Respiratory distress syndrome sa mga matatanda

Ang adult respiratory distress syndrome (ARDS) ay isang acute respiratory failure na nangyayari sa talamak na pinsala sa baga ng iba't ibang etiologies at nailalarawan sa pamamagitan ng non-cardiogenic pulmonary edema, respiratory failure, at hypoxia.

Ang sindrom ay inilarawan ni Esbach noong 1967 at pinangalanan ayon sa pagkakatulad sa neonatal distress syndrome, na sanhi ng congenital surfactant deficiency. Sa adult respiratory distress syndrome, pangalawa ang kakulangan sa surfactant. Ang mga kasingkahulugan para sa adult respiratory distress syndrome ay kadalasang ginagamit sa panitikan: shock lung, non-cardiogenic pulmonary edema.

Ayon kay Marini (1993), 150,000 kaso ng adult respiratory distress syndrome ang nairehistro taun-taon sa USA, na 0.6 kada 1000 populasyon.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ]

Dahilan ng Adult Respiratory Distress Syndrome

Ang pinakakaraniwang sanhi ng adult respiratory distress syndrome ay:

• pneumonia (bacterial, viral, fungal at iba pang etiologies);
• sepsis;
• shock (septic, anaphylactic, atbp.), pangmatagalan at malubha;
• disseminated intravascular coagulation syndrome (talamak at subacute na kurso);
• aspirasyon ng suka, tubig (sa kaso ng pagkalunod);
• trauma sa dibdib at compartment syndrome;
• paglanghap ng nanggagalit at nakakalason na mga sangkap: murang luntian, nitrogen oxides, phosgene, ammonia, purong oxygen (oxygen intoxication);
• pulmonary embolism (taba, hangin, amniotic fluid);
• napakalaking pagsasalin ng dugo, na nagdudulot ng maraming microthromboemboli sa pulmonary vascular bed. Ito ay dahil sa ang katunayan na sa napanatili na dugo hanggang sa 30% ng mga erythrocytes ay nasa anyo ng mga microaggregates hanggang sa 40 μm ang lapad, at ang mga baga, bilang isang uri ng filter, ay nagpapanatili ng mga microaggregate na ito at ang mga pulmonary capillaries ay nagiging barado. Bilang karagdagan, ang serotonin ay inilabas mula sa mga erythrocytes, na nagiging sanhi ng spasm ng pulmonary arterioles at capillaries;
• venous fluid overload (colloidal at saline solutions, plasma, plasma substitutes, fat emulsions);
• paggamit ng artipisyal na kagamitan sa sirkulasyon ng dugo (postperfusion respiratory distress syndrome sa mga matatanda);
• malubhang metabolic disorder (diabetic ketoacidosis, uremia);
• talamak na hemorrhagic pancreatic necrosis. Sa pagbuo ng adult respiratory distress syndrome sa talamak na pancreatitis, ang pagkalasing sa enzyme ay napakahalaga, na nagiging sanhi ng pagkagambala sa synthesis ng surfactant. Ang isang partikular na malaking papel ay ibinibigay sa enzyme lecithinase A, na masinsinang sumisira sa surfactant, na humahantong sa pag-unlad ng alveolar atelectasis, obliterating alveolitis, at predisposes sa pagbuo ng pneumonia;
• mga sakit sa autoimmune - systemic lupus erythematosus, Goodpasture's syndrome, atbp.;
• matagal na pananatili sa mataas na lugar.

Pathogenesis ng adult respiratory distress syndrome

Sa ilalim ng impluwensya ng mga etiological na kadahilanan, ang isang malaking bilang ng mga activated leukocytes at thrombocytes ay naipon sa mga pulmonary capillaries at interstitial tissue ng mga baga. Ipinapalagay na naglalabas sila ng isang malaking bilang ng mga biologically active substance (proteinases, prostaglandin, toxic oxygen radicals, leukotrienes, atbp.), Na pumipinsala sa alveolar epithelium at vascular endothelium, binabago ang tono ng bronchial muscles, vascular reactivity, at pinasisigla ang pagbuo ng fibrosis.

Sa ilalim ng impluwensya ng nabanggit na biological na mga sangkap, ang endothelium ng pulmonary capillaries at alveolar epithelium ay nasira, ang vascular permeability ay tumataas nang husto, ang pulmonary capillaries spasm at ang presyon sa kanila ay tumataas, mayroong isang binibigkas na exudation ng plasma at erythrocytes sa alveoli at pulmonary edema sa pulmonary tissue. Ang pag-unlad ng atelectasis ay pinadali din ng pangalawang pagbaba sa aktibidad ng surfactant.

Bilang resulta ng mga pinangalanang proseso, ang mga pangunahing mekanismo ng pathophysiological ay bubuo: hypoventilation ng alveoli, shunting ng venous blood sa arterial bed, pagkagambala sa pagsusulatan sa pagitan ng bentilasyon at perfusion, pagkagambala sa pagsasabog ng oxygen at carbon dioxide.

[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Pathomorphology ng adult respiratory distress syndrome

Ang adult respiratory distress syndrome ay bubuo sa loob ng ilang oras hanggang 3 araw mula sa simula ng pagkakalantad sa etiologic factor. Mayroong tatlong pathomorphological phase ng adult respiratory distress syndrome: acute, subacute at chronic.

Ang acute phase ng adult respiratory distress syndrome ay tumatagal ng 2-5 araw at nailalarawan sa pamamagitan ng pag-unlad ng inherstitial at pagkatapos ay alveolar pulmonary edema. Ang edema fluid ay naglalaman ng protina, erythrocytes, at leukocytes. Kasama ng edema, ang pinsala sa mga pulmonary capillaries at matinding pinsala sa alveolar epithelium ng mga uri I at II ay napansin. Ang pinsala sa type II alveolocytes ay humahantong sa isang pagkagambala sa surfactant synthesis, na nagreresulta sa pagbuo ng microatelectasis. Sa isang kanais-nais na kurso ng adult respiratory distress syndrome, ang mga talamak na sintomas ay humupa pagkatapos ng ilang araw, at ang edema fluid ay nasisipsip. Gayunpaman, ang gayong kanais-nais na kurso ng adult respiratory distress syndrome ay hindi palaging sinusunod. Sa ilang mga pasyente, ang adult respiratory distress syndrome ay pumasa sa isang subacute at talamak na yugto.

Ang subacute phase ay nailalarawan sa pamamagitan ng interstitial at bronchoalveolar na pamamaga.

Ang talamak na yugto ng adult respiratory distress syndrome ay ang yugto ng pag-unlad ng fibrosing alveolitis. Ang nag-uugnay na tissue ay lumalaki sa alveolar-capillary basement membrane, ang lamad ay lumapot nang husto at nag-flatten. Mayroong binibigkas na paglaganap ng mga fibroblast at pagtaas ng synthesis ng collagen (ang halaga nito ay tumataas ng 2-3 beses). Ang binibigkas na interstitial fibrosis ay maaaring mabuo sa loob ng 2-3 linggo. Sa talamak na yugto, ang mga pagbabago sa vascular bed ng mga baga ay sinusunod din - pagkawasak ng mga sisidlan, pag-unlad ng microthrombosis. Sa huli, ang talamak na pulmonary hypertension at talamak na respiratory failure ay bubuo.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]

Mga Sintomas ng Adult Respiratory Distress Syndrome

Sa klinikal na larawan ng adult respiratory distress syndrome, kaugalian na makilala ang 4 na mga panahon. Panahon - tago o panahon ng impluwensya ng etiologic factor. Ito ay tumatagal ng halos 24 na oras pagkatapos ng impluwensya ng etiologic factor. Sa panahong ito, nangyayari ang mga pagbabago sa pathogenetic at pathophysiological, ngunit wala silang anumang mga klinikal o radiological na pagpapakita. Gayunpaman, ang tachypnea ay madalas na sinusunod (ang bilang ng mga paghinga ay higit sa 20 bawat minuto).

II panahon - paunang pagbabago, bubuo sa 1-2 araw mula sa simula ng pagkilos ng etiologic factor. Ang mga pangunahing klinikal na sintomas ng panahong ito ay katamtamang dyspnea, tachycardia. Ang auscultation ng mga baga ay maaaring magbunyag ng malupit na vesicular na paghinga at kalat-kalat na dry wheezing.

Ang mga X-ray ng dibdib ay nagpapakita ng pagtaas sa pattern ng vascular, pangunahin sa mga peripheral na lugar. Ang mga pagbabagong ito ay nagpapahiwatig ng pagsisimula ng interstitial pulmonary edema.

Ang pagsusuri ng gas ng dugo ay alinman ay nagpapakita ng walang mga paglihis mula sa pamantayan o nagpapakita ng katamtamang pagbaba sa PaO2.

Panahon III - isang binuo na panahon o isang panahon ng binibigkas na mga klinikal na pagpapakita, na nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na mga sintomas ng talamak na pagkabigo sa paghinga. Ang binibigkas na dyspnea ay lilitaw, ang mga accessory na kalamnan ay nakikilahok sa paghinga, ang pag-flirt ng mga pakpak ng ilong at ang pagbawi ng mga intercostal space ay malinaw na nakikita, ang binibigkas na diffuse cyanosis ay sinusunod. Sa panahon ng auscultation ng puso, ang tachycardia at muffled na mga tunog ng puso ay kapansin-pansin, ang arterial pressure ay bumababa nang malaki.

Ang pagtambulin ng mga baga ay nagpapakita ng pagkapurol ng tunog ng pagtambulin, higit pa sa mga posterior lower section, ang auscultation ay nagpapakita ng malupit na paghinga, ang tuyong paghinga ay maaaring marinig. Ang hitsura ng basa-basa na wheezing at crepitation ay nagpapahiwatig ng hitsura ng likido sa alveoli (alveolar pulmonary edema na may iba't ibang kalubhaan).

Ang radiograph ng dibdib ay nagpapakita ng binibigkas na interstitial pulmonary edema, pati na rin ang mga bilateral infiltrative na anino ng hindi regular na hugis tulad ng ulap, na pinagsama sa mga ugat ng mga baga at sa bawat isa. Kadalasan, lumilitaw ang mga focal shadow sa mga marginal na seksyon ng gitna at mas mababang lobe laban sa background ng isang pinahusay na pattern ng vascular.

Ang isang tampok na katangian ng panahong ito ay isang makabuluhang pagbaba sa PaO2 (mas mababa sa 50 mm Hg, sa kabila ng paglanghap ng oxygen).

Ang period IV ay terminal at nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na pag-unlad ng respiratory failure, pag-unlad ng malubhang arterial hypoxemia at hypercapnia, metabolic acidosis, at pagbuo ng talamak na sakit sa pulmonary heart dahil sa pagtaas ng pulmonary hypertension.

Ang mga pangunahing klinikal na sintomas ng panahong ito ay:

• matinding igsi ng paghinga at sianosis;
• labis na pagpapawis;
• tachycardia, muffled na mga tunog ng puso, madalas na iba't ibang mga arrhythmias;
• isang matalim na pagbaba sa presyon ng dugo, kahit na sa punto ng pagbagsak;
• ubo na may produksyon ng foamy pink sputum;
• isang malaking bilang ng mga basa-basa na rales ng iba't ibang kalibre sa mga baga, masaganang crepitation (mga palatandaan ng alveolar pulmonary edema);
• pag-unlad ng mga palatandaan ng pagtaas ng pulmonary hypertension at acute pulmonary heart syndrome (paghahati at pagpapatingkad ng pangalawang tono sa pulmonary artery; ECG sign - mataas na pointed P waves sa leads II, III, avF, V1-2, binibigkas na paglihis ng electrical axis ng puso sa kanan; sa mga radiological sign ng pagtaas ng presyon ng pulmonary);
• pag-unlad ng maramihang organ failure (may kapansanan sa pag-andar ng bato, na ipinakita ng oliguria, proteinuria, cylindruria, microhematuria, nadagdagan na antas ng urea at creatinine sa dugo; may kapansanan sa pag-andar ng atay sa anyo ng banayad na paninilaw ng balat, makabuluhang pagtaas sa dugo alanine aminotransferase, fructose-1-phosphate aldolase, lactate form ng leeg ng utak; pananakit ng ulo, pagkahilo, posibleng mga klinikal na palatandaan ng aksidente sa cerebrovascular).

Ang pagsusuri sa gas ng dugo ay nagpapakita ng malalim na arterial hypoxemia, hypercapnia, at pagtatasa ng balanse ng acid-base ay nagpapakita ng metabolic acidosis.

[ 18 ], [ 19 ], [ 20 ], [ 21 ]

Diagnosis ng adult respiratory distress syndrome

Noong 1990, iminungkahi nina Fisher at Foex ang sumusunod na pamantayan sa diagnostic para sa adult respiratory distress syndrome:

• pagkabigo sa paghinga (malubhang igsi ng paghinga);
• nadagdagan ang trabaho ng paghinga, pagtaas ng tigas ng dibdib;
• klinikal na larawan ng pagtaas ng pulmonary edema;
• tipikal na radiological na larawan (nadagdagan ang mga marka ng pulmonary, interstitial pulmonary edema);
• arterial hypoxemia (karaniwang PaO2 na mas mababa sa 50 mmHg) at hypercapnia;
• hypertension sa pulmonary circulation (presyon sa pulmonary artery ay higit sa 30/15 mm Hg);
• normal na pulmonary artery wedge pressure (<15 mm Hg). Ang pagpapasiya ng pamantayang ito ay mahalaga para sa pagkakaiba ng adult respiratory distress syndrome mula sa cardiogenic pulmonary edema, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas sa pulmonary artery wedge pressure;
• Ang pH ng arterial blood ay mas mababa sa 7.3.

Programa ng screening para sa adult respiratory distress syndrome

1. Pangkalahatang pagsusuri ng dugo at ihi.
2. ECG.
3. X-ray ng mga baga.
4. Pag-aaral ng balanse ng acid-base.
5. Pagsusuri ng gas ng dugo: pagpapasiya ng PaO2, PaCO2.

[ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]