Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Pagkalason mula sa de-latang isda, karne at gulay
Huling nasuri: 12.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Ang pagkalason sa pagkain ay maaaring umunlad dahil sa pagkonsumo ng anumang hindi magandang kalidad na mga produktong pagkain, ngunit ang pagkalason mula sa de-latang isda, karne at gulay ay lalong mapanganib, kung saan ang katawan ay apektado ng bacterial toxin na taglay nito.
Epidemiology
Ayon sa opisyal na data ng CDC, mula 1975 hanggang 2009, ang pagkalason mula sa de-latang pagkain ay nakilala bilang botulism sa 854 na kaso sa Estados Unidos. Sumunod ang mga pagkamatay sa 7.1% ng mga kaso (61 pasyente ang namatay). Noong 2015-2016, nagrehistro ang CDC ng 228 na kumpirmadong kaso ng botulism.
Sa UK, sa pagitan ng 1989 at 2005, mayroong 33 kaso ng pagkalason ng botulinum toxin, na may tatlong pagkamatay.[ 1 ]
Ayon sa mga istatistika mula sa European Center for Disease Prevention and Control, ang foodborne botulism rate sa mga bansa sa EU ay hindi lalampas sa 200 kaso bawat taon at umaabot sa 0.03 kaso bawat 100,000 tao. [ 2 ]
Mga sanhi pagkalason sa de-latang pagkain
Sa mga kaso ng pagkalason mula sa de-latang pagkain, ang mga sanhi ay nag-uugat sa paglunok ng botulinum neurotoxin (botulinum toxin, BoNT), na ginawa ng mga spore ng laganap na sapronotic obligate anaerobic bacteria na Clostridium botulinum, na naroroon sa mga hilaw na gulay, karne o isda bago ang mga ito ay de-lata.
Ang natural na tirahan ng C. botulinum ay lupa, at tulad ng maraming anaerobes, sa kapaligiran, kabilang ang sa mga hilaw na pagkain, ang bacterium na ito ay umiiral sa anyo ng mga spores - mga dehydrated na selula na may isang hindi aktibo na metabolismo, na protektado mula sa hindi kanais-nais na mga kondisyon (sa partikular, hangin) ng isang lamad. [ 3 ]
Ang kakaiba ng C. botulinum spores ay nananatili silang mabubuhay sa panahon ng paggamot sa init at isterilisasyon, kung ang tagal ng mga prosesong ito o ang temperatura ng rehimen ay nilabag. Kapag nangyari ito, pagkatapos ay sa isang anaerobic na kapaligiran - sa kumpletong kawalan ng air access sa hermetically selyadong mga de-latang kalakal - ang mga spores, gaya ng sinasabi ng mga microbiologist, ay lumabas sa isang estado ng pahinga at kahit na tumubo sa isang vegetative form na may pagpapanumbalik ng mga metabolic na proseso. At ang nakamamatay na lason na ginagawa nila, na may pinagmulang protina, ay produkto ng metabolismo ng mikroorganismo. [ 4 ]
Ang kumbinasyon ng mga sintomas ng pagkalason ng etiology na ito ay tinatawag na food botulism.
Mga kadahilanan ng peligro
Ang mga pangunahing salik ng panganib para sa pagkalason mula sa de-latang pagkain – isda, karne, gulay – ay hindi magandang pagproseso ng mga hilaw na materyales at/o paglabag sa teknolohiya para sa kanilang produksyon na may hindi pagsunod sa rehimen ng temperatura, hindi sapat na presyon at oras ng isterilisasyon.
Kadalasan, ang mga tao ay nalason ng pagkain na de-latang bahay, na sanhi ng hindi sapat na pag-decontamination ng mga produkto, ibig sabihin, hindi kumpletong neutralisasyon ng Clostridium botulinum sa anyo ng mga spores. Ito ay itinuturing na pinaka-lumalaban sa init na pathogen: ito ay nawasak sa pamamagitan ng pag-init sa ilalim ng presyon hanggang +115-120°C nang hindi bababa sa 15 minuto. Kaya, ang pagkain na de-latang bahay ay hindi maituturing na protektado mula sa botulinum toxin kapag pinakuluan. Ang potensyal na panganib ng pagkalason ay nadagdagan ng hindi sapat na kaasiman (pH ˂ 4.6) sa de-latang pagkain.
Pathogenesis
Ang lason na ginawa ng C. botulinum spores ay kabilang sa klase ng bacterial exotoxins ng systemic selective action na pumipigil sa paglabas ng endogenous neurotransmitters; sa mga kaso ng pagkalason mula sa de-latang pagkain, ang katawan ay apektado ng mga uri ng BoNT A, B at E.
Dahil sa kanilang paglaban sa mga gastrointestinal enzymes ng tao, ang mga toxin ay malayang nasisipsip sa tiyan at maliit na bituka, pumapasok sa daluyan ng dugo at kumakalat sa pamamagitan ng sistematikong sirkulasyon.
Ang pathogenesis ng virulence ng absorbed botulinum toxin ay nakasalalay sa epekto nito sa peripheral nervous system ng tao (autonomic at parasympathetic); sa paggawa nito, hindi lamang ito nagdudulot ng pagkagambala ng neuromuscular transmission, ngunit halos hinaharangan ito. [ 5 ]
Ang proteolytic enzyme ng toxin (zinc-containing endopeptidase) ay gumagalaw sa cytoplasm pagkatapos makipag-ugnayan sa neuronal membrane at sinisira ang mga cellular protein na nagsisiguro sa pagdaloy ng acetylcholine sa synapse bilang tugon sa isang nerve impulse.
Ang lason ay pagkatapos ay inilipat sa peripheral cholinergic synapses, kung saan ito ay tumagos sa istraktura ng motor effector nerve endings, na pumipigil sa paglabas ng acetylcholine sa synaptic clefts ng neuromuscular junctions. Ito ay humahantong sa hypotonia ng kalamnan na may pag-unlad ng simetriko (bilateral) na flaccid paralysis. [ 6 ]
Mga sintomas pagkalason sa de-latang pagkain
Ang mga unang palatandaan ng pagkalason mula sa mga de-latang isda, karne o gulay ay madalas na lumilitaw 12-36 na oras pagkatapos pumasok ang botulinum toxin sa katawan (bagaman ang oras ng pagpapakita ay maaaring mag-iba mula 4-5 na oras hanggang 6-8 na araw).
Ang mga pasyente ay nakakaranas ng mga sintomas tulad ng pangkalahatang kahinaan at pagkahilo, tuyong bibig, malabo na paningin, at diplopia (dobleng paningin). Sa kaso ng Bont Serotype E, ang mga sintomas ng gastrointestinal (paulit -ulit na pagsusuka, pagtatae, bloating, at cramping) ay maaaring mangyari sa mga unang yugto. [ 7 ]
Ang karagdagang pagkalat ng neurotoxin ay humahantong sa pagbuo ng:
- ptosis (pagbaba ng parehong itaas na talukap ng mata), strabismus (squint) at anisocoria (asymmetric na pagbabago sa laki ng mag-aaral) - dahil sa bilateral paresis ng mga kalamnan ng oculomotor;
- dysphagia (kahirapan sa paglunok) at dysarthria (slurred speech);
- pagkawala ng kadaliang mapakilos ng mga kalamnan ng mukha;
- Ang mga paghihirap sa paghinga dahil sa nabawasan na tono ng dayapragmatic at intercostal na kalamnan.
Sa matinding pagkalason sa neurotoxin C. botulinum (kung ito ay pumapasok sa katawan sa malalaking dami), ang mga sumusunod ay sinusunod: progresibong pababang paralisis ng mas mababang mga paa't kamay sa proximal-distal na direksyon na may pagkawala ng paggana ng kalamnan (na humahantong sa ataxia at pagkawala ng kakayahang gumalaw nang nakapag-iisa); pagbawas o pagkawala ng mga tendon reflexes; paninigas ng dumi - dahil sa paralytic ileus; pagpapanatili ng ihi o kawalan ng pagpipigil sa ihi (dahil sa may kapansanan na pag -urong ng mga kalamnan ng detrusor).
Ang Dysfunction ng mga kalamnan ng paghinga ay nagdudulot ng talamak na pagkabigo sa paghinga, na maaaring humantong upang makumpleto ang pag -aresto sa paghinga.
Gaya ng tala ng mga espesyalista sa nakakahawang sakit, ang food botulism mula sa de-latang pagkalason sa pagkain ay maaaring mag-iba mula sa isang banayad na anyo hanggang sa isang mabilis na kidlat na sugat na nagtatapos sa kamatayan sa loob ng 24 na oras. At bagaman posible ang ibang kumbinasyon ng mga sintomas, maaaring mangyari ang acute respiratory failure bago lumitaw ang ophthalmopathy at iba pang mga palatandaan. [ 8 ]
Mga komplikasyon at mga kahihinatnan
Tulad ng ipinapakita ng klinikal na kasanayan, ang mga pangunahing komplikasyon at kahihinatnan sa panahon ng pagbawi pagkatapos ng pagkalason sa de-latang pagkain na naglalaman ng botulinum toxin ay nagpapakita ng kanilang sarili sa anyo ng aspiration pneumonia.
Kung ang tagal ng pababang paralisis ay mula sa dalawang linggo hanggang dalawang buwan, kung gayon ang mga komplikasyon sa baga (kakulangan ng hininga sa panahon ng pisikal na pagsusumikap), kahinaan at mabilis na pagkapagod ay maaaring maobserbahan sa loob ng maraming taon. Sa malalang kaso, maaaring hindi mangyari ang kumpletong paggaling at ang mga kahihinatnan ay magiging permanente. [ 9 ]
Diagnostics pagkalason sa de-latang pagkain
Sa mga kaso ng pagkalason mula sa de-latang pagkain, ang maagang pagsusuri ng foodborne botulism - batay sa pagtatasa ng mga klinikal na sintomas at anamnesis - ay nagbibigay-daan para sa napapanahong pagkilos na gawin.
Ang diagnosis ay nakumpirma sa pamamagitan ng pagsusuri sa laboratoryo ng mga sample ng dugo at dumi upang matukoy ang C. Botulinum toxin, gayundin ang pagtuklas nito sa tiyan o bituka ng pasyente at mga produktong pagkain na natupok.
Para sa higit pang mga detalye tingnan ang – Botulism – Diagnosis
Dapat tandaan na may posibilidad na imposibleng makita ang lason ng botulinum upang kumpirmahin ang klinikal na diagnosis. Sa ilang mga kaso (hanggang sa 30%), ito ay dahil sa hindi sapat na antas ng BoNT para sa pagtuklas nito: tatlong araw pagkatapos ng pagsisimula ng sakit, ang antas nito sa serum ng dugo at mga dumi ay bumababa ng kalahati mula sa unang antas. [ 10 ], [ 11 ]
Iba't ibang diagnosis
Ang differential diagnosis ay naglalayong ibukod ang food poisoning na nauugnay sa bacteria Shigella dysenteriae, Salmonella enterica, Yersinia enterocolitica, atbp., Guillain-Barré syndrome, viral encephalitis, poliomyelitis, Erb-Goldflam disease (myasthenia gravis), Lambert-Eaton myasthenic syndrome.
Sino ang dapat makipag-ugnay?
Paggamot pagkalason sa de-latang pagkain
Ang pangunang lunas para sa pagkalason sa de-latang pagkain, pati na rin para sa pagkalason sa pagkain ng iba pang mga etiologies, ay binubuo ng pagkuha ng activated charcoal at pag-alis ng laman ng tiyan sa pamamagitan ng paghuhugas nito - na nagbubunsod ng pagsusuka. Ngunit ang panukalang ito ay nagbibigay ng mga resulta kapag ang hinala ng paggamit ng pagkain ay kamakailan lamang (sa loob ng isang oras). Kung lumitaw ang mga sintomas ng neurological, ang pagbabanlaw ay hindi makakatulong
Tumawag kaagad ng emergency na tulong medikal!
Ang tanging partikular na paggamot para sa foodborne botulism ay ang pag-inactivate ng lason sa katawan ng pasyente gamit ang intravenous antibotulinum serum, isang trivalent (A, B, at E) antitoxin na neutralisahin ang libreng BoNT na hindi pa nakakaapekto sa nerve endings. Gayunpaman, hindi maibabalik ng antitoxin ang mga nasirang nerve endings.
Bago ibigay ang buong dosis, ang isang sensitivity test sa serum ng antibotulinum ay isinasagawa sa pamamagitan ng intradermal administration ng 0.1 ml (diluted na may asin) at pagsubaybay sa reaksyon sa loob ng isang-kapat ng isang oras.
Ang natitirang mga gamot ay ginagamit sa isang medikal na pasilidad para sa sintomas na intensive therapy sa mga kaso ng pagkalason.
Ito ay lalong mahalaga upang suportahan ang respiratory function ng pasyente, kung saan ginagamit ang artipisyal na bentilasyon. Ang paggamot ay madalas na nangangailangan ng mahabang pananatili sa intensive care unit - kasama ang pagpapakilala ng mga intravenous fluid at parenteral na nutrisyon. [ 12 ], [ 13 ]
Basahin din - Botulism - Paggamot
Pag-iwas
Ang foodborne botulism ay hindi kumakalat mula sa isang tao patungo sa isa pa, ngunit kadalasan ay sanhi ng pagkain ng mga pagkaing de-latang bahay na naglalaman ng BoNT. Samakatuwid, mahalagang subukan ang mga sample ng pagkain na nauugnay sa mga pinaghihinalaang kaso upang maiwasan ang karagdagang mga kaso ng pagkalason.[ 14 ]
Ang pag-iwas ay binubuo ng pagsunod sa teknolohiya ng paghahanda at isterilisasyon ng de-latang pagkain. [ 15 ]
Pagtataya
Ang tagumpay ng paggamot at ang pangkalahatang pagbabala ay higit sa lahat ay nakasalalay sa maagang pagsusuri at agarang pangangasiwa ng antibotulinum serum.
Ang sanhi ng kamatayan sa mga unang kaso ng pagkalason sa de-latang isda, karne at gulay ay respiratory failure dahil sa kakulangan ng sapat na suporta para sa respiratory function. Ayon sa WHO, sa nakalipas na 50 taon ang proporsyon ng mga nakamamatay na kinalabasan ay bumaba mula 60% hanggang 5-10%. [ 16 ]
Ang neuromuscular transmission sa lugar ng mga apektadong synapses ay naibalik sa paglipas ng panahon, ngunit ito ay isang napakabagal na proseso.