Sintomas ng diffuse toxic goiter

Ang pathogenesis ng mga klinikal na sintomas ng nagkakalat na nakakalason na goiter ay dahil sa impluwensya ng labis na mga thyroid hormone sa iba't ibang mga organo at sistema ng katawan. Ang pagiging kumplikado at multiplicity ng mga kadahilanan na kasangkot sa pag-unlad ng thyroid pathology ay tumutukoy din sa pagkakaiba-iba ng mga klinikal na pagpapakita ng sakit.

Bilang karagdagan sa mga kardinal na sintomas tulad ng goiter, exophthalmos, panginginig at tachycardia, ang mga pasyente, sa isang banda, ay nakakaranas ng mas mataas na nervous excitability, tearfulness, fussiness, labis na pagpapawis, isang pakiramdam ng init, bahagyang pagbabagu-bago ng temperatura, hindi matatag na dumi, pamamaga ng itaas na mga talukap ng mata, at pagtaas ng reflex. Nagiging palaaway sila, mapaghinala, sobrang aktibo, at dumaranas ng mga karamdaman sa pagtulog. Sa kabilang banda, ang adynamia at biglaang pag-atake ng kahinaan ng kalamnan ay madalas na sinusunod.

Ang balat ay nagiging nababanat, mainit sa pagpindot, ang buhok ay tuyo at malutong. May pinong panginginig ng mga daliri ng nakaunat na mga kamay, nakasaradong talukap, at kung minsan ang buong katawan (ang sintomas ng "telegraph pole"). Ang panginginig ay maaaring maging napakatindi na ang sulat-kamay ng pasyente ay nagbabago, nagiging hindi pantay at hindi mabasa. Ang isang mahalagang sintomas ng sakit ay ang pagkakaroon ng isang goiter. Karaniwan, ang thyroid gland ay malambot at pinalaki nang diffuse at pare-pareho. Ang laki ng goiter ay maaaring magbago: ito ay nagdaragdag sa pagkabalisa, unti-unting bumababa pagkatapos ng pagsisimula ng paggamot, at kung minsan ay nagiging mas siksik. Sa ilang mga pasyente, ang isang pamumulaklak na systolic murmur ay palpated at naririnig sa itaas ng glandula. Ngunit ang laki ng goiter ay hindi tumutukoy sa kalubhaan ng sakit. Ang matinding thyrotoxicosis ay maaaring maobserbahan kahit na may maliit na goiter.

Nakaugalian na makilala ang 5 degree ng pagpapalaki ng thyroid gland:

1. ang glandula ay hindi nakikita ng mata, ang isthmus ay nadarama;
2. ang mga lateral lobes ay madaling palpated, ang glandula ay nakikita kapag lumulunok;
3. ang isang pinalaki na thyroid gland ay kapansin-pansin sa pagsusuri ("makapal na leeg");
4. ang goiter ay malinaw na nakikita, ang pagsasaayos ng leeg ay binago;
5. goiter ng napakalaking laki.

Mula noong 1962, ang pag-uuri ng laki ng goiter na inirerekomenda ng WHO ay ginagamit sa buong mundo. Ayon sa klasipikasyon ng WHO noong 1994, ang mga sumusunod na antas ng pagpapalaki ng thyroid gland ay nakikilala:

• 0 degree - walang goiter,
• 1 - ang goiter ay nadarama ngunit hindi nakikita,
• 2 - ang goiter ay nadarama at nakikita sa leeg sa isang normal na posisyon.

Ang pinakakaraniwang sintomas ng nagkakalat na nakakalason na goiter ay ang progresibong pagbaba ng timbang na may napanatili o kahit na tumaas na gana. Ang pagtaas ng pagtatago ng mga thyroid hormone ay humahantong sa pagtaas ng mga proseso ng pagkonsumo ng mapagkukunan ng enerhiya sa katawan, na nagiging sanhi ng pagbaba ng timbang. Sa kawalan ng fatty tissue, ang supply ng enerhiya ng katawan ay nagmumula sa tumaas na catabolism ng exogenous at endogenous na protina. Ang diffuse toxic goiter (Graves' disease) ay hindi palaging sinasamahan ng pagbaba ng timbang. Minsan ang isang pagtaas sa timbang ng katawan ay nabanggit, ang tinatawag na "fat Graves' disease", na nauugnay sa mga kakaibang katangian ng pathogenesis ng sakit at nangangailangan ng pagpili ng isang paraan ng paggamot.

Sa loob ng maraming taon, pinaniniwalaan na ang mga pagbabago sa mata sa mga pasyenteng may diffuse toxic goiter ay isa sa mga sintomas ng sakit at sanhi ng labis na thyroid hormones. Gayunpaman, ito ay lumabas na ang exophthalmos ay maaaring mangyari sa parehong hyperthyroidism at hypothyroidism, na may Hashimoto's thyroiditis, at sa ilang mga kaso ay maaaring mauna ang paglitaw ng mga sintomas ng thyroid pathology o bumuo laban sa background ng euthyroidism.

Ang ophthalmopathy ay isang autoimmune disease na sanhi ng pagbuo ng mga partikular na immunoglobulin na nagdudulot ng mga pagbabago sa retrobulbar tissue at orbital na mga kalamnan. Ang ophthalmopathy ay madalas na sinamahan ng mga autoimmune na sakit ng thyroid gland, lalo na, nagkakalat ng nakakalason na goiter. Ang pathogenesis ng sakit ay patuloy na nauugnay sa labis na thyroid hormone, TSH, LATS, LATS-protector, exophthalmic-producing hormones, microsomal antibodies, at pagkakaroon ng exophthalmic-producing antibodies. Tila, ang isang genetic na depekto sa immune control system ay nauugnay sa pagtitiyak ng pinsala sa tissue. Ito ay itinatag na ang mga lamad sa ibabaw ng ilang mga orbital na kalamnan ay may mga receptor na may kakayahang ayusin ang mga antigen-antibody complex na nangyayari sa mga autoimmune na sakit ng thyroid gland.

Ang mga pangunahing pagbabago ay nangyayari sa mga extraocular na kalamnan at depende sa tagal ng sakit. Sa mga unang yugto, ang interstitial edema at diffuse cellular infiltration ay sinusunod, na humahantong sa pagkabulok at pagkawatak-watak ng fiber ng kalamnan. Ang mga kalamnan ay maputla, namamaga, at biglang tumaas sa dami. Ang susunod na yugto ay ang pag-activate ng mga endomysial fibroblast, na, sa pamamagitan ng paggawa ng collagen at mucopolysaccharides, ay humantong sa paglaganap ng connective tissue at fibrosis; ang mga hibla ng kalamnan ay nawawalan ng kakayahang mag-relax, na humahantong sa limitadong kadaliang kumilos. Ang proseso ng pag-urong ay nagambala. Ang pagtaas sa dami ng kalamnan ay humahantong sa pagtaas ng intraorbital pressure, at ang pag-alis ng likido mula sa mga interstitial na espasyo ay nagambala. Ang venous stasis ay bubuo, na nagiging sanhi ng edema ng mga eyelid at orbital tissue. Sa mga huling yugto, ang mataba na pagkabulok ng mga kalamnan ay sinusunod. Ang AF Brovkina ay nakikilala ang 2 anyo ng ophthalmopathy - edematous exophthalmos at endocrine myopathy. Ang mga dayuhang mananaliksik ay nagsasalita tungkol sa edematous at myopathic na mga yugto ng ophthalmopathy bilang mga yugto ng isang proseso na may nangingibabaw na mga kaguluhan sa retroorbital tissue o orbital na mga kalamnan.

Ang mga pasyente ay nababagabag ng lacrimation, photophobia, isang pakiramdam ng presyon, "buhangin" sa mga mata, at pamamaga ng mga talukap ng mata. Sa thyrotoxic exophthalmos, isang mahalagang diagnostic sign ay ang kawalan ng double vision. Karaniwang bilateral ang exophthalmos, mas madalas unilateral. Ang antas ng exophthalmos ay maaaring matukoy gamit ang isang Hertel exophthalmos. Sa nagkakalat na nakakalason na goiter, ang protrusion ng mata kung minsan ay tumataas nang malaki. Ang Exophthalmos ay sinamahan ng pagtaas ng ningning ng mga mata, unti-unting umuunlad, minsan sa loob ng ilang araw o oras. Ang kalubhaan nito ay karaniwang hindi tumutugma sa kalubhaan ng thyrotoxicosis.

Bilang karagdagan sa exophthalmos, ang mga pasyente ay mayroon ding iba pang mga sintomas sa mata: malawak na pagbukas ng mga biyak ng mata (sintomas ni Delrymple), bihirang pagkurap (sintomas ni Stellwag), pagtaas ng ningning ng mga mata (sintomas ng Graefe), pagkahuli ng itaas na talukap ng mata sa likod ng iris kapag tumitingin sa ibaba, upang lumitaw ang puting guhit ng sclera (Kocher'sclera). (sintomas ni Moebius). Minsan ang sintomas ni Jellinek ay nakatagpo - pagdidilim ng balat sa mga talukap ng mata. Ang mga palatandaang ito, lalo na ang pag-usli ng mga eyeballs at malawak na pagbubukas ng mga hiwa ng mata, ay nagbibigay sa mukha ng isang katangian na pagpapahayag ng takot. Kapag inaayos ang tingin - ang tinatawag na galit na hitsura.

Sa kaso ng katamtaman at malubhang pinsala sa mata, ang visual acuity ay bumababa, ang double vision bilang isang palaging sintomas, at ang scleral vessel na iniksyon ay sinusunod. Ang Lagophthalmos ay bubuo - ang kawalan ng kakayahan na ganap na isara ang mga eyelid, ulceration ng cornea at sclera na may kasunod na pangalawang impeksiyon ay posible. Ang mga sintomas ng mata sa itaas ay pinalala.

Sa banyagang panitikan, ginagamit ang klasipikasyon ng NOSPECS, na unang iminungkahi noong 1969 ni Werner:

• 0 - walang mga pathological na pagbabago sa mga mata;
• I - pag-urong ng itaas na takipmata - "nagulat na hitsura", malawak na palpebral fissure at sintomas ng Graefe;
• II - mga pagbabago sa malambot na mga tisyu ng orbit;
• III - protrusion ng eyeballs (ang pagtaas ay lumampas sa pamantayan ng 3 mm o higit pa);
• IV - pinsala sa mga kalamnan ng orbital, limitasyon ng paggalaw ng mata;
• V - mga pagbabago sa conjunctiva;
• VI - pinsala sa optic nerve.

Itinuring ni VG Baranov na angkop na makilala ang 3 antas ng kalubhaan ng exophthalmos:

• I - bahagyang exophthalmos - (15.9±0.2) mm, eyelid edema;
• II - katamtamang exophthalmos - (17.9±0.2) mm, na may makabuluhang pamamaga ng mga eyelid at binibigkas na mga sintomas ng pinsala sa mga kalamnan ng mata;
• III - binibigkas na exophthalmos - (22.8+1.1) mm, corneal ulceration, diplopia, matinding limitasyon ng eyeball mobility.

Sa 3-4% ng mga pasyente, ang isang partikular na sugat ng balat at subcutaneous fat tissue na tinatawag na pretibial myxedema ay bubuo sa anterior surface ng shin. Sa clinically, ang pretibial myxedema ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang unilateral o bilateral na malinaw na tinukoy na compaction ng isang purple-bluish na kulay sa anteromedial surface ng shins. Ang edema ay nangyayari bilang isang resulta ng isang paglabag sa metabolismo ng glucoproteins, ang mga bahagi ng karbohidrat na kung saan ay matatagpuan sa edematous substance - mucin. Sa loob ng mahabang panahon, ang sanhi ng pretibial myxedema ay itinuturing na vascular sclerosis at circulatory stasis na humahantong sa mga trophic disorder. Ang mga sugat sa utak ng diencephalic, hypersecretion ng thyrotropin ng anterior pituitary gland sa mga pasyente pagkatapos ng pagtanggal ng thyroid, ang mga pagbabago sa pag-andar ng glandula at pituitary gland laban sa background ng mga kapansanan na mekanismo ng regulasyon ng neurotropic ay itinuturing na mga etiological na kadahilanan. Sa ngayon, ang pinaka-malamang na mekanismo para sa pagbuo ng pretibial myxedema ay autoimmune. Natagpuan ni McKenzie ang LATS factor sa dugo ng karamihan sa mga pasyente na may pretibial myxedema.

Sa mga lalaki, ang pampalapot ng mga phalanges ng mga daliri ay minsan sinusunod (thyroid acropathy), sanhi ng pamamaga ng mga siksik na tisyu ng phalanges at periosteal bone tissue formation.

Ang mga sakit sa cardiovascular ay katangian din ng klinikal na larawan ng thyrotoxicosis. "Ang mga pasyente na may sakit na Graves ay nagdurusa mula sa puso at namamatay mula sa puso" (Moebius). Ang mga sakit sa cardiovascular sa nagkakalat na nakakalason na goiter ay sanhi, sa isang banda, ng pathological sensitivity ng cardiovascular system sa catecholamines, at sa kabilang banda, sa pamamagitan ng direktang epekto ng labis na thyroxine sa myocardium. Ang kabuuan ng epekto ng labis na pagtatago ng mga thyroid hormone at ang epekto ng pagtaas ng aktibidad ng nagkakasundo sa puso at peripheral na sirkulasyon ay nabanggit. Ang mga nagresultang hemodynamic disorder, ang pagkakaiba sa pagitan ng antas ng paghahatid, pagkonsumo at paggamit ng oxygen ng kalamnan ng puso ay humantong sa malubhang metabolic-dystrophic na pinsala at pag-unlad ng thyrotoxic cardiomyopathy, ang mga klinikal na pagpapakita na kung saan ay mga kaguluhan sa ritmo ( tachycardia, extrasystole, atrial fibrillation at flutter) at pagpalya ng puso. Ang mga prosesong pinagbabatayan ng thyrotoxic cardiomyopathy ay nababaligtad. Ang isang halos palaging sintomas ng thyrotoxicosis ay tachycardia, laban sa kung saan ang mga pag-atake ng atrial fibrillation ay maaaring mangyari. Ang tachycardia ay nailalarawan sa pamamagitan ng katotohanan na hindi ito nagbabago kapag ang pasyente ay nagbabago ng posisyon at hindi nawawala sa panahon ng pagtulog. Ang isa pang tampok ay isang mahinang tugon sa therapy na may cardiac glycosides. Ang pulso rate ay maaaring umabot sa 120-140 beats bawat minuto, at sa paggalaw, pisikal na pagsusumikap at kaguluhan - 160 o higit pa. Ang mga pasyente ay nakakaramdam ng pulso sa leeg, ulo, at tiyan.

Ang puso ay pinalaki sa kaliwa, naririnig ang systolic murmur. Ang mataas na presyon ng pulso ay katangian dahil sa labis na pagtaas sa systolic at mababang diastolic. Walang mga katangiang katangian ang makikita sa electrocardiogram. Ang mga high pointed P at T wave ay madalas na matatagpuan, atrial fibrillation at extrasystole ay sinusunod. Minsan ang depression ng ST segment at isang negatibong T wave ay makikita sa electrocardiogram. Ang mga pagbabago sa terminal na bahagi ng ventricular complex ay maaaring maobserbahan kapwa sa kawalan ng sakit ng angina at sa pagkakaroon ng angina; kadalasang nababaligtad ang mga ito. Habang nakamit ang kabayaran para sa thyrotoxicosis, ang positibong dinamika ng mga pagbabago sa ECG ay nabanggit.

Ang mga pasyente na may diffuse toxic goiter (Graves' disease) ay kadalasang may mga gastrointestinal disorder. Ang mga pasyente ay nagrereklamo ng mga pagbabago sa gana, sakit sa bituka, pag-atake ng pananakit ng tiyan, at pagsusuka. Minsan ay sinusunod ang spastic constipation. Sa matinding kaso ng sakit, apektado ang atay. Ang isang pagtaas sa laki nito, sakit sa kanang hypochondrium, at kung minsan ang jaundice ay nabanggit. Sa sapat na therapy para sa thyrotoxicosis, ang dysfunction ng atay ay nababaligtad. Sa diffuse toxic goiter, naghihirap din angpancreatic function. Ang mga pasyente ay madalas na may mataas na antas ng glycemia, at ang isang glucose tolerance test ay may kapansanan. Kapag ang mga sintomas ng thyrotoxicosis ay inalis, ang mga tagapagpahiwatig ng metabolismo ng karbohidrat ay bumalik sa normal.

Ang mga kababaihan ay nakakaranas ng mga iregularidad sa regla, kabilang ang amenorrhea. Ang mga lalaking nagdurusa mula sa thyrotoxicosis ay nakakaranas ng pagbaba ng libido at potency, at kung minsan ay mga sakitsa gynecomastia. Sa ilalim ng impluwensya ng mga thyroid hormone, ang cortisol ay mabilis na nawasak, na nagreresulta sa hypocorticism na nabubuo sa malubhang thyrotoxicosis. Sa matagal nang nagkakalat na nakakalason na goiter, ang adrenal cortex depletion ay nangyayari rin, na nagiging sanhi ng kamag-anak na adrenal insufficiency.

Ang isang pag-aaral ng klinikal na larawan ng thyrotoxicosis ay nagpapakita na ang mga pasyente ay hindi palaging may malinaw na mga palatandaan ng sakit. Kadalasan ay walang makabuluhang pagpapalaki ng thyroid gland, pare-pareho ang tachycardia, katangian ng mga ekspresyon ng mukha, o mga sintomas ng mata. Ang mga pasyente ay nababagabag sa pamamagitan ng pana-panahong nagaganap na mga pag-atake ng palpitations, na sinamahan ng hindi kasiya-siyang sensasyon sa lugar ng puso, igsi ng paghinga. Sa labas ng mga pag-atake, ang tibok ng puso ay maaaring nasa loob ng normal na mga limitasyon, ang ECG ay normal, at ang antas ng mga thyroid hormone sa dugo ay hindi nagbabago. Sa panahon ng pag-atake, ang nilalaman ng triiodothyronine at thyroxine sa dugo ay tumaas nang husto.

Ang triiodothyronine toxicosis, na nangyayari laban sa background ng normal na antas ng thyroxine sa dugo, ngunit isang mataas na antas ng triiodothyronine, ay nangyayari sa 5% ng mga kaso ng nagkakalat na nakakalason na goiter, at sa mga autonomous adenomas - hanggang sa 50%. Ang isa sa mga dahilan para sa paglabag sa thyroxine at triiodothyronine ratio sa thyroid gland ay maaaring kakulangan ng yodo, na humahantong sa compensatory synthesis ng pinaka-aktibong hormone.

Ang isa pang dahilan para sa isang nakahiwalay na pagtaas sa antas ng T3 ay maaaring isang pinabilis na peripheral transition ng T4 _hanggang T3 _. Ang mga sintomas ng form na ito ng thyrotoxicosis ay walang anumang mga espesyal na tampok.

Inilalarawan ng panitikan ang mga pasyente na ang kurso ng thyrotoxicosis ay kumplikado sa pamamagitan ng pag-atake ng bahagyang o kumpletong pagkalumpo ng mga proximal skeletal na kalamnan na may kumbinasyon sa mga vegetative disorder: pagpapawis, pagkauhaw, tachycardia, pagtaas ng presyon ng dugo, pagtaas ng excitability. Minsan, ang mga banayad na pagpapakita ng panaka-nakang paralisis sa anyo ng lumilipas na kahinaan sa mga binti ay nabanggit.

Ang thyrotoxicosis sa mga matatanda ay hindi karaniwan. Ayon kay Geffrys, ang saklaw nito sa kanila ay 2.3%. Ang sakit ay unti-unting bubuo, laban sa background ng somatic pathology. Ang pagbaba ng timbang, pagkawala ng gana, at panghihina ng kalamnan ay nauuna. Ang mga pasyente ay kalmado sa halip na nasasabik. Ang isang tampok na katangian ng klinikal na larawan ay ang mabilis na pag-unlad ng pagpalya ng puso, mga kaguluhan sa ritmo ng puso sa anyo ng atrial fibrillation, refractory sa maginoo na therapeutic doses ng cardiac glycosides. Sa thyrotoxic atrial fibrillation, ang panganib ng embolism ay kasing taas ng rheumatic mitral stenosis. Ang thyrotoxic atrial fibrillation ay bubuo na may subclinical hyperthyroidism. Ang mga nakatagong anyo ng ischemic o hypertensive cardiopathy, karaniwan sa hyperthyroidism, sa mga matatanda ay nagiging overt forms (heart failure, atrial fibrillation, angina pectoris ). Ang mga matatandang pasyente na may thyrotoxicosis ay bihirang magkaroon ng exophthalmos, at madalas silang walang goiter. Minsan mayroong isang tinatawag na apathetic na anyo ng thyrotoxicosis. Kasama sa mga klinikal na pagpapakita ang kawalang-interes, depresyon, makabuluhang pagbaba ng timbang, pagpalya ng puso, atrial fibrillation, at proximal myopathy. Ang mga pasyente ay may walang malasakit na mukha, kulubot na balat, blepharoptosis, at temporal na pagkasayang ng kalamnan, na maaaring ipaliwanag sa pamamagitan ng isang kamag-anak na kakulangan ng catecholamines o pagbaba ng tugon sa kanila. Ang antas ng mga thyroid hormone sa mga matatanda ay maaaring nasa itaas na limitasyon ng normal o bahagyang tumaas. Ito ay pinaniniwalaan na ang hyperthyroidism sa kanila ay bubuo dahil sa pagtaas ng sensitivity ng mga peripheral na tisyu sa pagkilos ng mga hormone. Makakatulong ang pagsusuri sa thyroliberin sa pagsusuri. Ang isang normal na tugon sa pagpapakilala ng TRH ay hindi kasama ang diagnosis ng thyrotoxicosis, maliban sa mga form na dulot ng pumipili na pituitary resistance sa mga thyroid hormone.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]

Ang kalubhaan ng thyrotoxicosis

Depende sa kalubhaan ng thyrotoxicosis, ang banayad, katamtaman at malubhang anyo ng sakit ay nakikilala.

Sa banayad na mga kaso, ang pulso ay hindi hihigit sa 100 beats/min, pagbaba ng timbang sa katawan ay 3~5 kg, ang mga sintomas ng mata ay wala o bahagyang ipinahayag, at ang pagsipsip ng ¹³¹ I ay tumataas pagkatapos ng 24 na oras.

Ang katamtamang kalubhaan ay nailalarawan sa pamamagitan ng pagtaas ng tachycardia hanggang sa 100-120 beats / min, binibigkas na panginginig, pagbaba ng timbang hanggang 8-10 kg, pagtaas ng systolic at pagbaba ng diastolic pressure, at pagtaas ng uptake ng isotopes ng thyroid gland mula sa mga unang oras.

Ang malubhang anyo (marantic, visceropathic) ay bubuo na may medyo mahabang kasaysayan ng sakit, nang walang paggamot. Ang pagbaba ng timbang ay umabot sa antas ng cachexia, ang rate ng pulso ay lumampas sa 120-140 beats / min. Ang mga nakalistang sintomas ay sinamahan ng dysfunction ng atay, cardiovascular system. Ang atrial fibrillation at myopathy, adrenal insufficiency ay sinusunod.

[ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Ang thyrotoxic na krisis

Ang thyrotoxic crisis ay ang pinakamalubha, nakamamatay na komplikasyon ng diffuse toxic goiter. Nabubuo ito kapag ang lahat ng mga sintomas ng hyperthyroidism ay biglang lumala, kadalasan ilang oras pagkatapos ng isang di-radikal na operasyon laban sa background ng hindi sapat na bayad na thyrotoxicosis. Ang mga nakababahalang sitwasyon, pisikal na labis na pagsusumikap, mga impeksiyon, mga interbensyon sa kirurhiko, at pagbunot ng ngipin ay maaaring gumanap ng papel ng mga nakakapukaw na salik. Sa pathogenesis ng thyrotoxic crisis, ang pangunahing papel ay nilalaro ng biglaang paglabas ng malalaking dami ng mga thyroid hormone sa dugo, nadagdagan ang kakulangan ng adrenal, aktibidad ng mas mataas na bahagi ng nervous system, at ang sympathetic-adrenal system. Ang mga functional at morphological disorder sa iba't ibang mga organo at tisyu na nabubuo sa panahon ng isang thyrotoxic crisis ay sanhi, sa isang banda, ng isang matalim na pagtaas sa antas ng dugo ng mga thyroid hormone, labis na produksyon ng mga catecholamines o pagtaas ng sensitivity ng mga peripheral tissue sa kanila, at sa kabilang banda, ng isang kakulangan ng adrenal cortex hormones. Sa karagdagang pag-ubos ng kanilang reserbang kapasidad, ang krisis ay maaaring nakamamatay. Ang mga pasyente ay nagiging hindi mapakali, ang presyon ng dugo ay tumataas nang malaki. Nagkakaroon ng makabuluhang pagkabalisa, panginginig ng mga paa't kamay, at matinding panghihina ng kalamnan. Ang mga sakit sa gastrointestinal ay sinusunod: pagtatae, pagduduwal, pagsusuka, sakit ng tiyan, paninilaw ng balat. Ang pag-andar ng bato ay may kapansanan, ang diuresis ay bumababa sa anuria. Maaaring magkaroon ng pagkabigo sa puso. Kung minsan ang talamak na pagkasayang ng atay ay sumasali. Ang karagdagang pagkabalisa ay pinalitan ng isang nakatulala na estado at pagkawala ng malay, ang pagbuo ng isang klinikal na larawan ng pagkawala ng malay.

Ang pagbabala ay tinutukoy ng pagiging maagap ng diagnosis at paggamot.