Malalang viral hepatitis: mga sanhi, sintomas, diyagnosis, paggamot

Ang talamak na viral hepatitis ay isang nagkakalat na pamamaga ng atay na dulot ng mga tukoy na hepatotropic na mga virus na nailalarawan sa pamamagitan ng iba't ibang mga ruta ng paghahatid at epidemiology. Ang non-specimal prodromal period na may impeksiyong viral ay sinamahan ng anorexia, pagduduwal, madalas na may lagnat at sakit sa kanang itaas na kuwadrante ng tiyan. Madalas na lumalaki ang jaundice, kadalasan pagkatapos na mawala ang iba pang mga sintomas. Sa karamihan ng mga kaso, ang impeksiyon ay nalutas na spontaneously, ngunit kung minsan ay umuunlad sa talamak hepatitis. Sa mga bihirang kaso, ang talamak na viral hepatitis ay umuusad sa pagpapaunlad ng talamak na kakulangan ng hepatic (fulminant hepatitis). Ang pagsunod sa kalinisan ay maaaring maiwasan ang impeksiyon sa talamak na viral hepatitis. Depende sa pagtitiyak ng virus, ang prophylaxis bago at pagkatapos ng sakit ay maaaring isagawa sa pamamagitan ng pagbabakuna o paggamit ng suwero globulins. Paggamot ng talamak hepatitis hepatitis, karaniwang nagpapakilala.

Ang matinding viral hepatitis ay isang laganap at mahalagang sakit sa buong mundo na may iba't ibang etiology; Ang bawat uri ng hepatitis ay may sariling klinikal, biochemical at morphological features. Ang mga impeksyon sa atay na dulot ng iba pang mga virus (hal. Epstein-Barr virus, yellow fever virus, cytomegalovirus) ay hindi karaniwang tinatawag na acute viral hepatitis.

[1],

Ano ang nagiging sanhi ng matinding viral hepatitis?

Hindi bababa sa limang partikular na mga virus ang nagiging sanhi ng matinding viral hepatitis. Ang mga sanhi ng talamak na viral hepatitis ay maaaring iba, hindi alam, mga virus.

Ang ilang mga sakit o pathogen na nagiging sanhi ng pamamaga ng atay

Mga sakit o pathogen	Mga Manifestasyon
Mga virus
Cytomegalovirus	Sa mga bagong silang: hepatomegaly, jaundice, mga depekto ng kapanganakan. Sa mga may sapat na gulang: mononucleosis-like disease na may hepatitis; posibleng matapos ang pagsasalin ng dugo
Epstein-Barr	Nakakahawang mononucleosis. Klinikal na hepatitis na may jaundice sa 5-10%; subclinical atay pinsala sa 90-95%. Talamak na hepatitis sa kabataan (mahalaga)
Yellow fever	Pandinig sa pangkalahatang pagkalasing, dumudugo. Nekrosis ng atay na may isang bahagyang nagpapaalab reaksyon
Iba pa	Bihirang, hepatitis sanhi ng herpes simplex virus , ECHO, Coxsackie, tigdas, rubella o chicken pox
Bakterya
Actinomycosis	Granulomatous reaksyon sa atay na may progresibong necrotic abscesses
Pyogenic abscess	Malubhang nakakahawa komplikasyon ng portal pyemia at cholangitis; Posible rin ang isang hematogenous na landas o direktang pamamahagi. Iba't ibang mga mikroorganismo, lalo na gramo-negatibo at anaerobikong bakterya. Sakit at pagkalasing, banayad lamang na dysfunction sa atay. Ihambing mula sa amoebiasis
Tuberculosis	Ang atay ay madalas na kasangkot. Granulomatous infiltration. Karaniwan subclinical manifestations; bihira sa paninilaw ng balat. Hindi katimbang pagtaas sa alkaline phosphatase
Iba pa	Ang maliit na focal hepatitis na may iba't ibang mga impeksyon sa systemic (kadalasan, karaniwan ay subclinical)
Mga mushroom
Histoplasmosis (sakit ni Darling)	Granulomas sa atay at pali (karaniwan ay subclinical), na sinusundan ng calcification
Iba pa	Granulomatous infiltration sa cryptococcosis, coccidiomycosis, blastomycosis at iba pa
Protozoa
Ameybiaz	May isang mahalagang epidemiological kabuluhan, madalas na walang isang markadong disorder ng dumi ng tao. Karaniwan ang isang malalaking abscess na may pagtunaw. Isang pinalaki, masakit na atay na may banayad na Dysfunction. Ihambing mula sa pyogenic abscess
Malarya	Hepatosplenomegaly sa mga endemic area (pangunahing sanhi). Ang jaundice ay wala o banayad, kung walang malinaw na hemolysis
Toxoplasmosis	Transplacental infection. Sa mga bagong silang na sanggol: paninilaw ng balat, pinsala ng CNS at iba pang mga systemic manifestations
Visceral leishmaniasis	Pagpasok ng reticuloendothelial system na may parasito. Hepatosplenomegaly
Helminths
Askaridosis	Ang biliary obstruction ng mga matatanda, granulomas sa parenkayma na dulot ng larvae
Clonorchosis	Pagsalakay sa tract ng apdo; Cholangitis, concrements, cholangiocarcinoma
echinococcus	Ang isa o higit pang mga cyat na hydatid, karaniwan ay sa paligid ng calcification. Kadalasang nangyayari asymptomatically; ang pag-andar ng atay ay napanatili. Maaaring maging komplikado sa pamamagitan ng isang pambihirang tagumpay sa cavity ng tiyan o biliary tract
Fasciolez	Talamak: nagmumungkahi ng hepatomegaly, lagnat, eosinophilia. Talamak: biliary fibrosis, cholangitis
Schistosomiasis	Periportal granulomatous reaksyon sa mga itlog na may progresong hepatosplenomegaly, Pipestem fibrosis (fibrosis Simmersa), portal Alta-presyon, ugat na veins ng lalamunan. Ang pag-andar ng hepatocellular ay napanatili; ay hindi isang tunay na cirrhosis ng atay
Toxocarias	Syndrome ng visceral migration ng larva. Hepatosplenomegaly na may granulomas, eosinophilia
Spirochetes
Leptospirosis	Talamak na lagnat, pagpapatirapa, paninilaw ng dugo, pagdurugo, pagkasira ng bato. Nekrosis ng atay (madalas na banayad, sa kabila ng malubhang paninilaw ng balat)
Syphilis	Congenital: neonatal hepatosplenomegaly, fibrosis. Nakuha: variable na kurso ng hepatitis sa pangalawang yugto, gum na may hindi pantay na pagkakapilat sa tertiary stage
Pabalik na lagnat	Borreliosis. Mga karaniwang palatandaan, hepatomegaly, kung minsan ay panunaw
Hindi kilalang
Idiopathic granulomatous hepatitis	Aktibong talamak granulomatous pamamaga ng hindi kilalang etiology (potyparusaridosis). Ang karaniwang mga palatandaan (maaaring mangibabaw), lagnat, karamdaman
Sarcoidosis	Granulomatous infiltration (karaniwang mga palatandaan, karaniwang subclinical course); bihira sa paninilaw ng balat. Minsan ang progresibong pamamaga na may fibrosis, portal hypertension
Ulcerative colitis, sakit na Crohn	Ito ay pinagsama sa mga sakit sa atay, lalo na sa ulcerative colitis. Kabilang ang periportal na pamamaga (pericholangitis), sclerosing cholangitis, cholangiocarcinoma, autoimmune hepatitis. Kaunting kaugnayan sa aktibidad ng bituka o paggamot

Viral hepatitis A (HAV)

Viral hepatitis A ay isang picornavirus na naglalaman ng single-stranded RNA. Ang HAV infection ay ang pinaka-karaniwang sanhi ng talamak na viral hepatitis, lalo na sa mga bata at mga kabataan. Sa ilang mga bansa, higit sa 75% ng mga may sapat na gulang ay nakaranas ng exposure sa HAV, lalo na sa pamamagitan ng fecal-oral transmission, kaya ang ganitong uri ng hepatitis ay nangyayari sa mga lugar na may mababang kalinisan. Ang paghahatid ng impeksyon sa pamamagitan ng tubig at pagkain at epidemya ay pinaka-karaniwan sa mga atrasadong bansa. Minsan ang pinagmulan ng impeksyon ay maaaring maging isang nakakain na nahawahan na raw clam. Mayroon ding mga kaso ng kalat-kalat, kadalasan bilang resulta ng pakikipag-ugnayan ng tao-sa-tao. Ang virus ay excreted mula sa katawan na may feces bago ang mga sintomas ng talamak na viral hepatitis A bumuo , at karaniwang ang prosesong ito ay nagtatapos ng ilang araw pagkatapos ng simula ng mga sintomas; Kaya, kapag ang hepatitis ay nagpapakita ng klinikal na sarili, ang virus ay hindi na nagkakaroon ng infectiousness. Ang talamak na karwahe ng HAV ay hindi inilarawan, ang hepatitis ay hindi kumuha ng talamak na kurso at hindi sumusulong sa cirrhosis.

Viral hepatitis B (HBV)

Viral hepatitis B ay isang kumplikado at pinaka-ganap na characterized hepatitis virus. Ang isang nakakahawang tipik ay binubuo ng isang viral core at panlabas na shell. Ang nucleus ay naglalaman ng isang pabilog na double helix ng DNA at DNA polymerase, ang pagtitiklop ay nangyayari sa nucleus ng nahawahan na hepatocyte. Ang mababaw na shell ay nabuo sa cytoplasm, para sa mga di-kilalang dahilan sa malaking labis.

Ang HBV ang pangalawang pinaka-madalas na sanhi ng talamak na viral hepatitis. Ang mga di-diagnosed na mga impeksiyon ay madalas na nangyayari, ngunit mas karaniwan kaysa sa mga impeksiyong HAV. Ang Viral hepatitis B ay madalas na nakukuha sa parenteral, kadalasan sa pamamagitan ng mga nahawaang dugo o mga produkto ng dugo. Standard screening ng donasyon ng dugo para sa hepatitis B (HBsAg ibabaw antigen pagpapasiya) ay halos pinasiyahan out ang posibilidad ng paghahatid ng mga virus sa pamamagitan ng pagsasalin ng dugo, ngunit ang panganib ng impeksyon ay sa pamamagitan ng mga karaniwang karayom sa panahon ng administrasyon gamot. Ang panganib ng impeksiyon ng HBV ay nakataas sa mga pasyente sa hemodialysis at oncology department, pati na rin sa mga tauhan ng ospital na nakikipag-ugnayan sa dugo. Non-parenteral ruta ng impeksyon ay katangian para sa sex (heterosexual at homosekswal) at sa closed institusyon tulad ng mga ospital ng isip at mga bilangguan, ngunit infectivity ng mga virus ay lubhang mas mababa kaysa sa HAV infectivity at pagpapadala ay madalas na hindi kilala. Ang papel na ginagampanan ng mga kagat ng insekto sa paghahatid ay hindi malinaw. Sa maraming mga kaso, ang matinding hepatitis B ay nangyayari nang sporadically sa isang unexplained pinagmulan.

Para sa hindi kilalang dahilan, minsan HBV ay lalo na kaugnay sa ilang mga extrahepatic manifestations, kabilang polyarteritis nodosa at iba pang mga nag-uugnay tissue sakit, membranoz-tion idiopathic glomerulonephritis at halo-halong cryoglobulinemia. Ang pathogenetic na papel ng HBV sa mga sakit na ito ay hindi malinaw, ngunit ang mga mekanismo ng autoimmune ay ipinapalagay.

Ang mga talamak na carrier ng HBV ay lumikha ng isang global reservoir ng impeksiyon. Ang paghahanda ay nagkakaiba-iba at depende sa maraming kadahilanan, kabilang ang mga heograpikal na lugar (halimbawa, mas mababa sa 0.5% sa Hilagang Amerika at Hilagang Europa, higit sa 10% sa ilang mga rehiyon ng Malayong Silangan). Kadalasan mayroong direktang paghahatid ng virus mula sa ina hanggang sa bata.

Viral hepatitis C (HCV)

Ang Hepatitis C virus (HCV) ay naglalaman ng single-stranded RNA at kabilang sa pamilya ng flaviviruses. Mayroong anim na pangunahing subtypes ng HCV na naiiba sa pagkakasunud-sunod ng mga amino acids (genotypes); Ang mga subtypes ay naiiba depende sa heyograpikong lugar, ang kanilang pagkatalo at tugon sa therapy. Maaari ring baguhin ng HCV ang istraktura ng amino acid sa paglipas ng panahon sa katawan ng mga nahawaang pasyente (quasi-species).

Ang impeksiyon ay karaniwang nakukuha sa pamamagitan ng dugo, lalo na kapag gumagamit ng mga drug addicts isang karaniwang karayom para sa pangangasiwa ng mga intravenous na gamot, kundi pati na rin sa tattooing at body-piercing. Ang paghahatid ng virus sa panahon ng pakikipagtalik at direktang paghahatid mula sa ina hanggang sa bata ay medyo bihirang. Ang paghahatid ng virus na may pagsasalin ng dugo ay naging napakabihirang pagkatapos ng pagpapakilala ng isang screening test ng donor blood. Ang ilang mga kaso ng kalat-kalat ay nangyari sa mga pasyente na walang halatang panganib. Nagaganap ang pagkalat ng HCV sa heograpiya at iba pang mga panganib.

Viral hepatitis C ay minsan sinusunod nang sabay-sabay sa mga tiyak na systemic sakit, kabilang ang idiopathic mixed cryoglobulinemia, porphyria cutanea tarda (humigit-kumulang 60-80% ng mga pasyente na may porphyria may HCV, ngunit lamang sa ilang mga pasyente na mayroong HCV ay bumuo ng porphyria) at glomerulonephritis; mekanismo ay hindi maintindihan. Bilang karagdagan, viral hepatitis C nagsiwalat 20% ng mga pasyente na may alkohol atay sakit. Ang mga dahilan para sa mataas na asosasyon hindi malinaw, dahil ito ay para lamang sa ilang mga kaso, addiction ay pinagsama kasama alkoholismo. Sa mga pasyente, hepatitis C virus at alkohol kumilos synergistically, ang pagtaas ng pinsala sa atay.

Viral hepatitis D (HDV)

Ang Viral hepatitis D, o delta-factor, ay isang may depekto na virus na naglalaman ng RNA, ang pagtitiklop na maaaring mangyari lamang sa pagkakaroon ng HBV. Sa bihirang mga kaso sa anyo ng mga co-impeksyon na may talamak hepatitis B o bilang superimpeksiyon sa chronic hepatitis B. Struck Binubuo hepatocyte delta particle pinahiran na may HBsAg. Ang pagkalat ng HDV ay nag-iiba sa malawak na hanay depende sa heyograpikong rehiyon, sa ilang mga bansa ay mayroong naisalokal na endemic foci. Kabilang sa isang relatibong mataas na panganib na grupo ang mga gumagamit ng mga intravenous na gamot, ngunit, hindi tulad ng HBV, ang HDV ay hindi karaniwan sa mga homosexual.

Viral hepatitis E (HEV)

Ang Viral hepatitis E ay isang virus na naglalaman ng RNA na may isang ruta ng pagsasahimpapawid. Ang paglaganap ng talamak hepatitis E ay nakarehistro sa China, India, Mexico, Pakistan, Peru, Russia, gitnang at hilagang Africa at sanhi ng pagpasok ng tubig sa tubig kasama ang dumi sa alkantarilya. Ang mga paglaganap na ito ay may mga epidemiological na tampok katulad ng HAV epidemics. Napansin din ang mga kaso ng sporadic. Walang mga paglaganap sa USA o sa Kanlurang Europa. Tulad ng hepatitis A, ang HEV ay hindi nagiging sanhi ng talamak na hepatitis o cirrhosis, ang talamak na carrier ay wala.

Mga sintomas ng talamak na viral hepatitis

Ang talamak na impeksiyon ay may mga predictable phase ng pag-unlad. Talamak viral hepatitis ay nagsisimula sa isang pagpapapisa ng itlog panahon kung saan ang virus replicates at spread na walang mga sintomas. Prodromal o preicteric phase ay may di-tiyak na sintomas ng talamak viral hepatitis, tulad ng malubhang pagkawala ng gana, malaise, pagduduwal at pagsusuka, madalas na may lagnat at sakit sa kanang itaas na kuwadrante, minsan singaw sa balat at arthralgia, lalo na sa HBV impeksiyon. Pagkatapos ng 3 hanggang 10 araw ng ihi, ang jaundice (icteric phase) ay nangyayari. Mga karaniwang sintomas ng talamak viral hepatitis madalas regressed, ang mga pasyente pakiramdam ng mas mahusay, sa kabila ng mga progresibong paninilaw ng balat. Sa panahon ng pag-icteric phase, ang atay ay karaniwang pinalaki at masakit, ngunit ang gilid ng atay ay nananatiling malambot at makinis. Ang moderate splenomegaly ay sinusunod sa 15-20% ng mga pasyente. Karaniwan umabot ang jaundice sa pagitan ng una at ikalawang linggo at pagkatapos ay mawala sa loob ng 2 hanggang 4 na linggo (pagbawi phase). Ang gana ay naibalik pagkatapos ng unang linggo. Ang talamak na viral hepatitis, bilang isang panuntunan, ay nalulutas spontaneously pagkatapos ng 4-8 na linggo.

Kung minsan, ang talamak na viral hepatitis ay nagpapatuloy ayon sa uri ng sakit na tulad ng trangkaso na walang jaundice, na siyang tanging pagpapakita ng impeksiyon. Ito ay mas karaniwan kaysa sa hepatitis na may jaundice, na may impeksyon sa HCV at sa mga bata na may impeksyon sa HAV.

Ang ilang mga pasyente ay maaaring makaranas ng pabalik-balik na hepatitis, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagbabalik ng mga sintomas sa panahon ng pagbawi. Ang manifestations ng cholestasis ay maaaring umunlad sa panahon ng icteric phase (cholestatic hepatitis), ngunit kadalasan ay malulutas ito. Sa kaso ng paulit-ulit na daloy, sa kabila ng pangkalahatang regress ng pamamaga, ang jaundice ay maaaring magpatuloy sa mahabang panahon, na humahantong sa isang pagtaas sa antas ng alkaline phosphatase at ang hitsura ng balat pangangati.

HAV ay madalas na hindi nagiging sanhi ng paninilaw ng balat at hindi nagpapakita ng anumang mga palatandaan. Ito ay halos walang alinlangan na malutas matapos ang isang talamak na impeksiyon, bagaman maaaring may isang maagang pagbabalik sa dati.

Ang HBV ay nagdudulot ng malawak na hanay ng mga sakit sa atay, mula sa subklinikal na carrier hanggang sa malubhang o fulminant acute hepatitis, lalo na sa mga matatanda, na ang dami ng namamatay ay maaaring mataas na 10-15%. Sa talamak na impeksiyon na may HBV, ang hepatocellular carcinoma ay maaaring umunlad sa kalaunan, kahit na walang naunang cirrhosis ng atay.

Ang Viral hepatitis C ay maaaring maging asymptomatic sa panahon ng matinding yugto ng impeksiyon. Ang antas ng kalubhaan ay kadalasang nagbabago, na may mga exacerbations ng hepatitis at pagtaas ng alon tulad ng antas ng aminotransferases sa loob ng ilang taon o kahit dekada. Ang HCV ay may pinakamataas na panganib na magkaroon ng isang talamak na proseso (humigit-kumulang 75%). Ang talamak hepatitis ay kadalasang walang sintomas o may mga menor de edad manifestations, ngunit palaging dumadaan sa cirrhosis sa 20-30% ng mga pasyente; Ang sintomas ng atay bago ang paghahayag nito ay kadalasang nagkakaroon ng mga dekada. Ang hepatocellular carcinoma ay maaaring maging resulta ng HCV na sapilitan atay cirrhosis at napakabigat na resulta ng isang malalang impeksiyon nang walang cirrhosis (kumpara sa impeksiyon ng HBV).

Talamak HDV impeksyon ay karaniwang nangyayari bilang isang hindi karaniwang malubhang talamak impeksyon ng HBV (kapwa may-infection), pati na paglala ng talamak carrier ng HBV (superimpeksiyon) o isang relatibong agresibo nagpapatakbo ng isang talamak impeksyon ng HBV.

Maaaring magkaroon ng malubhang kurso ang HEV, lalo na sa mga buntis na kababaihan.

Diagnosis ng talamak na viral hepatitis

Sa panahon ng prodromal, ang talamak na viral hepatitis ay kahawig ng iba't ibang mga sakit na hindi nauugnay sa viral, at samakatuwid ang pagsusuri ng talamak na viral hepatitis ay mahirap. Sa mga pasyente na walang jaundice at pinaghihinalaang hepatitis sa pagkakaroon ng mga kadahilanan ng panganib, walang eksaktong functional na mga pagsusuri sa atay, kabilang ang aminotransferase, bilirubin at alkaline phosphatase, ay unang nasuri. Karaniwan hinala ang talamak na hepatitis na nangyayari lamang sa panahon ng icteric. Samakatuwid, ang diagnosis ng talamak ng talamak na viral hepatitis mula sa iba pang mga sakit na sanhi ng paninilaw ng balat ay kinakailangan.

Bilang isang patakaran, ang talamak na viral hepatitis ay naiiba sa iba pang mga sanhi ng jaundice sa pagtaas ng ACT at ALT (karaniwang> 400 IU / L). Ang antas ng ALT ay kadalasang mas mataas kaysa sa antas ng ACT, ngunit halos walang absolute correlation ng mga antas ng enzyme na may kalubhaan ng klinikal na kurso. Ang mga antas ng enzyme tumaas nang maaga sa prodromal phase, ang rurok ng pagtaas ay nauuna ang maximum na manifestation ng jaundice, at ang pagbaba ay nangyayari nang mabagal sa panahon ng paggaling. Ang bilirubin sa ihi ay karaniwang nauuna ang paninilaw ng balat. Hyperbilirubinemia sa talamak na viral hepatitis ay maaaring ipahayag sa iba't ibang antas, ang pagpapasiya ng mga bilirubin fractions ay walang klinikal na halaga. Ang alkaline phosphatase ay kadalasang lumalaki; Ang isang makabuluhang pagtaas ay maaaring magpahiwatig ng extrahepatic cholestasis at nangangailangan ng isang pagsusuri ng instrumental (halimbawa, ultrasound). Ang isang biopsy sa atay sa pangkalahatan ay hindi kinakailangan kung ang diagnosis ay lampas sa pagdududa. Kung ang mga resulta ng mga pagsusuri sa laboratoryo ay nagpapahiwatig ng matinding hepatitis, lalo na kung ALT at ACT> 1000 IU / L, ang MHO ay sinisiyasat. Ang manifestation ng portosystemic encephalopathy, hemorrhagic diathesis at pagpapahaba ng MHO ay nagpapakita ng fulminant hepatitis.

Kung mayroong isang hinala ng talamak na viral hepatitis, kinakailangan upang i-verify ang etiology nito. Ang Anamnesis ay maaaring ang tanging paraan upang mag-diagnose ng isang gamot o nakakalason na hepatitis. Dapat ding ipakita ng Anamnesis ang mga kadahilanan ng panganib para sa viral hepatitis. Ang sakit na prodromal sa lalamunan at nagkalat na adenopathy ay maaaring magpahiwatig ng nakahahawang mononucleosis, sa halip na viral hepatitis. Ang alkohol sa hepatitis ay nagpapahiwatig ng pang-aabuso sa alkohol sa kasaysayan, unti-unti na pag-unlad ng mga sintomas, ang pagkakaroon ng mga vascular asterisk o mga palatandaan ng pang-aabuso na pag-abuso sa alak o malalang sakit sa atay. Ang mga antas ng Aminotransferase ay bihirang lumagpas sa 300 IU / L, kahit na sa mga malubhang kaso. Bilang karagdagan, hindi katulad ng alkohol sa atay pinsala, na may viral hepatitis, ALT ay karaniwang mas mataas kaysa sa ACT, bagaman ito ay hindi isang maaasahang tampok na diagnostic sa kaugalian. Sa mga duda, ang biopsy sa atay ay nakakatulong na makilala sa pagitan ng alkohol na hepatitis at viral hepatitis.

Mga pasyente na may pinaghihinalaang viral hepatitis isagawa ang mga sumusunod na pag-aaral para sa pagkilala ng mga virus ng hepatitis A, B o C: anti-HAV IgM, HBsAg, IgM nuclear antigen ng hepatitis B virus (anti-HBC IgM) at anti-HCV. Kung ang ilan sa mga ito ay positibo, ang karagdagang serological testing ay maaaring kinakailangan para sa differential diagnosis ng acute hepatitis mula sa isang naunang o talamak na impeksiyon. Kung serology ay nangangailangan ng hepatitis B, kadalasang pinag-aaralan na e-hepatitis B antigens (NVeAd) at anti-HBE para sa mas tumpak na hula ng sakit at antiviral therapy. Sa matinding serologically confirmed HBV, ginaganap ang isang anti-HDV assay. Kung ang pasyente ay kamakailan lamang ay nasa isang endemic focus, isang pagsusuri para sa anti-HEV IgM ay dapat isagawa.

Ang HAV ay nasa serum lamang sa panahon ng isang matinding impeksiyon at hindi nakita ng mga kilalang klinikal na pagsubok. Ang mga antibodies ng IgM ay kadalasang lumilitaw nang maaga sa kurso ng impeksiyon, at ang kanilang titer ay umabot sa isang maximum na mga 1-2 linggo pagkatapos ng pagpapaunlad ng paninilaw ng balat, unti-unting bumababa sa loob ng ilang linggo; ito ay sinamahan ng paglitaw ng proteksiyon ng IgG antibodies (anti-HAV), na nagpapatuloy, bilang panuntunan, sa buong buhay. Kaya, ang IgM ay isang marker ng matinding impeksiyon, samantalang ang anti-HAV IgG ay nagpapahiwatig lamang ng paglipat ng HAV at pagkakaroon ng kaligtasan sa impeksiyon.

[2], [3], [4], [5], [6],

Ang serological diagnosis ng hepatitis A

	HAV	Inilipat ang HAV
Anti-HAV IgM	+	-
Antito-HAV IgG	-	+

Ang HAV ay ang hepatitis A virus. Inaprubahan ang nakakahawang HAV.

Ang serological diagnosis ng hepatitis B

	HBV	Talamak	Postponed2
HBsAg	+	+	-
Anti-HBs	-	-	+
Anti-HBs IgM	+	-	-
Anti-HBc IgG	-	+	+
HBeAg	+	+	-
Anti-HBe	-	+	+
DNA HBV	+	+	-

HBV - hepatitis B virus; Ang HBsAg ay ang antigen ibabaw ng hepatitis B virus; HBcAg - nuclear antigen ng hepatitis B virus; Ang HBeAg ay ang e-antigen ng hepatitis B virus.

Ang mga antas ng anti-HBV antibodies ay dapat na tinutukoy kapag serologically kinukumpirma ang pagkakaroon ng HBV sa malubhang impeksyon.

² Ipinagpaliban ang impeksiyon ng HBV sa pagpapagaling.

Ang mga anti-HBs ay isinasaalang-alang din bilang tanging serological marker pagkatapos ng pagbabakuna ng HBV.

Ang serological diagnosis ng hepatitis C

	Talamak	Talamak	Nai-post na HCV
Anti-HCV	+	+	+
HANDS HCV	+	+	-

HCV - hepatitis C virus. Ipinagpaliban ang impeksiyon ng HCV na may kusang pagbawi o epektibong therapy.

Ang talamak na viral hepatitis B ay mayroong hindi bababa sa tatlong iba't ibang mga sistema ng antigen-antibody na maaaring masuri: HBsAg, HBeAg, at HBeAg. Ang Viral DNA (HBV DNA) ay maaari ring suriin. Sa suwero, maaaring makita ang antigen sa ibabaw ng HBV, i.e., HBsAg. Ang HBsAg ay karaniwang lumilitaw sa panahon ng pagpapapisa ng itlog, karaniwan ay 1-6 na linggo bago ang pagsisimula ng mga clinical na sintomas o pagbabago sa biochemical na pagsusuri, at nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng viremia, na nawawala sa proseso ng pagbawi. Gayunpaman, ang pagkakaroon ng HBsAg ay minsan lumilipas. Ang mga naaangkop na proteksiyon antibodies (anti-HBs) lumitaw linggo o buwan pagkatapos ng klinikal na pagbawi at karaniwang magpumilit para sa buhay; sa gayon, ang pagtuklas nito ay nagpapahiwatig ng isang inilipat na impeksiyon ng HBV at kanilang kaligtasan. Sa 5-10% ng mga pasyente, ang HBsAg ay nagpatuloy at ang mga antibodies ay hindi ginawa: ang mga pasyente na ito ay nagiging asymptomatic carrier ng virus o nagkakaroon sila ng talamak na hepatitis sa hinaharap.

Ang HBcAd ay ang antigong nuklear ng virus. Kung wala ang paggamit ng mga espesyal na pamamaraan ay nakita lamang sa mga apektadong mga selula ng atay, ngunit hindi sa suwero ng dugo. Ang mga antibodies sa HBcAd (anti-HBc) karaniwang lumilitaw sa simula ng clinical phase ng sakit; Pagkatapos nito, unti-unting bumababa ang antibody titers sa loob ng ilang taon o sa buong buhay. Ang kanilang presensya kasama ang anti-HBs ay nagpapahiwatig ng pagbawi mula sa isang naunang impeksiyon ng HBV. Ang mga anti-HBc antibodies ay naroroon din sa mga talamak na carrier ng HBsAg, na hindi nagbibigay ng sagot na anti-HBs. Sa talamak na impeksiyon, ang anti-HBc ay pangunahing kinakatawan ng mga IgM immunoglobulins, samantalang para sa talamak na impeksiyon, ang anti-HBc IgG ay namamayani. Ang Anti-HBc IgM ay mga sensitibong marker ng talamak na impeksyon sa HBV, at sa ilang mga kaso ay ang mga tanging marker ng isang kamakailang impeksiyon sa panahon sa pagitan ng pagkawala ng HBsAg at ang hitsura ng anti-HBs.

HBeAg ay isang viral core protina (hindi dapat ikalito sa hepatitis E virus) na lumilitaw lamang sa presensya ng suwero HBsAg, HBeAg ay nangangailangan ng aktibong pagtitiklop at mahusay na virus infectivity. Sa kaibahan, ang pagkakaroon ng angkop na antibody (anti-HBe) ay nagpapahiwatig ng mas mababang infektivity. Kaya, ang e-antigen ay mas nakapagtuturo bilang isang prognostic marker kaysa sa mga diagnostic. Ang talamak na sakit sa atay ay nagiging mas madalas sa mga pasyenteng may HBeAg at mas madalas sa mga pasyenteng may anti-HBe.

Sa mga pasyente na may aktibong impeksiyon sa HBV, ang viral DNA (HBV-DNA) ay maaaring matukoy sa suwero sa isang espesyal na pag-aaral, ngunit ang pagsubok na ito ay hindi palaging magagamit.

Sa HCV, ang serum antibodies (anti-HCV) ay halos palaging nagpapahiwatig ng isang aktibong impeksiyon; hindi sila proteksiyon. Karaniwang lumilitaw ang Anti-HCV sa loob ng 2 linggo ng isang matinding impeksiyon, ngunit kung minsan sa ibang araw. Sa isang maliit na porsiyento ng mga pasyente, ang simpleng anti-HCV ay sumasalamin sa dating inilantad na pagkakalantad ng virus na may spontaneous clearance, at hindi ang pagkakaroon ng isang aktibong impeksiyon. Ang mga antas ng ALT at ACT ay nasa normal na limitasyon. Sa di-malinaw na mga kaso, ang HCV RNA ay quantified.

Kapag ipinakita ng HDVaHTH-HDV ang isang aktibong impeksiyon. Maaaring hindi sila napansin sa loob ng ilang linggo pagkatapos ng simula ng isang matinding karamdaman.

Sa HEV, ang anti-HEV IgM ay hindi nakita ng maginoo na pamamaraan. Sa mga pasyente na may isang endemikong kasaysayan sa kumbinasyon ng clinical data, ang pagkakaroon ng anti-HEV ay nagpapahiwatig ng matinding impeksiyon ng HEV.

Kung nagsagawa ka ng biopsy, kadalasan ito ay nakikita katulad histopathologic litrato, nang walang kinalaman sa pagtitiyak ng mga virus: acidophilic hepatocellular nekrosis, mononuclear namumula makalusot, histologic katibayan ng pagbabagong-buhay. HBV ay maaring ma-diagnosed na sa pamamagitan ng pagkakaroon ng mga sintomas "matte" (na dulot sa pamamagitan ng pagpuno sa saytoplasm HBsAg) at ang paggamit ng mga espesyal na pamamaraan immunostaining components virus. Gayunpaman, ang mga palatandaan na ito ay hindi katangian ng talamak na HBV at mas karaniwang tipikal na impeksiyon ng HBV. Ang pagkakakilanlan ng HCV bilang isang etiological factor ay minsan posible sa batayan ng maliit na ipinahayag na mga tampok ng morphological. Ang biopsy sa atay ay nakakatulong sa pagbabala ng talamak na hepatitis, ngunit bihirang gumanap ng eksklusibo para sa layuning ito. Ang kumpletong histological recovery ay nangyayari kung walang malawak na nekrosis na kumokonekta sa lahat ng acini (bridge necrosis). Karamihan sa mga pasyente na may bridge necrosis ay nakakakuha ng ganap. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang proseso ay dumadaan sa talamak na hepatitis.

Paggamot ng talamak na viral hepatitis

Walang paggamot para sa matinding viral hepatitis ay hindi nakakaapekto sa kurso ng sakit na ito, maliban sa mga indibidwal na kaso ng epektibong pagbabakuna pagkatapos ng pagkakalantad. Iwasan ang alkohol na nagdaragdag ng pinsala sa atay. Ang mga paghihigpit sa pagkain o pisikal na aktibidad, kabilang ang karaniwang itinatakda na pahinga ng kama, ay walang anumang pang-agham na pagbibigay-katwiran. Karamihan sa mga pasyente ay maaaring ligtas na bumalik sa trabaho pagkatapos paglutas ng paninilaw ng balat, kahit na ang mga antas ng ACT o ALT ay bahagyang nakataas. Sa cholestatic hepatitis, ang pangangasiwa ng cholestyramine 8 g 1 sa 1 o 2 beses sa isang araw ay maaaring mabawasan ang pangangati. Ang kaso ng viral hepatitis ay dapat iulat sa lokal o departamento ng kalusugan ng lungsod.

Pag-iwas sa matinding viral hepatitis

Dahil ang pagiging epektibo ng paggamot ay limitado, ang pagpigil sa talamak na viral hepatitis ay napakahalaga. Ang personal na kalinisan ay maaaring hadlangan ang paghahatid, lalo na ang fecal-oral, na sinusunod sa HAV at HEV. Dugo at iba pang mga likas na fluid (hal., Laway, tabod) sa mga pasyente na may talamak na HBV at HCV at mga pasyenteng may dala ng HAV ay itinuturing na nakakahawa. Ang mga panukala sa proteksyon ng barrier laban sa impeksiyon ay inirerekomenda, ngunit ang paghihiwalay ng pasyente ay hindi mahalaga para mapigilan ang pagkalat ng HAV at sa pangkalahatan para sa mga impeksyon ng HBV o HCV. Ang saklaw ng mga impeksyon sa posttransfusion ay nai-minimize sa pamamagitan ng pag-aalis ng mga hindi kinakailangang transfusions at pagsusuri sa lahat ng mga donor para sa HBsAg at anti-HCV. Ang pag-screen ng mga donor ay nagbawas ng sakuna ng impeksyon sa posttransfusion sa 1 / 100,000 na mga transfused unit ng mga sangkap ng dugo.

Maaaring isama ng immunoprophylaxis ang aktibong pagbabakuna sa mga bakuna at passive immunization.

Pag-iwas sa talamak na viral hepatitis A 

Ang pre-exposure prophylaxis para sa impeksyon ng HAV ay dapat na ipagkakaloob sa mga taong naglalakbay sa mataas na endemic na lugar. Ito ay dapat ding natupad sa militar, mga empleyado ng Kindergarten at mga empleyado diagnostic laboratories, pati na rin sa mga pasyente na may talamak sakit sa atay dahil sa mas mataas na peligro ng fulminant hepatitis A bumuo ng ilang mga bakuna laban sa HAV may iba't ibang mga dosis at mga mode ng pagbabakuna; ang mga ito ay ligtas, magbigay ng proteksyon para sa mga 4 na linggo at magbigay ng matagal na proteksyon (marahil ay higit sa 20 taon).

Ang karaniwang immunoglobulin, na dating tinatawag na serum na immunoglobulin, ay pinipigilan o binabawasan ang kalubhaan ng impeksyon ng HAV at ginagamit para sa postexposure prophylaxis; Ito ay karaniwang inirerekomenda upang mag-inject ng 0.02 ml / kg intramuscularly, ngunit ang ilang mga eksperto ay nagpapahiwatig ng pagtaas ng dosis sa 0.06 ml / kg (mula 3 ml hanggang 5 ml para sa mga matatanda).

Pag-iwas sa matinding viral hepatitis B

Ang pagbakuna sa mga endemic area ay lubos na nabawasan ang pagkalat ng impeksiyon. Matagal nang inirerekomenda ang mga taong may mataas na panganib upang isakatuparan ang pagbabakuna sa pre-exposure. Gayunman, ang pumipili ng pagbabakuna ng mga grupong may mataas na panganib sa US at iba pang di-endemic na lugar ay hindi humantong sa isang makabuluhang pagbawas sa saklaw ng viral hepatitis B; Kaya, ang pagbabakuna ay inirekomenda na ngayon sa lahat ng mga Amerikano sa ilalim ng edad na 18, mula sa kapanganakan. Ang pangkalahatang pagbabakuna ay kanais-nais sa lahat ng mga bansa, ngunit ito ay masyadong mahal at samakatuwid ay hindi makatotohanang.

Nabuo ang dalawang recombinant na bakuna; sila ay ligtas, kahit na sa panahon ng pagbubuntis. Ang rehimeng bakuna ay nagbibigay ng tatlong intramuscular injection sa deltoid kalamnan - pangunahing pagbabakuna at paulit-ulit na pangangasiwa sa 1 buwan at 6 na buwan. Ang mga bata ay binibigyan ng mas mababang dosis, at mga pasyente na tumatanggap ng immunosuppressive therapy o nasa hemodialysis, mas mataas na dosis.

Pagkatapos ng pagbabakuna, ang proteksiyon na antas ng anti-HBs ay nagpatuloy sa 5 taon sa 80-90% at hanggang 10 taon sa 60-80% ng nabakunahan. Ang mga pasyente sa hemodialysis o pagtanggap ng mga immunosuppressive na gamot na may anti-HBs na mas mababa sa 10 mIU / mL ay inirerekomenda na magsagawa ng mga immunization booster.

Postexposure immunoprophylaxis ng HBV impeksiyon na sinamahan ng sa pagpapakilala ng pagbabakuna laban sa Hepatitis Immuno-globulin (HBIG) - paghahanda ng mataas na titer ng anti-HBs. Tila, hindi pinipigilan ng IHGV ang pag-unlad ng impeksiyon, ngunit pinipigilan o binabawasan ang mga clinical manifestations ng sakit. Ang mga bagong silang mula sa HBsAg-positive na mga ina ay binibigyan ng paunang dosis ng bakuna at 0.5 ML ng IHD na intramuscularly sa hita pagkatapos ng kapanganakan. Sa loob ng ilang araw pagkatapos ng sexual contact na may HBsAg-positibong kasosyo o contact sirang balat o mauhog membranes na may HBsAg-positibong dugo ay dapat magpasok intramuscularly 0.06 ml / kg HBIG kasama ang bakuna. Noong nakaraan, ang isang nabakunahan na pasyente pagkatapos ng isang percutaneous exposure sa HBsAg-positibong dugo ay dapat na masuri para sa anti-HBs; Kung ang mga titulo ay mas mababa sa 10 mIU / ml, isang tagasunod ng pagbabakuna ay ginaganap.

Pag-iwas sa matinding viral hepatitis C, D, E

Sa kasalukuyan, walang mga gamot para sa pagbabakuna laban sa mga impeksiyon ng HDV, HCV o HEV. Gayunpaman, ang pagpigil sa talamak na viral hepatitis B ay pumipigil sa talamak na viral hepatitis D. Ang paglikha ng isang bakuna laban sa impeksiyon ng HCV ay nahahadlangan ng binibigkas na pagkakaiba-iba ng viral genome.