Non-alcoholic steatohepatitis: sanhi, sintomas, diagnosis, paggamot

Ang non-alcoholic steatohepatitis ay isang sakit sa atay sa mga indibidwal na hindi umaabuso sa alkohol, na nailalarawan sa pamamagitan ng kumbinasyon ng fatty degeneration at hepatitis (lobular o portal).

Ang non-alcoholic steatohepatitis ay isang sindrom na nabubuo sa mga pasyenteng hindi umiinom ng alak at nagsasangkot ng pinsala sa atay na histologically hindi matukoy ang pagkakaiba sa alcoholic hepatitis. Madalas itong nabubuo sa mga babaeng nasa katanghaliang-gulang na may tumaas na timbang sa katawan at mataas na antas ng glucose at lipid sa dugo. Ang pathogenesis ay hindi lubos na nauunawaan, ngunit malamang na nauugnay sa insulin resistance (halimbawa, sa mga pasyenteng napakataba o may metabolic syndrome). Sa karamihan ng mga kaso, ang sakit ay asymptomatic. Ang data ng laboratoryo ay nagpapahiwatig ng mataas na antas ng aminotransferase. Ang diagnosis ay dapat kumpirmahin sa pamamagitan ng biopsy. Ang paggamot sa di-alkohol na steatohepatitis ay kinabibilangan ng pag-aalis ng mga salik at sanhi ng panganib.

Ang nonalcoholic steatohepatitis (NASH) ay madalas na na-diagnose sa mga babaeng may edad na 40 hanggang 60 taong gulang, marami sa kanila ay napakataba, may type 2 diabetes, o hyperlipidemia, ngunit maaaring mangyari sa lahat ng pangkat ng edad at sa parehong kasarian.

Ang pagkalat ng non-alcoholic steatohepatitis ay hindi tiyak na nalalaman. Ayon kay Propst et al. (1995), sa mga pasyente na sumailalim sa biopsy sa atay, ito ay 7-9%. Sa kasalukuyan, ang non-alcoholic steatohepatitis ay iminungkahi na ituring bilang isang malayang sakit (Sheth, Gordon, Chorpa, 1997).

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Ano ang nagiging sanhi ng di-alkohol na steatohepatitis?

Ang sanhi ng non-alcoholic steatohepatitis ay hindi pa tiyak na naitatag. Tanging ang mga kadahilanan na kadalasang nauugnay sa non-alcoholic steatohepatitis ay kilala:

1. Metabolic factor: labis na katabaan, diabetes mellitus, hyperlipidemia, mabilis na pagbaba ng timbang, matinding gutom, kabuuang nutrisyon ng parenteral.
2. Mga interbensyon sa kirurhiko: paglikha ng junoilal anastomosis, gastroplasty para sa pathological obesity, paglikha ng biliary pancreatic stoma, malawak na pagputol ng jejunum.
3. Mga gamot: amiodarone, perhexiline maleate, glucocorticosteroids, synthetic estrogens, tamoxifen.
4. Iba pang mga kadahilanan: jejunal diverticulosis na may bacterial overgrowth, regional lipodystrophy, beta-lipoproteinemia, Weber-Christian disease.

Ang pathogenesis ng non-alcoholic steatohepatitis ay hindi malinaw. Ipinapalagay na ang mga pangunahing mekanismo ng pag-unlad ng non-alcoholic steatohepatitis ay ang akumulasyon ng mga libreng fatty acid, triglycerides sa atay, pag-activate ng lipid peroxidation sa atay, na humahantong sa akumulasyon ng mga nakakalason na intermediate na produkto na nagpapasigla sa pag-unlad ng pamamaga sa atay, ang akumulasyon ng taba sa atay ay humahantong din sa pagbuo ng fibrosis. 1966).

Mga sintomas ng Non-alcoholic Steatohepatitis

Ang non-alcoholic steatohepatitis ay madalas na matatagpuan sa mga kababaihan, pangunahin na may edad na 40-60 taon. Ang labis na katabaan ay sinusunod sa 70-100% ng mga pasyente, diabetes mellitus sa 35-75% ng mga pasyente. Ang mga subjective na sintomas ng non-alcoholic steatohepatitis ay pangunahing sanhi ng mga sakit kung saan ito ay pinagsama. Kasama nito, maaaring may pakiramdam ng kakulangan sa ginhawa sa lukab ng tiyan, sakit sa kanang hypochondrium, kahinaan, karamdaman. Karamihan sa mga pasyente ay walang partikular na reklamo. Ang pinaka-katangian na layunin ng pag-sign ng sakit ay isang pinalaki na atay.

Ang isang biochemical blood test ay nagpapakita ng pagtaas sa aktibidad ng ALT at AST ng 2-3 beses.

Ang ultratunog ng atay ay nagpapakita ng hyperechogenicity ("liwanag") ng tissue ng atay dahil sa diffuse fatty infiltration.

Histological na larawan

Ang mga katangiang palatandaan ng non-alcoholic steatohepatitis sa mga specimen ng biopsy sa atay ay katamtaman o matinding fatty degeneration (karaniwan ay malaking-droplet), nagkakalat o na-localize pangunahin sa mga central zone ng lobules; cellular inflammatory infiltration (neutrophilic, lymphocytic, mixed), kadalasan sa gitna ng lobules, ngunit ang pamamaga ay maaaring kumalat sa portal at periportal zone; Maaaring makita ang mga katawan ng Mallory hyaline, ngunit kadalasan ay kakaunti ang mga ito, mas maliit ang mga ito sa laki at hindi gaanong kapansin-pansin kaysa sa alcoholic hepatitis. Sa mga malalang kaso ng sakit, maaaring magkaroon ng fibrosis o cirrhosis ng atay sa hinaharap.

Sa pangkalahatan, karamihan sa mga pasyente na may di-alkohol na steatohepatitis ay may benign at kahit asymptomatic na kurso. Ang pagbaba ng timbang ay maaaring humantong sa pagbabalik ng di-alkohol na steatohepatitis.

Diagnosis ng non-alcoholic steatohepatitis

Ang pinakakaraniwang abnormalidad sa laboratoryo ay mataas na aminotransferases. Hindi tulad ng alcoholic liver disease, ang ratio ng AST/ALT sa mga pasyenteng may di-alkohol na fatty liver disease ay kadalasang mas mababa sa 1. Ang mga antas ng alkaline phosphatase at gamma-glutamyl transpeptidase (GGT) ay minsan ay tumataas. Ang hyperbilirubinemia, pagpapahaba ng oras ng prothrombin, at hypoalbuminemia ay bihira.

Ang ebidensya (kasaysayan, mga kaibigan at kamag-anak) na nagpapatunay sa kawalan ng pag-abuso sa alkohol (hal., <20 g/araw) ay mahalaga para sa pagsusuri. Dapat kumpirmahin ng mga serologic na pag-aaral ang kawalan ng nakakahawang hepatitis B at C (ibig sabihin, ang antigen sa ibabaw ng hepatitis B at mga pagsusuri sa antibody ng hepatitis C ay dapat negatibo). Ang biopsy sa atay ay dapat magpakita ng mga pagbabago na pare-pareho sa alcoholic hepatitis, kadalasan kasama ang malalaking fatty deposits (macrovesicular fatty infiltration). Kasama rin sa mga indikasyon para sa biopsy sa atay ang mga hindi maipaliwanag na senyales ng portal hypertension (splenomegaly o cytopenia) at hindi maipaliwanag na pagtaas sa mga antas ng aminotransferase na nagpapatuloy nang higit sa 6 na buwan sa mga pasyenteng may diabetes mellitus, labis na katabaan o hyperlipidemia. Ang mga pag-aaral sa imaging kabilang ang ultrasonography, CT at lalo na ang MRI ay maaaring makilala ang hepatic steatosis. Gayunpaman, hindi matukoy ng mga pag-aaral na ito ang katangian ng pamamaga ng di-alkohol na steatohepatitis at nakakatulong sa differential diagnosis sa iba pang anyo ng liver steatosis.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Pamantayan sa diagnostic

1. Katamtaman o malubhang macroglobulin fatty degeneration at pamamaga (lobular o portal) na mayroon o walang Mallory hyaline na katawan, mga palatandaan ng fibrosis o cirrhosis (ayon sa data ng biopsy sa atay).
2. Walang pag-abuso sa alkohol (<40 g ethanol/linggo). Mga negatibong resulta sa ilang randomized na pagsusuri ng dugo para sa alak sa dugo at ang pagkakaroon ng marker ng paggamit ng alkohol, hindi-sialic acid na naglalaman ng transferrin, sa serum.
3. Walang mga palatandaan ng impeksyon sa hepatitis B at C virus.

[ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]

Paggamot ng non-alcoholic steatohepatitis

Ang tanging pangkalahatang tinatanggap na konsepto ng paggamot ay ang pag-alis ng mga potensyal na sanhi at panganib na mga kadahilanan. Maaaring kabilang sa diskarteng ito ang paghinto ng mga gamot o nakakalason na sangkap, pagbaba ng timbang, at paggamot sa hyperlipidemia at hyperglycemia. Ang pagiging epektibo ng maraming iba pang paggamot (hal., ursodeoxycholic acid, bitamina E, metronidazole, metformin, betaine, glucagon, glutamine infusions) ay nangangailangan ng karagdagang pag-aaral.

Pagtataya

Ang non-alcoholic steatohepatitis ay may kontrobersyal na pagbabala. Ito ay karaniwang kanais-nais, sa karamihan ng mga pasyente ay hindi nagkakaroon ng liver failure o cirrhosis. Gayunpaman, ang ilang mga gamot (hal., cytostatics) at metabolic disorder ay nauugnay sa isang pinabilis na pag-unlad ng hindi alkoholikong steatohepatitis.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]