Diabetic retinopathy

Ang diabetic retinopathy ay isang microangionatis na may pangunahing pagkakasangkot ng precapillary arterioles, capillaries at postcapillary venules na may posibleng pagkakasangkot ng mas malalaking caliber vessel. Ang retinopathy ay ipinakita sa pamamagitan ng microvascular occlusion at leakage. Sa klinikal na paraan, ang diabetic retinopathy ay maaaring:

• background (non-proliferative), kung saan ang patolohiya ay limitado intraretinal;
• proliferative, kung saan ang patolohiya ay kumakalat sa ibabaw ng retina o higit pa nito;
• preproliferative, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang hindi maiiwasang proliferative form.

Ang diabetes mellitus ay isang pangkaraniwang metabolic disorder na nailalarawan sa pamamagitan ng matagal na hyperglycemia na may iba't ibang kalubhaan, na nagiging pangalawang sa pagbaba sa konsentrasyon at/o pagkilos ng endogenous na insulin. Ang diabetes mellitus ay maaaring insulin-dependent o insulin-independent, kung hindi man ay tinukoy bilang type 1 o type 2 diabetes. Ang diabetic retinopathy ay mas karaniwan sa type 1 diabetes (40%) kaysa sa type 2 diabetes (20%) at ito ang pangunahing sanhi ng pagkabulag sa mga taong may edad na 20 hanggang 65 taon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mga kadahilanan ng peligro para sa diabetic retinopathy

Ang tagal ng diabetes mellitus ay mahalaga. Kapag ang diabetes ay napansin sa mga pasyenteng wala pang 30 taong gulang, ang posibilidad na magkaroon ng diabetic retinopathy pagkatapos ng 10 taon ay 50% at pagkatapos ng 30 taon - 90% ng mga kaso. Ang diabetic retinopathy ay bihirang magpakita mismo sa unang 5 taon ng diabetes mellitus at sa panahon ng pagdadalaga, ngunit nangyayari sa 5% ng mga pasyente na may type 2 diabetes mellitus.

Ang hindi sapat na kontrol sa mga metabolic na proseso sa katawan ay isang medyo karaniwang sanhi ng pag-unlad at pag-unlad ng diabetic retinopathy. Ang pagbubuntis ay madalas na nag-aambag sa mabilis na pag-unlad ng diabetic retinopathy. Kasama rin sa mga predisposing factor ang hindi sapat na kontrol sa pinag-uugatang sakit bago ang pagbubuntis, ang biglang pagsisimula ng paggamot sa mga unang yugto ng pagbubuntis, at ang pag-unlad ng preeclampsia at fluid imbalance. Ang arterial hypertension na may hindi sapat na kontrol ay humahantong sa pag-unlad ng diabetic retinopathy at pag-unlad ng proliferative diabetic retinopathy sa diabetes mellitus type 1 at 2. Ang talamak na nephropathy ay humahantong sa paglala ng kurso ng diabetic retinopathy. Sa kabaligtaran, ang paggamot sa patolohiya ng bato (halimbawa, paglipat ng bato) ay maaaring sinamahan ng isang pagpapabuti sa kondisyon at isang magandang resulta pagkatapos ng photocoagulation. Ang iba pang mga kadahilanan ng panganib para sa diabetic retinopathy ay paninigarilyo, labis na katabaan, at hyperlipidemia.

Mga Benepisyo ng Intensive Metabolic Control

• Naantala ang pag-unlad ng diabetic retinopathy, ngunit hindi pinipigilan ito.
• Pinapabagal ang pag-unlad ng latent diabetic retinopathy.
• Pagbawas sa rate ng paglipat ng preproliferative diabetic retinopathy sa proliferative.
• Pagbawas sa saklaw ng macular edema.
• Pagbawas ng pangangailangan para sa laser coagulation.

Pathogenesis ng diabetic retinopathy

Ang pathogenesis ng retinopathy ay batay sa mga pathological na proseso sa mga retinal vessel.

Microvascular occlusion

• mga capillary. Ang kanilang mga pagbabago ay kinakatawan ng pagkawala ng pericytes, pagnipis ng basement membrane, pinsala at paglaganap ng mga endothelial cells. Ang mga hematological disorder ay kinakatawan ng pagpapapangit at pagtaas ng pagbuo ng sintomas ng "royal columns", nabawasan ang flexibility at aggregation ng platelet, na humahantong sa pagbaba sa transportasyon ng oxygen.

Ang kinahinatnan ng kakulangan ng perfusion ng retinal capillaries ay ang ischemia nito, na sa simula ay lumilitaw sa gitnang paligid. Ang dalawang pangunahing pagpapakita ng retinal hypoxia ay kinabibilangan ng:

• arteriovenular shunt, na sinamahan ng isang binibigkas na occlusion ("switching off") ng mga capillary sa direksyon mula sa arterioles patungo sa venule. Hindi malinaw kung ang mga pagbabagong ito ay kumakatawan sa mga bagong sisidlan o pagbubukas ng mga umiiral nang vascular channel, kaya madalas silang tinutukoy bilang intraretinal microvascular anomalya.
• Ang neovascularization ay itinuturing na sanhi ng pagkilos ng mga angiopoietic substance (growth factor) na nabuo sa hypoxic tissue ng retina sa panahon ng pagtatangkang i-revascularize ito. Ang mga sangkap na ito ay nagtataguyod ng neovascularization ng retina at optic disc, at madalas ng iris (rubeosis iridis). Maraming mga kadahilanan ng paglago ang natukoy, ngunit ang pinakamahalaga ay ang vascular endothelial growth factor.

Microvascular leakage

Ang pagkasira ng panloob na blood-retinal barrier ay nagreresulta sa pagtagas ng mga bahagi ng plasma sa retina. Ang pisikal na pagkahapo ng mga pader ng capillary ay nagreresulta sa mga naisalokal na saccular protrusions ng vascular wall, na tinukoy bilang microaneurysms, na may posibleng exudation o occlusion.

Ang mga pagpapakita ng pagtaas ng vascular permeability ay ang pagbuo ng intraretinal hemorrhages at edema, na maaaring magkalat o lokal.

• Ang diffuse retinal edema ay ang resulta ng minarkahang pagluwang ng capillary at pagtagas;
• Ang localized retinal edema ay nagreresulta mula sa focal leakage mula sa microaneurysms at dilat na lugar ng mga capillary.

Ang talamak na naisalokal na retinal edema ay nagreresulta sa mga deposito ng matitigas na exudate sa lugar ng paglipat mula sa malusog na retina patungo sa edematous retina. Ang mga exudates, na nabuo ng mga lipoprotein at lipid-laden na macrophage, ay pumapalibot sa lugar ng microvascular leakage sa isang singsing. Matapos huminto ang pagtagas, ang mga ito ay kusang hinihigop sa nakapalibot na buo na mga capillary o na-phagocytosed; ang proseso ay tumatagal ng ilang buwan o kahit na taon. Ang talamak na pagtagas ay nagdudulot ng pagtaas sa mga exudate at deposition ng kolesterol.

Non-proliferative diabetic retinopathy

Ang mga microaneurysm ay naisalokal sa panloob na layer ng nukleyar at kabilang sa mga unang sakit na nakikita sa klinika.

Mga palatandaan:

• malambot, bilog, mapupulang batik, sa simula ay lumalabas na pansamantala mula sa fovea. Kung napapaligiran ng dugo, maaaring hindi sila naiiba sa pinpoint hemorrhages;
• Retinal trypsin uptake sa diabetic retinopathy na may perifoveal microaneurysms:
• microaneurysms na naglalaman ng mga cell sa mataas na magnification;
• Ang FAG ay nagpapakita ng mga pinong hyperfluorescent na tuldok na kumakatawan sa nonthrombotic microaneurysms, na kadalasang mas marami kaysa sa mga nakikita sa ophthalmoscopically. Sa mga huling yugto, nakikita ang nagkakalat na hyperfluorescence dahil sa pagtagas ng likido.

Ang mga hard exudate ay matatagpuan sa panlabas na plexiform layer.

Mga palatandaan:

• waxy, dilaw na mga sugat na may medyo malinaw na mga gilid, na bumubuo ng mga kumpol at/o mga singsing sa posterior pole. Ang mga microaneurysm ay madalas na nakikilala sa gitna ng singsing ng matigas na exudate (annular exudate). Sa paglipas ng panahon, ang kanilang bilang at laki ay tumaas, na nagdudulot ng banta sa fovea na may posibleng paglahok nito sa proseso ng pathological;
• Ang FAG ay nagpapakita ng hypofluorescence dahil sa pagharang ng background choroidal fluorescence.

Ang retinal edema ay pangunahing naisalokal sa pagitan ng panlabas na plexiform at panloob na mga layer ng nuklear. Mamaya, ang panloob na plexiform layer at ang nerve fiber layer ay maaaring maging kasangkot, na nagreresulta sa full-thickness retinal edema. Ang karagdagang akumulasyon ng likido sa fovea ay nagreresulta sa pagbuo ng cyst (cystoid macular edema).

Mga palatandaan:

• Ang retinal edema ay pinakamahusay na ipinakita sa pamamagitan ng pagsusuri ng slit lamp gamit ang isang Goldmann lens;
• Ang FAG ay nagpapakita ng late hyperfluorescence dahil sa retinal capillary leakage.

Mga pagdurugo

• Ang mga intraretinal hemorrhages ay nagmumula sa mga venous na dulo ng mga capillary at matatagpuan sa gitnang mga layer ng retina. Ang mga pagdurugo na ito ay pinpoint, pula ang kulay, at ng isang hindi tiyak na pagsasaayos;
• Sa retinal nerve fiber layer, ang mga pagdurugo ay nagmumula sa mas malalaking mababaw na precapillary arterioles, na nagiging sanhi ng kanilang "apoy" na hugis.

Mga taktika ng pamamahala ng mga pasyente na may non-proliferative diabetic retinopathy

Ang mga pasyente na may non-proliferative diabetic retinopathy ay hindi nangangailangan ng paggamot, ngunit ang taunang pagsusuri ay kinakailangan. Bilang karagdagan sa pinakamainam na kontrol sa diyabetis, ang magkakatulad na mga kadahilanan (arterial hypertension, anemia, at patolohiya ng bato) ay dapat isaalang-alang.

Preproliferative diabetic retinopathy

Ang hitsura ng mga palatandaan ng nagbabantang paglaganap sa non-proliferative diabetic retinopathy ay nagpapahiwatig ng pag-unlad ng preproliferative diabetic retinopathy. Ang mga klinikal na palatandaan ng preproliferative diabetic retinopathy ay nagpapahiwatig ng progresibong retinal ischemia, na ipinahayag sa FLG sa anyo ng matinding mga lugar ng hypofluorescence ng non-perfused retina ("pagpatay" ng mga capillary). Ang panganib ng pag-unlad sa paglaganap ay direktang proporsyonal sa bilang ng mga focal na pagbabago.

Mga klinikal na tampok ng preproliferative diabetic retinopathy

Ang mga cotton wool lesion ay mga localized na lugar ng infarction sa retinal nerve fiber layer na dulot ng occlusion ng precapillary arterioles. Ang pagkagambala ng daloy ng axoplasmic na may kasunod na akumulasyon ng transported na materyal sa mga axon (axoplasmic stasis) ay nagbibigay sa mga sugat ng isang maputi-puti na tint.

• mga palatandaan: maliit, maputi-puti, mala-koton na mababaw na sugat na sumasaklaw sa pinagbabatayan ng mga daluyan ng dugo, klinikal na nakikita lamang sa postequatorial zone ng retina, kung saan ang kapal ng nerve fiber layer ay sapat para sa kanilang visualization;
• Ang FAG ay nagpapakita ng focal hypofluorescence dahil sa pagbara sa background ng choroidal fluorescence, na kadalasang sinasamahan ng mga katabing lugar ng mga hindi naperfused na capillary.

Ang mga intraaretinal microvascular disorder ay kinakatawan ng mga shunt mula sa retinal arterioles patungo sa mga venule na lumalampas sa capillary bed, at samakatuwid ay madalas na nakikita malapit sa mga lugar ng pagkagambala ng daloy ng dugo ng capillary.

• mga palatandaan: pinong mga pulang guhit na nag-uugnay sa mga arterioles at venule, na may hitsura ng mga naisalokal na lugar ng mga flat na bagong nabuong retinal vessel. Ang pangunahing nakikilala na tampok ng intraretinal microvascular disorder ay ang kanilang lokasyon sa loob ng retina, ang imposibilidad ng pagtawid ng malalaking vessel at ang kawalan ng pagpapawis sa FAG;
• Ang FAG ay nagpapakita ng focal hyperfluorescence na nauugnay sa mga katabing lugar ng nagambalang daloy ng dugo ng capillary.

Mga abnormalidad ng venous: dilation, looping, bead-o rosaryo-shaped segmentation.

Mga abnormalidad ng arterya: pagpapaliit, mga kable ng pilak at pagkasira, na ginagawang katulad ng pagbara ng isang sangay ng gitnang retinal artery.

Mga dark hemorrhage spot: mga hemorrhagic retinal infarction na matatagpuan sa gitnang mga layer ng retina.

Mga taktika ng pamamahala ng mga pasyente na may preproliferative diabetic retinopathy

Sa preproliferative diabetic retinopathy, kinakailangan ang espesyal na pagsubaybay dahil sa panganib na magkaroon ng proliferative diabetic retinopathy. Ang photocoagulation ay karaniwang hindi ipinahiwatig maliban kung hindi posible ang pag-follow-up o ang paningin sa kapwa mata ay nawala na dahil sa proliferative diabetic retinopathy.

Diabetic maculopathy

Ang pangunahing sanhi ng kapansanan sa paningin sa mga pasyenteng may diabetes, lalo na ang type 2 diabetes, ay foveal edema, deposition ng hard exudate, o ischemia (diabetic maculopathy).

Pag-uuri ng diabetic maculopathy

Localized exudative diabetic maculopathy

• mga palatandaan: malinaw na tinukoy na pampalapot ng retina, na sinamahan ng isang kumpleto o hindi kumpletong singsing ng perifoveal hard exudates;
• Ang FAG ay nagpapakita ng late focal hyperfluorescence dahil sa pagpapawis at magandang macular perfusion.

Nagkalat na exudative diabetic maculopathy

• mga palatandaan: nagkakalat na pampalapot ng retina, na maaaring sinamahan ng mga pagbabago sa cystic. Ang obliteration na may binibigkas na edema kung minsan ay ginagawang imposible na i-localize ang fovea;
• Ang FAG ay nagpapakita ng maraming punctate hyperfluorescence ng microaneurysms at late diffuse hyperfluorescence dahil sa pagpapawis, na mas malinaw kumpara sa klinikal na pagsusuri. Sa pagkakaroon ng cystoid macular edema, natukoy ang hugis na "flower petal" na lugar.

Ischemic diabetic maculopathy

• mga palatandaan: nabawasan ang visual acuity na may medyo napreserbang fovea; kadalasang nauugnay sa preproliferative diabetic retinopathy. Maaaring naroroon ang madilim na mga spot ng pagdurugo;
• Ang FAG ay nagpapakita ng mga nonperfused capillaries sa fovea, ang kalubhaan nito ay hindi palaging tumutugma sa antas ng pagkawala ng visual acuity.

Ang iba pang mga lugar ng nonperfused capillaries ay madalas na naroroon sa posterior pole at periphery.

Ang mixed diabetic maculopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga palatandaan ng parehong ischemia at exudation.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Ang klinikal na makabuluhang macular edema

Ang klinikal na makabuluhang macular edema ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sumusunod:

• Retinal edema sa loob ng 500 µm ng gitnang fovea.
• Matigas na exudate sa loob ng 500 µm ng gitnang fovea kung sinamahan ng pagpapalapot ng retinal sa paligid nito (na maaaring lumampas sa 500 µm).
• Retinal edema ng 1 DD (1500 µm) o higit pa, ibig sabihin, anumang lugar ng edema ay dapat nasa loob ng 1 DD ng central fovea.

Ang klinikal na makabuluhang macular edema ay nangangailangan ng laser photocoagulation anuman ang visual acuity, dahil binabawasan ng paggamot ang panganib ng pagkawala ng paningin ng 50%. Ang pagpapabuti ng visual function ay bihira, kaya ang paggamot ay ipinahiwatig para sa mga layunin ng prophylactic. Kinakailangan na magsagawa ng FAG bago ang paggamot upang matukoy ang mga lugar at laki ng pagpapawis. Ang pagkakakilanlan ng mga nonperfused capillaries sa fovea (ischemic maculopathy), na isang mahinang prognostic sign at isang kontraindikasyon sa paggamot.

Argon laser coagulation

Pamamaraan

Ang lokal na laser coagulation ay nagsasangkot ng aplikasyon ng laser coagulates sa microaneurysms at microvascular lesions sa gitna ng mga hard exudate ring na naisalokal sa loob ng 500-3000 μm mula sa gitnang fovea. Ang laki ng coagulate ay 50-100 μm na may tagal na 0.10 sec at sapat na kapangyarihan upang matiyak ang banayad na pagpapaputi o pagdidilim ng microaneurysms. Ang paggamot ng foci hanggang sa 300 μm mula sa gitnang fovea ay ipinahiwatig para sa patuloy na makabuluhang klinikal na macular edema sa kabila ng nakaraang paggamot at visual acuity sa ibaba 6/12. Sa ganitong mga kaso, ang pagpapaikli ng oras ng pagkakalantad sa 0.05 segundo ay inirerekomenda; b) ang lattice laser coagulation ay ginagamit sa pagkakaroon ng mga lugar ng diffuse retinal thickening na naisalokal sa layo na higit sa 500 μm mula sa gitnang fovea at 500 μm mula sa temporal na gilid ng optic nerve head. Ang laki ng mga coagulate ay 100-200 µm, ang oras ng pagkakalantad ay 0.1 sec. Dapat silang magkaroon ng napakagaan na kulay, inilapat ang mga ito sa layo na naaayon sa diameter ng 1 coagulate.

Mga resulta. Sa humigit-kumulang 70% ng mga kaso, ang mga visual na function ay nagpapatatag, sa 15% - mayroong isang pagpapabuti, at sa 15% ng mga kaso - kasunod na pagkasira. Ang paglutas ng edema ay nangyayari sa loob ng 4 na buwan, kaya ang paulit-ulit na paggamot ay hindi ipinahiwatig sa panahong ito.

Mga kadahilanan para sa isang hindi kanais-nais na pagbabala

Matigas na exudate na kinasasangkutan ng fovea.

• Nagkakalat na macular edema.
• Cystoid macular edema.
• Pinaghalong exudative-ischemic maculopathy.
• Malubhang retinopathy sa oras ng pagsusuri.

Vitrectomy

Ang pars plana vitrectomy ay maaaring ipahiwatig para sa macular edema na nauugnay sa tangential traction na umaabot mula sa isang makapal at siksik na posterior hyaloid membrane. Sa ganitong mga kaso, ang laser treatment ay maliit na pakinabang kumpara sa surgical removal ng macular traction.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ]

Proliferative diabetic retinopathy

Nangyayari sa 5-10% ng mga pasyente na may diabetes. Sa type 1 diabetes, ang panganib ay partikular na mataas: ang saklaw ng insidente ay 60% pagkatapos ng 30 taon. Kasama sa mga salik na nag-aambag ang carotid artery occlusion, posterior vitreous detachment, mataas na myopia, at optic atrophy.

Mga klinikal na tampok ng proliferative diabetic retinopathy

Mga palatandaan ng proliferative diabetic retinopathy. Ang neovascularization ay isang tagapagpahiwatig ng proliferative diabetic retinopathy. Ang paglaganap ng mga bagong nabuong sisidlan ay maaaring mangyari sa layo na hanggang 1 dB mula sa optic disc (neovascularization sa loob ng disc) o kasama ang mga pangunahing sisidlan (neovascularization sa labas ng disc). Ang parehong mga pagpipilian ay posible. Ito ay itinatag na ang pag-unlad ng proliferative diabetic retinopathy ay nauuna sa nonperfusion ng higit sa isang-kapat ng retina. Ang kawalan ng panloob na paglilimita ng lamad sa paligid ng optic disc ay bahagyang nagpapaliwanag ng pagkahilig sa pagbuo ng mga neoplasma sa lugar na ito. Lumilitaw ang mga bagong sisidlan bilang mga endothelial proliferation, kadalasan mula sa mga ugat; pagkatapos ay tumawid sila ng mga depekto sa panloob na paglilimita ng lamad, nakahiga sa potensyal na eroplano sa pagitan ng retina at ang posterior surface ng vitreous body, na nagsisilbing suporta para sa kanila.

FAG. Hindi kinakailangan para sa diagnosis, ngunit nagpapakita ng neovascularization sa mga unang yugto ng angiograms at nagpapakita ng hyperfluorescence sa mga huling yugto, sanhi ng aktibong pagpapawis ng tina mula sa neovascular tissue.

Mga sintomas ng proliferative diabetic retinopathy

Ang kalubhaan ng proliferative diabetic retinopathy ay natutukoy sa pamamagitan ng paghahambing ng lugar na inookupahan ng mga bagong nabuong vessel sa lugar ng optic nerve disc:

Neovascularization sa lugar ng disc

• Katamtaman - mga sukat na mas mababa sa 1/3 DD.
• Ipinahayag - mga sukat na higit sa 1/3 DD.

Extradiscal neovascularization

• Katamtaman - mas mababa sa 1/2 DD ang laki.
• Ipinahayag - mga sukat na higit sa 1/2 DD.

Ang mga nakataas, bagong nabuong mga sisidlan ay hindi gaanong katanggap-tanggap sa paggamot sa laser kaysa sa mga patag.

Ang fibrosis na nauugnay sa neovascularization ay kawili-wili dahil may makabuluhang fibrous proliferation, sa kabila ng mababang posibilidad ng pagdurugo, mayroong mataas na panganib ng tractional retinal detachment.

Ang mga pagdurugo, na maaaring preretinal (subhyaloid) at/o intravitreal, ay isang mahalagang kadahilanan ng panganib para sa pagbaba ng visual acuity.

Ang mga katangian ng mas mataas na panganib ng makabuluhang pagkawala ng paningin sa loob ng unang 2 taon kung hindi ginagamot ay kinabibilangan ng:

• Ang katamtamang neovascularization sa lugar ng disc na may mga pagdurugo ay bumubuo ng 26% ng panganib, na bumababa sa 4% pagkatapos ng paggamot.
• Ang matinding neovascularization sa lugar ng disc na walang pagdurugo ay bumubuo ng 26% ng panganib, na bumababa sa 9% pagkatapos ng paggamot.

Minarkahan ang neovascularization ng optic disc na may elevation

• Ang matinding neovascularization sa lugar ng disc na may mga pagdurugo ay bumubuo ng 37% ng panganib, na bumababa sa 20% pagkatapos ng paggamot.
• Ang matinding extra-disc neovascularization na may hemorrhage ay bumubuo ng 30% ng panganib, na bumababa sa 7% pagkatapos ng paggamot.

Kung ang mga pamantayan sa itaas ay hindi natutugunan, inirerekumenda na pigilin ang sarili mula sa photocoagulation at suriin ang pasyente tuwing 3 buwan. Gayunpaman, sa katotohanan, karamihan sa mga ophthalmologist ay gumagamit ng laser photocoagulation sa mga unang palatandaan ng neovascularization.

Mga komplikasyon ng sakit sa mata na may diabetes

Sa diabetic retinopathy, ang mga malubhang komplikasyon na nagbabanta sa paningin ay nangyayari sa mga pasyente na hindi nagkaroon ng laser therapy o ang mga resulta ay hindi kasiya-siya o hindi sapat. Maaaring magkaroon ng isa o higit pa sa mga sumusunod na komplikasyon.

Mga pagdurugo

Maaari silang nasa vitreous body o sa retrohyaloid space (preretinal hemorrhages) o pinagsama. Ang preretinal hemorrhages ay may hugis gasuklay, na bumubuo ng antas ng demarcation na may posterior detachment ng vitreous body. Minsan ang preretinal hemorrhages ay maaaring tumagos sa vitreous body. Ang ganitong mga pagdurugo ay nangangailangan ng mas maraming oras upang malutas kaysa sa preretinal hemorrhages. Sa ilang mga kaso, ang dugo ay organisado at siksik sa posterior surface ng vitreous body, na bumubuo ng isang "ocher-colored membrane." Dapat bigyan ng babala ang mga pasyente na ang pagdurugo ay maaaring mangyari dahil sa labis na pisikal o iba pang stress, pati na rin ang hypoglycemia o direktang pinsala sa mata. Gayunpaman, madalas na nangyayari ang pagdurugo sa panahon ng pagtulog.

Traction retinal detachment

Ito ay nangyayari sa progresibong pag-urong ng fibrovascular membranes sa malalaking lugar ng vitreoretinal adhesions. Ang posterior vitreous detachment sa mga pasyente na may diabetes ay unti-unting nangyayari; ito ay karaniwang hindi kumpleto, na dahil sa malakas na adhesions ng cortical surface ng vitreous na may mga lugar ng fibrovascular proliferation.

Ang mga sumusunod na uri ng nakatigil na vitreoretinal traction ay humahantong sa retinal detachment:

• Ang anteroposterior traction ay nangyayari kapag ang fibrovascular membranes na umaabot mula sa posterior segment, kadalasang kasabay ng isang napakalaking vascular network, ay umuurong sa harap ng base ng vitreous;
• Ang bridging traction ay resulta ng pag-urong ng fibrovascular membranes na umaabot mula sa kalahati ng posterior segment hanggang sa isa pa. Nagreresulta ito sa pag-igting sa lugar ng mga puntong ito at maaaring maging sanhi ng pagbuo ng mga banda ng pag-igting, pati na rin ang pag-aalis ng macula na may kaugnayan sa disc o kung hindi man, depende sa direksyon ng puwersa ng traksyon.

Iba pang mga komplikasyon ng diabetic retinopathy

Ang mga opacified na pelikula na maaaring mabuo sa likod ng hiwalay na vitreous ay humihila sa retina pababa sa mga temporal na arcade. Ang ganitong mga pelikula ay maaaring ganap na masakop ang macula, na nagreresulta sa pagbaba ng paningin.

• Ang fundus ay hindi nagbabago.
• Katamtamang preproliferative diabetic retinopathy na may maliliit na pagdurugo at/o matitigas na exudate sa layo na higit sa 1 DD mula sa fovea.

Regular na referral sa isang ophthalmologist

• Non-proliferative diabetic retinopathy na may matitigas na exudate deposit sa anyo ng isang singsing sa kahabaan ng mga pangunahing temporal na arcade, ngunit walang banta sa fovea.
• Non-proliferative diabetic retinopathy na walang maculopathy ngunit may pagbaba ng paningin upang matukoy ang sanhi nito.

Maagang referral sa isang ophthalmologist

• Nonproliferative diabetic retinopathy na may mga hard exudate na deposito at/o pagdurugo sa loob ng 1 D ng fovea.
• Maculopathy.
• Preproliferative diabetic retinopathy.

Apurahang referral sa isang ophthalmologist

• Proliferative diabetic retinopathy.
• Preretinal o vitreous hemorrhages.
• Rubeosis iridis.
• Retinal detachment.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Paggamot ng diabetic retinopathy

Panretinal laser coagulation

Ang paggamot na may panretinal laser coagulation ay naglalayong magdulot ng involution ng mga bagong nabuong vessel at maiwasan ang pagkawala ng paningin dahil sa vitreous hemorrhage o tractional retinal detachment. Ang lawak ng paggamot ay depende sa kalubhaan ng proliferative diabetic retinopathy. Sa katamtamang mga kaso, ang mga coagulate ay inilalapat nang sunud-sunod na malayo sa isa't isa sa mababang kapangyarihan, at sa mga kaso ng mas malubhang sakit o mga relapses, ang distansya sa pagitan ng mga coagulate ay dapat na bawasan at ang kapangyarihan ay tumaas.

Ang mga nagsisimulang ophthalmologist ay mas mahusay na gumamit ng panfundoscope, na nagbibigay ng mas malaking pagpapalaki kaysa sa tatlong-mirror na Goldmann lens, dahil ang huli ay may mas mataas na posibilidad ng hindi matagumpay na photocoagulation na may masamang epekto.

Paglalapat ng mga coagulate

• ang laki ng coagulate ay depende sa contact lens na ginamit. Sa isang Goldmann lens, ang laki ng coagulate ay dapat na 500 µm, habang may panfundoscope ito ay dapat na 300-200 µm;
• oras ng pagkakalantad - 0.05-0.10 sec sa lakas na nagbibigay-daan sa paglalagay ng mga banayad na coagulants.

Ang pangunahing paggamot ng diabetic retinopathy ay isinasagawa sa paggamit ng 2000-3000 coagulates sa isang nakakalat na paraan sa direksyon mula sa posterior segment, na sumasaklaw sa periphery ng retina sa isa o dalawang session; Ang panretinal laser coagulation, limitado sa isang session, ay nauugnay sa mas mataas na panganib ng mga komplikasyon.

Ang halaga ng paggamot sa bawat sesyon ay tinutukoy ng limitasyon ng sakit ng pasyente at kakayahang mag-concentrate. Ang lokal na pangpamanhid na may mga patak sa mata ay sapat na para sa karamihan ng mga pasyente, ngunit maaaring kailanganin ang parabulbar o sub-Tenon anesthesia.

Ang pagkakasunud-sunod ng mga aksyon ay ang mga sumusunod:

• Hakbang 1. Malapit sa disc; sa ibaba ng inferotemporal arcade.
• Hakbang 2. Ang isang proteksiyon na hadlang ay nilikha sa paligid ng macula upang maiwasan ang panganib ng interbensyon ng vitreous. Ang pangunahing sanhi ng matatag na neovascularization ay hindi sapat na paggamot.

Ang mga palatandaan ng involution ay kinabibilangan ng regression ng neovascularization at ang paglitaw ng mga walang laman na sisidlan o fibrous tissue, pag-urong ng mga dilated veins, pagsipsip ng retinal hemorrhages, at pagbabawas ng disc pallor. Sa karamihan ng mga kaso ng retinopathy na walang negatibong dinamika, pinapanatili ang matatag na paningin. Sa ilang mga kaso, ang preproliferative diabetic retinopathy ay umuulit sa kabila ng paunang kasiya-siyang resulta. Kaugnay nito, ang paulit-ulit na pagsusuri ng mga pasyente ay kinakailangan sa pagitan ng 6-12 na buwan.

Ang panretinal coagulation ay nakakaapekto lamang sa vascular component ng fibrovascular process. Sa kaso ng regression ng mga bagong nabuo na mga sisidlan na may pagbuo ng fibrous tissue, ang paulit-ulit na paggamot ay hindi ipinahiwatig.

Paggamot para sa mga relapses

• paulit-ulit na laser coagulation na may paglalagay ng mga coagulate sa mga puwang sa pagitan ng mga naunang ginawang puntos;
• Ang cryotherapy ng anterior retina ay ipinahiwatig kapag ang paulit-ulit na photocoagulation ay imposible dahil sa hindi magandang visualization ng fundus na dulot ng labo ng media. Bilang karagdagan, pinapayagan nito ang paggamot sa mga lugar ng retina na hindi sumailalim sa panretinal laser coagulation.

Kinakailangang ipaliwanag sa mga pasyente na ang panretinal laser coagulation ay maaaring maging sanhi ng mga depekto sa visual field ng iba't ibang antas, na isang makatwirang kontraindikasyon para sa pagmamaneho ng kotse.

• Hakbang 3. Mula sa gilid ng ilong ng disc; pagkumpleto ng interbensyon sa posterior pole area.
• Hakbang 4. Laser coagulation ng periphery hanggang sa dulo.

Sa mga kaso ng malubhang proliferative diabetic retinopathy, inirerekomenda na magsagawa muna ng interbensyon sa mas mababang kalahati ng retina, dahil sa kaso ng pagdurugo sa vitreous body, ang lugar na ito ay sarado, na ginagawang imposible ang karagdagang paggamot.

Mga kasunod na taktika ng pamamahala ng pasyente

Ang pagmamasid ay karaniwang 4-6 na linggo. Sa kaso ng binibigkas na neovascularization sa paligid ng disc, ang ilang mga sesyon na may kabuuang halaga ng coagulates hanggang sa 5000 o higit pa ay maaaring kailanganin, sa kabila ng katotohanan na ang kumpletong pag-aalis ng neovascularization ay mahirap makamit at ang maagang paggamot sa kirurhiko ay maaaring kailanganin.