Mitral stenosis

Ang mitral stenosis ay isang pagpapaliit ng mitral orifice na pumipigil sa pagdaloy ng dugo mula sa kaliwang atrium patungo sa kaliwang ventricle. Ang pinakakaraniwang sanhi ay rheumatic fever. Ang mga sintomas ay pareho sa mga sintomas ng pagkabigo sa puso. Ang pambungad na tono at diastolic murmur ay talagang tinutukoy. Ang diagnosis ay itinatag sa pamamagitan ng pisikal na pagsusuri at echocardiography. Ang pagbabala ay kanais-nais. Kasama sa paggamot sa droga ng mitral stenosis ang mga diuretics, beta-blocker o heart rate-lowering calcium channel blockers, at anticoagulants. Ang kirurhiko na paggamot sa mas malalang kaso ng mitral stenosis ay binubuo ng balloon valvulotomy, commissurotomy, o pagpapalit ng balbula.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Epidemiology

Halos palaging, ang mitral stenosis ay bunga ng talamak na rheumatic fever. Malaki ang pagkakaiba-iba ng saklaw: sa mga binuo na bansa, 1-2 kaso bawat 100,000 populasyon ang sinusunod, habang sa mga umuunlad na bansa (halimbawa, sa India), ang mga depekto sa rheumatic mitral valve ay sinusunod sa 100-150 kaso bawat 100,000 populasyon.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Mga sanhi stenosis ng mitral

Ang mitral stenosis ay halos palaging resulta ng acute rheumatic fever (RF). Ang nakahiwalay, "purong" mitral stenosis ay nangyayari sa 40% ng mga kaso sa lahat ng mga pasyente na may rheumatic heart disease; sa ibang mga kaso, ito ay pinagsama sa kakulangan at pinsala sa iba pang mga balbula. Ang mga bihirang sanhi ng mitral stenosis ay kinabibilangan ng mga sakit na rayuma (rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus) at calcification ng mitral ring.

[ 13 ], [ 14 ]

Pathogenesis

Sa rheumatic mitral stenosis, mayroong compaction, fibrosis at calcification ng valve cusps, fusion kasama ang commissures na may madalas na paglahok ng chords. Karaniwan, ang lugar ng mitral orifice ay 4-6 cm ², at ang presyon sa kaliwang atrium ay hindi lalampas sa 5 mm Hg. Kapag ang kaliwang atrioventricular orifice ay lumiit sa 2.5 cm ^2, isang balakid sa normal na daloy ng dugo mula sa kaliwang atrium patungo sa kaliwang ventricle ay nangyayari at ang gradient ng presyon ng balbula ay nagsisimulang tumaas. Bilang isang resulta, ang presyon sa kaliwang atrium ay tumataas sa 20-25 mm Hg. Ang nagreresultang gradient ng presyon sa pagitan ng kaliwang atrium at ng kaliwang ventricle ay nagtataguyod ng paggalaw ng dugo sa pamamagitan ng makitid na orifice.

Habang umuunlad ang stenosis, tumataas ang gradient ng presyon ng transmitral, na tumutulong na mapanatili ang diastolic na daloy ng dugo sa pamamagitan ng balbula. Ayon sa pormula ni Gorlin, ang mitral valve area (5MC) ay tinutukoy ng mga halaga ng transmitral gradient (MG) at mitral blood flow (MBF):

BMK - MK/37.7 • ∆DM

Ang pangunahing hemodynamic na kahihinatnan ng mga depekto sa mitral valve ay kasikipan sa sirkulasyon ng baga (PC). Sa katamtamang pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium (hindi hihigit sa 25-30 mm Hg), ang daloy ng dugo sa PC ay nahahadlangan. Ang presyon sa pulmonary veins ay tumataas at ipinapadala sa pamamagitan ng mga capillary sa pulmonary artery, na nagreresulta sa pagbuo ng venous (o passive) pulmonary hypertension. Sa pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium na higit sa 25-30 mm Hg, ang panganib ng pagkalagot ng mga pulmonary capillaries at ang pag-unlad ng alveolar pulmonary edema ay tumataas. Upang maiwasan ang mga komplikasyon na ito, nangyayari ang isang proteksiyon na reflex spasm ng pulmonary arterioles. Bilang isang resulta, ang daloy ng dugo sa mga cellular capillaries mula sa kanang ventricle ay bumababa, ngunit ang presyon sa pulmonary artery ay tumataas nang husto (arterial, o aktibo, pulmonary hypertension ay bubuo).

Sa mga unang yugto ng sakit, ang presyon sa pulmonary artery ay tumataas lamang sa panahon ng pisikal o emosyonal na stress, kapag ang daloy ng dugo sa ICC ay dapat tumaas. Ang mga huling yugto ng sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na halaga ng presyon sa pulmonary artery kahit na sa pahinga at isang mas malaking pagtaas sa ilalim ng stress. Ang pangmatagalang pag-iral ng pulmonary hypertension ay sinamahan ng pag-unlad ng proliferative at sclerotic na proseso sa dingding ng ICC arterioles, na unti-unting nawawala. Sa kabila ng katotohanan na ang paglitaw ng arterial pulmonary hypertension ay maaaring isaalang-alang bilang isang mekanismo ng kompensasyon, dahil sa pagbaba sa daloy ng dugo ng maliliit na ugat, ang kapasidad ng pagsasabog ng mga baga ay bumababa rin nang husto, lalo na sa ilalim ng stress, ibig sabihin, ang mekanismo ng pag-unlad ng pulmonary hypertension dahil sa hypoxemia ay isinaaktibo. Ang alveolar hypoxia ay nagdudulot ng pulmonary vasoconstriction sa pamamagitan ng direkta at hindi direktang mga mekanismo. Ang direktang epekto ng hypoxia ay nauugnay sa depolarization ng vascular smooth na mga selula ng kalamnan (pinamagitan ng pagbabago sa pag-andar ng mga channel ng potassium sa mga lamad ng cell) at ang kanilang pag-urong. Ang hindi direktang mekanismo ay kinabibilangan ng pagkilos ng mga endogenous mediator (tulad ng leukotrienes, histamine, serotonin, angiotensin II, at catecholamines) sa vascular wall. Ang talamak na hypoxemia ay humahantong sa endothelial dysfunction, na sinamahan ng pagbawas sa produksyon ng mga endogenous relaxing factor, kabilang ang prostacyclin, prostaglandin E2, at nitric oxide. Ang pangmatagalang endothelial dysfunction ay humahantong sa pagkawasak ng mga daluyan ng baga at pinsala sa endothelial, na humahantong sa pagtaas ng pamumuo ng dugo, paglaganap ng mga makinis na selula ng kalamnan na may posibilidad na pagbuo ng thrombus sa lugar, at isang pagtaas ng panganib ng mga komplikasyon ng thrombotic na may pag-unlad ng kasunod na talamak na postthrombotic pulmonary hypertension.

Ang mga sanhi ng pulmonary hypertension sa mga depekto sa mitral valve, kabilang ang mitral stenosis, ay:

• passive transmission ng pressure mula sa kaliwang atrium hanggang sa pulmonary venous system;
• spasm ng pulmonary arterioles bilang tugon sa tumaas na presyon sa pulmonary veins;
• pamamaga ng mga dingding ng maliliit na daluyan ng baga;
• pagtanggal ng mga pulmonary vessel na may pinsala sa endothelial.

Ang mekanismo ng pag-unlad ng mitral stenosis ay nananatiling hindi maliwanag hanggang sa araw na ito. Ang isang bilang ng mga may-akda ay isinasaalang-alang ang pangunahing kadahilanan na ang kasalukuyang valvulitis (kadalasang subclinical), habang ang iba ay nagtatalaga ng nangungunang papel sa traumatization ng mga istruktura ng balbula sa pamamagitan ng magulong daloy ng dugo na may mga thrombotic na masa na idineposito sa mga balbula, na sumasailalim sa pagpapaliit ng mitral orifice.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ]

Mga sintomas stenosis ng mitral

Ang mga sintomas ng mitral stenosis ay hindi nauugnay sa kalubhaan ng sakit, dahil sa karamihan ng mga kaso ang patolohiya ay umuusad nang dahan-dahan, at ang mga pasyente ay binabawasan ang kanilang aktibidad nang hindi napapansin ito. Maraming mga pasyente ang walang clinical manifestations hanggang sa pagbubuntis o sa pagbuo ng atrial fibrillation. Ang mga unang sintomas ay kadalasang ang heart failure (dyspnea sa pagsusumikap, orthopnea, paroxysmal nocturnal dyspnea, pagkapagod). Karaniwang lumilitaw ang mga ito 15-40 taon pagkatapos ng episode ng rheumatic fever, ngunit sa mga umuunlad na bansa ang mga sintomas ay maaaring lumitaw kahit na sa mga bata. Ang paroxysmal o paulit-ulit na atrial fibrillation ay nagpapalala sa kasalukuyang diastolic dysfunction, na nagiging sanhi ng pulmonary edema at acute dyspnea kung ang ventricular rate ay hindi maayos na nakontrol.

Ang atrial fibrillation ay maaari ding magpakita ng palpitations; sa 15% ng mga pasyente na hindi tumatanggap ng anticoagulants, nagiging sanhi ito ng systemic embolism na may limb ischemia o stroke.

Ang mga hindi gaanong karaniwang sintomas ay kinabibilangan ng hemoptysis dahil sa pagkalagot ng maliliit na pulmonary vessel at pulmonary edema (lalo na sa panahon ng pagbubuntis kapag tumataas ang dami ng dugo); dysphonia dahil sa compression ng kaliwang paulit-ulit na laryngeal nerve sa pamamagitan ng isang pinalaki na kaliwang atrium o pulmonary artery (Ortner's syndrome); sintomas ng pulmonary arterial hypertension at right ventricular failure.

Ang mga unang sintomas ng mitral stenosis

Sa lugar ng mitral orifice na>1.5 cm2 ^, maaaring wala ang mga sintomas, ngunit ang pagtaas ng daloy ng dugo ng transmitral o pagbaba sa oras ng pagpuno ng diastolic ay humantong sa isang matalim na pagtaas ng presyon sa kaliwang atrium at ang paglitaw ng mga sintomas. Mga kadahilanan ng pag-trigger para sa decompensation: pisikal na pagsusumikap, emosyonal na stress, atrial fibrillation, pagbubuntis.

Ang unang sintomas ng mitral stenosis (sa humigit-kumulang 20% ng mga kaso) ay maaaring isang embolic na kaganapan, kadalasan ay isang stroke na may pag-unlad ng paulit-ulit na neurological deficit sa 30-40% ng mga pasyente. Ang isang katlo ng mga thromboembolism ay nabubuo sa loob ng 1 buwan pagkatapos ng pagbuo ng atrial fibrillation, dalawang-katlo - sa loob ng unang taon. Ang pinagmulan ng embolism ay karaniwang thrombi na matatagpuan sa kaliwang atrium, lalo na sa appendage nito. Bilang karagdagan sa mga stroke, posible ang mga embolism sa pali, bato, at peripheral arteries.

Sa sinus ritmo, ang panganib ng embolism ay tinutukoy ng:

• edad;
• kaliwang atrial trombosis;
• lugar ng mitral orifice;
• kasabay na kakulangan ng aortic.

Sa kaso ng permanenteng atrial fibrillation, ang panganib ng embolism ay tumataas nang malaki, lalo na kung ang pasyente ay may kasaysayan ng mga katulad na komplikasyon. Ang kusang pagpapahusay ng contrast ng kaliwang atrium sa panahon ng transesophageal echocardiography ay itinuturing din na isang panganib na kadahilanan para sa systemic embolism.

Sa pagtaas ng presyon sa ICC (lalo na sa yugto ng passive pulmonary hypertension), lumilitaw ang mga reklamo ng paghinga sa panahon ng pisikal na pagsusumikap. Habang umuunlad ang stenosis, nangyayari ang igsi ng paghinga na may mas kaunting pagkarga. Dapat alalahanin na ang mga reklamo ng igsi ng paghinga ay maaaring wala kahit na may hindi mapag-aalinlanganang pulmonary hypertension, dahil ang pasyente ay maaaring humantong sa isang laging nakaupo o hindi sinasadyang limitahan ang pang-araw-araw na pisikal na aktibidad. Ang paroxysmal nocturnal dyspnea ay nangyayari bilang isang resulta ng pagwawalang-kilos ng dugo sa ICC kapag ang pasyente ay nakahiga bilang isang pagpapakita ng interstitial pulmonary edema at isang matalim na pagtaas sa presyon ng dugo sa mga sisidlan ng ICC. Dahil sa pagtaas ng presyon sa pulmonary capillaries at ang exudation ng plasma at erythrocytes sa lumen ng alveoli, maaaring umunlad ang hemoptysis.

Ang mga pasyente ay madalas na nagrereklamo ng pagtaas ng pagkapagod, palpitations, at hindi regular na tibok ng puso. Maaaring maobserbahan ang pansamantalang pamamaos ng boses (Ortner's syndrome). Ang sindrom na ito ay nangyayari bilang resulta ng compression ng pabalik-balik na nerve ng pinalaki na kaliwang atrium.

Ang mga pasyente na may mitral stenosis ay kadalasang nakakaranas ng pananakit ng dibdib na kahawig ng angina. Ang pinaka-malamang na sanhi ay pulmonary hypertension at right ventricular hypertrophy.

Sa matinding decompensation, ang facies mitralis (isang bluish-pink flush sa cheeks na nauugnay sa pagbaba ng ejection fraction, systemic vasoconstriction, at right-sided heart failure), epigastric pulsation, at mga palatandaan ng right ventricular heart failure.

[ 21 ]

Inspeksyon at auscultation

Sa inspeksyon at palpation, maaaring matukoy ang natatanging I (S1) at II (S2) na mga tunog ng puso. Ang S1 ay pinakamahusay na palpated sa tuktok at S2 sa kaliwang itaas na sternal border. Ang pulmonary component ng S3 (P) ay responsable para sa impulse at resulta ng pulmonary arterial hypertension. Ang nakikitang pulso ng RV, na palpated sa kaliwang sternal border, ay maaaring sumama sa jugular venous distension kung mayroong pulmonary arterial hypertension at nagkakaroon ng right ventricular diastolic dysfunction.

Ang apikal na impulse sa mitral stenosis ay kadalasang normal o nabawasan, na sumasalamin sa normal na pag-andar ng kaliwang ventricle at pagbaba sa dami nito. Ang na-palpable na 1st tone sa precordial region ay nagpapahiwatig ng napanatili na mobility ng anterior mitral valve leaflet. Sa fawn-sided na posisyon, ang diastolic tremor ay maaaring palpated. Sa pag-unlad ng pulmonary hypertension, ang isang cardiac impulse ay nabanggit sa kanang hangganan ng sternum.

Ang auscultatory na larawan ng mitral stenosis ay medyo katangian at kasama ang mga sumusunod na palatandaan:

• amplified (clapping) 1st tone, ang intensity na bumababa habang umuusad ang stenosis;
• ang pambungad na tono ng balbula ng mitral kasunod ng pangalawang tono, na nawawala sa calcification ng balbula;
• diastolic murmur na may maximum sa tuktok (mesodiastolic, presystolic, pandiastolic), na dapat pakinggan sa kaliwang lateral na posisyon.

Ang auscultation ay nagpapakita ng malakas na S 1 na dulot ng mga cusps ng stenotic mitral valve na biglang sumara, tulad ng isang "napapataas" na layag; Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay naririnig sa tuktok. Karaniwan ding naririnig ang split S na may pinalaki na P dahil sa pulmonary arterial hypertension. Ang pinakatanyag ay ang maagang diastolic snap ng cusps na bumubukas sa kaliwang ventricle (LV), na pinakamalakas sa kaliwang lower sternal border. Sinasamahan ito ng mababang, crescendo-rumbling diastolic murmur, na mas maririnig gamit ang hugis-funnel na istetoskop sa tuktok ng puso (o sa ibabaw ng nadarama na apical impulse) sa pagtatapos ng expiration kapag ang pasyente ay nakahiga sa kaliwang bahagi. Ang pambungad na tunog ay maaaring malambot o wala kung ang mitral valve ay sclerotic, fibrotic, o thickened. Ang pag-click ay gumagalaw palapit sa P (papataas ng tagal ng murmur) habang tumataas ang kalubhaan ng mitral stenosis at tumataas ang presyon ng kaliwang atrial. Ang diastolic murmur ay tumataas sa maniobra ng Valsalva (kapag ang dugo ay dumadaloy sa kaliwang atrium), pagkatapos ng ehersisyo, at sa pag-squatting at pakikipagkamay. Ito ay maaaring hindi gaanong binibigkas kung ang pinalaki na kanang ventricle ay inilipat ang kaliwang ventricle sa likod at kapag ang iba pang mga karamdaman (pulmonary arterial hypertension, right-sided valve disease, atrial fibrillation na may mabilis na ventricular rate) ay nagbabawas ng daloy ng dugo sa pamamagitan ng mitral valve. Ang pagtaas ng presystolic ay dahil sa pagpapaliit ng orifice ng mitral valve sa panahon ng pag-urong ng kaliwang ventricular, na nangyayari din sa atrial fibrillation, ngunit sa dulo lamang ng maikling diastole, kapag ang kaliwang atrial pressure ay mataas pa rin.

Ang mga sumusunod na diastolic murmur ay maaaring nauugnay sa murmur ng mitral stenosis:

• Graham Still's murmur (isang malambot, decrescendo diastolic murmur na pinakamahusay na naririnig sa kaliwang sternal border at sanhi ng pulmonary valve regurgitation dahil sa matinding pulmonary hypertension);
• Austin-Flint murmur (isang mid-to late-diastolic murmur na naririnig sa tuktok ng puso at sanhi ng epekto ng aortic regurgitant flow sa mitral valve leaflets) kapag ang rheumatic carditis ay nakakaapekto sa mitral at aortic valves.

Kabilang sa mga karamdaman na nagdudulot ng diastolic murmur na gayahin ang murmur ng mitral stenosis ay mitral regurgitation (dahil sa malaking daloy sa pamamagitan ng mitral orifice), aortic regurgitation (nagdudulot ng Austin-Flint murmur), at atrial myxoma (na nagiging sanhi ng murmur na karaniwang nagbabago sa lakas at posisyon sa bawat tibok ng puso).

Ang mitral stenosis ay maaaring magdulot ng mga sintomas ng pulmonary heart disease. Ang klasikong tanda ng facies mitralis (namumula ang kulay-plum na balat sa lugar ng malar bone) ay nangyayari lamang kapag ang cardiac function ay mababa at ang pulmonary hypertension ay malala. Ang mga sanhi ng facies mitralis ay kinabibilangan ng dilat na mga daluyan ng balat at talamak na hypoxemia.

Minsan ang mga unang sintomas ng mitral stenosis ay mga pagpapakita ng embolic stroke o endocarditis. Ang huli ay bihirang nangyayari sa mitral stenosis na hindi sinamahan ng mitral regurgitation.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Mga klinikal na pagpapakita ng pulmonary hypertension sa mitral stenosis

Ang mga unang sintomas ng pulmonary hypertension ay hindi tiyak, na ginagawang mas mahirap ang maagang pagsusuri nito.

Ang dyspnea ay sanhi ng parehong pagkakaroon ng pulmonary hypertension at ang kawalan ng kakayahan ng puso na pataasin ang cardiac output sa panahon ng ehersisyo. Ang dyspnea ay karaniwang inspiratory sa kalikasan, ay hindi pare-pareho sa simula ng sakit, at nangyayari lamang sa panahon ng katamtamang pisikal na pagsusumikap, pagkatapos, habang ang presyon sa pulmonary artery ay tumataas, ito ay lumilitaw sa kaunting pisikal na pagsusumikap at maaaring naroroon sa pahinga. Sa mataas na pulmonary hypertension, maaaring mangyari ang tuyong ubo. Dapat alalahanin na ang mga pasyente ay maaaring subconsciously limitahan pisikal na aktibidad, adaptasyon sa isang tiyak na pamumuhay, kaya ang mga reklamo ng dyspnea ay minsan wala kahit na may undoubted pulmonary hypertension.

Kahinaan, nadagdagan ang pagkapagod - ang mga sanhi ng mga reklamong ito ay maaaring isang nakapirming cardiac output (ang dami ng dugo na inilabas sa aorta ay hindi tumataas bilang tugon sa pisikal na pagsusumikap), nadagdagan ang pulmonary vascular resistance, pati na rin ang pagbaba ng perfusion ng mga peripheral organ at skeletal muscles dahil sa kapansanan sa peripheral circulation.

Ang pagkahilo at pagkahilo ay sanhi ng hypoxic encephalopathy at kadalasang pinupukaw ng pisikal na pagsusumikap.

Ang patuloy na sakit sa likod ng sternum at sa kaliwa nito ay sanhi ng sobrang pag-stretch ng pulmonary artery, pati na rin ang hindi sapat na suplay ng dugo sa hypertrophied myocardium (relative coronary insufficiency).

Mga palpitations ng puso at hindi regular na tibok ng puso. Ang mga sintomas na ito ay nauugnay sa madalas na paglitaw ng atrial fibrillation.

Ang hemoptysis ay nangyayari bilang isang resulta ng pagkalagot ng pulmonary-bronchial anastomoses sa ilalim ng impluwensya ng mataas na venous pulmonary hypertension, at maaari ding maging resulta ng pagtaas ng presyon sa mga capillary ng baga at pagtagas ng plasma at erythrocytes sa lumen ng alveoli. Ang hemoptysis ay maaari ding sintomas ng pulmonary embolism at pulmonary infarction.

Upang makilala ang kalubhaan ng pulmonary hypertension, ang functional classification na iminungkahi ng WHO para sa mga pasyente na may circulatory failure ay ginagamit:

• klase I - mga pasyente na may pulmonary hypertension, ngunit walang limitasyon sa pisikal na aktibidad. Ang normal na pisikal na aktibidad ay hindi nagiging sanhi ng igsi ng paghinga, kahinaan, pananakit ng dibdib, pagkahilo;
• klase II - mga pasyente na may pulmonary hypertension, na humahantong sa ilang pagbawas sa pisikal na aktibidad. Sa pamamahinga, kumportable sila, ngunit ang normal na pisikal na aktibidad ay sinamahan ng hitsura ng igsi ng paghinga, kahinaan, sakit sa dibdib, pagkahilo;
• klase III - mga pasyente na may pulmonary hypertension, na humahantong sa isang minarkahang limitasyon ng pisikal na aktibidad. Sa pamamahinga, komportable sila, ngunit ang bahagyang pisikal na aktibidad ay nagdudulot ng igsi ng paghinga, kahinaan, sakit sa dibdib, pagkahilo;
• class IV - mga pasyente na may pulmonary hypertension na hindi maaaring magsagawa ng anumang pisikal na aktibidad nang walang mga nakalistang sintomas. Ang igsi sa paghinga o panghihina ay minsan naroroon kahit na sa pahinga, ang kakulangan sa ginhawa ay tumataas na may kaunting pisikal na aktibidad.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Mga Form

Ang mitral stenosis ay inuri ayon sa kalubhaan (ACC/AHA/ASE 2003 guideline update para sa klinikal na aplikasyon ng echocardiography).

Pag-uuri ng mitral stenosis ayon sa antas

Degree ng stenosis	Lugar ng butas ng mitral, cm2	Transmitral gradient, mmHg	Systolic pressure sa pulmonary artery, mm Hg
Madali	>1.5	<5	<30
Katamtaman	1.0-1.5	5-10	30-50
Mabigat	<1 0	>10	>50

Sa mitral stenosis, ang mga leaflet ng mitral valve ay nagiging makapal at hindi kumikibo, at ang mitral orifice ay lumiliit dahil sa pagsasanib ng mga commissures. Ang pinakakaraniwang sanhi ay rheumatic fever, bagaman karamihan sa mga pasyente ay hindi naaalala na mayroon siyang sakit. Ang mas bihirang mga sanhi ay kinabibilangan ng congenital mitral stenosis, infective endocarditis, systemic lupus erythematosus, atrial myxoma, rheumatoid arthritis, at malignant carcinoid syndrome na may right-to-left atrial shunting. Ang mitral regurgitation (MR) ay maaaring magkakasamang umiral sa mitral stenosis kung ang balbula ay nabigong ganap na magsara. Maraming mga pasyente na may mitral stenosis dahil sa rheumatic fever ay mayroon ding aortic regurgitation.

Ang normal na mitral valve orifice area ay 4–6 cm ². Ang isang lugar na 1–2 cm ² ay nagpapahiwatig ng katamtaman hanggang malubhang mitral stenosis at kadalasang nagiging sanhi ng mga klinikal na sintomas sa panahon ng ehersisyo. Ang isang lugar na <1 cm ² ay kumakatawan sa kritikal na stenosis at maaaring magdulot ng mga sintomas habang nagpapahinga. Ang laki at presyon ng kaliwang atrial ay unti-unting tumataas upang mabayaran ang mitral stenosis. Tumataas din ang pulmonary venous at capillary pressure at maaaring magdulot ng pangalawang pulmonary hypertension, na humahantong sa right ventricular failure at tricuspid at pulmonary regurgitation. Ang rate ng pag-unlad ng patolohiya ay nag-iiba.

Ang patolohiya ng mga balbula na may dilation ng kaliwang atrium ay predisposes sa pagbuo ng atrial fibrillation (AF) at thromboembolism.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ]

Mga komplikasyon at mga kahihinatnan

Kasama sa mga karaniwang komplikasyon ang pulmonary arterial hypertension, atrial fibrillation, at thromboembolism.

[ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ], [ 44 ]

Diagnostics stenosis ng mitral

Ang paunang pagsusuri ay ginawa sa klinikal at kinumpirma ng echocardiography. Ang two-dimensional echocardiography ay nagbibigay ng impormasyon sa antas ng valvular calcification, kaliwang atrial size, at stenosis. Ang Doppler echocardiography ay nagbibigay ng impormasyon sa transvalvular gradient at pulmonary artery pressure. Maaaring gamitin ang transesophageal echocardiography upang makita o ibukod ang maliit na thrombi sa kaliwang atrium, lalo na sa kaliwang atrial appendage, na kadalasang hindi matukoy ng transthoracic na pagsusuri.

Ang radiography ng dibdib ay karaniwang nagpapakita ng pag-alis ng kaliwang hangganan ng puso dahil sa isang dilat na kaliwang atrial appendage. Ang pangunahing trunk ng pulmonary artery ay maaaring makita; ang diameter ng pababang kanang pulmonary artery ay lumampas sa 16 mm kung malubha ang pulmonary hypertension. Ang mga pulmonary veins ng upper lobes ay maaaring lumaki dahil ang mga ugat ng lower lobes ay na-compress, na nagiging sanhi ng upper lobe congestion. Ang isang dobleng anino ng isang pinalaki na kaliwang atrium ay maaaring makita sa kahabaan ng kanang cardiac outline. Ang mga pahalang na linya sa lower posterior lung fields (Kerley lines) ay nagpapahiwatig ng interstitial edema na nauugnay sa mataas na kaliwang atrial pressure.

Ang cardiac catheterization ay inireseta lamang para sa preoperative detection ng coronary heart disease: posible upang masuri ang pagpapalaki ng kaliwang atrium, ang presyon sa mga pulmonary arteries at ang balbula na lugar.

Ang ECG ng pasyente ay nailalarawan sa pamamagitan ng hitsura ng isang P-mitral (malawak, na may PQ notch), isang paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan, lalo na sa pag-unlad ng pulmonary hypertension, pati na rin ang hypertrophy ng kanan (na may nakahiwalay na mitral stenosis) at kaliwa (na may kumbinasyon sa mitral insufficiency) ventricles.

Ang kalubhaan ng stenosis ay tinasa gamit ang Doppler ultrasound. Ang ibig sabihin ng gradient ng presyon ng transmitral at ang lugar ng balbula ng mitral ay maaaring matukoy nang tumpak gamit ang patuloy na teknolohiya ng alon. Ang pinakamahalaga ay ang pagtatasa ng antas ng pulmonary hypertension, pati na rin ang magkakatulad na mitral at aortic regurgitation.

Ang karagdagang impormasyon ay maaaring makuha gamit ang isang stress test (stress echocardiography) na may pagtatala ng transmitral at tricuspid na daloy ng dugo. Kung ang lugar ng mitral valve ay <1.5 cm2 ^at ang pressure gradient ay > 50 mmHg (pagkatapos ng stress), dapat isaalang-alang ang balloon mitral valvuloplasty.

Bilang karagdagan, ang kusang echo contrast sa panahon ng transesophageal echocardiography ay isang independiyenteng tagahula ng mga komplikasyon ng embolic sa mga pasyente na may mitral stenosis.

Transesophageal echocardiography ay nagbibigay-daan upang linawin ang presensya o kawalan ng isang kaliwang atrial thrombus, upang linawin ang antas ng mitral regurgitation sa nakaplanong balloon mitral valvuloplasty. Bilang karagdagan, ang pagsusuri sa transesophageal ay nagbibigay-daan upang tumpak na masuri ang estado ng apparatus ng balbula at ang kalubhaan ng mga pagbabago sa mga istruktura ng subvalvular, pati na rin upang masuri ang posibilidad ng restenosis.

Isinasagawa ang cardiac at major vessel catheterization kapag ang surgical intervention ay pinlano at ang hindi invasive na data ng pagsubok ay hindi nagbibigay ng tiyak na resulta. Ang direktang pagsukat ng kaliwang atrial at kaliwang ventricular pressure ay nangangailangan ng transseptal catheterization, na nauugnay sa hindi makatarungang panganib. Ang isang hindi direktang paraan para sa pagsukat ng presyon ng kaliwang atrial ay ang presyon ng wedge ng pulmonary artery.

[ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ], [ 49 ], [ 50 ]

Iba't ibang diagnosis

Sa maingat na pagsusuri, ang diagnosis ng sakit sa balbula ng mitral ay karaniwang walang pag-aalinlangan.

Naiiba din ang mitral stenosis mula sa left atrial myxoma, iba pang valve defects (mitral insufficiency, tricuspid stenosis), atrial septal defect, pulmonary vein stenosis, at congenital mitral stenosis.

[ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ], [ 56 ], [ 57 ]

Mga halimbawa ng pagbabalangkas ng diagnosis

• Rheumatic heart disease. Pinagsamang sakit sa balbula ng mitral na may nangingibabaw na stenosis ng kaliwang atrioventricular orifice grade III. Atrial fibrillation, permanenteng anyo, tachysystole. Katamtamang pulmonary hypertension. NK PB yugto, III FC.
• Rheumatic heart disease. Pinagsamang depekto sa balbula ng mitral. Pagpapalit ng mitral valve (Medinzh - 23) mula sa DD/MM/GG. NK yugto IIA, II FC.

[ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]

Paggamot stenosis ng mitral

Ang mga pangunahing layunin ng paggamot ng mga pasyente na may mitral stenosis ay upang mapabuti ang pagbabala at dagdagan ang pag-asa sa buhay, at upang maibsan ang mga sintomas ng sakit.

Ang mga asymptomatic na pasyente ay pinapayuhan na limitahan ang matinding pisikal na aktibidad. Sa mga kaso ng decompensation at talamak na pagpalya ng puso, inirerekomenda ang paghihigpit ng sodium sa pagkain.

Paggamot ng gamot ng mitral stenosis

Maaaring gamitin ang therapy sa droga upang kontrolin ang mga sintomas ng mitral stenosis, halimbawa bilang paghahanda para sa operasyon. Binabawasan ng diuretics ang kaliwang atrial pressure at pinapawi ang mga sintomas na nauugnay sa mitral stenosis. Gayunpaman, ang diuretics ay dapat gamitin nang may pag-iingat dahil maaari nilang bawasan ang cardiac output. Ang mga beta-blocker at calcium channel blocker (verapamil at diltiazem) ay nagpapababa ng tibok ng puso sa pagpapahinga at habang nag-eehersisyo, na pinapabuti ang pagpuno ng kaliwang ventricular sa pamamagitan ng pagpapahaba ng diastole. Ang mga gamot na ito ay maaaring mapawi ang mga sintomas na nauugnay sa pisikal na aktibidad at lalo na ipinahiwatig sa sinus tachycardia at atrial fibrillation.

Ang atrial fibrillation ay isang karaniwang komplikasyon ng mitral stenosis, lalo na sa mga matatandang tao. Ang panganib ng thromboembolism sa pagkakaroon ng atrial fibrillation ay tumataas nang malaki (10-taong kaligtasan ng buhay ay 25% ng mga pasyente kumpara sa 46% sa mga pasyente na may sinus ritmo).

Ang mga hindi direktang anticoagulants (warfarin, panimulang dosis 2.5-5.0 mg, sa ilalim ng kontrol ng INR) ay ipinahiwatig;

• lahat ng mga pasyente na may mitral stenosis na kumplikado ng atrial fibrillation (paroxysmal, persistent o permanenteng anyo);
• mga pasyente na may kasaysayan ng mga embolic na kaganapan, kahit na may napanatili na ritmo ng sinus;
• mga pasyente na may thrombus sa kaliwang atrium;
• mga pasyente na may malubhang mitral stenosis at ang mga pasyente na ang kaliwang laki ng atrium ay> 55 mm.

Ang paggamot ay isinasagawa sa ilalim ng kontrol ng INR, ang mga target na antas ng kung saan ay mula 2 hanggang 3. Kung ang pasyente ay bumuo ng mga komplikasyon ng embolic sa kabila ng paggamot na anticoagulant, inirerekomenda na magdagdag ng acetylsalicylic acid sa isang dosis na 75-100 mg / araw (ang mga alternatibo ay dipyridamole o clopidogrel). Dapat pansinin na ang mga randomized na kinokontrol na mga pagsubok ng paggamit ng mga anticoagulants sa mga pasyente na may mitral stenosis ay hindi isinagawa; ang mga rekomendasyon ay batay sa extrapolation ng data na nakuha sa cohorts ng mga pasyente na may atrial fibrillation.

Dahil ang pag-unlad ng atrial fibrillation sa isang pasyente na may mitral stenosis ay sinamahan ng decompensation, ang paggamot na naglalayong mapabagal ang ventricular ritmo ay ang pangunahing kahalagahan. Tulad ng nabanggit na, ang mga beta-blocker, verapamil o diltiazem ay maaaring ang mga gamot na pinili. Ang digoxin ay maaari ding gamitin, ngunit ang makitid na therapeutic interval nito at mas masahol na kakayahang pigilan ang heart rate acceleration sa panahon ng ehersisyo ay nililimitahan ang paggamit nito kumpara sa mga beta-blocker. Limitado rin ang paggamit ng electric cardioversion sa persistent atrial fibrillation, dahil kung walang surgical treatment ng atrial fibrillation, napakataas ng posibilidad ng relapse.

[ 61 ], [ 62 ], [ 63 ]

Kirurhiko paggamot ng mitral stenosis

Ang pangunahing paraan ng paggamot sa mitral stenosis ay kirurhiko, dahil ngayon ay walang paggamot sa droga na maaaring makapagpabagal sa pag-unlad ng stenosis.

Ang mga pasyente na may mas matinding sintomas o ebidensya ng pulmonary arterial hypertension ay nangangailangan ng valvotomy, commissurotomy, o pagpapalit ng balbula.

Ang pamamaraan ng pagpili ay percutaneous balloon mitral valvuloplasty. Ito ang pangunahing paraan ng kirurhiko paggamot ng mitral stenosis. Bilang karagdagan, ginagamit ang bukas na commissurotomy at pagpapalit ng mitral valve.

Ang percutaneous balloon valvotomy ay ang gustong pamamaraan para sa mga mas batang pasyente, matatandang pasyente na hindi kayang tiisin ang mas maraming invasive na pamamaraan, at mga pasyenteng walang makabuluhang valvular calcification, subvalvular deformity, left atrial thrombi, o makabuluhang mitral regurgitation. Sa pamamaraang ito, sa ilalim ng patnubay ng echocardiographic, ang isang lobo ay ipinapasa sa atrial septum mula sa kanan papunta sa kaliwang atrium at pinalaki upang paghiwalayin ang mga naka-fused na leaflet ng mitral valve. Ang mga resulta ay maihahambing sa mga mas invasive na pamamaraan. Ang mga komplikasyon ay bihira at kasama ang mitral regurgitation, embolism, left ventricular perforation, at isang atrial septal defect, na malamang na magpapatuloy kung malaki ang interatrial pressure difference.

Ang percutaneous balloon mitral valvuloplasty ay ipinahiwatig para sa mga sumusunod na grupo ng mga pasyente na may mitral orifice area na mas mababa sa 1.5 cm ²:

• mga decompensated na pasyente na may mga kanais-nais na katangian para sa percutaneous mitral valvuloplasty (klase I, antas ng ebidensya B);
• mga decompensated na pasyente na may contraindications sa surgical treatment o mataas na surgical risk (class I, level of evidence! IC);
• sa kaso ng nakaplanong pangunahing pagwawasto ng kirurhiko ng depekto sa mga pasyente na may hindi angkop na morpolohiya ng balbula, ngunit may kasiya-siyang klinikal na katangian (klase IIa, antas ng ebidensya C);
• "asymptomatic" mga pasyente na may angkop na morphological at klinikal na mga katangian, mataas na panganib ng thromboembolic komplikasyon o mataas na panganib ng decompensation ng hemodynamic parameter;
• na may kasaysayan ng mga komplikasyon ng embolic (klase IIa, antas ng ebidensya C);
• na may kababalaghan ng kusang echo contrast sa kaliwang atrium (klase IIa, antas ng ebidensya C);
• na may permanenteng o paroxysmal atrial fibrillation (class IIa, antas ng ebidensya C);
• na may pulmonary artery systolic pressure na higit sa 50 mmHg (class IIa, level of evidence C);
• kapag ang mga pangunahing operasyon na hindi para sa puso ay kinakailangan (klase IIa, antas ng ebidensya C);
• sa kaso ng pagpaplano ng pagbubuntis (class IIa, antas ng ebidensya C).

Ang mga angkop na katangian para sa percutaneous mitral valvuloplasty ay ang kawalan ng mga sumusunod na tampok:

• klinikal: katandaan, kasaysayan ng commissurotomy, functional class IV heart failure, atrial fibrillation, malubhang pulmonary hypertension;
• Morphological: mitral valve calcification ng anumang antas, tinasa ng fluorography, napakaliit na lugar ng mitral valve, malubhang tricuspid regurgitation.

Ang mga pasyente na may malubhang subvalvular disease, valvular calcification, o thrombi sa kaliwang atrium ay maaaring maging kandidato para sa commissurotomy, kung saan ang mga fused mitral valve leaflets ay pinaghihiwalay gamit ang isang dilator na dumaan sa kaliwang atrium at kaliwang ventricle (closed commissurotomy) o mano-mano (open commissurotomy). Ang parehong mga pamamaraan ay nangangailangan ng thoracotomy. Ang pagpili ay depende sa sitwasyon ng operasyon at ang antas ng fibrosis at calcification.

Ang mitral valve plastic surgery (open commissurotomy) o pagpapalit ay isinasagawa para sa mga sumusunod na class I indications.

Sa pagkakaroon ng pagpalya ng puso III-IV FC at katamtaman o malubhang mitral stenosis sa mga kaso kung saan:

• hindi maisagawa ang mitral balloon valvuloplasty;
• Ang mitral balloon valvuloplasty ay kontraindikado dahil sa thrombus sa kaliwang atrium sa kabila ng paggamit ng anticoagulants, o dahil sa concomitant na katamtaman o matinding mitral regurgitation;
• ang valve morphology ay hindi angkop para sa mitral balloon valvuloplasty.

Sa katamtaman hanggang malubhang mitral stenosis at kasabay na katamtaman hanggang sa matinding mitral regurgitation (ipinapahiwatig ang pagpapalit ng balbula kung hindi posible ang pag-aayos ng balbula).

Ang pagpapalit ng balbula ay isang huling paraan. Ito ay inireseta sa mga pasyente na may mitral valve area < 1.5 cm ², katamtaman hanggang sa malubhang sintomas, at valve pathology (hal., fibrosis) na pumipigil sa paggamit ng iba pang mga pamamaraan.

Ang pagpapalit ng mitral valve ay ipinapayong (class IIa indications) sa matinding mitral stenosis at malubhang pulmonary hypertension (pulmonary artery systolic pressure na higit sa 60 mm Hg), mga sintomas ng class I-II heart failure, maliban kung ang mitral balloon valvuloplasty o mitral valve ay iminungkahi. Ang mga pasyente na may mitral stenosis na walang mga sintomas ng decompensation ay dapat suriin taun-taon. Kasama sa pagsusuri ang koleksyon ng mga reklamo, anamnesis, pagsusuri, X-ray ng dibdib at ECG. Kung ang kondisyon ng pasyente ay nagbago sa nakaraang panahon o ang mga resulta ng nakaraang pagsusuri ay nagpapahiwatig ng malubhang mitral stenosis, ipinahiwatig ang echocardiography. Sa lahat ng iba pang mga kaso, ang taunang echocardiography ay hindi kinakailangan. Kung ang pasyente ay nagreklamo ng palpitations, 24 na oras (Holter) ECG monitoring ay inirerekomenda upang makita ang mga paroxysms ng atrial fibrillation.

Sa panahon ng pagbubuntis, ang mga pasyente na may banayad hanggang katamtamang stenosis ay maaari lamang tumanggap ng paggamot sa gamot. Ang paggamit ng diuretics at beta-blockers ay ligtas. Kung kinakailangan ang paggamot sa anticoagulant, ang mga pasyente ay inireseta ng mga iniksyon ng heparin, dahil ang warfarin ay kontraindikado.

[ 64 ], [ 65 ], [ 66 ], [ 67 ], [ 68 ], [ 69 ]

Pag-iwas

Ang pinakamahalagang isyu ng mga taktika ng karagdagang pamamahala ng mga pasyente na may mitral stenosis ay ang pag-iwas sa mga relapses ng rheumatic fever na may prolonged-release na mga penicillin na gamot na inireseta para sa buhay, pati na rin sa lahat ng mga pasyente pagkatapos ng surgical correction ng depekto (kabilang ang para sa pag-iwas sa infective endocarditis). Ang Benzathine benzylpenicillin ay inireseta sa isang dosis na 2.4 milyong U para sa mga matatanda at 1.2 milyong U para sa mga bata intramuscularly isang beses sa isang buwan.

Ang lahat ng mga pasyente na may mitral stenosis ay ipinahiwatig para sa pangalawang pag-iwas sa mga relapses ng rheumatic fever. Bilang karagdagan, ang lahat ng mga pasyente ay ipinahiwatig para sa pag-iwas sa infective endocarditis.

Ang mga asymptomatic na pasyente ay nangangailangan lamang ng prophylaxis laban sa paulit-ulit na rheumatic fever [hal., intramuscular injections ng benzylpenicillin (penicillin G sodium salt sterile) 1.2 milyong unit bawat 3 o 4 na linggo] hanggang edad 25-30 taon at endocarditis prophylaxis bago ang mga peligrosong pamamaraan.

[ 70 ], [ 71 ], [ 72 ], [ 73 ]

Pagtataya

Ang likas na kasaysayan ng mitral stenosis ay nag-iiba, ngunit ang oras sa pagitan ng simula ng mga sintomas at malubhang kapansanan ay humigit-kumulang 7 hanggang 9 na taon. Ang kinalabasan ng paggamot ay depende sa edad ng pasyente, functional status, pulmonary arterial hypertension, at ang antas ng atrial fibrillation. Ang mga resulta ng valvotomy at commissurotomy ay katumbas, na ang parehong mga pamamaraan ay nagpapanumbalik ng function ng balbula sa 95% ng mga pasyente. Gayunpaman, lumalala ang paggana sa paglipas ng panahon sa karamihan ng mga pasyente, at marami ang nangangailangan ng paulit-ulit na pamamaraan. Ang mga kadahilanan ng panganib para sa kamatayan ay kinabibilangan ng atrial fibrillation at pulmonary hypertension. Ang sanhi ng kamatayan ay karaniwang pagpalya ng puso o pulmonary o cerebrovascular embolism.

Ang mitral stenosis ay kadalasang umuunlad nang mabagal at may mahabang panahon ng kabayaran. Mahigit sa 80% ng mga pasyente ay nakaligtas sa loob ng 10 taon nang walang sintomas o katamtamang palatandaan ng CHF (I-II FC ayon sa NUHA). Ang 10-taong survival rate ng mga decompensated at non-operated na mga pasyente ay mas malala at hindi hihigit sa 15%. Sa pag-unlad ng malubhang pulmonary hypertension, ang average na panahon ng kaligtasan ay hindi lalampas sa 3 taon.

[ 74 ]