Talamak na pancreatitis sa mga matatanda

Ang talamak na pancreatitis ay isang pamamaga ng pancreas (at kung minsan ay nakapaligid na mga tisyu) na sanhi ng paglabas ng mga aktibong pancreatic enzymes. Ang mga pangunahing nag-trigger ng sakit ay ang mga sakit sa biliary tract at talamak na pag-abuso sa alkohol.

Ang kurso ng sakit ay nag-iiba mula sa katamtaman (pananakit ng tiyan at pagsusuka) hanggang sa malala (pancreatic necrosis at systemic na pamamaga na may pagkabigla at maraming organ failure). Ang diagnosis ng talamak na pancreatitis ay batay sa mga klinikal na sintomas, pagpapasiya ng mga antas ng serum amylase at lipase. Ang paggamot sa talamak na pancreatitis ay nagpapakilala, kabilang ang mga intravenous fluid, analgesics at pag-aayuno.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ano ang nagiging sanhi ng talamak na pancreatitis?

Ang mga sakit sa biliary tract at alkoholismo ay higit sa 80% ng mga etiologic na kadahilanan ng talamak na pancreatitis. Ang natitirang 20% ay resulta ng iba't ibang dahilan.

Ang eksaktong mekanismo ng pancreatitis sa mga kaso ng sphincter ng Oddi obstruction sa pamamagitan ng gallstones o microlithiasis (sludge) ay hindi lubos na nauunawaan, ngunit malamang na nauugnay sa pagtaas ng intraductal pressure. Ang pangmatagalang pag-inom ng alak (> 100 g/araw para sa > 3-5 taon) ay maaaring magdulot ng pinabilis na pag-ulan ng pancreatic enzyme protein sa lumen ng maliliit na pancreatic ducts. Ang duct obstruction ng mga protein plug na ito ay maaaring maging sanhi ng maagang pag-activate ng pancreatic enzymes. Ang pag-abuso sa alkohol sa mga naturang pasyente ay maaaring maging sanhi ng talamak na pancreatitis dahil sa pag-activate ng pancreatic enzymes.

Maraming mutasyon ang natukoy na nagdudulot ng pancreatitis. Ang una ay isang autosomal dominant mutation sa cationic trypsinogen gene, na nagiging sanhi ng pancreatitis sa 80% ng mga kaso; may family history. Ang iba pang mga mutasyon ay may mas kaunting penetrance at hindi palaging nakikita sa klinikal, maliban sa pamamagitan ng genetic testing. Ang mga genetic na abnormalidad ay responsable para sa cystic fibrosis, na nagpapataas ng panganib ng paulit-ulit na talamak na pancreatitis.

Anuman ang etiology, ang pancreatic enzymes (kabilang ang trypsin, phospholipase A2, at elastase) ay direktang pinapagana sa loob ng glandula. Ang mga enzyme ay sumisira sa tissue, nag-activate ng complement, at nagpapasimula ng isang nagpapasiklab na kaskad, na gumagawa ng mga cytokine. Nagdudulot ito ng pamamaga, edema, at kung minsan ay nekrosis. Sa katamtamang pancreatitis, ang pamamaga ay limitado sa pancreas; ang dami ng namamatay ay mas mababa sa 5%. Sa matinding pancreatitis, may markang pamamaga na may nekrosis at pagdurugo sa glandula at isang sistematikong nagpapasiklab na tugon; ang dami ng namamatay ay umabot sa 10-50%. Pagkatapos ng 5-7 araw, ang impeksyon sa bituka ay maaaring sumali sa nekrosis ng pancreatic tissue.

Ang mga aktibong enzyme at cytokine na inilalabas sa peritoneal na lukab ay nagdudulot ng kemikal na peritonitis at pagtagas ng likido sa peritoneal na lukab; ang mga enzyme na pumapasok sa systemic circulation ay nagdudulot ng systemic inflammatory response na maaaring humantong sa acute respiratory distress syndrome at renal failure. Ang mga systemic effect ay pangunahing resulta ng pagtaas ng capillary permeability at pagbaba ng vascular tone. Ang Phospholipase A2 ay naisip na makapinsala sa alveolar membranes ng baga.

Sa humigit-kumulang 40% ng mga pasyente, isang koleksyon ng mayaman sa enzyme na pancreatic fluid at mga fragment ng tissue ay nabubuo sa loob at paligid ng pancreas. Sa kalahati ng mga kaso, ang proseso ay nalulutas nang kusang. Sa natitirang mga kaso, ang pathological substrate na ito ay nagiging impeksyon o nabuo ang mga pseudocyst. Ang mga pseudocyst ay may fibrous na kapsula na walang epithelial lining. Ang mga pseudocyst ay maaaring kumplikado sa pamamagitan ng pagdurugo, pagkalagot, o impeksyon.

Ang kamatayan sa loob ng unang ilang araw ay kadalasang dahil sa cardiovascular failure (na may matinding pagkabigla at renal failure) o respiratory failure (na may hypoxemia at kung minsan ay adult respiratory distress syndrome). Paminsan-minsan, ang kamatayan ay dahil sa pangalawang cardiac failure dahil sa hindi kilalang myocardial suppressor factor. Ang pagkamatay pagkatapos ng isang linggo ng pagkakasakit ay maaaring dahil sa pancreatic infection o pagkalagot ng isang pseudocyst.

Mga sintomas ng talamak na pancreatitis

Ang mga sintomas ng talamak na pancreatitis ay kinabibilangan ng patuloy, masakit na pananakit sa itaas na bahagi ng tiyan, kadalasang sapat na malubha upang mangailangan ng malalaking dosis ng parenteral opiates. Ang sakit ay radiates sa likod sa tungkol sa 50% ng mga kaso; bihira, ang sakit ay unang lumilitaw sa ibabang bahagi ng tiyan. Sa biliary pancreatitis, ang sakit sa kaliwang bahagi ay kadalasang nagkakaroon ng biglaang; sa alkohol na pancreatitis, ang sakit ay bubuo sa loob ng ilang araw. Ang sakit na sindrom ay kadalasang nagpapatuloy ng ilang araw. Ang pag-upo at pagyuko ng katawan pasulong ay maaaring mabawasan ang sakit, ngunit ang pag-ubo, aktibong paggalaw, at malalim na paghinga ay maaaring magpatindi nito. Ang pagduduwal at pagsusuka ay katangian.

Malubha ang kondisyon ng pasyente, ang balat ay natatakpan ng pawis. Ang pulso rate ay karaniwang 100-140 beats bawat minuto. Mabilis at mababaw ang paghinga. Ang presyon ng dugo ay maaaring tumaas o mababa na may binibigkas na postural (orthostatic) hypotension. Ang temperatura ay maaaring normal o kahit subnormal, ngunit maaaring tumaas mula 37.7 hanggang 38.3 "C sa loob ng ilang oras. Maaaring malito ang kamalayan, malapit sa sopor. Minsan ang icterus ng sclera ay sinusunod. Ang diaphragmatic excursion ng mga baga ay maaaring mabawasan at ang mga palatandaan ng atelectasis ay maaaring maobserbahan.

Humigit-kumulang 20% ng mga pasyente ay may mga sintomas ng talamak na pancreatitis, tulad ng: distension sa itaas na tiyan na sanhi ng gastric distension o pag-aalis ng tiyan ng pancreatic inflammatory process. Ang pagkasira ng pancreatic duct ay maaaring magdulot ng ascites (pancreatic ascites). Ang palpation ay malambot, kadalasan sa itaas na tiyan. Ang katamtamang lambing ay maaaring maobserbahan sa ibabang bahagi ng tiyan, ngunit sa digital na pagsusuri ang tumbong ay walang sakit at ang dumi ay walang dugo. Ang katamtaman hanggang matinding pag-igting ng kalamnan ay maaaring maramdaman sa itaas na tiyan, ngunit ang pag-igting ay bihirang maramdaman sa ibabang bahagi ng tiyan. Minsan ang matinding peritoneal irritation ay humahantong sa tensyon at parang board na tiyan. Ang peristalsis ay nabawasan. Ang Grey-Turner's sign at Cullen's sign ay mga ecchymoses sa lateral surfaces ng abdomen at sa umbilical region, ayon sa pagkakabanggit, at nagpapahiwatig ng extravasal hemorrhagic exudate.

Ang pag-unlad ng isang impeksyon sa pancreas o sa peripancreatic fluid ay ipinahiwatig ng mga phenomena ng pangkalahatang pagkalasing na may pagtaas sa temperatura at ang antas ng mga pulang selula ng dugo, o kung ang pagkasira ng kondisyon ay nangyayari pagkatapos ng unang panahon ng pag-stabilize ng kurso ng sakit.

Diagnosis ng talamak na pancreatitis

Ang talamak na pancreatitis ay dapat na pinaghihinalaan sa pagkakaroon ng matinding pananakit ng tiyan, lalo na sa mga indibidwal na umaabuso sa alkohol o sa mga pasyenteng may kilalang mga bato sa apdo. Ang mga katulad na sintomas ng acute pancreatitis ay maaaring maobserbahan sa perforated gastric o duodenal ulcers, mesenteric infarction, strangulating intestinal obstruction, dissecting aortic aneurysm, biliary colic, appendicitis, diverticulitis, posterior myocardial infarction, hematoma ng abdominal wall na pinsala.

Ang diagnosis ay ginawa sa pamamagitan ng klinikal na pagsusuri, mga serum marker (amylase at lipase), at ang kawalan ng iba pang mga sanhi ng mga sintomas. Bilang karagdagan, ang isang malawak na hanay ng mga pagsisiyasat ay isinasagawa, karaniwang kabilang ang isang kumpletong bilang ng dugo, electrolytes, calcium, magnesium, glucose, blood urea nitrogen,creatinine, amylase, at lipase. Kasama sa iba pang nakagawiang pagsisiyasat ang ECG at mga serial na pagsusuri sa tiyan (dibdib, nakahiga, at patayong tiyan). Ang ihi trypsinogen-2 ay may sensitivity at specificity na higit sa 90% para sa talamak na pancreatitis. Ang ultratunog at CT ay karaniwang hindi masyadong tiyak para sa diagnosis ng pancreatitis, ngunit kadalasang ginagamit upang suriin ang matinding pananakit ng tiyan at ipinapahiwatig kapag nasuri ang pancreatitis.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Mga diagnostic sa laboratoryo ng talamak na pancreatitis

Ang mga antas ng serum amylase at lipase ay tumataas sa unang araw ng talamak na pancreatitis at bumalik sa normal sa loob ng 3 hanggang 7 araw. Ang lipase ay mas tiyak para sa pancreatitis, ngunit ang parehong mga enzyme ay maaaring tumaas sa kabiguan ng bato at iba pang mga sakit sa tiyan (hal., perforated ulcer, mesenteric vascular occlusion, bituka na bara). Ang iba pang mga sanhi ng mataas na serum amylase ay kinabibilangan ng salivary gland dysfunction, macroamylasemia, at mga tumor na naglalabas ng amylase. Ang mga antas ng amylase at lipase ay maaaring manatiling normal kung ang acinar tissue ay nasira sa mga nakaraang yugto ng sakit, na nagreresulta sa pagbaba ng sapat na pagtatago ng enzyme. Ang serum ng mga pasyente na may hypertriglyceridemia ay maaaring maglaman ng circulating inhibitor, na nangangailangan ng pagbabanto bago tumaas ang serum amylase.

Ang Amylase/creatinine clearance ay hindi sensitibo o partikular para sa pag-diagnose ng pancreatitis. Ito ay karaniwang ginagamit upang masuri ang macroamylasemia sa kawalan ng pancreatitis. Sa macroamylasemia, ang serum immunoglobulin-bound amylase ay gumagawa ng false-positive na resulta dahil sa mataas na serum amylase.

Ang fractionation ng kabuuang serum amylase sa pancreatic type (p-type) at salivary type (s-type) isoamylase ay nagpapataas ng diagnostic value ng serum amylase level. Gayunpaman, ang antas ng p-type ay tumataas din sa kabiguan ng bato, gayundin sa iba pang malubhang sakit ng mga organo ng tiyan, kung saan binago ang amylase clearance.

Ang bilang ng puting selula ng dugo ay karaniwang tumataas sa 12,000-20,000/μl. Ang pagtagas ng likido sa peritoneal cavity ay maaaring makabuluhang tumaas ang hematocrit sa 50-55%, kaya nagpapahiwatig ng matinding pamamaga. Maaaring maobserbahan ang hyperglycemia. Ang serum calcium concentration ay bumababa na sa unang araw ng sakit dahil sa pangalawang pagbuo ng Ca "soap" bilang resulta ng labis na produksyon ng mga libreng fatty acid, lalo na sa ilalim ng pagkilos ng pancreatic lipase. Ang serum bilirubin ay tumataas sa 15-25% ng mga pasyente dahil sa pancreatic edema at compression ng karaniwang bile duct.

Mga instrumental na diagnostic ng talamak na pancreatitis

Ang plain abdominal radiography ay maaaring magbunyag ng mga calcification sa pancreatic ducts (nagpapahiwatig ng nakaraang pamamaga at samakatuwid ay talamak na pancreatitis), calcified gallstones, o focal bowel obstruction sa kaliwang upper quadrant o mesogastrium (isang "dilated loop" ng maliit na bituka, dilated transverse colon, o duodenal obstruction). Ang radiography ng dibdib ay maaaring magpakita ng atelectasis o pleural effusion (karaniwan ay kaliwa-panig o bilateral, ngunit bihirang limitado sa kanang pleural space).

Kung ang mga pag-aaral ay non-diagnostic, dapat magsagawa ng ultratunog upang masuri ang cholelithiasis o dilatation ng karaniwang bile duct (nagpapahiwatig ng biliary tract obstruction). Ang pamamaga ng pancreas ay maaaring makita, ngunit ang gas sa bituka ay madalas na nakakubli sa pancreas.

Ang CT na may intravenous contrast ay karaniwang nagbibigay-daan sa pagtukoy ng nekrosis, mga koleksyon ng likido, o mga pseudocyst sa diagnosis ng pancreatitis. Ang pag-aaral na ito ay lalo na inirerekomenda sa mga kaso ng matinding pancreatitis o pagbuo ng mga komplikasyon (hal., hypotension o progresibong leukocytosis at lagnat). Pinapadali ng intravenous contrast ang pagkilala sa pancreatic necrosis, ngunit maaari itong magdulot ng pancreatic necrosis sa mga lugar na mababa ang perfusion (ibig sabihin, ischemia). Samakatuwid, ang CT na may kaibahan ay dapat na isagawa lamang pagkatapos ng sapat na fluid resuscitation at pagwawasto ng dehydration.

Kung pinaghihinalaang impeksyon, ang percutaneous puncture ng cyst, fluid accumulation area o nekrosis sa ilalim ng CT control na may fluid aspiration, Gram staining at bacteriological culture ay ipinahiwatig. Ang diagnosis ng talamak na pancreatitis ay kinumpirma ng mga positibong resulta ng kultura ng dugo, at lalo na sa pagkakaroon ng retroperitoneal pneumatization sa tiyan CT. Ang pagpapakilala ng MR cholangiopancreatography (MRCP) sa pagsasanay ay ginagawang mas simple ang instrumental na pagsusuri ng pancreas.

Paggamot ng talamak na pancreatitis

Ang sapat na infusion therapy ay mahalaga; minsan hanggang 6-8 L/araw ng mga likido na naglalaman ng mga kinakailangang electrolytes ay kinakailangan. Ang hindi sapat na infusion therapy ng talamak na pancreatitis ay nagdaragdag ng panganib na magkaroon ng pancreatic necrosis.

Ang pagbubukod ng pagkain ay ipinahiwatig hanggang ang mga palatandaan ng pamamaga ay humupa (ibig sabihin, ang sakit at lambot sa palpation ay nawala, ang serum amylase ay bumalik sa normal, ang gana sa pagkain ay bumalik, at ang subjective na pagpapabuti ay naganap). Maaaring kailanganin ang pag-aayuno sa loob ng ilang araw sa katamtamang pancreatitis, hanggang sa ilang linggo sa mga malalang kaso. Upang mabayaran ang kakulangan ng enteral nutrition sa mga malubhang kaso, ang mga pasyente ay dapat lumipat sa kabuuang parenteral na nutrisyon sa mga unang araw.

Ang paggamot sa sakit sa talamak na pancreatitis ay nangangailangan ng parenteral opiates, na dapat ibigay sa sapat na dosis. Kahit na ang morphine ay maaaring maging sanhi ng spasm ng spinkter ng Oddi, ito ay may kaduda-dudang klinikal na kahalagahan. Ang mga antiemetics (hal., prochlorperazine 5-10 mg IV tuwing 6 na oras) ay dapat ibigay upang mapawi ang pagsusuka. Kinakailangan ang nasogastric intubation kung magpapatuloy ang matinding pagsusuka o mga sintomas ng bara ng bituka.

Ang mga parenteral H2 blocker o proton pump inhibitors ay ibinibigay _. Ang mga pagtatangkang bawasan ang pancreatic secretion gamit ang mga gamot (hal., anticholinergics, glucagon, somatostatin, octreotide) ay walang napatunayang bisa.

Ang mga pasyente na may matinding talamak na pancreatitis ay nangangailangan ng paggamot sa intensive care unit, lalo na sa pagkakaroon ng hypotension, oliguria, Ranson score 3, APACHE II 8, o pancreatic necrosis> 30% sa CT. Sa intensive care unit, ang mga vital sign at paglabas ng ihi ay dapat na subaybayan bawat oras; metabolic parameters (hematocrit, glucose, at electrolytes) ay dapat matukoy tuwing 8 oras; ang mga arterial blood gas ay dapat matukoy kung kinakailangan; sa kaso ng hindi matatag na hemodynamics o upang matukoy ang dami ng likido na isasalin, ang linear central venous pressure o isang Swan-Ganz catheter ay dapat masukat tuwing 6 na oras. Ang kumpletong bilang ng dugo, bilang ng platelet, mga parameter ng coagulation, kabuuang protina at albumin, blood urea nitrogen, creatinine, Ca, at Mg ay dapat matukoy araw-araw.

Ang hypoxemia ay ginagamot ng humidified oxygen sa pamamagitan ng mask o nasal tubes para sa talamak na pancreatitis. Kung nagpapatuloy ang hypoxemia o nagkakaroon ng adult respiratory distress syndrome, ipinapahiwatig ang tulong na bentilasyon. Kung ang mga antas ng glucose ay tumaas nang higit sa 170 hanggang 200 mg/dL (9.4 hanggang 11.1 mmol/L), ang maingat na subcutaneous o intravenous na insulin ay ibinibigay nang may malapit na pagsubaybay. Ang hypocalcemia ay hindi nangangailangan ng paggamot maliban kung ang neuromuscular irritability ay bubuo; Ang 10 hanggang 20 mL ng 10% calcium gluconate sa 1 L ng intravenous fluid ay ibinibigay sa loob ng 4 hanggang 6 na oras. Ang mga malalang alkoholiko at mga pasyenteng may kilalang hypomagnesemia ay dapat tumanggap ng magnesium sulfate 1 g/L ng transfused fluid, sa kabuuang 2 hanggang 4 g hanggang sa maging normal ang mga antas ng electrolyte. Kung ang pagkabigo sa bato ay bubuo, ang mga antas ng serum magnesium ay dapat na subaybayan nang mabuti at ang intravenous magnesium ay dapat ibigay nang maingat. Sa pagpapanumbalik ng mga normal na antas ng Mg, ang mga antas ng serum Ca ay bumalik sa normal.

Ang prerenal azotemia ay nangangailangan ng mas mataas na infusion therapy. Kung nagkakaroon ng pagkabigo sa bato, ang dialysis (karaniwang peritoneal) ay ipinahiwatig.

Maaaring maiwasan ng antibiotic prophylaxis na may imipenem ang impeksyon ng sterile pancreatic necrosis, bagama't hindi malinaw ang epekto nito sa dami ng namamatay. Ang mga nahawaang bahagi ng pancreatic necrosis ay nangangailangan ng surgical debridement, ngunit ang mga nahawaang koleksyon ng likido sa paligid ng pancreas ay maaaring maubos nang percutaneously. Ang mga pseudocyst na mabilis na napupuno, nahawahan, dumudugo, o nasa panganib na masira ay nangangailangan ng pagpapatuyo. Ang pagpili ng paraan ng pagpapatuyo (percutaneous, surgical, o endoscopic) ay depende sa lokasyon ng pseudocyst at kapasidad ng ospital. Ang peritoneal lavage para alisin ang mga activated pancreatic enzymes at inflammatory mediator ay walang napatunayang bisa.
Ang kirurhiko paggamot ng talamak na pancreatitis sa loob ng unang ilang araw ay makatwiran sa matinding mapurol o matalim na trauma at progresibong biliary pathology. Kahit na higit sa 80% ng mga pasyente na may biliary pancreatitis ay kusang pumasa sa bato, ang ERCP na may sphincterotomy at pagtanggal ng bato ay ipinahiwatig sa mga pasyente na hindi bumuti pagkatapos ng 24 na oras ng paggamot. Ang mga pasyenteng kusang gumaling ay nangangailangan ng elective laparoscopic cholecystectomy. Ang elective cholangiography ay nananatiling kontrobersyal.

Ano ang pagbabala para sa talamak na pancreatitis?

Ang edematous acute pancreatitis ay may mortality rate na mas mababa sa 5%. Sa necrotic at hemorrhagic pancreatitis, ang dami ng namamatay ay umabot sa 10-50%. Sa kaso ng impeksyon, nang walang malawak na kirurhiko paggamot o pagpapatuyo ng nahawaang lugar, ang dami ng namamatay ay karaniwang umabot sa 100%.

Ang mga natuklasan ng CT ay nauugnay sa pagbabala. Kung normal ang CT o nagpapakita lamang ng katamtamang pancreatic edema (Balthazar class A o B), ang prognosis ay paborable. Sa mga pasyente na may pamamaga ng peripancreatic o akumulasyon ng likido sa isang lugar (klase C at D), ang isang abscess ay bubuo sa 10-15% ng mga kaso; na may akumulasyon ng likido sa dalawa o higit pang mga lugar (klase E), ang panganib ng pagbuo ng abscess ay higit sa 60%.

Ang mga prognostic sign ng Ranson ay tumutulong upang mahulaan ang kurso ng talamak na pancreatitis. Limang Ranson sign ang maaaring matukoy sa pagpasok: edad>55 taon, serum glucose>200 mg/dL (>11.1 mmol/L), serum LDH>350 IU/L, AST>250 U, at WBC>16,000/μL. Ang natitirang mga parameter ay natutukoy sa loob ng 48 oras ng pagpasok: pagbaba sa Hct >10%, pagtaas sa BUN >5 mg/dL (>1.78 mmol/L), serum Ca <8 mg/dL (<2 mmol/L), pO2 <60 mmHg (<7.98 kPa), base deficit >4 mEq/L (>4 mmol na sequest) at >4 mmol na tinantyang likido. variable na panganib sa dami ng namamatay, na tumataas sa bilang ng mga positibong palatandaan: kung mas mababa sa tatlong palatandaan ang positibo, ang dami ng namamatay ay mas mababa sa 5%; kung tatlo o apat ang positibo, ang dami ng namamatay ay maaaring 15-20%.

Ang mga marka ng APACHE II na kinakalkula sa araw 2 pagkatapos ng ospital ay nauugnay din sa pagbabala ng talamak na pancreatitis.