, ang pulso ay binibilang sa iba't ibang mga posisyon - nakatayo, nakahiga, nagbabago ang mga posisyon.

Ang Vertical bradycardia ay diagnosed sa mga kaso kung saan ang pulso ng pasyente ay nagpapabagal habang nakatayo o lumipat. Kung ang pasyente ay namamalagi, ang kanyang rate ng puso ay bumalik sa normal. Ang tampok na ito ay tinutukoy bilang sinus bradyarrhythmia. Mas karaniwan sa mga bata. Ang malubhang bradycardia ay nagpapakita ng mga katangian ng mga sintomas, ang banayad at katamtaman ay maaaring mangyari sa banayad na mga sintomas at maging isang variant ng pamantayan.

Ang vertical na posisyon ng de-koryenteng axis ng puso sa cardiogram, tulad ng iba pang mga, ay maaaring isama sa anumang ritmo ng puso.

Pahalang na bradycardia

Ang pagbagal ng rate ng puso sa posibilidad na posisyon ay madalas na nangyayari at, sa karamihan ng mga kaso, ay isang indibidwal na katangian ng organismo na ito. Ang isang tao ay determinado na magsinungaling sa bradycardia, habang nasa nakatayong posisyon, sa paglipat, o sa isang puno na estado, ang nadagdagan ng pulso rate. Kung ang mga naturang pagbabago ay hindi sinamahan ng mga pathological sintomas ng tserebral hypoxia, pagkatapos ay hindi dapat maging sanhi ng pag-aalala.

Ang pagbagal ng pulso sa pagtulog ay isang ganap na katanggap-tanggap na kababalaghan. Ang bradycardia sa gabi ay tipikal para sa mga sinanay na tao, kapag ang puso ay nagpapasya para sa kakulangan ng pisikal na aktibidad sa pamamagitan ng pagbagal ng pulso. Ang mga bihirang makapangyarihang impuls ay sapat upang matiyak ang normal na daloy ng dugo. Ang kondisyong ito ay tinatawag ding rest bradycardia. Maaari itong maobserbahan hindi lamang kapag ang pasyente ay natutulog, at kapag nagpapahinga lamang sa isang nakakarelaks na estado.

Neyrogennaia bradycardia

Ang form na ito ng mabagal na gawain ng kalamnan ng puso ay nagsasama ng mga di-cardiac na sakit na nagiging sanhi ng hypertonus ng vagus nerve. [6]

Ang direktang pangangati ng vagus nerve ay nagiging sanhi ng neuroses, mga tumor ng mediastinum o utak, meningitis, cholelithiasis, nagpapaalab na sakit ng tiyan at bituka, pamamaga ng gitnang tainga, matinding lakit glomerulonephritis, hepatitis at hepatosis, at malubhang nakahahawa na sakit. Ang mga extracardiac pathologies ay maaaring sinamahan ng mga bihirang contractions ng kalamnan sa puso. Karaniwan sa mga bata at kabataan ang Vagal bradycardia at isa sa mga manifestations ng vascular dystonia. Sinamahan ng mga karamdaman sa pagtulog, matinding pagkapagod, kalungkutan, mahinang gana.

Ang hypertension ng vagus nerve, na dulot ng anumang mga kadahilanan, ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng kahinaan ng sinoatrial node at sinus bradyarrhythmia sa anumang edad. Sa klinikal na paraan, ang kondisyong ito ay nagpapakita ng mga sintomas na hindi partikular - mababang presyon ng dugo, pangkalahatang kahinaan, pagkahilo, pagpapawis, pagkakahinga ng paghinga, pansamantalang pagpapahina ng kamalayan; sa mas malalang kaso, maaaring magkaroon ng hypoglycemia at Morgagni-Adams-Stokes syndrome.

Ang neurogenic bradycardia ay maaaring bumuo sa talamak na myocardial infarction na nakakaapekto sa cardiomyocytes na matatagpuan sa kahabaan ng mas mababang pader ng kalamnan ng puso.

Ang pangingibabaw ng vagus nerve ay ipinahayag rin sa physiological bradycardia, gayunpaman, kung ito ay may pathological pinagmulan, pagkatapos ay ang kalagayan ay mag-unlad nang walang paggamot. Samakatuwid, kapag ang isang mabagal na pulso ay napansin kahit na sa mga sinanay na indibidwal, inirerekomendang suriin ito upang ibukod ang mga organic na intra-at extracardiac na pathology.

Systolic bradycardia

Ang anumang paglabag sa aktibidad ng pagkakasundo ng puso ay nakakaapekto sa naturang tagapagpahiwatig ng kanyang trabaho bilang ang dami ng arterial na dugo na ibinubuga ng muscle ng puso sa isang pag-urong (systolic volume). Samakatuwid, ang pagpapahayag ng systolic bradycardia ay hindi tama. Marahil ito ay nangangahulugan na sa isang katamtaman na antas ng pagbawas sa bilang ng mga heartbeats, ang katawan ay maaaring i-activate ang isang mekanismo ng bayad sa form ng isang pagtaas sa systolic volume. Kasabay nito, ang mga organo at tisyu ay hindi nakararanas ng hypoxia, dahil ang dami ng arterial blood na ipinalabas ng malakas ngunit bihirang mga stroke ay sapat upang matiyak ang normal na hemodynamics sa isang partikular na tao.

Gayunpaman, ang naturang mekanismo ng pagbayad ay hindi kasama sa lahat. Para sa marami, ang dami ng systolic ay hindi nagbabago, at may pagbaba sa rate ng puso, hypoxia at mga sintomas ng kakulangan ng sirkulasyon na unti-unti.

Gayundin, na may matagal na tachyarrhythmias, ang tagal ng panahon ng diastiko para sa puso ay pinaikling, na nagiging sanhi ng pagbawas sa dami ng dugo na pinupuno ang ventricles. Sa paglipas ng panahon, dahil dito, ang dami ng systolic at ang dami ng dami ng sirkulasyon ng dugo ay bumababa, na nagpapalala sa pag-unlad ng mga palatandaan ng bradycardia.

Paghinga bradycardia

Ang katamtaman na paghina sa pag-expire ng pulso ay karaniwang para sa mga bata at pagdadalaga, mga taong may hypertonicity ng autonomic nervous system. Kasabay nito, habang ang inhaling, ang pulse rate sa mga pasyente na may respiratory arrhythmia ay tumataas.

Ang pathogenesis ng naturang abnormal na ritmo ng paghinga ay hindi nauugnay sa mga organikong intracardiac disorder. Ang paghinga ng arrhythmia ay hindi humantong sa pag-unlad ng kapansanan sa daloy ng dugo at hindi maging sanhi ng pag-unlad ng patuloy na dyspnea, cardiogenic shock at pamamaga. Ang ritmo ng puso ay nananatiling sinus, normal, lamang sa electrocardiogram ay isang pagtaas sa haba ng puwang RR, na tumutugma sa pagbuga. Ang paghinga bradycardia ay hindi itinuturing na isang tunay na arrhythmia. Maaari itong tawagin ng sinus diagnosis habang ang puso ay nagpapanatili ng isang normal na sinus ritmo (isang sinoatrial node na nagpapalabas ng impulses).

Ang paghinga bradycardia sa ilang ay maaaring sinusunod patuloy, sa iba - upang maging pana-panahon. Ito manifests kanyang sarili sa pamamagitan ng pagbagal ng pulso sa panahon ng pagbuga, kung minsan sa pamamagitan ng kumpletong pagkupas, at sa pamamagitan ng isang pagtaas sa paglanghap, lalo na kung ito ay malalim.

Ang asymptomatic, ang pagkakaroon ng hindi kanais-nais na mga sintomas ng hypoxia ay malamang na ipahiwatig ang pagkakaroon ng anumang para puso o extracardiac na patolohiya. Kadalasan ay sinamahan ng neurocirculatory dystonia. Kadalasan ay kapansin-pansin na manifestations ng pinabilis na pulse ng paglanghap, pati na rin ang hyperhidrosis, malamig na mga kamay at paa, ang ilang mga kakulangan sa ginhawa sa likod ng sternum, pakiramdam ng kawalan ng hangin.

Sa mga bata at kabataan, ang respiratory bradycardia ay kadalasang nauugnay sa masinsinang pag-unlad, sa umaasa na mga ina - na may mga pagbabago sa mga antas ng hormonal, nadagdagan ang stress sa katawan. Sa mga kategoryang ito ng populasyon, ang mga sintomas ng respiratory bradycardia pagkatapos ng ilang oras na pagpasa sa sarili.

Ito ay nagkakahalaga ng alarma kapag ang isang di-sinasadyang napansin na mabagal na pulso na nauugnay sa ikot ng paghinga ay sinamahan ng malubhang kakulangan sa ginhawa - malubhang kahinaan, mga sintomas ng hypoxia, pre-pinait at mahina. [7]

Arrhythmia at bradycardia (bradyarrhythmia)

Ang puso ng tao ay awtomatikong gumagana, hindi kailanman humihinto, sa buong buhay. Ang mabagal na tibok ng pulso (bradycardia), pati na rin ang madalas na puso - bayuhan, direkta tumatalon sa dibdib (tachycardia), mga pambihirang impulses (extrasystoles) o pagkupas sa kalahatian (pagbara) ay mga uri ng mga ritmikong anomalya ng muscle ng puso (arrhythmia).

Minsan ang ritmo ng puso ay nababagabag sa lahat - na may mga sugat ng emosyon, pisikal na pagsusumikap. Marami ang may mga deviations mula sa karaniwang mga tagapagpahiwatig, ngunit hindi pakiramdam ang mga ito. Ang mga pagkasira ng ritmo ay nagaganap para sa iba't ibang mga kadahilanan at, nang naaayon, ay may iba't ibang mga kahihinatnan. Ang mga pagbabago sa physiological ay hindi mapanganib, at ang pinaka-kapansin-pansin at madalas na nangyayari disorder ay pinabilis na tibok ng puso o tachycardia. Ang mabagal na ritmo at iba pang mga karamdaman ay hindi napapansin, lalo na sa embryonic state. Kung ang isang electrocardiogram o home tonometer ay nagpapakita ng pagkakaroon ng anumang uri ng arrhythmia, dapat kang kumunsulta sa isang cardiologist at sundin ang kanyang payo sa mga karagdagang aksyon.

Ang termino bradyarrhythmia ay isang kumpletong kasingkahulugan para sa bradycardia, samakatuwid, ang lahat na na at sinabi ang tungkol sa mabagal na ritmo ng puso na may kaugnayan sa pormulasyon ng diagnosis.

Extrasystole at bradycardia

Extrasystoles - pambihirang impulses na nangyari sa labas ng ritmo ng puso sa ectopic foci ng hyperactivity, na matatagpuan sa anumang bahagi ng sistema ng pagsasagawa sa labas ng sinoatrial node (atria, ventricles, atrioventricular node). Ang mga impulses na ito ay ipinapadala sa pamamagitan ng myocardium, nagiging sanhi ito sa kontrata kapag ang atria at ventricles mamahinga, kapag sila ay puno ng dugo. Ang isang pambihirang extrasystolic pagbubuga ng dugo ay may isang dami sa ibaba ang pamantayan, sa karagdagan, ang susunod na release ay mayroon ding isang mas mababang dami. Ang mga madalas na extrasystoles ay maaaring humantong sa isang makabuluhang pagbaba sa mga parameter ng hemodynamic.

Sa bradycardia, kapag ang aktibidad ng sinus node ay nabawasan o ang pagpapadaloy ng impulses ay nabalisa, ang passive ectopic non-sinus rhythms ay may substitutive character na pumupukaw sa mga contraction ng puso. Ang kanilang proteksiyon function sa kawalan ng impulses ng pangunahing pacemaker ay lampas sa pagdududa. Ang mga bagong sentro ng pag-iisip ay nagsisimulang gumana nang nakapag-iisa, na lumalabas sa kontrol ng sinus node. Ang mga dahilan para sa mga ito ay ang lahat ng parehong mga kadahilanan na humantong sa pag-unlad ng bradycardia.[8]

Nang magkakaiba, ang extrasystole ay itinuturing na isang matalo sa puso sa panloob na dingding ng dibdib. Ang gayong mga sensation ay nagmumula sa aktibong pagkaliit ng mga kalamnan ng mga ventricle pagkatapos nilang magrelaks. Ang mga pasyente ay maaaring magreklamo tungkol sa damdamin na ang puso ay bumagsak o nakabukas, naririnig nila ang hindi pantay na gawain nito. Ang ilang mga pasyente ay hindi napapansin sa lahat ng extrasystoles, ngunit maaaring tandaan ang isang pakiramdam ng takot, takot sa kamatayan, pagpapawis, kahinaan, kakulangan sa ginhawa sa dibdib, kawalan ng kakayahan na lumanghap. Mahirap para sa extrasystole ng mukha upang magdusa mula sa neurocirculatory dystonia.[9]

Ang mga di-premyadong atrial na may maraming mga kaso ay isang functional na character, ito ay halos hindi nakita sa kaso ng malubhang sugat ng puso. Sapagkat ang pagsasama ng mga cardiomynocytes sa aksyon - atrioventricular (atrioventricular) node rhythm driver at, lalo na, ventricles ng puso (idioventricular uri rhythms) ay katangian ng malubhang sakit sa puso pathologies at manifest sintomas ng bradycardia naaayon sa ang kalubhaan ng pinagbabatayan sakit. Sa mga pasyente na may pang-matagalang atrioventricular rhythm, lumalaban ang kabiguan ng puso, madalas na pag-atake ng angina pectoris, at pangkat ng mga tao sa taas ng Morgagni-Edems-Stokes syndrome.[10]

Ventricular extrasystole at bradycardia

Sa higit sa 2/3 na mga episode, ang ectopic foci ng hyperactivity form sa kalamnan layer ng ventricles. Ang aral ng idioventricular arises. Ang pinaka-delikadong ventricular extrasystole, na binuo laban sa background ng sakit sa puso.

Sa malubhang bradycardia, may mga malaking karamdaman sa paggalaw na nangangailangan ng resuscitation. Ang mga kondisyon ng pagbabanta ng buhay ay bumubuo:

• Ang ventricular paroxysmal tachycardia - mga pag-atake ng isang pagtaas sa bilang ng mga contractions ng mga bahagi ng muscle ng puso (hanggang sa 200 beats / min), ang kinahinatnan nito ay talamak na ventricular failure, arrhythmogenic shock;
• Ang fibrillation ng mga ventricle o isang katulad na kondisyon sa ito - magkasakit, kung saan ang mga myocardial contraction ay hindi epektibo at ang dugo ay halos hindi pumasok sa sistema ng sirkulasyon;
• asystolia ng ventricles - pagtigil ng aktibidad ng puso, pagkawala ng malay.

Ang idioventricular ritmo, ang pinagmulan nito ay matatagpuan sa ventricular myocardium, kasama ang atrial asystole, sa karamihan ng mga kaso ay nagpapahiwatig ng kondisyon ng kamatayan.

Ang atrial fibrillation at bradycardia - isang mapanganib na kumbinasyon, lalo na sa mga kaso kung saan ang pulso ay bihira at hindi rin maindayog. Sa ganitong mga kaso, ang mga pasyente ay inirerekomenda na magtanim ng isang pacemaker.

Sa atrial fibrillation, ang puso ay "pinuputol" ang dugo, na nadaragdagan ang lagkit nito. Sa puntong ito, ang mga clots ng dugo ay bumubuo sa kaliwang atrium - emboli, na sa pamamagitan ng daluyan ng dugo ay maaaring pumasok sa utak at nagiging sanhi ng trombosis ng tserebral, pagbara o pag-aalis ng mga ito, at mga baga sa baga. Ang mga pasyente na may atrial fibrillation ay inireseta ng mga blood-thinning drugs, halimbawa, cardio-aspirin o cardio-magnil.[11]

Bradycardia at asystole

Ang pag-aresto sa puso, ang kumpletong kawalan ng kuryenteng aktibidad nito, at, bilang resulta, ang pagtigil ng daloy ng dugo sa mga vessel ng katawan - ito ay asystole. Maaaring pansamantalang - pagkatapos ng isang napaka-maikling paghinto, sirkulasyon ng dugo ay maipagpatuloy. Ang Asystole na tumatagal ng hanggang sa tatlong segundo ay nararamdaman tulad ng pagkahilo, hanggang siyam na pagkawala ng kamalayan. Kung ang sirkulasyon ay hihinto sa isang isang-kapat ng isang minuto, maaari mong mamatay. Ang ambulansiya ay karaniwang walang oras na darating.

Ang mga sanhi ng pangunahing asystole ay tinatawag na ischemic heart disease at may kapansanan sa pagpapadaloy ng puso. Mabagal na pulso ang nauna sa pag-aresto sa puso.

Ang Pangalawang ay bumubuo sa iba't ibang mga estado. Cardiographic rhythms suggesting an approaching cardiac arrest - ventricular fibrillation o kakulangan ng pulse sa panahon ng ventricular tachycardia; walang pulso habang pinapanatili ang koryente.[12]

Brachardia at bradycardia

Ang isang matagal na pangmatagalang at mas malinaw na tibok ng puso ay kumplikado ng hindi sapat na oxygenation ng mga organo at tisyu, kabilang ang cardiac na kalamnan, na dapat magtrabaho araw at gabi, nang walang tigil. Ang puso ay naghihirap mula sa hypoxia, cardiomyocytes die at ischemic foci ay nabuo. Ang Bradycardia ay tumutulong sa pagpapaunlad ng ganitong uri ng coronary heart disease bilang angina pectoris o angina pectoris, dahil ito ay tinatawag na mas maaga dahil sa ang katunayan na ang mga episode ng biglaang sakit ay nararamdaman, presyon sa dibdib, na parang isang bagay na mabigat ay bumabagsak sa kanya na hindi nagpapahintulot upang mapahinga (malaking palaka). Ang mga bihirang heartbeats ay humantong sa isang pagbawas sa dami ng dugo na pumped sa pamamagitan ng puso.

Ang mga sintomas ng angina pectoris sa kumbinasyon ng bradycardia ay nagpapahiwatig ng kawalan ng kakayahan ng katawan na kontrolin ang proseso ng sirkulasyon ng dugo nang nakapag-iisa. Sa kawalan ng pangangalagang medikal, lumalala ang kalagayan ng katawan, mga lugar ng pagtaas ng ischemia, ang puso ay nawawalan ng kapasidad ng pagtatrabaho, ang buong katawan ay naghihirap. Kung sa unang mga sintomas ng stenocardia lumitaw sa panahon ng mga pagkilos ng pasyente na nauugnay sa isang tiyak na pag-igting, mamaya - ang mga atake ay nagsisimula sa abala at sa panahon ng pahinga.[13]

Ang klinikal na larawan ng angina pectoris ay isang biglaang pag-atake ng malubhang sakit, na sinamahan ng sobrang sakit sa dibdib, kawalan ng kakayahang huminga nang malalim, sakit sa dibdib, ang sakit ay maaaring mag-irradiate sa kaliwang braso, sa ilalim ng scapula, sa panga, malakas na kahinaan ay nadama, kakulangan ng paghinga - pales, ang puso ay paulit-ulit. Maaaring may pagdududa, at may malakas na atake - pagsusuka.

Sa mga unang yugto, ang mga sintomas ay hindi binibigkas at maaaring hindi lahat ay naroroon. Ang pangunahing sintomas ay isang biglaang pag-atake ng matinding pagpindot o panakit na sakit. [14]Ang pagkakita ng isang doktor sa mga unang palatandaan ng isang pagbuo ng patolohiya ay makakatulong na mapupuksa ito sa pinakamaikling posibleng panahon; sa malubhang mga yugto ang isang pacemaker ay maaaring kailanganin na itinanim.

Bradycardia at bloke ng puso

Ang di-sinus na uri ng mabagal na tibok ng puso ay nauugnay sa paglitaw ng mga hadlang sa pagpasa ng mga impulses, pagbara ng mga de-koryenteng pulso sa iba't ibang bahagi ng mga fibers ng nerve ng sistema ng pagpapadaloy ng puso.

Ang mga sanhi ng disorder sa puso ng pagpapadaloy ay naiiba - mga organikong sugat ng puso, pagkalasing sa mga nakakalason na sangkap at mga gamot. Minsan kahit ang mga malusog na tao ay may mga blockade.[15]

Ang paglipat ng isang pulso ay maaaring magambala sa anumang bahagi ng pagpapadaloy. Ang pangunahing generator (pacemaker) - sinus (sinoatrial, sinusatrial) node ay bumubuo ng mga de-kuryenteng pulso na may pinakamataas na dalas. Ang atrioventricular o atrioventricular node pagkatapos nito ay maaaring palitan, kung kinakailangan, ang sinoatrial at gumawa ng mga impulses, ngunit may dalas na mas mababa sa sampu hanggang dalawampu. Kapag nabigo ang mga node, ang mga nerve fibers ng Kanyang bundle at / o Purkinje fibers ay kasama sa gawa, gayunpaman, nakakagawa sila ng mga bihirang impulses na tumutugma sa binibigkas na bradycardia.

Gayunpaman, kahit na ang sinus node ay bumubuo ng mga impulses sa kinakailangang dalas, dahil sa mga hadlang sa paraan (mga blockade), hindi nila maaabot ang destination point. Ang paghahatid ay na-block sa iba't ibang antas: sa pagitan ng sinoatrial node at ng atria, mula sa isang atrium papunta sa isa pa. Sa ibaba ng atrioventricular node, ang depektasyon sa pagpapadaloy ay maaaring sa iba't ibang mga site, at ang kondaktibiti ay maaari ring masira sa antas ng ilang mga binti ng Kanyang bundle.

Kumpletuhin ang atrioventricular block (III degree) ay ang pinaka-mapanganib. Ang mga bahagi ng puso ay nagsisimulang gumana nang autonomously mula sa isa't isa, na nasasabik at nakakarelaks sa dalas na itinakda ng ectopic foci na lumitaw sa kanila. Ang kumpletong disorganisasyon ng myocardial electrical activity ay nangyayari.[16]

Ang mas magaan na grado ng pagbangkulong: ang una, kapag ang mga impulses ay nakarating sa punto ng pagtatapos, ngunit may kaunting pagkaantala, at ang pangalawa, kapag hindi lahat ng impulses ay umaabot sa dulo ng punto.

Ang asymptometry ay katangian ng milder form, ang malubhang pagbangga bradycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sintomas ng hindi sapat na supply ng dugo sa unang lugar - ang utak, atake ng hypertension, angina pectoris, at ang kabiguan ng puso ay maaaring idagdag sa mga gamot.

Bradycardia at kaliwang ventricular hypertrophy

Ang Oxygenated blood ay inilabas sa aorta mula sa kaliwang ventricle. Ang bahaging ito ng puso ay nagbibigay ng oxygenation ng mga organo at tisyu ng buong organismo. Ang hypertrophy (pagtaas sa sukat, pagpapapisa ng mga dingding) ay kadalasang nabubuo sa ganap na malusog na indibidwal na regular na nagtuturo ng kalamnan ng puso at sa gayon ay nagdudulot ng pagtaas sa timbang at dami ng isang nagtatrabaho na organ, na tinatawag na sports na puso. Dahil dito, ang dami ng arteryal na dugo na ipinapalabas sa pagdami ng dugo ay nagdaragdag at ang pulso ay nagpapabagal, dahil walang pangangailangan para sa mga madalas na ejection nito. Ito ay isang natural na proseso na hindi nagiging sanhi ng mga kaguluhan ng hemodynamic.[17]

Ang kaliwang ventricular hypertrophy ay maaaring bumuo upang makabawi para sa mga pathological na proseso na makahadlang sa paglabas ng dugo sa aorta, at pagtagumpayan ang paglaban ng mga vessel. Aortic abnormalities, valvular defects, hypertrophic cardiomyopathy, arterial hypertension, atherosclerosis, at iba pang mga organic na myocardial na pinsala ay maaaring sinamahan ng kaliwang ventricular hypertrophic pagbabago.

Ang mga karamdamang ito ay kadalasang nagkakaroon ng mahabang panahon na asymptomatically, ipinakita lamang sa pamamagitan ng pagbawas sa pulso. Sa pamamagitan ng kanyang sarili, bradycardia ay hindi humantong sa hypertrophic pagbabago, ngunit sa halip ay ang kanilang mga sintomas.

Samakatuwid, ang isang mababang pulso, lalo na isang pare-pareho, malubhang dahilan para sa masusing pagsusuri. Ang gayong di-invasive diagnostic na pamamaraan tulad ng isang ultrasound ng puso ay maaaring makakita ng mga pagbabago sa istraktura ng myocardium sa maagang yugto.[18]

Paglipat ng pacemaker at bradycardia

Sa kaso ng mga disorder ng automatism ng sinoatrial node o blockades ng electrical impulses, iba pang mga sentro ng automatismo, na matatagpuan sa labas ng pangunahing pinagkukunan ng impulses, simulan upang palitan ang myocardial paggulo. Itinataguyod ng Bradycardia ang pagtagos ng mga passive ectopic rhythms at complexes, isa sa mga ito ang migratory o sliding rhythm (paglilipat ng rhythm driver ng puso). Ang kababalaghan na ito ay binubuo sa unti-unti na paggalaw ng pinagmumulan ng mga impulses mula sa synoptic node sa atrioventricular node, at pagkatapos ay nasa tapat na direksyon. Ang bawat cycle ay nagsisimula sa isang bagong lugar: mula sa synopatrial node, iba't ibang mga elemento ng estrukturang atrial, mula sa atrioventricular node. Ang pinaka-karaniwang pag-aalis ng pacemaker: sinus → atrioventricular at likod. Ang pulsation generator shifts unti-unti, na sa cardiogram mukhang iba't ibang mga pagbabago ng P wave, na sumasalamin sa atrial contraction.[19]

Ang nakagagalaw na ritmo ay maaaring sundin sa malusog na indibidwal na may isang nangingibabaw na tono ng vagal.

Ang sakit sa puso ay maaari ring maging sanhi ng pagbuo ng isang ritmo ng paglilipat: sakit sinus syndrome, pamamaga ng kalamnan ng puso, sakit sa ischemic, rheumatic defects. Ang komplikasyon ng puso mula sa mga sakit na nakakahawa ay maaari ring mag-trigger ng hindi pangkaraniwang bagay na ito.

Paroksizminė bradikardija

Ang mabagal na pulso ay madalas na naitala sa background ng isang nakababahalang sitwasyon sa mga bata na madaling kapitan ng sakit sa pag-unlad ng mga apektadong-paghinga sa paghinga. Sa peligro - ang mga bata na sumailalim sa pathological na panganganak, malubhang nakahahawa na sakit at pagkalason, na nagdurusa sa mga sakit sa somatic. Nagdaragdag ang posibilidad ng pag-atake ng pathological pagbubuntis ng ina at pedagogical pagpapabaya ng bata.

Ang diagnosis ng paroxysmal bradycardia ay hindi tama, ang mga Pediatrician ay gustung-gusto ito upang makilala ang tiyak na mga pag-atake mula sa iba pang mga anyo ng mabagal na trabaho sa puso.

Sa ilang mga bata, ang anumang maliit na kaguluhan ay maaaring humantong sa pagpapaunlad ng atake sa respiratory-respiratory. Ang pag-unlad ng paroxysm ay nangyayari ayon sa sumusunod na pamamaraan: ang unang yugto ng tinatawag na puting atake (ang balat ng bata ay nagiging napaka maputla) ay nagsisimula sa isang tahimik na aliw, ang parasympathetic dibisyon ng autonomic na nervous system ay naisaaktibo. Pagkatapos ay ang automatism ng sinus node ay nabalisa at ang pulse rate ay lubhang nabawasan, ang presyon ng dugo ay maaaring mahulog. Ang bata ay namatay, lumiliit at nawalan ng kamalayan. Ang mga seizure ay maaaring mangyari. Ang lahat ng ito ay nangyayari nang napakabilis, sa loob lamang ng ilang segundo. Ang Bradycardia ay maaaring humantong sa pag-atake ng asystole.

Sa mga batang may pathologies puso, isang pagbara ng puso pagpapadaloy sa iba't ibang mga antas ay maaaring mangyari. Talaga, ang mga sitwasyon ng stress ay nauuna ang pag-atake - takot, galit, matinding pagkabalisa, ngunit kung minsan ay hindi posible na magtatag ng isang nakapagpapagaling na kadahilanan.

Ang isang bata, kahit na pagkatapos ng isang naturang pag-atake, ay dapat ipakita sa isang cardiologist at maingat na sinusuri para sa iba't ibang mga pathologies.

Bradycardia sa umaga

Umaga mabagal pulso ay maaaring maging physiological. Sa gabi, ang puso ay mabagal, walang stress at mas mataas na pangangailangan para sa oxygen, kaya umaga bradycardia, habang ang katawan ay hindi pa kasangkot sa pang-araw-araw na ritmo, hindi dapat maaabala, kung hindi ito sinamahan ng mga sintomas ng hypoxia, malubhang arrhythmia - pagkatapos acceleration ng puso ritmo hanggang sa flicker, kapansin-pansin na pagbabawas at pagpigil ng pulso. Ang ilan ay maaaring makaranas ng biglaang takot sa kamatayan, pagkahilo, convulsions, paghinga habang naghihinga, kakulangan ng paghinga.

Ang mga malubhang sintomas sa umaga pagkatapos ng pahinga sa isang gabi, hindi pinipinsala ng pagkabalisa, kahit na ang estado ay normal sa panahon ng araw, ay dapat na isang dahilan para sa pagpunta sa doktor. Ang pagpapagamot sa sarili ay mapanganib sa kasong ito.[20]

Lumilipas na bradycardia

Ang talamak na pagkagambala ng ritmo ng puso sa direksyon ng pagbagal ay maaaring sanhi ng pansamantalang mga panlabas na sanhi (sindak, malakas na damdamin). Ang kondisyon na ito ay madalas na nangyayari sa mga bata at lumilitaw bilang isang resulta ng paghawak ng paghinga.

Sa maagang pagkabata (hanggang sa tatlong taon), ang mga bradycardia na pag-atake ay sinusunod sa mga bata bago ang oras ng pagtulog, lalo na pagkatapos ng isang araw na puno ng emosyonal na pagsabog at mga karanasan (pagbisita sa isang pagganap, holiday ng mga bata, entertainment complex). Sa oras ng pagtulog, ang mga emosyon ay lumayo at ito ay humantong sa isang paghina sa aktibidad ng puso.

Ang nasabing mga pag-atake ay hindi sinamahan ng malubhang mga sintomas, pinakamataas na kahinaan, antok, minsan ay nahihina, [21]at, bilang panuntunan, ang kanilang mga sanhi sa ibabaw. Mas karaniwan ang mga ito sa mga bata, ngunit maaaring lumitaw sa mga hyperemotional adult.

Kung ang lumilipas na bradycardia ay sinamahan ng mga sintomas na nagpapahiwatig ng paglabag sa hemodinnamics, hindi pinukaw ng mga panlabas na sanhi, pagkatapos ay dapat kang kumunsulta sa isang doktor.

Cerebral bradycardia

Laban sa background ng malubhang bradycardia, bumubuo ang oxygen ng gutom sa utak, at kumakain ng maraming oxygen, ang kakulangan nito ay humantong sa pagkahilo, pagkawasak at pagkahilig. Ang mga ito ay karaniwang mga manifestations ng malubhang bradycardia, ang mga komplikasyon na maaaring talamak disorder ng sirkulasyon ng tserebral.[22]

Mayroon ding feedback. Ang mahinang rate ng puso ay maaaring sintomas ng mga tserebral catastrophes: ischemic at hemorrhagic stroke, tserebral artery thrombosis. Ang serebrovascular bradycardia ay isa sa mga sintomas ng post-stroke stupor o koma.