Myopathic syndrome: sanhi, sintomas, diagnosis

Ang terminong myopathy ay malawak na nauunawaan bilang isang sakit ng mga kalamnan ng kalansay. Ayon sa isa sa mga modernong klasipikasyon, ang myopathies ay nahahati sa muscular dystrophies, congenital (congenital) myopathies, membrane myopathies, inflammatory myopathies at metabolic myopathies. Ginagamit ng mga klinika ang terminong "myopathic syndrome" bilang isang puro klinikal na konsepto, na tumutukoy sa isang partikular na pagbawas o pagkawala ng kakayahang magsagawa ng ilang mga function ng motor dahil sa kahinaan ng ilang mga kalamnan.

"Muscular dystrophies"

Mga myopathies ng lamad

Mga nagpapasiklab na myopathies

Metabolic myopathies

Mga nakakalason na myopathies

Alcoholic myopathy

Paraneoplastic myopathy

Diagnosis ng myopathies

Ang mga pangunahing anyo ng myopathy:

• I. Hereditary progressive muscular dystrophies: Duchenne at Becker muscular dystrophy, Emery-Dreifuss dystrophy, facio-scapulohumeral, scapuloperoneal, limb-girdle, distal form, oculopharyngeal, progressive external ophthalmoplegia. Congenital muscular dystrophy.
• II. Myopathies na may myotonic syndrome (membrane myopathies).
• III. Mga nagpapaalab na myopathies: polymyositis, AIDS, collagenoses, atbp.
• IV. Metabolic myopathies (kabilang ang endocrine at mitochondrial myopathies; myoglobulinemia, atbp.).
• V. Iatrogenic at nakakalason na myopathies.
• VI. Alcoholic myopathy.
• VII. Paraneoplastic myopathy.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

"Muscular dystrophies"

Ang muscular dystrophies ay isang terminong ginamit upang ilarawan ang mga namamana na anyo ng myopathy na sinamahan ng pagkabulok ng kalamnan. Ito ay isang buong grupo ng mga sakit, karamihan sa mga ito ay nagsisimula sa pagkabata o pagbibinata, ay may patuloy na progresibong kurso at maaga o huli ay humahantong sa matinding kapansanan. Maraming mga detalyadong klasipikasyon ng muscular dystrophies ang iminungkahi, batay sa iba't ibang prinsipyo (genetic, biochemical, clinical), ngunit walang pinag-isang pag-uuri.

Ang dystrophin-deficiency dystrophies ay pangunahing kinabibilangan ng dalawang anyo: Duchenne muscular dystrophy at Becker muscular dystrophy.

Ang Duchenne muscular dystrophy, o pseudohypertrophic Duchenne muscular dystrophy, ay ang pinaka-malignat at pinakakaraniwang anyo ng X-linked muscular dystrophy. Ang CPK enzymemia ay napansin na sa panahon ng neonatal, ngunit ang mga klinikal na sintomas ay lumilitaw sa edad na 2-4 na taon. Ang mga batang ito ay nagsisimulang maglakad nang huli, mahirap o imposible para sa kanila na tumakbo at tumalon, madalas silang mahulog (lalo na kapag sinusubukang tumakbo), nahihirapan umakyat sa hagdan o sa isang hilig na sahig (kahinaan ng mga proximal na kalamnan) at lumakad sa kanilang mga hinlalaki sa paa (toe-walking) dahil sa contracture ng mga litid ng paa. Posible ang pagbaba sa katalinuhan. Ang pseudohypertrophy ng mga kalamnan ng gastrocnemius ay katangian. Unti-unti, ang proseso ay tumatagal ng pataas na direksyon. Ang hyperlordosis at kyphoscoliosis ay nabuo. Sa edad na 8-10 taon, ang lakad ay malubhang napinsala. Ang pasyente ay bumangon mula sa sahig sa tulong ng mga katangian na "myopathic" na pamamaraan. Sa edad na 14-15, ang mga pasyente ay karaniwang ganap na hindi kumikilos at namamatay sa edad na 15-17 dahil sa kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga ng dibdib. Ang ECG ay nagpapakita ng mga abnormalidad sa halos 90% ng mga kaso (cardiomyopathy). Ang antas ng CPK ay tumaas nang husto. Ang EMG ay nagpapakita ng maskuladong antas ng pinsala. Ang biopsy ng kalamnan ay nagpapakita ng hindi tiyak, bagaman katangian, mga abnormal na histopathological.

Ang Becker muscular dystrophy ay ang pangalawang pinakakaraniwan ngunit benign na anyo ng pseudohypertrophic myodystrophy. Ang simula ng sakit ay nasa pagitan ng 5 at 15 taon. Ang pattern ng paglahok ng kalamnan ay pareho sa anyo ng Duchenne. Ang kahinaan ng pelvic girdle at proximal leg muscles ay katangian. Ang mga pagbabago sa lakad, ang mga paghihirap ay lumitaw kapag bumangon mula sa isang mababang upuan, kapag umakyat sa hagdan. Ang matinding pseudohypertrophy ng mga kalamnan ng guya ay bubuo; ang proseso ay dahan-dahang kumakalat pataas sa mga kalamnan ng sinturon sa balikat at mga proximal na braso. Ang antas ng CPK ay nakataas

Ang kurso ng sakit ay mas kanais-nais at mas mabagal na may pagkasira ng kapasidad sa pagtatrabaho.

Ang limb-girdle muscular dystrophy (Erb-Roth) ay isang namamana na sakit na may autosomal dominant na uri ng mana. Ang simula ng sakit ay nangyayari sa edad na 14-16 taon. Lumilitaw ang kahinaan ng kalamnan, na sinusundan ng pagkasayang ng mga kalamnan ng pelvic girdle at proximal na bahagi ng mga binti, mas madalas ang mga kalamnan ng sinturon ng balikat ay apektado din. Ang hypotonia ng kalamnan at "kaluwagan" ng mga kasukasuan ay ipinahayag. Bilang isang patakaran, ang mga kalamnan ng likod at tiyan ay kasangkot ("duck" gait, kahirapan sa pagbangon mula sa isang nakahiga na posisyon, binibigkas ang lordosis sa lumbar region at protrusion ng tiyan pasulong, "winged shoulder blades"). Ang pasyente ay nagsisimulang gumamit ng mga espesyal na pamamaraan sa proseso ng pangangalaga sa sarili. Sa mga advanced na kaso, ang terminal atrophy, pagbawi ng kalamnan at litid, at maging ang mga contracture ay maaaring makita. Sa karamihan ng mga kaso, ang mga kalamnan ng mukha ay hindi apektado. Ang pseudohypertrophy ng mga kalamnan ng guya ay nabubuo din dito. Ang antas ng CPK sa dugo ay nakataas. Ang EMG ay nagpapakita ng maskuladong antas ng pinsala.

Ang facio-scapulohumeral muscular dystrophy (Landouzy-Dejerine facioscapulohumeral muscular dystrophy) ay isang medyo benign autosomal dominant form na nagsisimulang magpakita mismo sa edad na 20-25 taon na may mga sintomas ng kahinaan ng kalamnan at pagkasayang sa mukha ("myopathic face"), sinturon sa balikat, likod at proximal na bahagi ng armsximal na bahagi ng armsximal. Ang sugat ng itaas na bahagi lamang ng katawan ay maaaring magpatuloy hanggang sa 10-15 taon. Pagkatapos ay mayroong isang ugali para sa isang pababang pagkalat ng pagkasayang. Ang mga tendon reflexes ay nananatiling buo sa loob ng mahabang panahon. Ang kawalaan ng simetrya ng mga sintomas ay katangian. Ang antas ng mga enzyme sa dugo ay normal o bahagyang nakataas.

Ang Oculopharyngeal muscular dystrophy ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang huli na pagsisimula (sa ika-4-6 na dekada ng buhay) at nagpapakita ng sarili sa pinsala sa mga extraocular na kalamnan, pati na rin ang mga kalamnan ng pharynx na may mga karamdaman sa paglunok. Mayroon ding isang form na may nakahiwalay na pinsala sa mga extraocular na kalamnan lamang, na, unti-unting umuunlad, sa kalaunan ay humahantong sa kumpletong panlabas na ophthalmoplegia. Ang huli ay karaniwang nangyayari nang walang double vision (ocular myopathy, o progresibong panlabas na ophthalmoplegia ni Graefe). Ang diagnosis ay kinumpirma ng pagsusuri sa EMG. Ang antas ng CPK ay bihirang tumaas (kung ang proseso ay kumalat sa iba pang mga striated na kalamnan).

Ang Scapuloperoneal (scapuloperoneal) amyotrophy ng Davidenkov ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong pagkasayang at kahinaan sa mga grupo ng kalamnan ng peroneal, at pagkatapos ay sa mga kalamnan ng sinturon ng balikat. Ang ilang mga mananaliksik ay naniniwala na ang scapuloperoneal atrophy syndrome ay isang variant ng pagbuo ng Landouzy-Dejerine muscular dystrophy.

Ang distal muscular dystrophy ay isang pagbubukod mula sa buong grupo ng myodystrophies, dahil ito ay nakakaapekto sa distal na kalamnan una sa mga shins at paa, pagkatapos ay ang mga braso. Ang mga tendon reflexes ay nawala sa parehong pagkakasunud-sunod. Bihirang, ang proseso ay kumakalat sa proximal na mga kalamnan. Para sa diagnosis, kinakailangan upang mapanatili ang sensitivity at normal na bilis ng pagpapadaloy ng paggulo kasama ang mga nerbiyos. Ang antas ng CPK ay normal o bahagyang tumaas. Kinukumpirma ng EMG ang muscular level ng lesyon.

Mayroong mga variant ng distal muscular dystrophy na may simula sa pagkabata, sa pagkabata, na may huli na simula (uri ng Welander), na may akumulasyon ng mga pagsasama ng desmin.

Ang Emery-Dreifuss muscular dystrophy ay may X-linked na uri ng mana, ay nagsisimula sa edad na 4-5 taon na may isang katangian ng shoulder-peroneal distribution ng atrophy at kahinaan (ang mga distal na seksyon ay nananatiling buo kahit na sa mga advanced na kaso). Ang maagang pagbuo ng contractures sa elbow joints, leeg at Achilles tendons ay tipikal. Ang isa pang tipikal na tampok ay ang kawalan ng pseudohypertrophy. Ang mga kaguluhan sa ritmo ng puso, mga depekto sa pagpapadaloy (kung minsan ay kumpletong bloke na may biglaang pagkamatay ng pasyente) ay katangian. Ang antas ng serum CPK ay nananatiling normal sa mahabang panahon. Ang EMG ay nagpapakita ng parehong neurogenic at muscular na antas ng pinsala.

Ang isang espesyal na grupo - congenital myopathies - pinag-iisa ang ilang mga sakit na kadalasang nakikita mula sa kapanganakan o sa maagang pagkabata at nailalarawan sa pamamagitan ng isang benign na kurso: madalas silang nananatiling matatag sa buong buhay; kung minsan ay nagsisimula pa silang umuurong; kung ang pag-unlad ay nabanggit sa ilang mga kaso, ito ay napakaliit.

Halos imposibleng makilala ang mga sakit na ito sa pamamagitan ng kanilang klinikal na larawan. Ang histochemical, electron microscopic at fine biochemical studies ay ginagamit para sa layuning ito. Kadalasan ito ay isang larawan ng isang "floppy baby" (@Floppy baby") na may pangkalahatan o proximal na panghihina ng kalamnan, atrophy at hypotonia, nababawasan o wala ang mga tendon reflexes. Minsan nagkakaroon ng contractures.

Kasama sa grupong ito ang mga sakit tulad ng central core disease, multicore disease, nemaline myopathy, centronuclear myopathy, congenital fiber type disproportion myopathy, pagbabawas ng myopathy ng katawan, fingerprint body myopathy, cytoplasmic body myopathy, myopathy na may tubular aggregates, type I myofiber predominance.

Ang EMG ay nagpapakita ng mga hindi tiyak na myopathic na pagbabago sa mga form na ito. Ang mga enzyme ng kalamnan sa dugo ay alinman sa normal o bahagyang nakataas. Ang diagnosis ay batay sa electron microscopic examination.

Mga myopathies ng lamad

Ang tinatawag na membrane myopathies, na kinabibilangan ng myotonic syndromes.

Mga nagpapasiklab na myopathies

Kasama sa pangkat ng mga nagpapaalab na myopathies ang mga sakit tulad ng poliomyositis at dermatomyositis; myositis at myopathy na may kasamang mga katawan; myositis sa mga sakit ng connective tissue; sarcoid myopathy; myositis sa mga nakakahawang sakit.

Polymyositis

Ito ay nangyayari sa anumang edad, ngunit kadalasan sa mga matatanda. Ang mga babae ay mas madalas na apektado kaysa sa mga lalaki. Ang sakit ay nagsisimula nang paunti-unti at umuunlad sa loob ng ilang linggo o buwan. Ang mga kusang pagpapatawad at pagbabalik ay posible. Ang kahinaan ay isa sa mga pangunahing klinikal na pagpapakita at pinaka-kapansin-pansin sa mga proximal na bahagi ng mga braso at flexors ng leeg (ang sintomas ng "suklay", ang sintomas ng "bus", at iba pang katulad na mga pagpapakita). Ang mga apektadong kalamnan ay kadalasang masakit at malagkit. Ang kawalan ng myalgia ay itinuturing na isang bihirang pagbubukod. Ang dysphagia ay isa pang tipikal na sintomas, na sumasalamin sa paglahok ng mga kalamnan ng pharynx at esophagus. Ang kalamnan ng puso ay madalas ding kasangkot, na kinumpirma ng data ng ECG. Ang disfunction ng paghinga ay maaaring magresulta mula sa kumbinasyon ng pinsala sa mga kalamnan sa paghinga at parenchyma ng baga (sa 10% ng mga pasyente). Ang antas ng CPK sa dugo ay nakataas, kung minsan ay makabuluhang. Ngunit sa humigit-kumulang 1% ng mga pasyente, ang antas ng CPK ay nananatiling normal. Ang myoglobulinuria ay maaaring maobserbahan sa parehong polymyositis at dermatomyositis. Ang ESR ay nakataas ngunit hindi direktang nauugnay sa aktibidad ng proseso. Ang EMG ay nagpapakita ng mga fibrillation at maikling polyphasic na potensyal ng maliit na amplitude. Ang biopsy ay nagpapakita ng isang variable na bilang ng mga necrotic myofibrils at mga nagpapasiklab na pagbabago.

Ang pagkakaroon ng mga pagbabago sa balat (erythema, pigmentation disorder, telangiectasia) ay ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng dermatomyositis at polymyositis. Ang poliomyositis ay maaaring pangunahin at pangalawa (sa kaso ng malignant neoplasm).

"Inclusion body myositis"

Ito ay kadalasang nakakaapekto sa nasa katanghaliang-gulang o matatandang pasyente (mga lalaki ang nangingibabaw) at nagpapakita ng sarili bilang dahan-dahang pag-unlad ng simetriko na kahinaan sa mga paa. Hindi tulad ng iba pang mga nagpapaalab na myopathies, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng parehong proximal at distal na binibigkas na kahinaan ng kalamnan na kinasasangkutan ng mga extensor ng paa at flexors ng mga daliri. Ang sakit ay hindi pangkaraniwan. Minsan ang myositis na may kasamang mga katawan ay pinagsama sa mga sakit sa connective tissue o immune disorder (Sjogren's disease, thrombocytopenia). Ang antas ng CPK ay katamtamang nakataas. Ang EMG ay nagpapakita ng magkahalong neurogenic at myopathic na mga pagbabago sa likas na katangian ng bioelectrical na aktibidad. Ang biopsy ng kalamnan ay nagpapakita ng maliliit na vacuole na may kasamang butil.

Myositis na nauugnay sa sakit sa connective tissue

Ang kumbinasyong ito ay partikular na katangian ng mga kaso ng mixed connective tissue disease. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mataas na titers ng antiribonucleoprotein antibodies; mga pantal sa balat na parang lupus; mga pagbabago sa connective tissue na kahawig ng scleroderma; arthritis at inflammatory myopathy. Sa klinika, ang myopathy ay ipinakita sa pamamagitan ng kahinaan ng mga flexors ng leeg at mga kalamnan ng proximal extremities. Histologically, ang inflammatory myopathy na ito ay kahawig ng dermatomyositis.

Ang inflammatory myopathy ay maaaring maobserbahan sa scleroderma, rheumatoid arthritis, systemic lupus erythematosus, at Sjogren's syndrome.

Sarcoid myopathy

Maaaring makita sa sarcoidosis (multisystem granulomatous disorder ng hindi kilalang etiology). Ang mga granulomatous na pagbabago ay matatagpuan sa meninges, utak, pituitary gland, spinal cord, at peripheral nerves (pati na rin sa mga tisyu ng mata, balat, baga, buto, lymph node, at salivary glands). Ang diagnosis ay batay sa pagtuklas ng pagkakasangkot ng multisystem at biopsy ng kalamnan.

Myositis sa mga nakakahawang sakit

Ang bacterial at fungal myositis ay bihira at kadalasan ay bahagi ng isang sistematikong sakit. Ang parasitic myositis (toxoplasmosis, trichinosis, cysticercosis) ay bihira din. Ang pseudohypertrophic myopathy ay inilarawan sa cysticercosis. Ang viral myositis ay maaaring magpakita mismo sa iba't ibang antas ng kalubhaan mula myalgia hanggang rhabdomyolysis. Ang isang uri ng naturang inflammatory myopathy ay katangian ng mga komplikasyon ng impeksyon sa HIV at kadalasang sinusunod sa konteksto ng iba pang neurological at somatic manifestations ng AIDS.

Metabolic myopathies

Kabilang sa mga metabolic myopathies ang carbohydrate myopathies, lipid myopathies, mitochondrial myopathies, endocrine myopathies, myalgic syndromes, myoglobulinuria, at toxic myopathies.

Ang carbohydrate myopathies ay tinatawag na glycogen storage disease. Ang mga ito ay nauugnay sa isang kakulangan ng ilang mga enzyme. Kakulangan ng muscle phosphorylase (McArdle disease) at iba pang mga enzyme, pati na rin ang lipid myopathies. Kabilang sa mga sakit na ito, ang lysosomal glycogen storage disease (Pompe-Rotre disease) ay nananatiling hindi nabanggit, na nagpapakita ng sarili sa mga unang buwan ng buhay (mabilis na pag-unlad ng kahinaan ng kalamnan at napakalaking cardiomegaly) at humahantong sa kamatayan sa unang taon ng buhay.

Ang Kearns-Sayre syndrome ay nailalarawan sa pamamagitan ng progresibong panlabas na ophthalmoplegia. Ito ay isang kalat-kalat na sakit (ngunit mayroon ding familial na variant ng progresibong panlabas na ophthalmoplegia) at kadalasang sinasamahan ng paglahok ng maraming mga organo at sistema. Ang sakit ay nagsisimula bago ang edad na 20 at nailalarawan sa pamamagitan ng pigmentary degeneration ng retina. Ang mga kinakailangang palatandaan ng sakit na ito ay: panlabas na ophthalmoplegia, cardiac conduction disorder at ang nabanggit na pigmentary degeneration ng retina. Kasama sa iba pang mga karagdagang sintomas ang ataxia, pagkawala ng pandinig, maraming endocrinopathy, pagtaas ng nilalaman ng protina sa cerebrospinal fluid at iba pang mga pagpapakita. Sa variant ng pamilya ng progresibong panlabas na ophthalmoplegia, posible ang mga pagpapakita ng kahinaan sa mga kalamnan ng leeg at limbs.

Ang mga endocrine myopathies ay nangyayari sa isang malawak na iba't ibang mga endocrine disorder. Ang myopathy ay karaniwan sa hyperthyroidism. Ang kahinaan ay pangunahing nakikita sa mga proximal na bahagi ng mga limbs (bihirang sa distal at bulbar na mga kalamnan) at napapailalim sa regression sa panahon ng paggamot ng hyperthyroidism. Ang antas ng CPK ay karaniwang hindi nakataas. Ang EMG at biopsy ng kalamnan ay nagpapakita ng hindi tiyak na mga pagbabago sa myopathic.

Gayunpaman, ang mga kaso ng malubhang thyrotoxicosis ay nangyayari, lalo na sa mabilis na pag-unlad nito, na sinamahan ng rhabdomyolysis, myoglobinuria at pagkabigo sa bato. Ang kahinaan ng mga kalamnan sa paghinga na nangangailangan ng mekanikal na bentilasyon ay bihira.

Ang hypothyroidism ay madalas na sinamahan ng proximal na panghihina ng kalamnan, cramps, pananakit, at paninigas (bagaman ang layunin ng pagsukat ng kahinaan ay bihirang tiyak). Ang mga sintomas na ito ay nalulutas sa matagumpay na paggamot ng hypothyroidism. Ang hypertrophy ng kalamnan ay bihira sa hypothyroidism, ngunit ang pagkakaroon nito sa mga matatanda ay tinatawag na Hoffman syndrome.

Ang Kocher-Debre-Semelaign syndrome ay sinusunod sa mga bata (hypothyroidism na may pangkalahatang pag-igting ng kalamnan at hypertrophy ng mga kalamnan ng guya). Ang antas ng CPK ay nakataas sa 90% ng mga pasyente na may hypothyroidism, bagaman ang overt rhabdomyolysis ay napakabihirang. Ang mga myopathic na pagbabago sa EMG ay nag-iiba mula 8% hanggang 70%. Sa biopsy ng kalamnan, may mga mahinang palatandaan ng myopathy. Ang hypothyroidism ay nagpapalala ng glycogenolysis sa mga kalamnan at ang oxidative capacity ng mitochondria.

Hindi namin tinatalakay dito ang dysthyroid orbitopathy, na nauugnay din sa pinsala sa orbital muscular apparatus.

Ang kahinaan ng kalamnan, pagkapagod, at mga cramp ay karaniwan sa sakit na Addison. Minsan ang kahinaan ay maaaring episodiko. Ang panaka-nakang paralisis na may quadriplegia at hyperkalemia ay maaaring mangyari.

Ang mga pasyente na may hyperaldosteronism kung minsan ay nakakaranas ng mga pag-atake ng panaka-nakang paralisis na may hypokalemia. 70% ng mga pasyenteng ito ay nagreklamo ng kahinaan.

Ang kahinaan ng kalamnan ay madalas na inirereklamo ng mga pasyente na may Itsenko-Cushing syndrome at mga pasyente na tumatanggap ng pangmatagalang glucocorticoid na paggamot. Ang steroid myopathy ay madalas na dahan-dahang nabubuo sa panahon ng pangmatagalang paggamot ng mga sakit tulad ng systemic lupus erythematosus, rheumatoid arthritis, bronchial asthma, polymyositis, at nakakaapekto sa mga proximal na kalamnan. Ang antas ng CPK ay karaniwang hindi nagbabago; Ang EMG ay nagpapakita ng kaunting mga palatandaan ng myopathy.

Ang acute steroid myopathy ay hindi gaanong umuunlad: madalas pagkatapos ng isang linggo ng paggamot na may mataas na dosis ng corticosteroids. Ang ganitong myopathy ay maaaring may kinalaman sa mga kalamnan sa paghinga. Ang talamak na steroid myopathy ay maaari ding mangyari kapag ginagamot ang mga pasyenteng may myasthenia na may corticosteroids.

Mga nakakalason na myopathies

Ang mga nakakalason na myopathies ay maaaring iatrogenic. Ang mga gamot ay maaaring magdulot ng: myalgia, paninigas ng kalamnan, o cramps; myotonia (naantala na pagpapahinga ng mga kalamnan ng kalansay pagkatapos ng boluntaryong pag-urong) - walang sakit na proximal myopathy na may kahinaan ng kalamnan; myositis o nagpapaalab na myopathy; focal myopathy sa lugar ng pinsala (iniksyon); hypokalemic mimopathy sa pagpapakilala ng mga gamot na nagdudulot ng hypokalemia; mitochondrial myopathy dahil sa pagsugpo ng mitochondrial DNA; rhabdomyolysis (talamak na nekrosis ng kalamnan na may myoglobinuria at mga sistematikong komplikasyon).

Ang necrotizing myopathy ay inilarawan sa paggamit ng lovastatin (cholesterol synthesis inhibitor), cyclosporine, aminocaproic acid, procainamide, at phencyclidine. Ang kahinaan at pananakit ng kalamnan (kusang-loob at sa palpation ng kalamnan) ay bubuo; tumataas ang antas ng CPK; Ang EMG ay nagpapakita ng mga myopathic na pagbabago. Ang intramuscular administration ng mga antibiotic na doxorubicin, chlorpromazine, phenythion, lidocaine, at diazepam ay maaaring magdulot ng local muscle necrosis at fibrous myopathy. Ang Emetine ay nagdudulot ng progresibong proximal myopathy. Ang parehong kakayahan ay natagpuan sa clozapine, D-penicillamine, growth hormone, interferon-alpha-2b, at vincristine.

Ang myalgia at muscle cramps ay maaaring sanhi ng: angiotensin-converting factor inhibitors, anticholinesterase, beta-adrenergic agonists, calcium antagonists, corticosteroid withdrawal, cytotoxic na gamot, dexamethasone, diuretics, D-penicillamine, levamisole, lithium, L-tryptophan, nifedipine, pindolol, promomol. Ang myalgia na dulot ng droga na walang kahinaan ng kalamnan ay kadalasang nalulutas nang mabilis pagkatapos ng pag-alis ng gamot.

Alcoholic myopathy

Mayroong ilang mga variant. Ang isang uri ay nailalarawan sa pamamagitan ng walang sakit, karamihan sa proximal na panghihina ng kalamnan na nabubuo sa loob ng ilang araw o linggo ng matagal na pag-abuso sa alkohol, na sinamahan ng matinding hypokalemia. Ang mga antas ng enzyme ng atay at kalamnan ay kapansin-pansing tumaas.

Ang isa pang uri ng alcoholic myopathy ay bubuo nang husto laban sa background ng pangmatagalang pag-inom ng alak at ipinakikita ng matinding sakit at pamamaga ng mga kalamnan ng mga limbs at puno ng kahoy, na sinamahan ng mga sintomas ng pagkabigo sa bato at hyperkalemia. Ang myonecrosis (rhabdomyolysis) ay makikita sa mataas na antas ng CPK at aldolase, pati na rin sa myoglobinuria. Ito ay maaaring sinamahan ng iba pang mga sindrom ng alkoholismo. Ang pagbawi ay medyo mabagal (linggo at buwan); Ang mga relapses na nauugnay sa alkoholismo ay karaniwan.

Mayroong isang variant ng talamak na alcoholic myopathy, na sinamahan ng matinding cramp at pangkalahatang kahinaan. Posible ang talamak na alcoholic myopathy, na ipinakita sa pamamagitan ng walang sakit na pagkasayang at kahinaan ng mga kalamnan ng proximal na bahagi ng mga paa't kamay, lalo na ang mga binti, na may kaunting ipinahayag na mga palatandaan ng neuropathy.

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Paraneoplastic myopathy

Ang isang hiwalay na posisyon ay dapat sakupin ng myopathy na may osteodystrophy at osteomalacia, na inilarawan sa iba pang mga paraneoplastic syndromes.

Ang ilang mga bihirang anyo ng muscular dystrophy ay hindi ipinakita dito, tulad ng Mabry muscular dystrophy, Rottauff-Mortier-Beyer muscular dystrophy, Leiden-Mobius muscular dystrophy, Bethlem muscular dystrophy, at distal Miyoshi muscular dystrophy.

Diagnosis ng myopathies

Kasama sa mga diagnostic na pag-aaral para sa pinaghihinalaang myopathy, bilang karagdagan sa klinikal na pagsusuri, electromyography at electroneuromyography, pagsusuri ng dugo para sa mga enzyme (creatinine phosphokinase, aldolase, AST, ALT, LDH, atbp.). Ang CPK sa dugo ay ang pinaka-sensitibo at maaasahang tagapagpahiwatig ng proseso ng myodystrophic. Sinusuri din ang ihi para sa creatine at creatinine. Ang biopsy ng kalamnan ay kung minsan ay kailangang-kailangan para sa pagtukoy ng likas na katangian ng myopathy (halimbawa, sa congenital myopathies). Ang tumpak na diagnosis ng uri ng myopathy ay maaaring mangailangan ng molecular genetic, immunobiochemical o immunohistochemical na pag-aaral.

[ 7 ], [ 8 ]