Pagkalason ng alkali

Kapag ang sodium, potassium o calcium hydroxides ay pumasok sa GI tract, nangyayari ang pagkalason sa alkali. Ang kakaiba ng naturang pagkalason ay ang alkalis, na walang systemic toxicity, ay sumisira sa mga tisyu ng digestive tract.

Epidemiology

Ayon sa WHO, ang alkali poisoning ay medyo bihira sa mga binuo na bansa, at 68% ng mga kaso sa buong mundo ay dahil sa alkali poisoning sa mga bata bilang resulta ng hindi sinasadyang paglunok ng mga caustic substance sa GI tract. Dahil ang mga bata ay nakakain ng maliit na halaga ng chemically corrosive substance, ang pinsala ay maaaring medyo maliit.

Tulad ng para sa mga matatanda, dahil sa mas malaking dami ng natutunaw na alkali, ang pagkalason ay mas seryoso, at ang pinsala ay nakakaapekto hindi lamang sa mucosa at submucosal layer ng esophageal wall, kundi pati na rin sa muscular at adventitial membranes nito. [1]

Mga sanhi pagkalason sa alkali

Ang pangunahing sanhi ng pagkalason sa pamamagitan ng caustic alkalis, kabilang ang caustic soda (caustic soda o lye) at caustic potassium (potassium alkali) solution, hydrated at quicklime (calcium hydroxide at oxide) ay paglunok. At habang sa mga bata ang ganitong pagkalason ay kadalasang nangyayari nang hindi sinasadya, sa mga matatanda maaari itong sinadya: sa pagkakaroon ng sakit sa isip o mga pagtatangkang magpakamatay.

Ang pagkalason ng mga acid at alkalis ng sambahayan, i.e. ang kanilang oral ingestion sa GI tract ay ang pinakakaraniwang etiologic factormga paso ng kemikal sa esophagus at tiyan. Ang lahat ng caustic alkalis, na kinabibilangan ng mga matibay na base na may hydrogen index (pH) na higit sa 10-12, kahit na sa kaunting halaga ay may kakayahang magdulot ng matinding pinsala sa oropharynx, larynx, at buong digestive tract. [2]

Ang alkalis ay tumagos nang mas malalim sa mga tisyu kaysa sa mga acid at pinakasira ang esophagus. [3]

Mga kadahilanan ng peligro

Napansin ng mga espesyalista ang mga kadahilanan ng panganib para sa matinding pinsala sa GI tract sa pagkalason ng alkali bilang:

• konsentrasyon ng alkali solution (hal., kahit isang 1% aqueous solution ng caustic soda ay may pH˃13);
• ang dami ng alkaline na kinain. Habang ang paglunok ng maliit na halaga ng alkali ay maaaring magdulot ng mga paso sa oropharynx at esophagus, sa mga kaso ng sinasadyang paglunok ng malalaking halaga, parehong apektado ang tiyan at maliit na bituka;
• tagal ng pakikipag-ugnay sa mga tisyu ng GI (mas mahaba ito, mas malaki ang pagbabago ng anumang tisyu);
• pagkakaroon/kawalan ng pagkain sa tiyan sa oras ng pagkalason.

Pathogenesis

Ang mekanismo ng pagkasira ng tissue sa pagkalason ng alkali ay dahil sa electrostatic effect ng alkaline hydroxide ions (hydroxyl group OH-) sa mga monomer ng globular protein (albumin) ng cell cytoplasm at blood plasma.

Sa katunayan, ang pathogenesis ay nakasalalay sa hindi maibabalik na mga proseso ng alkaline hydrolysis ng mga protina - na may pagsipsip ng intercellular fluid, pati na rin ang kanilang denaturation (pagkasira) - dahil sa pagkagambala ng mga bono ng hydrogen sa mga chain ng polypeptide ng protina, na humahantong sa kanilang paglalahad at mga pagbabago sa spatial configuration . Bilang kinahinatnan, ang albumin ay nawawala ang orihinal na istraktura at mga pag-andar nito, na nagiging maluwag na hydrophilic albuminates. [4]

Bilang karagdagan, maaaring mayroong karagdagang pinsala sa tisyu, dahil ang pakikipag-ugnay ng alkalis na may hydrochloric acid ng gastric juice at acidic mucins ng esophageal mucosa ay isang exothermic reaction, kung saan ang isang makabuluhang halaga ng enerhiya ng init ay inilabas nang sabay-sabay. [5]

Ang resulta ng alkaline pH induced destruction ng tissue proteins ay ang tinatawag na collisional (liquefying or melting) tissue necrosis, na may progresibong karakter. [6]

Mga sintomas pagkalason sa alkali

Ilang oras bago lumitaw ang pagkalason sa lihiya? Tulad ng tala ng mga eksperto, ang parehong klinikal na larawan ng pagkalason at ang oras ng pagpapakita ng mga sintomas nito ay maaaring mag-iba nang malaki. Ang lahat ay nakasalalay sa konsentrasyon ng ahente ng kemikal at ang tagal ng epekto nito sa mga tisyu. Kaya, pagkatapos makipag-ugnay sa 3-4% na alkaline na solusyon, ang pagkasira ng mga protina ng tisyu ay maaaring umunlad sa mahabang panahon, at sa isang konsentrasyon ng alkaline na solusyon na 25% at sa itaas, ang reaksyon ay nangyayari kaagad, na nagiging sanhi ng malalim na pinsala sa esophagus. at pagkawatak-watak ng tissue sa loob lamang ng ilang segundo.

Ang kaunting dami ng caustic na natutunaw sa digestive tract ay maaaring asymptomatic, at ang pinsala sa esophagus ay posible nang walang kemikal na paso sa oral cavity.

Ang mga karaniwang unang palatandaan ng pagkalason ay nagpapakita ng sakit sa bibig at pharynx na may pagbuo ng mga ulser sa paso sa mauhog lamad, igsi sa paghinga at maingay na paghinga (stridor), nadagdagan ang paglalaway at hematogenous-toxic na pagsusuka (nang walang pagduduwal!).

Ang mga klinikal na sintomas ng oral alkali poisoning ay tumutugma sa yugto ng pinsala sa alkali at sa paunang (talamak) na yugto ay kinabibilangan ng: sakit sa pharynx at pamamaga nito; kahirapan sa paglunok (dysphagia); sakit sa epigastric at epigastric na rehiyon, pati na rin ang pagkasunog ng toxemia na nagreresulta mula sa tissue necrosis (na may mataas na temperatura, mabilis na paghinga at tibok ng puso laban sa background ng pagbaba ng BP); pagkabigla.

Ilang araw pagkatapos ng pagtagos ng alkali sa GI tract, nagpapatuloy ang agnas at pagtanggi ng patay na tissue (na may posibleng bacterial infection). Pagkatapos ay lumilitaw ang granulation tissue sa site ng esophageal injury, ang mga ulser ay natatakpan ng fibrin. Sa mga hindi kumplikadong kaso, ang esophagus ay nagsisimulang mabawi pagkatapos ng dalawa hanggang tatlong linggo, ngunit ang pagpapagaling ng mga ulser sa paso na may pagbuo ng peklat ay nangyayari nang mas huli.

Ang pagkalason sa pamamagitan ng mga singaw ng alkali, ibig sabihin, ang pagkakalantad ng kanilang paglanghap sa pamamagitan ng paglanghap, ay maaaring maging sanhi ng pangangati ng mauhog lamad ng ilong at pagbahing; sakit sa nasopharynx, lalamunan at dibdib; pamamaos; kahirapan sa paghinga; pag-ubo. At ang pagkalason sa caustic soda vapor (sodium hydroxide) ay humahantong sa binibigkas na kemikalmga paso sa respiratory tract na may matinding pamamaga at spasm ng larynx, sagabal sa itaas na daanan ng hangin, asphyxia at akumulasyon ng likido sa mga baga.

Mga komplikasyon at mga kahihinatnan

Ang pagkalason sa alkali ay maaaring magkaroon ng mga komplikasyon at kahihinatnan tulad ng:

• pag-unlad ngacute esophagitis;
• stenosis ng laryngeal;
• Pagkagambala ng integridad ng pader (pagbubutas) ng esophagus sa pag-unlad ngmediastinitis (pamamaga ng mediastinum);
• may mga fistula;
• narrowing (stricture) ng esophagus dahil sa pagbuo ng scar tissue;
• pyloric patency disorder;
• kakulangan ng hydrochloric acid sa gastric juice (hypochlorhydria) at nagkakalat na pagbawas sa gastric volume (sa mga kaso ng malubhang pinsala sa tiyan);
• Pagbutas ng bituka na may pagdurugo ng gastrointestinal;
• peritonitis.

Ang malalayong kahihinatnan ay kinabibilangan ng metaplasia ng gastric mucosa at (sa 0.8-4% ng mga kaso) ang pagbuo ng carcinoma (10-20 taon pagkatapos ng surviving esophageal alkali burn).

Kapag nalalanghap ang mga alkalina na singaw, ang mga epekto ay maaaring ipahayag bilang talamak na pamamaos; pagpapaliit ng tracheal o bronchial lumen na may pagbuo ng reactive airway dysfunction syndrome, at sa kaso ng bronchial spasms - irritant bronchoobstructive syndrome. [7]

Diagnostics pagkalason sa alkali

Una sa lahat, ang eksaktong kemikal na kaugnayan ng ahente ng pagkalason sa alkali ay itinatag: ang suka ng pasyente ay may alkaline na pH. Ang isa pang mahalagang hakbang ay upang masuri ang lawak ng pinsala upang magreseta ng sapat na paggamot.

Tanging ang mga instrumental na diagnostic lamang ang maaaring matukoy ang lawak ng pinsala:

• Upper gastrointestinal endoscopy -esophagoscopy;
• Esophageal x-ray;
• Ultrasound at CT scan ng gastrointestinal tract.

Kasama sa mga pag-aaral sa laboratoryo ang isang komprehensibong pagtatasa ng function ng atay at bato, mga pagsusuri sa dugo (pangkalahatan, para sa acidosis, anemia, electrolytes, atbp.). [8]

Iba't ibang diagnosis

Ginagawa ang differential diagnosis sa pagkalason ng mga acid at iba pang mga agresibong kemikal. Magbasa nang higit pa sa publikasyon -Mga kemikal na paso ng esophagus - Diagnosis

Paggamot pagkalason sa alkali

Ang konserbatibong paggamot sa mga kahihinatnan ng caustic alkali poisoning ay nagsisimula sa pagkuha ng mga kagyat na hakbang.

Ano ang unang pang-emerhensiyang paggamot? Una sa lahat, ito ay tumawag ng ambulansya. Pangalawa, kaagad pagkatapos ng hindi sinasadyang paglunok ng anumang alkali, ang isa ay dapat uminom ng isang baso ng gatas (bagaman ang pagiging epektibo nito bilang isang alkali neutralizer ay hindi pa napatunayan), kumuha ng protina ng dalawa o tatlong hilaw na itlog o isang mucilaginous decoction ng oatmeal.

Tungkol sa neutralisasyon ng alkali sa esophagus at tiyan na may tubig na acidified na may suka o sitriko acid, walang pinagkasunduan ng mga eksperto dahil sa exothermic reaksyon (tinalakay sa seksyon ng Pathogenesis). Gayundin, ang activated charcoal ay hindi tinatanggap: mas mainam na gumamit ng Atoxyl suspension o Enterosgel.

Dapat tandaan na ang gastric lavage sa pagkalason ng alkali sa pamamagitan ng paglunok ng malaking halaga ng tubig na may kasunod na pagsisimula ng pagsusuka ay kontraindikado, dahil may panganib ng paulit-ulit na pagkakalantad sa agresibong sangkap na nilalaman ng mga masa ng suka at karagdagang pagbabago sa esophageal (na kung saan ay nauugnay sa parehong exothermic na reaksyon). Sa mga pasilidad na medikal - sa loob ng unang dalawang oras pagkatapos ng paglunok ng alkalinasogastric intubation at aspiration ng gastric contents (dahil ang gastric lavage na may probe ay nagsasangkot ng pagpasok nito sa esophagus, na puno ng mekanikal na pagbutas nito).

Ano ang dapat kong gawin kung makalanghap ako ng singaw ng lihiya? Lumabas sa sariwang hangin at huminga nang dahan-dahan. Kung ang paghinga ay sinamahan ng wheezing, ang sakit sa likod ng sternum ay nararamdaman at ang matinding pag-ubo at igsi ng paghinga ay nagsisimula - huwag mag-atubiling tumawag ng ambulansya. At habang gumagamit siya ng aerosol na may adrenaline. Ang pagbaba sa BP, mga pagkagambala sa tibok ng puso, mga seizure, pagkawala ng kamalayan ay mga tagapagpahiwatig ng pangangailangan para sa agarang paghahatid sa intensive care unit, kung saan matitiyak ang hemodynamic stabilization at respiratory function.

Basahin din -Chemical burn na may quicklime: ano ang gagawin?

Anong mga gamot ang ginagamit sa paggamot ng pagkalason sa alkali? Ang analgesics ay ginagamit upang mapawi ang sakit; ang mga antibacterial na gamot ay kailangan kung ang esophagus ay butas-butas at ang impeksiyon ay pumasok. Upang mabawasan ang pinsala sa esophagus, ang mga gamot na nagpapabagal sa synthesis ng hydrochloric acid sa tiyan - mga proton pump inhibitors (Omeprazole, atbp.) ay ibinibigay; Ang mga corticosteroids ay inireseta upang maiwasan ang pagpapaliit ng esophagus, gayundin sa pagkalason ng singaw ng alkali (bagaman ang kanilang pagiging epektibo ay hindi nakumpirma sa klinika). [9]

Paano nakikipaglaban ang mga doktor sa pangkalahatang pagkalasing at pagkabigla - upang mapanatili ang mga pag-andar ng mga organo na sumusuporta sa buhay, kung paano at sa anong yugto ng sugat ng esophagus isinasagawa ang bougering nito, sa anong mga kaso ang kirurhiko paggamot ng post-burn esophageal stenosis, ay sakop sa detalye sa artikulo -Mga kemikal na paso ng esophagus - Paggamot. [10]

Pag-iwas

Ang pagkalason sa pamamagitan ng sodium, potassium o calcium hydroxides ay maiiwasan sa pamamagitan ng paghawak ng mga caustic substance nang may pag-iingat at pag-iimbak ng mga ito kung saan hindi lamang sila mapupuntahan ng mga bata kundi pati na rin ng mga nasa hustong gulang na may kapansanan sa pag-iisip.

Pagtataya

Sa pagkalason na nagiging sanhi ng pagkasunog ng mucosa at submucosal layer ng esophagus, ang function nito ay naibalik sa paglipas ng panahon. Ang pagbuo ng scar tissue at stricture sa mas malalim na pinsala ay nangangailangan ng mas mahabang paggamot, madalas na may interbensyon sa kirurhiko.

Ang mas malalim na esophagus ay na-trauma, mas malala ang pagbabala dahil sa mas mataas na posibilidad ng mga sistematikong komplikasyon. [11]

Sa mga kaso ng matinding pagkalason at malawak na pagkasunog na may esophageal perforation, ang dami ng namamatay ay hanggang 20%.