^

Kalusugan

A
A
A

Pagkalason ng alkali

 
, Medikal na editor
Huling nasuri: 07.06.2024
 
Fact-checked
х

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.

Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.

Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Kapag ang sodium, potassium o calcium hydroxides ay pumapasok sa GI tract, nangyayari ang pagkalason ng alkali. Ang kakaiba ng naturang pagkalason ay ang alkalis, nang walang sistematikong pagkakalason, sirain ang mga tisyu ng digestive tract.

Epidemiology

Ayon sa WHO, ang pagkalason ng alkali ay medyo bihirang sa mga binuo na bansa, at 68% ng mga kaso sa buong mundo ay dahil sa pagkalason ng alkali sa mga bata bilang resulta ng hindi sinasadyang pag-ingay ng mga caustic na sangkap sa GI tract. Dahil ang mga bata ay sumisigaw ng maliit na halaga ng kemikal na kinakailangang sangkap, ang pinsala ay maaaring medyo menor de edad.

Tulad ng para sa mga may sapat na gulang, dahil sa mas malaking dami ng ingested alkali, ang pagkalason ay mas seryoso, at ang pinsala ay nakakaapekto hindi lamang sa mucosa at submucosal layer ng esophageal wall, kundi pati na rin ang muscular at adventitial membranes. [1]

Mga sanhi pagkalason sa alkali

Ang pangunahing sanhi ng pagkalason sa pamamagitan ng caustic alkalis, kabilang ang caustic soda (caustic soda o lye) at caustic potassium (potassium alkali) na solusyon, hydrated at quicklime (calcium hydroxide at oxide) ay ingestion. At habang sa mga bata ang gayong pagkalason ay karaniwang nangyayari nang hindi sinasadya, sa mga may sapat na gulang maaari itong sadyang: sa pagkakaroon ng sakit sa pag-iisip o mga pagtatangka sa pagpapakamatay.

Ang pagkalason sa pamamagitan ng mga acid acid at alkalis, i.e. ang kanilang oral ingestion sa GI tract ay ang pinaka-karaniwang etiologic factor kemikal na pagkasunog ng esophagus at tiyan. Ang lahat ng caustic alkalis, na kinabibilangan ng mga malakas na base na may isang hydrogen index (pH) na higit sa 10-12, kahit na sa kaunting halaga ay may kakayahang magdulot ng matinding pinsala sa oropharynx, larynx, at buong digestive tract. [2]

Ang alkalis ay tumagos nang mas malalim sa mga tisyu kaysa sa mga acid at masira ang esophagus. [3]

Mga kadahilanan ng peligro

Napansin ng mga espesyalista ang mga naturang kadahilanan ng peligro para sa matinding pinsala sa GI tract sa pagkalason ng alkali tulad ng:

  • Ang konsentrasyon ng alkali solution (hal., Kahit na isang 1% may tubig na solusyon ng caustic soda ay may ph˃13);
  • Ang halaga ng alkalina na ingested. Habang ang ingestion ng maliit na halaga ng alkali ay maaaring maging sanhi ng mga pagkasunog sa oropharynx at esophagus, sa mga kaso ng sinasadyang pag-iwas ng malaking halaga, ang parehong tiyan at maliit na bituka ay apektado;
  • Tagal ng pakikipag-ugnay sa mga tisyu ng GI (mas mahaba ito, mas malaki ang pagbabago ng anumang tisyu);
  • Pagkakaroon/kawalan ng pagkain sa tiyan sa oras ng pagkalason.

Pathogenesis

Ang mekanismo ng pagkasira ng tisyu sa pagkalason ng alkali ay dahil sa electrostatic na epekto ng alkalina na hydroxide ions (hydroxyl group OH-) sa monomer ng globular protein (albumin) ng cell cytoplasm at dugo plasma.

Sa katunayan, ang pathogenesis ay namamalagi sa hindi maibabalik na mga proseso ng alkalina na hydrolysis ng mga protina - na may pagsipsip ng intercellular fluid, pati na rin ang kanilang denaturation (pagkawasak) - dahil sa pagkagambala ng mga bono ng hydrogen sa protina polypeptide chain, na humahantong sa kanilang paglabas at pagbabago sa spatial na pagsasaayos. Bilang kinahinatnan, nawawala ang albumin ng orihinal na istraktura at pag-andar nito, na nagiging maluwag na hydrophilic albuminates. [4]

Bilang karagdagan, maaaring mayroong karagdagang pinsala sa tisyu, dahil ang pakikipag-ugnay sa alkalis na may hydrochloric acid ng gastric juice at acidic mucins ng esophageal mucosa ay isang exothermic reaksyon, kung saan ang isang makabuluhang halaga ng enerhiya ng init ay pinakawalan nang sabay-sabay. [5]

Ang resulta ng alkaline pH sapilitan pagkawasak ng mga protina ng tisyu ay ang tinatawag na pansamantalang (likido o pagtunaw) na nekrosis ng tisyu, na may isang progresibong karakter. [6]

Mga sintomas pagkalason sa alkali

Gaano karaming oras bago ang pagkalason ng lye ay nagpapakita ng sarili? Tulad ng tala ng mga eksperto, ang parehong klinikal na larawan ng pagkalason at ang oras ng pagpapakita ng mga sintomas nito ay maaaring magkakaiba-iba. Ang lahat ay nakasalalay sa konsentrasyon ng ahente ng kemikal at ang tagal ng epekto nito sa mga tisyu. Kaya, pagkatapos ng pakikipag-ugnay sa 3-4% alkalina na solusyon, ang pagkawasak ng mga protina ng tisyu ay maaaring umunlad sa loob ng mahabang panahon, at sa isang konsentrasyon ng alkalina na solusyon na 25% at sa itaas, ang reaksyon ay nangyayari kaagad, na nagiging sanhi ng malalim na pinsala sa esophagus at disintegrasyon ng tisyu sa loob lamang ng ilang segundo.

Ang isang minimal na halaga ng caustic ingested sa digestive tract ay maaaring asymptomatic, at ang pinsala sa esophagus ay posible nang walang pagkasunog ng kemikal sa oral cavity.

Karaniwang unang mga palatandaan ng pagkalason ay nagpapakita ng sakit sa bibig at pharynx na may pagbuo ng mga burn ulser sa mauhog lamad, igsi ng paghinga at maingay na paghinga (stridor), nadagdagan ang salivation at hematogenous-toxic vomiting (nang walang pagduduwal!).

Ang mga klinikal na sintomas ng pagkalason sa oral alkali ay tumutugma sa yugto ng pinsala sa alkali at sa paunang (talamak) na yugto ay kasama ang: sakit sa pharynx at pamamaga nito; kahirapan sa paglunok (dysphagia); Sakit sa mga rehiyon ng epigastric at epigastric, pati na rin ang pagsunog ng lason na nagreresulta mula sa nekrosis ng tisyu (na may mataas na temperatura, mabilis na paghinga at tibok ng puso laban sa background ng nabawasan na BP); pagkabigla.

Ilang araw pagkatapos ng pagtagos ng alkali sa GI tract, ang pagkabulok at pagtanggi ng patay na tisyu (na may posibleng impeksyon sa bakterya) ay nagpapatuloy. Pagkatapos ay lilitaw ang tisyu ng butil sa site ng pinsala sa esophageal, ang mga ulser ay natatakpan ng fibrin. Sa mga hindi komplikadong kaso, ang esophagus ay nagsisimula na mabawi pagkatapos ng dalawa hanggang tatlong linggo, ngunit ang pagpapagaling ng mga ulser ng burn na may peklat na pagbuo ay nangyayari sa ibang pagkakataon.

Ang pagkalason ng mga singaw ng alkali, i.e. ang kanilang pagkakalantad sa paglanghap sa pamamagitan ng paglanghap, ay maaaring maging sanhi ng pangangati ng mauhog na lamad ng ilong at pagbahing; sakit sa nasopharynx, lalamunan at dibdib; Hoarseness; kahirapan sa paghinga; pag-ubo. At pagkalason sa caustic soda vapor (sodium hydroxide) ay humahantong sa binibigkas na kemikal burn ng respiratory tract na may malubhang pamamaga at spasm ng larynx, itaas na daanan ng daanan ng hangin, asphyxia at akumulasyon ng likido sa baga.

Mga komplikasyon at mga kahihinatnan

Ang pagkalason sa alkali ay maaaring magkaroon ng mga komplikasyon at kahihinatnan tulad ng:

  • Pag-unlad ng talamak na esophagitis;
  • Laryngeal stenosis;
  • Pagkagambala ng integridad ng pader (perforation) ng esophagus na may pagbuo ng mediastinitis (pamamaga ng mediastinum);
  • Na may fistulas;
  • Makitid (istrikto) ng esophagus dahil sa pagbuo ng peklat;
  • Pyloric patency disorder;
  • Kakulangan ng hydrochloric acid sa gastric juice (hypochlorhydria) at nagkakalat ng pagbawas sa dami ng gastric (sa mga kaso ng matinding pinsala sa tiyan);
  • Bituka perforation na may gastrointestinal dumudugo;
  • Peritonitis.

Ang malayong mga kahihinatnan ay kinabibilangan ng metaplasia ng gastric mucosa at (sa 0.8-4% ng mga kaso) ang pag-unlad ng carcinoma (10-20 taon pagkatapos ng nakaligtas na esophageal alkali burn).

Kapag ang mga alkalina na singaw ay inhaled, ang mga epekto ay maaaring maipahayag bilang talamak na hoarseness; Ang pagdidikit ng tracheal o bronchial lumen na may pag-unlad ng reaktibo na airway dysfunction syndrome, at sa kaso ng bronchial spasms - nakakainis na bronchoobstructive syndrome. [7]

Diagnostics pagkalason sa alkali

Una sa lahat, ang eksaktong ugnayan ng kemikal ng ahente ng pagkalason sa alkali ay itinatag: ang pagsusuka ng pasyente ay may isang alkalina na pH. Ang isa pang mahalagang hakbang ay upang masuri ang lawak ng pinsala upang magreseta ng sapat na paggamot.

Tanging ang mga instrumental na diagnostic ay maaaring objectively masuri ang lawak ng pinsala:

Kasama sa mga pag-aaral sa laboratoryo ang isang komprehensibong pagtatasa ng pag-andar ng atay at bato, mga pagsusuri sa dugo (pangkalahatan, para sa acidosis, anemia, electrolyte, atbp.). [8]

Iba't ibang diagnosis

Ang pagkakaiba-iba ng diagnosis ay ginawa gamit ang pagkalason ng mga acid at iba pang mga agresibong kemikal. Magbasa nang higit pa sa publication - chemical Burns ng Esophagus-Diagnosis

Paggamot pagkalason sa alkali

Ang konserbatibong paggamot ng mga kahihinatnan ng pagkalason ng caustic alkali ay nagsisimula sa pagkuha ng mga kagyat na hakbang.

Ano ang unang paggamot sa emerhensiya? Una sa lahat, ito ay upang tumawag ng isang ambulansya. Pangalawa, kaagad pagkatapos ng hindi sinasadyang ingestion ng anumang alkali, ang isa ay dapat uminom ng isang baso ng gatas (kahit na ang pagiging epektibo nito bilang isang alkali neutralizer ay hindi napatunayan), kunin ang protina ng dalawa o tatlong hilaw na itlog o isang mucilaginous decoction ng oatmeal.

Kaugnay ng neutralisasyon ng alkali sa esophagus at tiyan na may tubig na acidified na may suka o sitriko acid, walang pinagkasunduan ng mga eksperto dahil sa reaksyon ng exothermic (tinalakay sa seksyon ng pathogenesis). Gayundin, hindi tinanggap ang aktibong uling: mas mahusay na gumamit ng suspensyon ng atoxyl o enterosgel.

Dapat tandaan na ang gastric lavage sa pagkalason ng alkali sa pamamagitan ng ingestion ng malaking halaga ng tubig na may kasunod na pagsisimula ng pagsusuka ay kontraindikado, dahil may panganib na paulit-ulit na pagkakalantad sa agresibong sangkap na nilalaman sa pagsusuka ng masa at karagdagang pagbabago ng esophageal (na nauugnay sa parehong exothermic reaksyon). Sa mga pasilidad ng medikal-sa loob ng unang dalawang oras pagkatapos ng paglunok ng alkali nasogastric intubation at ang hangarin ng mga nilalaman ng gastric (dahil ang gastric lavage na may pagsisiyasat ay nagsasangkot ng pagpasok nito sa esophagus, na puno ng mekanikal na pagbubutas).

Ano ang dapat kong gawin kung huminga ako ng singaw? Lumabas sa sariwang hangin at huminga ng dahan-dahan. Kung ang paghinga ay sinamahan ng wheezing, ang sakit sa likod ng sternum ay nadama at malubhang pag-ubo at igsi ng paghinga ay nagsisimula - huwag mag-atubiling tumawag ng isang ambulansya. At habang siya ay gumagamit ng isang aerosol na may adrenaline. Ang isang pagbagsak sa BP, ang mga pagkagambala sa rate ng puso, mga seizure, pagkawala ng kamalayan ay mga tagapagpahiwatig ng pangangailangan para sa kagyat na paghahatid sa masinsinang yunit ng pangangalaga, kung saan masisiguro ang hemodynamic stabilization at respiratory function.

Basahin din - burn ng kemikal na may quicklime: ano ang gagawin?

Anong mga gamot ang ginagamit sa paggamot ng pagkalason ng alkali? Ang mga analgesics ay ginagamit upang mapawi ang sakit; Ang mga gamot na antibacterial ay kinakailangan kung ang esophagus ay perforated at ang impeksyon ay nakatakda. Upang mabawasan ang pinsala sa esophagus, ang mga gamot na nagpapabagal sa synthesis ng hydrochloric acid sa tiyan - proton pump inhibitors (omeprazole, atbp.) Ay pinangangasiwaan; Inireseta ang mga corticosteroids upang maiwasan ang pagdidikit ng esophagus, pati na rin sa pagkalason ng singaw ng alkali (kahit na ang kanilang pagiging epektibo ay hindi nakumpirma sa klinika). [9]

Kung paano nakikipaglaban ang mga doktor sa pangkalahatang pagkalasing at pagkabigla-upang mapanatili ang mga pag-andar ng mga organo na sumusuporta sa buhay, kung paano at sa anong yugto ng sugat ng esophagus ay isinasagawa ang bougering nito, sa kung anong mga kaso ng operasyon ng paggamot ng post-burn esophageal stenosis, ay nasasakop nang detalyado sa artikulo - chemical Burns ng Esophagus-Paggamot. [10]

Pag-iwas

Ang pagkalason sa pamamagitan ng sodium, potassium o calcium hydroxides ay maiiwasan sa pamamagitan ng paghawak ng mga sangkap na caustic na may pag-aalaga at pag-iimbak ng mga ito kung saan hindi lamang sila mai-access sa mga bata kundi pati na rin sa mga may sapat na gulang na may kapansanan sa pag-iisip.

Pagtataya

Sa pagkalason na nagdudulot ng pagkasunog ng mucosa at submucosal layer ng esophagus, ang pag-andar nito ay naibalik sa paglipas ng panahon. Ang pagbuo ng peklat na tisyu at mga istraktura sa mas malalim na pinsala ay nangangailangan ng mas mahabang paggamot, madalas na may interbensyon sa operasyon.

Ang mas malalim na esophagus ay na-trauma, mas masahol pa ang pagbabala dahil sa pagtaas ng posibilidad ng mga sistematikong komplikasyon. [11]

Sa mga kaso ng matinding pagkalason at malawak na pagkasunog na may esophageal perforation, ang rate ng namamatay ay hanggang sa 20%.

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.