Paglabag ng electroencephalogram sa mga sakit

EEG sa mga tumor sa utak

Ang mga tumor ng hemispheres sa utak ay  nagiging sanhi ng paglitaw ng mabagal na alon sa EEG. Kapag ang mga gitnang istruktura ay kasangkot sa mga lokal na pagbabago, maaaring maidagdag ang bilateral-synchronous disturbances. Ang isang progresibong pagtaas sa kalubhaan ng mga pagbabago na may paglaki ng tumor ay katangian. Ang mga extracerebral benign tumor ay nagiging sanhi ng mas malalang disorder. Ang mga Astrocytomas ay madalas na sinamahan ng epilepsy seizures, at sa mga ganitong kaso ang aktibidad ng epileptipiko ng nararapat na lokalisasyon ay sinusunod. Sa epilepsy, ang regular na kumbinasyon ng aktibidad na epileptipiko na may pare-pareho ang mga alon ngtao at ang pagtaas ng paulit-ulit na pagtuon sa pokus na lugar ay nagpapatotoo sa neoplastic etiology.

[1], [2]

EEG sa mga sakit sa cerebrovascular

Ang kalubhaan ng EEG disorder ay depende sa kalubhaan ng pinsala sa utak. Kung ang tserebral vascular lesyon ay hindi humantong sa matinding, clinically manifested cerebral ischemia, ang mga pagbabago sa EEG ay maaaring absent o borderline na may isang normal na karakter. Sa disirculatory disorders sa vertebrobasilar bed, maaaring ma-obserbahan ang desynchronization at pagyupi ng EEG.

Sa ischemic stroke sa matinding yugto, ang mga pagbabago ay ipinahayag ng mga delta at theta waves. Sa karotid stenosis, ang pathological EEG ay nangyayari sa mas mababa sa 50% ng mga pasyente, na may carotid thrombosis sa 70%, at sa gitna ng tserebral arterya trombosis sa 95% ng mga pasyente. Ang pagtitiyaga at kalubhaan ng mga pathological pagbabago sa EEG ay nakasalalay sa mga posibilidad ng collateral sirkulasyon at ang kalubhaan ng pinsala sa utak. Pagkatapos ng isang matinding panahon sa EEG, ang isang pagbaba sa kalubhaan ng mga pathological pagbabago ay sinusunod. Sa ilang mga kaso, sa pang-matagalang panahon ng isang  stroke, ang  EEG ay normalize kahit na kung magpatuloy ang klinikal na depisit. Sa pamamagitan ng mga insulto sa hemorrhagic, ang mga pagbabago sa EEG ay mas malubha, paulit-ulit at laganap, na tumutugma sa isang mas malalang klinikal na larawan.

[3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

EEG sa kaso ng traumatiko pinsala sa utak

Ang mga pagbabago sa EEG ay depende sa kalubhaan at pagkakaroon ng lokal at pangkalahatang mga pagbabago. Kapag ang utak ay bumagsak sa panahon ng pagkawala ng kamalayan, ang mga heneral na mabagal na alon ay sinusunod. Sa malapit na hinaharap, ang magaspang na mga beta wave na may malawak na hanggang 50-60 μV ay maaaring lumitaw. Kapag ang  utak ay lamog at durog, ang may diperensya ang mga alon ng theta ng mataas na amplitude ay sinusunod sa lugar ng sugat. Na may malawak na pare-pareho na sugat, ang isang zone ng kakulangan ng mga de-koryenteng aktibidad ay maaaring napansin. Sa subdural hematoma, ang mga mabagal na alon ay sinusunod sa gilid nito, na maaaring may napakababa na amplitude. Minsan ang pag-unlad ng isang hematoma ay sinamahan ng pagbawas sa malawak ng mga normal na rhythms sa nararapat na lugar dahil sa pagkilos ng "screening" ng dugo. Sa kanais-nais na mga kaso sa pang-matagalang matapos ang normal na pinsala ng EEG. Ang isang prognostic criterion para sa pag-unlad ng posttraumatic epilepsy ay ang hitsura ng epileptiform na aktibidad. Sa ilang mga kaso, sa pang-matagalang matapos ang trauma, ang nagkakalat na pagkalat ng EEG ay lumalaki, na nagpapahiwatig ng kababaan ng pagpapagana ng mga sistema ng walang tiyak na utak.

[10], [11], [12], [13]

EEG sa nagpapaalab, autoimmune, prion sakit ng utak

Kapag  meningitis  sa talamak phase obserbahan gross pagbabago sa anyo ng mga mataas na nagkakalat ng delta- at theta-wave, epileptiform aktibidad foci may panaka-nakang paglaganap bilaterally sabaysabay pathological oscillations na sinasaksihan sa mga paglahok ng gitnang utak. Ang mga persistent local pathological foci ay maaaring magpahiwatig ng meningoencephalitis o abscess ng utak.

Kapag  panencephalitis  nailalarawan sa pamamagitan ng paulit-ulit na complexes tulad ng estereotipiko generalised mataas na malawak (hanggang sa 1000 mV) discharge delta- at theta-wave, kadalasang sinamahan ng maikling spindles oscillations sa alpha o beta ritmo at may mga spike o matutulis na waves. Sila ay maganap ang sakit umuusad na may ang hitsura ng nag-iisang sistema, na kung saan ay malapit nang maging isang pana-panahong mga likas na katangian, ang pagtaas sa tagal at malawak. Ang dalas ng kanilang hitsura ay unti-unting tumaas hanggang magsama sila sa patuloy na aktibidad.

Sa  herpes encephalitis, ang mga  complexes ay sinusunod sa 60-65% ng mga kaso, pangunahin sa malubhang mga porma ng sakit na may hindi kanais-nais na pagbabala. Sa halos dalawang-katlo ng mga kaso, ang mga periodic complex ay focal, na hindi ang kaso sa panencephalitis ni Van-Bogart.

Kapag  Creutzfeldt-Jakob sakit  ay karaniwang pagkatapos ng 12 buwan mula sa simula ng sakit ay may isang tuloy-tuloy na pagkakasunod-sunod ng mga regular na maindayog complexes ng talamak-mabagal na alon sa dalas ng 1.5-2 Hz.

[14], [15], [16], [17], [18], [19], [20]

EEG sa mga degenerative at dezantogenetic na sakit

Ang data ng EEG na may kumbinasyon sa klinikal na larawan ay makakatulong sa pagkakaiba sa diagnosis, sa pagsubaybay sa dynamics ng proseso at sa pagtukoy sa lokalisasyon ng mga pinaka-malubhang pagbabago. Ang dalas ng pagbabago sa EEG sa mga pasyente na may Parkinsonism ay nag-iiba, ayon sa iba't ibang data, mula 3 hanggang 40%. Ang pinaka-madalas na sinusunod pagbagal ng pangunahing ritmo, lalo na tipikal para sa akin form.

Para sa  Alzheimer sakit  ay karaniwang ng mabagal wave sa frontal leads, tinukoy bilang "front bradiritmiya". Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang dalas ng 1-2.5 Hz, ang isang malawak ng mas mababa sa 150 mV, poliritmichnostyu, kumakalat pangunahin sa frontal at perednevisochnyh leads. Ang isang mahalagang katangian ng "nauuna na bradyarrhythmia" ay ang pagiging permanente nito. Sa 50% ng mga pasyente na may Alzheimer's disease at 40% na may multi-infarct na demensya ng EEG sa loob ng mga limitasyon ng age norm.