Talamak na interstitial nephritis

Ang acute interstitial nephritis ay isang non-bacterial non-specific na pamamaga sa interstitial tissue ng mga bato na may pangalawang paglahok ng mga tubules, dugo at lymphatic vessel ng renal stroma.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Epidemiology

Ang interstitial nephritis ay maaaring magpakita mismo sa anumang edad, kabilang ang neonatal age.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Mga sanhi talamak na interstitial nephritis

Itinuturing ng karamihan sa mga espesyalista ang interstitial nephritis na ang pinakamalalang reaksyon sa bato sa kadena ng mga pangkalahatang reaksyon ng katawan sa pangangasiwa ng mga gamot. Kabilang sa mga gamot na mahalaga para sa pagbuo ng talamak na interstitial nephritis ay: antibiotics (penicillin, ampicillin, gentamicin, cephalosporins); sulfonamides; non-steroidal anti-inflammatory drugs; barbiturates; analgesics (analgin, amidopyrine); mga gamot na naglalaman ng lithium, ginto; cytostatics (azathioprine, cyclosporine); mga asing-gamot ng mabibigat na metal - lead, cadmium, mercury; pagkalasing sa radiation; pangangasiwa ng mga serum, bakuna.

Ang mahalaga ay hindi ang dosis ng gamot kundi ang tagal ng paggamit nito at ang pagtaas ng sensitivity dito.

Ito ay itinatag na ang immune inflammation at allergic edema ay nabubuo sa interstitial tissue ng renal medulla.

Ang talamak na interstitial nephritis ay maaari ding maobserbahan sa mga impeksyon tulad ng hepatitis, leptospirosis, infectious mononucleosis, dipterya, pati na rin ang pagkabigla at pagkasunog.

[ 15 ], [ 16 ]

Pathogenesis

Ang pag-unlad ng acute interstitial nephritis ay nauugnay sa pagpasok ng isang nakakalason na produkto o bacterial toxin sa dugo, na, na muling sinisipsip ng mga tubules, ay pumipinsala sa tubular basement membrane. Pagkatapos ng reabsorption, ang mga antigenic substance ay nagdudulot ng immunological reaction na may pag-aayos ng mga immune complex sa interstitial tissue at tubular wall. Ang pamamaga ng immune at allergic edema sa interstitium ay bubuo. Ang nagpapasiklab na proseso sa interstitium ay humahantong sa compression ng mga tubules at mga sisidlan. Ang presyon ng intratubular ay tumataas at, bilang isang resulta, ang epektibong presyon ng pagsasala sa glomeruli ng mga bato ay bumababa.

Ang reflex vascular spasm at renal tissue ischemia ay bubuo, at bumababa ang daloy ng dugo sa bato. Ang glomerular apparatus sa una ay medyo buo. Bilang resulta ng pagbaba ng intraglomerular na daloy ng dugo, bumababa ang glomerular filtration, na nagiging sanhi ng pagtaas ng konsentrasyon ng creatinine sa serum ng dugo. Ang interstitial edema at pinsala sa tubular, na humahantong sa pagbaba sa reabsorption ng tubig, ay nagdudulot ng polyuria at hyposthenuria, sa kabila ng pagbaba ng glomerular filtrate. Ang kapansanan sa tubular function ay humahantong sa mga pagbabago sa electrolyte, ang pagbuo ng tubular acidosis, at may kapansanan sa reabsorption ng protina, na ipinakita ng proteinuria.

Morpolohiya ng interstitial nephritis. Ang light microscopy ay depende sa kalubhaan ng proseso. Tatlong yugto ng pag-unlad ay nakikilala - edematous, cellular infiltration at tubulonecrotic.

Ang edematous stage ay nailalarawan sa pamamagitan ng interstitial edema na may menor de edad na cellular infiltration. Sa yugto ng cellular - binibigkas ang paglusot ng renal stroma ng mga lymphocytes at macrophage, mas madalas na isang variant na may pamamayani ng mga cell ng plasma at eosinophils. Sa ika-3 yugto, ang mga necrotic na pagbabago sa tubular epithelium ay tinutukoy.

Ang distal na bahagi ng nephron at collecting ducts ay pangunahing apektado. Ang mga kakaiba ng morphological na larawan sa mga bata ay kinabibilangan ng isang makabuluhang dalas ng mga palatandaan ng glomerular immaturity, ang kanilang hyalinosis at hindi sapat na pagkita ng kaibhan ng mga tubules.

Ang electron microscopy ay nagpapakita ng mga di-tiyak na pagbabago sa tubular apparatus. Ang pananaliksik gamit ang mga monoclonal serum ay nagpapahintulot sa isa na makilala ang CD4 at CD8 T-lymphocytes.

Sa ilang mga pasyente, ang malubhang ischemia ng papillary zone ay maaaring makapukaw ng pag-unlad ng papillary necrosis na may napakalaking hematuria.

Ang mga pagkagambala sa electrolyte sa talamak na interstitial nephritis ay nabawasan sa pagtaas ng paglabas ng sodium at potassium. Ang mga functional disorder ng mga bato ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagbaba sa secretory at excretory function ng tubules, isang pagbawas sa optical density ng ihi, titratable acidity, at excretion ng ammonia na may ihi.

[ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Mga sintomas talamak na interstitial nephritis

Ang pag-unlad ng proseso sa talamak na interstitial nephritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng cyclicity:

• ang oliguria, kung nangyari ito, ay ipinahayag sa loob ng 2-3 araw;
• ang normalisasyon ng creatinine ay nangyayari sa ika-5-10 araw;
• Ang urinary syndrome ay nagpapatuloy sa loob ng 2-4 na linggo, at polyuria hanggang 2 buwan;
• Ang pag-andar ng konsentrasyon ng mga bato ay naibalik sa ibang pagkakataon - sa pamamagitan ng 4-6 na buwan.

Ang wave-like, progresibong kurso ng acute interstitial nephritis ay karaniwang sinusunod sa mga kaso kung saan ang sanhi ng pag-unlad nito ay iba't ibang congenital at hereditary na mga kadahilanan (may kapansanan sa katatagan ng cytomembranes, metabolic disorder, hypoimmune state, renal dysplasia, atbp.).

Ang mga sintomas ng acute interstitial nephritis ay may malinaw na tinukoy na simula at, bilang panuntunan, isang cyclic na kurso. Sa ika-2-3 araw pagkatapos ng pag-iniksyon ng antibiotic o pag-inom ng gamot na inireseta para sa acute respiratory viral infection, tonsilitis o iba pang mga nakakahawang sakit, ang mga unang di-tiyak na palatandaan ng acute interstitial nephritis ay lilitaw: sakit sa lumbar region, sakit ng ulo, antok, adynamia, pagduduwal, pagkawala ng gana. Pagkatapos ay napansin ang isang katamtamang urinary syndrome: proteinuria (hindi hihigit sa 1 g / araw), hematuria (hanggang sa 10-15 erythrocytes sa larangan ng pangitain, mas madalas na higit pa), leukocyturia (hanggang 10-15 sa larangan ng pangitain), cylindruria. Ang mga pagbabago sa ihi ay lumilipas, kakaunti. Ang edema, bilang isang patakaran, ay hindi nangyayari. Maaaring bahagyang tumaas ang presyon ng dugo. Ang renal nitrogen-excreting function ay maagang nasira (nadagdagang konsentrasyon ng creatinine, urea, natitirang nitrogen sa plasma ng dugo). Ang Oliguria, bilang panuntunan, ay hindi nangyayari; sa kabaligtaran, mas madalas mula sa pinakadulo simula ng sakit, maraming ihi ang pinalabas laban sa background ng hyperazotemia. Ang polyuria ay nagpapatuloy sa mahabang panahon (hanggang sa ilang buwan) at sinamahan ng hyposthenuria. Gayunpaman, sa mga malubhang kaso ng acute interstitial nephritis, ang oliguria ay maaaring maobserbahan sa loob ng ilang araw. Ang kalubhaan ng uremia ay maaaring magkakaiba-iba - mula sa hindi gaanong mahalaga hanggang sa malubha, na nangangailangan ng hemodialysis. Gayunpaman, ang mga phenomena na ito ay nababaligtad at ang mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa bato sa karamihan ng mga kaso ay nawawala pagkatapos ng 2-3 linggo. Bilang isang patakaran, ang pagkabigo sa bato ay hindi sinamahan ng hyperkalemia. Sa 100%, mayroong isang paglabag sa pag-andar ng konsentrasyon ng bato at isang paglabag sa reabsorption ng beta2-microglobulin, isang pagtaas sa antas nito sa ihi at serum ng dugo. Sa dugo - hypergammaglobulinemia.

[ 22 ], [ 23 ]

Mga Form

Batay sa pinagmulan nito, morphological manifestations at kinalabasan, ang interstitial nephritis ay nahahati sa talamak at talamak.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ]

Diagnostics talamak na interstitial nephritis

Para sa diagnosis ng acute interstitial nephritis ang mga sumusunod ay mahalaga:

1. Talamak na pag-unlad ng pagkabigo sa bato laban sa background ng pagkuha ng mga gamot at may kaugnayan sa impeksyon.
2. Maagang pag-unlad ng hyposthenuria anuman ang dami ng diuresis.
3. Kawalan ng isang panahon ng oliguria sa karamihan ng mga kaso.
4. Creatininemia sa unang panahon ng sakit (madalas laban sa background ng polyuria).
5. Azotemia hanggang oliguria (kung mayroon) o laban sa background ng polyuria.

[ 29 ], [ 30 ], [ 31 ]

Iba't ibang diagnosis

Hindi tulad ng talamak na glomerulonephritis, ang acute interstitial nephritis ay walang edema, hypertension, o binibigkas na hematuria; ang azotemia sa talamak na interstitial nephritis ay tumataas sa oliguria, madalas laban sa background ng polyuria. Sa glomerulonephritis, sa simula ng sakit, ang optical density ng ihi ay mataas, at walang hyposthenuria. Ang talamak na interstitial nephritis ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyposthenuria. Sa talamak na interstitial nephritis, ang presyon ng dugo ay tumataas sa unang 2-3 araw ng sakit; sa talamak na interstitial nephritis, ang hypertension, kung ito ay lilitaw, ay hindi lilitaw kaagad, at, sa sandaling ito ay lumitaw, ito ay nagpapatuloy sa mahabang panahon.

Hindi tulad ng pyelonephritis, ang acute interstitial nephritis ay walang bacteriuria; sterile ang kultura ng ihi; walang mga radiographic na natuklasan na katangian ng pyelonephritis. Hindi tulad ng karaniwang talamak na pagkabigo sa bato, ang talamak na interstitial nephritis ay walang karaniwang mga panahon ng kurso; sa huli, ang azotemia ay tumataas pagkatapos ng oliguria, samantalang sa talamak na interstitial nephritis, ang azotemia ay lilitaw bago ang pagbuo ng acute interstitial nephritis o, mas madalas, ito ay ipinahayag laban sa background ng polyuria.

Paggamot talamak na interstitial nephritis

Pahinga sa kama. Itigil kaagad ang pagkakalantad sa pinaghihinalaang etiologic factor. Ang pag-withdraw ng gamot ay mabilis na humahantong sa pagkawala ng lahat ng mga sintomas.

Upang mapabuti ang hemodynamics ng bato - heparin, euphyllin, persantine, trentil, nicotinic acid, rutin. Antioxidant - bitamina E, unitiol, dimephosphone, essentiale. Upang mabawasan ang interstitial edema, malalaking dosis ng lasix hanggang 500 mg o higit pa, na may pinakamababang posibleng pagsasala - prednisolone. Antihistamines - tavegil, diazolin, diphenhydramine, claritin, atbp Upang mapabuti ang metabolic proseso - ATP, cocarboxylase. Pagwawasto ng dyselectrolytemia. Sa mga malubhang kaso na may mataas na azotemia, oliguria at walang epekto mula sa therapy - hemodialysis.