Mga karamdaman sa ritmo ng puso at pagpapadaloy

Karaniwan, ang puso ay kumukontra sa isang regular, coordinated na ritmo. Ang prosesong ito ay tinitiyak ng pagbuo at pagpapadaloy ng mga electrical impulses ng myocytes, na may natatanging electrophysiological properties, na humahantong sa isang organisadong pag-urong ng buong myocardium. Ang mga arrhythmia at conduction disorder ay nangyayari dahil sa mga kaguluhan sa pagbuo o pagpapadaloy ng mga impulses na ito (o pareho).

Anumang sakit sa puso, kabilang ang congenital abnormalities ng istraktura nito (hal, accessory AV pathways) o function (hal, inherited ion channel disorders), ay maaaring magdulot ng arrhythmia. Kabilang sa mga systemic etiologic na kadahilanan ang mga electrolyte disturbances (pangunahin ang hypokalemia at hypomagnesemia), hypoxia, hormonal disturbances (gaya ng hypothyroidism at thyrotoxicosis), at pagkakalantad sa mga droga at toxins (lalo na sa alkohol at caffeine).

Anatomy at pisyolohiya ng ritmo ng puso at mga karamdaman sa pagpapadaloy

Sa pagpasok ng superior vena cava sa itaas na lateral na bahagi ng kanang atrium ay isang koleksyon ng mga cell na bumubuo ng paunang electrical impulse na nagtutulak sa bawat tibok ng puso. Ito ay tinatawag na sinoatrial node (SA), o sinus node. Ang electrical impulse na nagmumula sa mga pacemaker cell na ito ay nagpapasigla sa mga receptive cell, na nagiging sanhi ng mga bahagi ng myocardium na mag-activate sa naaangkop na pagkakasunud-sunod. Ang impulse ay isinasagawa sa pamamagitan ng atria patungo sa atrioventricular (AV) node sa pamamagitan ng pinaka-aktibong internodal pathways at nonspecific atrial myocytes. Ang AV node ay matatagpuan sa kanang bahagi ng interatrial septum. Ito ay may mababang kondaktibiti, kaya pinapabagal nito ang pagpapadaloy ng salpok. Ang oras ng pagpapadaloy ng salpok sa pamamagitan ng AV node ay nakasalalay sa rate ng puso at kinokontrol ng sarili nitong aktibidad at ang impluwensya ng nagpapalipat-lipat na mga catecholamines, na nagpapahintulot sa pagtaas ng cardiac output alinsunod sa atrial ritmo.

Ang atria ay electrically isolated mula sa ventricles sa pamamagitan ng fibrous ring, maliban sa anterior septum. Dito, ang bundle ng Kanyang (na isang pagpapatuloy ng AV node) ay pumapasok sa superior na bahagi ng interventricular septum at nahahati sa kaliwa at kanang mga sanga ng bundle, na nagtatapos sa mga hibla ng Purkinje. Ang kanang bundle branch ay nagsasagawa ng salpok sa anterior at apikal na bahagi ng endocardium ng kanang ventricle. Ang kaliwang sangay ng bundle ay dumadaan sa kaliwang bahagi ng interventricular septum. Ang anterior at posterior branch ng kaliwang bundle branch ay nagpapasigla sa kaliwang bahagi ng interventricular septum (ang unang bahagi ng ventricle na tumanggap ng electrical impulse). Ang interventricular septum ay nagde-depolarize mula kaliwa hanggang kanan, na nagreresulta sa halos sabay-sabay na pag-activate ng parehong ventricles mula sa endocardial surface sa pamamagitan ng ventricular wall hanggang sa epicardium.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Electrophysiology ng ritmo ng puso at mga karamdaman sa pagpapadaloy

Ang transportasyon ng mga ion sa myocyte membrane ay kinokontrol ng mga dalubhasang ion channel na nagsasagawa ng cyclic depolarization at repolarization ng cell, na tinatawag na action potential. Ang potensyal na aksyon ng isang gumaganang myocyte ay nagsisimula sa depolarization ng cell mula sa diastolic transmembrane na potensyal na -90 mV hanggang sa isang potensyal na humigit-kumulang -50 mV. Sa potensyal na threshold na ito, nagbubukas ang Na ⁺ -dependent na mabilis na mga channel ng sodium, na nagreresulta sa mabilis na depolarization dahil sa mabilis na pag-agos ng mga sodium ions kasama ang gradient ng konsentrasyon. Ang mabilis na mga channel ng sodium ay mabilis na na-inactivate at ang sodium efflux ay humihinto, ngunit ang iba pang mga channel ng ion na nakasalalay sa oras at singil ay bukas, na nagpapahintulot sa calcium na makapasok sa cell sa pamamagitan ng mabagal na mga channel ng calcium (ang estado ng depolarization) at potassium na lumabas sa pamamagitan ng mga channel ng potassium (ang estado ng repolarization). Sa una, ang dalawang prosesong ito ay balanse at nagbibigay ng positibong potensyal na transmembrane, na nagpapahaba sa talampas ng potensyal na pagkilos. Sa yugtong ito, ang calcium na pumapasok sa cell ay may pananagutan para sa electromechanical interaction at contraction ng myocyte. Sa kalaunan, humihinto ang pag-agos ng calcium at tumataas ang pag-agos ng potasa, na nagreresulta sa mabilis na repolarization ng cell at ang pagbabalik nito sa resting transmembrane potential (-90 mV). Habang nasa depolarization state, ang cell ay lumalaban (refractory) sa susunod na episode ng depolarization; sa una, imposible ang depolarization (panahon ng absolute refractoriness), ngunit pagkatapos ng bahagyang (ngunit hindi kumpleto) repolarization, posible ang kasunod na depolarization, bagaman mabagal (panahon ng relatibong refractoriness).

Mayroong dalawang pangunahing uri ng tissue sa puso. Ang mga fast-channel tissues (functioning atrial at ventricular myocytes, ang His-Purkinje system) ay naglalaman ng malaking bilang ng mga fast sodium channel. Ang kanilang potensyal na pagkilos ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang bihirang o kumpletong kawalan ng spontaneous diastolic depolarization (at samakatuwid ay napakababang aktibidad ng pacemaker), isang napakataas na rate ng paunang depolarization (at samakatuwid ay mataas na kapasidad para sa mabilis na pag-urong), at mababang refractoriness sa repolarization (sa liwanag nito, isang maikling refractory period at ang kakayahang magsagawa ng paulit-ulit na impulses sa isang mataas na dalas). Ang mga slow-channel tissue (ang SP at AV node) ay naglalaman ng ilang mabilis na sodium channel. Ang kanilang potensyal na pagkilos ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas mabilis na spontaneous diastolic depolarization (at samakatuwid ay mas malinaw na aktibidad ng pacemaker), isang mabagal na paunang depolarization (at samakatuwid ay mababa ang contractility), at isang mababang refractoriness na naantala mula sa repolarization (at samakatuwid ay isang mahabang refractory period at kawalan ng kakayahang magsagawa ng madalas na impulses).

Karaniwan, ang SB node ay may pinakamataas na spontaneous diastolic depolarization rate, kaya ang mga cell nito ay bumubuo ng mga spontaneous action potential sa mas mataas na rate kaysa sa ibang mga tissue. Para sa kadahilanang ito, ang SB node ay ang nangingibabaw na tissue na may automaticity (pacemaker) function sa normal na puso. Kung ang SB node ay hindi bumubuo ng mga impulses, ang pacemaker function ay ipinapalagay ng tissue na may mas mababang antas ng automaticity, kadalasan ang AV node. Pinapataas ng sympathetic stimulation ang excitation rate ng pacemaker tissue, at pinipigilan ito ng parasympathetic stimulation.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Normal na ritmo ng puso

Ang rate ng puso, na naiimpluwensyahan ng pulmonary node, ay 60-100 beats bawat minuto sa pamamahinga sa mga matatanda. Ang isang mas mababang rate (sinus bradycardia) ay maaaring mangyari sa mga kabataan, lalo na sa mga atleta, at sa panahon ng pagtulog. Ang isang mas mabilis na ritmo (sinus tachycardia) ay nangyayari sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, sakit, o emosyonal na stress dahil sa impluwensya ng sympathetic nervous system at nagpapalipat-lipat na mga catecholamines. Karaniwan, may mga markadong pagbabago sa rate ng puso, na may pinakamababang rate ng puso sa umaga, bago gumising. Ang isang bahagyang pagtaas sa rate ng puso sa panahon ng paglanghap at pagbaba sa panahon ng pagbuga (respiratory arrhythmia) ay normal din; ito ay dahil sa mga pagbabago sa tono ng vagus nerve, na karaniwan sa mga kabataang malusog. Sa edad, bumababa ang mga pagbabagong ito, ngunit hindi ganap na nawawala. Ang ganap na kawastuhan ng sinus ritmo ay maaaring maging pathological at nangyayari sa mga pasyente na may autonomic denervation (halimbawa, sa malubhang diabetes mellitus) o sa matinding pagpalya ng puso.

Ang elektrikal na aktibidad ng puso ay pangunahing ipinapakita sa electrocardiogram, bagaman ang depolarization ng SA, AV node at ang His-Purkinje system mismo ay hindi nagsasangkot ng sapat na dami ng tissue upang maging malinaw na nakikita. Ang P wave ay sumasalamin sa atrium depolarization, ang QRS complex ay sumasalamin sa ventricular depolarization, at ang QRS complex ay sumasalamin sa ventricular repolarization. Ang pagitan ng PR (mula sa simula ng P wave hanggang sa simula ng QRS complex) ay sumasalamin sa oras mula sa simula ng atrial activation hanggang sa simula ng ventricular activation. Karamihan sa agwat na ito ay sumasalamin sa pagbagal ng pagpapadaloy ng salpok sa pamamagitan ng AV node. Ang RR interval (ang agwat sa pagitan ng dalawang R complex) ay isang tagapagpahiwatig ng ventricular ritmo. Ang pagitan (mula sa simula ng complex hanggang sa dulo ng R wave) ay sumasalamin sa tagal ng ventricular repolarization. Karaniwan, ang tagal ng agwat ay medyo mas mahaba sa mga kababaihan, at humahaba din ito sa isang pagbagal ng ritmo. Nagbabago ang pagitan (QTk) depende sa rate ng puso.

Pathophysiology ng ritmo ng puso at mga karamdaman sa pagpapadaloy

Ang mga kaguluhan sa ritmo ay resulta ng mga kaguluhan sa pagbuo ng salpok, pagpapadaloy, o pareho. Ang Bradyarrhythmias ay nangyayari bilang resulta ng pagbaba ng internal na pacemaker na aktibidad o conduction block, pangunahin sa antas ng AV node at ng His-Purkinje system. Karamihan sa mga tachyarrhythmia ay nangyayari bilang isang resulta ng mekanismo ng muling pagpasok, ang ilan ay resulta ng pagtaas ng normal na automatism o mga pathological na mekanismo ng automatism.

Ang muling pagpasok ay ang sirkulasyon ng isang salpok sa dalawang hindi magkakaugnay na mga landas ng pagpapadaloy na may magkakaibang mga katangian ng pagpapadaloy at matigas na panahon. Sa ilalim ng ilang mga pangyayari, kadalasang nilikha ng napaaga na pag-urong, ang re-entry syndrome ay nagreresulta sa matagal na sirkulasyon ng activated excitation wave, na nagiging sanhi ng tachyarrhythmia. Karaniwan, pinipigilan ang muling pagpasok ng tissue refractoriness pagkatapos ng stimulation. Kasabay nito, tatlong kundisyon ang nag-aambag sa pag-unlad ng muling pagpasok:

• ang pag-ikli ng panahon ng pagiging refractoriness ng tissue (halimbawa, dahil sa sympathetic stimulation);
• pagpapahaba ng impulse conduction pathway (kabilang ang kaso ng hypertrophy o pagkakaroon ng karagdagang conduction pathway);
• pagbagal ng impulse conduction (halimbawa, sa panahon ng ischemia).

Mga sintomas ng ritmo ng puso at mga karamdaman sa pagpapadaloy

Ang mga arrhythmias at conduction disturbances ay maaaring walang sintomas o magdulot ng palpitations, mga sintomas ng hemodynamic (hal., dyspnea, discomfort sa dibdib, presyncope o syncope), o cardiac arrest. Ang polyuria ay nangyayari paminsan-minsan dahil sa paglabas ng atrial natriuretic peptide sa panahon ng sustained supraventricular tachycardia (SVT).

Mga karamdaman sa ritmo ng puso at pagpapadaloy: mga sintomas at diagnosis

Paggamot ng droga ng mga karamdaman sa ritmo at pagpapadaloy

Ang paggamot ay hindi palaging kinakailangan; ang diskarte ay depende sa mga manifestations at kalubhaan ng arrhythmia. Ang mga asymptomatic arrhythmia na hindi nauugnay sa mataas na panganib ay hindi nangangailangan ng paggamot, kahit na nangyari ang mga ito sa lumalalang data ng pagsusuri. Sa kaso ng mga klinikal na pagpapakita, maaaring kailanganin ang therapy upang mapabuti ang kalidad ng buhay ng pasyente. Ang mga arrhythmia na posibleng nakamamatay ay isang indikasyon para sa paggamot.

Ang therapy ay depende sa sitwasyon. Kung kinakailangan, inireseta ang antiarrhythmic na paggamot, kabilang ang mga antiarrhythmic na gamot, cardioversion-defibrillation, implantation ng pacemaker, o kumbinasyon ng mga ito.

Karamihan sa mga antiarrhythmic na gamot ay nahahati sa apat na pangunahing klase (pag-uuri ni William) depende sa epekto nito sa mga proseso ng electrophysiological sa cell. Ang digoxin at adenosine phosphate ay hindi kasama sa klasipikasyon ng Williams. Pinaikli ng Digoxin ang refractory period ng atria at ventricles at ito ay isang vagotonic, bilang isang resulta kung saan ito ay nagpapahaba ng conduction sa pamamagitan ng AV node at ang refractory period nito. Ang adenosine phosphate ay nagpapabagal o humaharang sa pagpapadaloy sa pamamagitan ng AV node at maaaring wakasan ang mga tachyarrhythmia na dumadaan sa node na ito sa panahon ng impulse circulation.

Mga karamdaman sa ritmo ng puso at pagpapadaloy: mga gamot

[ 13 ], [ 14 ]

Mga implantable cardioverter defibrillator

Ang mga implantable cardioverter-defibrillator ay nagsasagawa ng cardioversion at defibrillation ng puso bilang tugon sa VT o VF. Ang mga modernong ICD na may function na pang-emergency na therapy ay kinabibilangan ng pagkonekta sa function ng pacemaker sa pagbuo ng bradycardia at tachycardia (upang ihinto ang sensitibong supraventricular o ventricular tachycardia) at pagtatala ng intracardiac electrocardiogram. Ang mga implantable cardioverter-defibrillators ay tinatahi sa subcutaneously o retrosternally, ang mga electrodes ay itinatanim sa transvenously o (mas madalas) sa panahon ng thoracotomy.

Mga implantable cardioverter defibrillator

Direktang cardioversion-defibrillation

Transthoracic direct cardioversion-defibrillation ng sapat na intensity depolarizes ang buong myocardium, na nagiging sanhi ng agarang buong puso refractoriness at re-depolarization. Ang pinakamabilis na intrinsic na pacemaker, kadalasan ang sinus node, pagkatapos ay ipagpatuloy ang kontrol sa ritmo ng puso. Ang direktang cardioversion-defibrillation ay napaka-epektibo sa pagwawakas ng muling pagpasok ng tachyarrhythmias. Gayunpaman, ang pamamaraan ay hindi gaanong epektibo sa pagwawakas ng mga awtomatikong arrhythmias, dahil ang naibalik na ritmo ay kadalasang isang awtomatikong tachyarrhythmia.

Direktang cardioversion-defibrillation

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ]

Mga artipisyal na pacemaker

Ang mga artipisyal na pacemaker (AP) ay mga de-koryenteng aparato na bumubuo ng mga electrical impulses na ipinadala sa puso. Ang mga permanenteng pacemaker lead ay itinatanim sa pamamagitan ng thoracotomy o transvenous access, ngunit ang ilang pansamantalang emergency pacemaker ay maaaring may mga lead na nakalagay sa dibdib.

Mga artipisyal na pacemaker

[ 23 ], [ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ]

Paggamot sa kirurhiko

Ang interbensyon sa kirurhiko upang alisin ang pokus ng tachyarrhythmia ay naging hindi kailangan pagkatapos ng pagpapakilala ng isang hindi gaanong traumatikong pamamaraan ng radiofrequency ablation. Gayunpaman, minsan ginagamit ang pamamaraang ito kung ang arrhythmia ay refractory sa radiofrequency ablation o may iba pang mga indikasyon para sa cardiac surgery: kadalasan, kung ang mga pasyente na may AF ay nangangailangan ng pagpapalit ng balbula o VT ay nangangailangan ng cardiac revascularization o excision ng LV aneurysm.

Radiofrequency ablation

Kung ang pag-unlad ng tachyarrhythmia ay dahil sa pagkakaroon ng isang tiyak na conduction pathway o isang ectopic rhythm source, ang zone na ito ay maaaring ablated sa pamamagitan ng isang mababang boltahe, mataas na dalas (300-750 MHz) electrical impulse na inihatid ng isang electrode catheter. Ang enerhiyang ito ay sumisira at nag-necrotize sa isang lugar na < 1 cm ang lapad at humigit-kumulang 1 cm ang lalim. Bago ang sandali ng aplikasyon ng paglabas ng kuryente, ang kaukulang mga zone ay dapat matukoy sa pamamagitan ng pagsusuri sa electrophysiological.

Radiofrequency ablation