Mga sanhi ng nagkakalat na nakakalason na goiter

Sa kasalukuyan, nagkakalat ng nakakalason busyo (DTG) ay itinuturing bilang organ-tiyak autoimmune sakit. Nito namamana character ay nakumpirma na sa pamamagitan ng ang katunayan na may mga familial kaso ng bosyo, na kinilala sa teroydeo antibodies sa mga kamag-anak sa dugo ng mga pasyente, mayroong isang mataas na saklaw ng iba pang mga autoimmune sakit sa mga miyembro ng pamilya (type ko diyabetis, Addison ng sakit, nakamamatay anemya, myastenia GRAVIS) at ang pagkakaroon ng mga tiyak na HLA-antigens (HLA B8, DR3). Ang pagpapaunlad ng sakit ay madalas na nagpapahirap sa stress.

Ang pathogenesis ng Graves 'disease (Basedow sakit) ay sanhi ng isang namamana depekto tila kulang suppressor T-lymphocytes, na hahantong sa pagbago ng ipinagbabawal na panggagaya ng helper T-lymphocytes. Ang immunocompetent T-lymphocytes, na tumutugon sa mga autoantigens ng thyroid gland, ay nagpapasigla sa pagbuo ng autoantibodies. Tampok na immune proseso sa nagkakalat ng nakakalason busyo ay binubuo sa ang katunayan na autoantibodies magkaroon ng isang stimulating epekto sa mga cell, humahantong sa isang hyperfunction at hypertrophy ng prosteyt, habang sa iba pang mga autoimmune sakit ay may autoantibodies pagharang action, o magbigkis antigen.

Ang mga sensitibong B-lymphocytes sa ilalim ng aksyon ng nararapat na antigens ay nagtatakda ng mga partikular na immunoglobulin, na nagpapasigla sa teroydeong glandula at ginagaya ang epekto ng TSH. Ang mga ito ay nagkakaisa sa ilalim ng pangkalahatang pangalan na TSI. Ang inaasahang dahilan ng pagtatago ng immunoglobulins ay kakulangan o pagbaba sa pagganap na aktibidad ng mga T-suppressor. Ang mga TSI ay hindi mahigpit na tiyak na mga senyales ng nagkakalat na nakakalason na goiter. Ang mga antibodies na ito ay natagpuan sa mga pasyente na may subacute thyroiditis, ang thyroiditis ni Hashimoto.

Kasama ng TSI-receptor antibodies sa cytoplasmic lamad thyrocytes (maaaring TSH receptor) sa mga pasyente na may nagkakalat ng nakakalason busyo madalas na matukoy ang mga antibody sa ibang mga antigens, teroydeo (thyroglobulin, koloidal ikalawang bahagi, microsomal fractions, nuclear component). Ang isang mas mataas na saklaw ng antibodies sa microsomal fraction ay sinusunod sa mga pasyente na tumatanggap ng mga paghahanda ng iodine. Given ang katunayan na mayroon sila ng isang damaging na epekto sa follicular epithelium ng ang tiroydeo, maaaring ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang pag-unlad ng Jod-Basedow syndrome (yodbazedov) pang-matagalang paggamit ng yodo paghahanda sa mga pasyente na may nagkakalat ng nakakalason busyo at katutubo bosyo. Pinsala sa follicular epithelium ay humantong sa malawakang pagpasok sa daluyan ng dugo ng teroydeo hormones at ang pagkakakilanlan ng mga klinikal na hyperthyroidism o paglala ng isang nakaraang kapatawaran sa mga pasyente pagtanggap ng iodine paghahanda. Ang monodismong nakabatay sa yodo ayon sa klinikal na larawan ay hindi naiiba mula sa kasalukuyang sakit na Graves '. Ang isang tampok ng hyperthyroidism sanhi ng paggamit ng yodo ay ang kawalan o mababang pagsipsip ng yodo isotopes sa pamamagitan ng ang tiroydeo.

Dati ay naniniwala na ang hyperthyroidism ay lumilikha ng pagtaas ng produksyon ng thyroid-stimulating hormone. Naka-out na ang antas ng TSH sa sakit na ito ay hindi nabago o mas madalas na nabawasan dahil sa panunupil ng pituitary gland sa pamamagitan ng mataas na konsentrasyon ng mga thyroid hormone. Sa mga bihirang kaso, may mga pasyente na may adrenoma ng TTG na gumagawa ng pituitary gland, habang ang plasma TSH na nilalaman ay makabuluhang nadagdagan, walang reaksiyong TSH sa TRH. Sa ilang mga uri ng sakit, mataas na antas ng TSH at teroydeo hormones ay matatagpuan nang sabay-sabay. Ito ay pinaniniwalaan na mayroong isang bahagyang paglaban ng thyrotrophs sa thyroid hormones, bilang isang resulta ng kung saan ang mga sintomas ng thyrotoxicosis bumuo.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Pagkakatay ng bangkay

Ang nagkalat na nakakalason na goiter ay nauuri bilang pangunahing teroydeo hyperplasia at hypertrophy. Ang ibabaw ng glandula ay makinis, sa pagputol ng sangkap nito ay siksik, ng isang homogenous na istraktura, kulay-abo-kulay-rosas na kulay, kung minsan ay kumikislap o koloidal. Maaaring may maliliit na pagpapasok ng puti (lymphoid infiltrates), foci o interlayers ng fibrous tissue. Histologically, nakikilala natin ang tatlong pangunahing variant ng diffuse toxic goiter (sakit sa Graves '):

1. Mga hyperplastic na pagbabago sa kumbinasyon ng lymphoid infiltration;
2. nang walang lymphoid infiltration;
3. colloid proliferating goiter na may morphological signs ng pagdaragdag ng function ng thyroid epithelium.

Ang unang pagpipilian ay klasikong. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mas mataas na paglaganap ng epithelium ng thyroid sa pagbuo ng papillary outgrowths sa follicle, na nagbibigay sa kanila ng stellate appearance. Ang follicular epithelium ay karaniwang mababa, cylindrical o kubiko. Ang lymphoid infiltration ng stroma ay ipinahayag sa iba't ibang degree, ay focal. Sa pamamagitan ng mahinang pagpapahayag nito, ang foci ng mga lymphoid na selula ay inilalagay sa ilalim ng kapsula. May ay isang direktang ugnayan sa pagitan ng antas ng manipestasyon ng lymphoid paglusot at titer ng antithyroid antibodies pati na rin ang kalubhaan onkotsitarno cell tugon. Sa gayong mga glandula, ang pag-unlad ng focal autoimmune thyroiditis ay paminsan-minsan na nabanggit. Sa maraming kaso, ang kinalabasan ng nagkakalat na nakakalason na goiter (sakit sa Graves ') ay sinusunod sa autoimmune thyroiditis.

Ang pangalawang variant ng sakit ay nangyayari pangunahin sa mga kabataan. Ang hyperplasia ng teroydeo epithelium ay partikular na binibigkas. Ang paglaganap ng teroydeo epithelium ay sinamahan ng neoplasm ng mga maliliit na follicle na may linya na may cylindrical at bihirang kubiko na epithelium. Ang bulk ng naturang follicles ay naglalaman ng mga maliliit na dami ng likido na intensively na binubuo ng koloidal o wala. Ang mga follicle ay matatagpuan malapit sa isa't isa. Ito ang tinatawag na uri ng parenchymal ng istraktura ng glandula.

Koloidal saan nabibili pati Struma hindi tulad ng colloid bosyo katutubo nailalarawan sa pamamagitan ng pinahusay na paglaganap ng follicular epithelium upang bumuo ng isang maramihang papilyari outgrowths o sandersonovskih pads. Ang follicular epithelium ay halos kubiko, na may mga morphological na palatandaan ng pagtaas ng functional activity nito. Ang colloid sa bulk ng follicles ay likido, intensively resortbed.

Sa pagbabalik sa dati ng mga nagkakalat ng nakakalason busyo (Graves 'disease), teroydeo istraktura Madalas ulitin ang istraktura ng unang remote teroydeo tissue, ngunit ito ay madalas na naobserbahang subcapsular at interstitial fibrosis, hilig sa paggawa ng lamang-lupa.

Sa nakalipas na mga taon, nagkaroon ng pagtaas sa insidente ng mga pangunahing kanser sa teroydeo sa background ng nagkakalat na nakakalason na goiter (sakit sa Graves '). Kadalasan ito mikroraki, mas mataas na differentiated: papilyari, Graham i-type ang adenocarcinoma, follicular, o halo-halong, ang pag-alis ng na kung saan ay karaniwang nagtatapos sa pagbawi. Hindi namin nakita ang anumang pagbabalik-loob, o isang metastasis sa mga kasong ito.

Sa mga pasyente na may nagkakalat ng nakakalason busyo (Graves 'disease), namatay ng pagpalya ng puso, pinalaki puso na may katamtamang pagluwang ng atria at banayad hypertrophy at pagluwang ng parehong ventricles. Sa myocardium ng kaliwang ventricle, matatagpuan ang foci ng nekrosis at fibrosis. Kadalasan mayroong isang pagtaas sa thymus, servikal lymph nodes at kahit tonsils. Ang atay ay bubuo ng mataba na pagkabulok. Sa mga buto, kung minsan ang mas mataas na aktibidad ng osteoclasts na may phenomena ng bone resorption. Ang Thyrotoxic myopathy ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagkasayang ng mga kalamnan sa kalansay na may mga phenomena ng matinding paglusaw.