Kanser sa testicular

Ang kanser sa testicular ay ang pinakakaraniwang solidong kanser sa mga lalaking may edad na 15-35 taon.

Ang insidente ay 2.5 hanggang 20 beses na mas mataas sa mga pasyenteng may cryptorchidism, kahit na ang undescended testicle ay na-surgically descended. Ang kanser ay maaari ring bumuo sa isang normal na bumababa na testicle. Ang sanhi ng kanser sa testicular ay hindi alam.

Epidemiology

Ang kanser sa testicular ay bumubuo ng 0.5% ng lahat ng mga malignancies sa mga lalaki, kadalasang nangyayari sa pagitan ng edad na 15 at 44, at ito ang nangungunang sanhi ng kamatayan sa mga malignancies sa pangkat ng edad na ito.

Humigit-kumulang 90-95% ng mga pangunahing testicular tumor ay germ cell (non-seminoma at seminoma) tumor, 5-10% ay non-germinoma (leydigoma, sertolioma, gonadoblastoma, atbp.). Ang kanser sa testicular, tulad ng cryptorchidism, ay medyo mas madalas na nangyayari sa kanang testicle. Ang mga pangunahing testicular tumor ay bilateral sa 1-2% ng mga kaso. Humigit-kumulang 50% ng mga pasyente ay may kasaysayan ng uni- o bilateral cryptorchidism. Ang mga pangunahing bilateral na tumor ay maaaring mangyari nang sabay-sabay at metachronously, ngunit, bilang panuntunan, ay nabibilang sa parehong histological type. Sa mga pangunahing testicular tumor, ang pinakakaraniwang bilateral ay seminoma, at sa pangalawa, lymphoma.

Sa kasalukuyan, patuloy ang pagtaas ng insidente ng kanser sa testicular. Sa nakalipas na 5 taon, ayon sa mga istatistika ng mundo, ito ay tumaas ng average na 30%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Mga sanhi kanser sa testicular

Ang mga kadahilanan na sa isang paraan o iba pa ay humantong sa pagkasayang ng testicular ( cryptorchidism, mga kemikal na kadahilanan, trauma, idiopathic testicular atrophy, pati na rin ang iba't ibang mga nakakahawang sakit) ay maaari ring makapukaw ng kanser sa testicular. Ang mga lalaking may testicular hypotrophy ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng testicular cancer.

Sa normal na gumaganang mga cell, ang p53 na protina ay halos hindi nakita. Ito ay isang mahalagang kadahilanan na nakakaimpluwensya sa paglaganap ng cell at apoptosis. Sa maraming mga malignant neoplasms, ang isang mutation ng p53 gene ay nakita. Bilang isang patakaran, ang pagtuklas ng isang mutant na hindi aktibo na p53 ay isang tagapagpahiwatig ng isang mahinang pagbabala at paglaban sa paggamot. Sa mga germ cell tumor ng testicle, ang pagtaas ng pagbuo ng normal na p53 na protina ay nabanggit, na maaaring ipaliwanag ang natatanging sensitivity ng mga tumor na ito sa chemo- at radiation therapy.

Karamihan sa mga kanser sa testicular ay lumabas sa primordial germ cells. Ang mga germ cell tumor ay inuri bilang seminomas (40%) o nonseminomas (mga tumor na naglalaman ng anumang nonseminomatous na elemento). Kabilang sa mga nonseminomas ang teratomas, embryonal carcinomas, endodermal sinus tumors (yolk sac tumors), at choricoarcinomas. Pangkaraniwan ang mga kumbinasyon ng histologic; halimbawa, maaaring kabilang sa teratocarcinoma ang teratoma at embryonal carcinoma. Ang mga functional na interstitial testicular na kanser ay bihira.

Kahit na ang mga pasyente na may tila naka-localize na mga tumor ay maaaring magkaroon ng occult regional o visceral metastases. Ang panganib ng metastasis ay pinakamataas para sa choriocarcinoma at pinakamababa para sa teratoma.

Ang mga tumor na nagmumula sa epididymis, epididymis, at spermatic cord ay karaniwang benign fibromas, fibroadenoma, adenomatous tumor, at lipomas. Ang mga sarcoma, kadalasang rhabdomyosarcomas, ay bihira at mas madalas na nangyayari sa mga bata.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Mga kadahilanan ng peligro

• Ang Cryptorchidism ay ang pangunahing kadahilanan ng panganib para sa testicular cancer. Kung ang testicle ay hindi bumaba sa scrotum, ang panganib ng sakit ay tumataas ng 5 beses kumpara sa pangkalahatang populasyon. Ang panganib ay nagiging mas mataas (higit sa 10 beses) sa mga lalaking may bilateral cryptorchidism. Ang Cryptorchidism ay ang sanhi ng 7-10% ng mga testicular tumor, kadalasang seminoma. Gayunpaman, sa 5-10% ng mga kaso, ang tumor ay nangyayari sa isang normal na bumababa na testicle, sa kabaligtaran.
• Ang toxicosis ng pagbubuntis na dinaranas ng ina dahil sa hypersecretion ng estrogens, o matagal na paggamit ng estrogen sa panahon ng pagbubuntis ay nagdaragdag ng panganib ng testicular cancer sa mga anak na lalaki.
• Ang sobrang estrogen sa kapaligiran dahil sa polusyon ng pestisidyo (dioxin, polychlorinated diphenols, phytoestrogens) ay humahantong din sa pagtaas ng saklaw ng testicular cancer.
• Mga kadahilanan ng panganib sa genetiko. Ang isang pag-aaral ng mga familial na kaso ng testicular cancer ay nagpapatunay sa kanilang kahalagahan sa etiology ng neoplasms. Sa isang kasaysayan ng pamilya ng sakit, ang panganib na magkaroon ng kanser sa testicular para sa mga ama at anak ng mga pasyente ay nadagdagan ng 2-4 beses, at para sa mga kapatid ng mga pasyente - ng 8-10 beses kumpara sa pangkalahatang populasyon ng lalaki. Ang posibilidad ng recessive inheritance ng testicular cancer ay isinasaalang-alang din.
• Klinefelter syndrome.
• Pakikipag-ugnayan sa lata.
• kawalan ng katabaan.

[ 12 ]

Pathogenesis

Ang mga kadahilanan na sa isang paraan o iba pa ay humahantong sa testicular atrophy (cryptorchidism, chemical factor, trauma, idiopathic testicular atrophy, pati na rin ang iba't ibang mga nakakahawang sakit) ay maaari ding humantong sa pag-unlad ng testicular cancer. Ang mga lalaking may testicular hypotrophy ay may mas mataas na panganib na magkaroon ng testicular cancer.

Sa normal na gumaganang mga cell, ang p53 na protina ay halos hindi nakita. Ito ay isang mahalagang kadahilanan na nakakaimpluwensya sa paglaganap ng cell at apoptosis. Sa maraming mga malignant neoplasms, ang isang mutation ng p53 gene ay nakita. Bilang isang patakaran, ang pagtuklas ng isang mutant na hindi aktibo na p53 ay isang tagapagpahiwatig ng isang mahinang pagbabala at paglaban sa paggamot. Sa mga germ cell tumor ng testicle, ang pagtaas ng pagbuo ng normal na p53 na protina ay nabanggit, na maaaring ipaliwanag ang natatanging sensitivity ng mga tumor na ito sa chemo- at radiation therapy.

[ 13 ], [ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ], [ 19 ]

Mga sintomas kanser sa testicular

Karamihan sa mga pasyente ay nagpapakita ng scrotal mass na hindi masakit o kung minsan ay medyo masakit. Sa ilang mga pasyente, ang pagdurugo sa masa ay maaaring magdulot ng matinding lokal na pananakit. Marami ang nakatuklas ng kanser sa testicular sa kanilang sarili, alinman sa pamamagitan ng pagsusuri sa sarili o pagkatapos ng maliit na trauma.

Ang mga sintomas ng kanser sa testicular ay binubuo ng mga senyales na dulot ng pangunahing tumor at metastases. Ang pinakamaagang sintomas ng kanser sa testicular ay: paglaki ng testicle, pakiramdam ng bigat sa scrotum, isang nadarama na tumor sa kaukulang bahagi ng scrotum.

Humigit-kumulang 10% ng mga pasyente ang humingi ng medikal na atensyon dahil sa matinding pananakit ng testicle. Ito ay kadalasang sanhi ng pagdurugo o infarction ng testicle. Ang sakit ay bihirang nangyayari sa mga unang yugto ng sakit at lumilitaw na may isang makabuluhang pagtaas sa intratesticular pressure, ingrowth ng scrotum o spermatic cord, na tumutugma sa mga karaniwang anyo ng sakit.

Humigit-kumulang 10% ng mga pasyente ay humingi ng medikal na atensyon na may mga reklamo na dulot ng mga metastases (kadalasan, ito ay pananakit ng mas mababang likod dahil sa compression ng mga ugat ng spinal ng metastases sa mga lumbar lymph node). Ang pagbara sa pag-agos ng ihi sa pamamagitan ng mga ureter ay maaaring humantong sa mga reklamo na nauugnay sa pag-unlad ng pagkabigo sa bato. Bilang karagdagan, ang ubo at igsi ng paghinga ay maaaring mangyari na may metastases sa baga, pagkawala ng gana, pagduduwal at pagsusuka na may metastases sa mga lymph node na matatagpuan sa likod ng duodenum, sakit ng buto, mga reklamo na nauugnay sa bituka na bara, pati na rin ang pamamaga ng mga binti na may compression ng inferior vena cava.

Bihirang, ang unang sintomas ng isang testicular tumor ay hemospermia. Sa halos 10% ng mga pasyente, ang sakit ay asymptomatic. Sa kasong ito, ang tumor ay kadalasang natutukoy ng pagkakataon ng pasyente mismo, ang kanyang kasosyo sa sekswal, o sa panahon ng pagsusuri para sa pinsala sa testicular.

Ang mga non-germinogenic testicular tumor ay maaaring magdulot ng mga sintomas ng testicular cancer na nauugnay sa hormonal imbalances. Sa humigit-kumulang sa bawat ikatlong kaso ng mga neoplasma na ito, nangyayari ang gynecomastia, sanhi ng paggawa ng isang malaking halaga ng chorionic hormone ng tumor tissue.

Bilang karagdagan, sa mga may sapat na gulang, ang pagbaba ng libido, kawalan ng lakas at pagkababae ay posible dahil sa hyperestrogenism, at sa mga bata, masculinization (macrogenitosomia, pubic hair, pagbabago ng boses, hirsutism, napaaga na pag-unlad ng skeletal at muscular system, madalas na erections) dahil sa pagtaas ng produksyon ng androgens ng tumor.

Mga Form

Histological classification ng testicular tumor

• Mga tumor ng germ cell (bumabuo mula sa seminal epithelium).
  • Mga tumor ng parehong histological na istraktura:
    • seminoma;
    • spermatocytic seminoma;
    • kanser sa embryonic;
    • yolk sac tumor (infantile-type embryonic carcinoma, endodermal sinus tumor):
    • polyembryoma;
    • choriocarcinoma;
    • teratoma (mature, immature, na may malignant transformation).
  • Mga tumor ng higit sa isang histologic na uri:
    • teratocarcinoma (embryonic cancer at teratoma);
    • choriocarcinoma;
    • iba pang mga kumbinasyon.
• Sex cord stromal tumor.
  • Mahusay na magkakaibang mga anyo:
    • leydigoma;
    • sertolioma;
    • granulosa cell tumor.
  • Mga halo-halong anyo.
  • Mga tumor na hindi ganap na naiiba
• Mga tumor at mga sugat na parang tumor na naglalaman ng mga germ cell at sex cord stromal cell.
  • Gonadoblastoma.
  • Ang iba.
• Iba't ibang mga tumor
  • Carcinoid.
• Mga tumor ng lymphoid at hematopoietic tissue.
• Mga pangalawang tumor.
• Mga bukol ng tubules ng tumbong, rete testis, epididymis, spermatic cord, kapsula, mga sumusuportang istruktura, mga panimulang pormasyon.
  • Adenomatous tumor.
  • Mesothelioma.
  • Adenoma.
  • Kanser.
  • Melanotic neuroectodermal tumor.
  • Brenner tumor.
  • Mga soft tissue tumor:
    • embryonal rhabdomyosarcoma;
    • iba pa.
• Mga hindi nauuri na mga tumor.
• Mga sugat na parang tumor.
  • Epidermal (epidermoid) cyst.
  • Di-tiyak na orchitis.
  • Nonspecific granulomatous orchitis.
  • Tukoy na orchitis.
  • Malakoplakia.
  • Fibromatous periorchitis.
  • Spermatocyte granuloma.
  • Lipogranuloma.
  • Mga labi ng adrenal.
• Ang iba.

Ang pinakakaraniwang anyo ng mga testicular tumor

• Seminoma. Ang seminoma ay bumubuo ng 35% ng mga tumor ng germ cell ng testicle. Tatlong mga variant ng histological ang inilarawan, bagaman ang pagbabala para sa mga tumor ng parehong yugto ay hindi nakasalalay sa variant ng histological. Ang klasikong seminoma ay nakita sa 85% ng lahat ng mga kaso ng seminoma. Ito ay kadalasang nangyayari sa edad na 30-40 taon. Sa seminoma, ang pagtatago ng chorionic gonadotropin ay napansin sa 10-15% ng mga kaso. Ang anaplastic seminoma ay hindi gaanong naiiba kumpara sa classical na seminoma at bumubuo ng 5-10% ng mga seminoma. Gayunpaman, tulad ng nabanggit na, ang prognosis para sa anaplastic o classical seminoma ng parehong yugto ay pareho. Ang spermatocyte seminoma ay nasuri sa 5-10% ng mga kaso. Sa higit sa 50% ng mga kaso, ang spermatocyte seminoma ay nangyayari sa edad na higit sa 50 taon.
• Ang embryonal testicular cancer ay bumubuo ng halos 20% ng mga germ cell tumor ng testicle. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng binibigkas na polymorphism ng mga cell at hindi malinaw na mga hangganan sa pagitan nila. Ang mga mitose at higanteng mga selula ay karaniwan. Maaari silang ayusin sa mga sheet o bumuo ng acinar, tubular o papillary na mga istraktura. Maaaring mangyari ang malawak na lugar ng pagdurugo at nekrosis.
• Teratoma. Ang mga teratoma ay bumubuo ng 5% ng mga tumor ng germ cell ng testicle. Maaari itong mangyari sa parehong mga bata at matatanda, at maaaring maging matanda o wala pa sa gulang. Ang tumor na ito ay binubuo ng mga derivatives ng dalawa o tatlong layer ng mikrobyo. Sa macroscopically, mayroon itong mga cavity na may iba't ibang laki na puno ng gelatinous o mucous contents. Ang mga mature cystic teratomas (dermoid cysts), tipikal ng mga ovary, ay napakabihirang sa testicle.
• Choriocarcinoma ng testicles. Ang Choriocarcinoma ay napakabihirang sa dalisay nitong anyo (mas mababa sa 1% ng mga kaso). Ang tumor na ito ay kadalasang maliit at matatagpuan sa kapal ng testicle. Ang pagdurugo ay madalas na nakikita sa gitna ng tumor kapag pinutol. Ang Choriocarcinoma ay isang agresibong tumor na madaling kapitan ng hematogenous metastasis. Ang malawak na pagpapalaganap ay posible kahit na may isang maliit na pangunahing tumor.
• Ang yolk sac tumor ay tinatawag minsan na endodermal sinus tumor o embryonal carcinoma ng immature na uri. Ito ang pinakakaraniwang testicular germ cell tumor sa mga bata. Sa mga may sapat na gulang, ito ay kadalasang matatagpuan sa mga mixed germ cell tumor. Ang tumor ay naglalabas ng AFP
• Ang polyembryoma ay isa pang napakabihirang testicular tumor. Naglalaman ito ng mga embryoid na katawan na kahawig ng dalawang linggong gulang na embryo.
• Ang mga mixed germ cell tumor ay bumubuo ng 40% ng testicular germ cell tumor. Sa karamihan ng mga kaso (25% ng testicular germ cell tumor), ang mga ito ay kumbinasyon ng teratoma at embryonic cancer (teratocarcinoma). Hanggang 6% ng testicular germ cell tumor ay halo-halong mga tumor na naglalaman ng mga elemento ng seminoma. Ang mga tumor na ito ay itinuturing bilang mga non-seminomatous na tumor.
• Intratubular germ cell tumor. Sa isang pag-aaral, sa mga pasyenteng may unilateral testicular germ cell tumor, ang intratubular germ cell tumor (carcinoma in situ) ay natagpuan sa kabilang testicle sa 5% ng mga kaso. Ito ay higit sa dalawang beses ang saklaw ng mga bilateral na lesyon sa mga pangunahing testicular tumor. Ang klinikal na kurso ng intratubular testicular germ cell tumor ay hindi pa pinag-aralan. Ang ilang mga pasyente ay nagkakaroon ng mga invasive na germ cell tumor.

Ang pinakamahalagang klinikal na pagkakaiba ay ang paghahati ng lahat ng germ cell testicular tumor sa seminomas at non-seminomas, na makabuluhang nakakaimpluwensya sa pagpili ng diskarte sa paggamot. Ang karagdagang subdivision ng non-seminoma testicular tumor ay hindi gumaganap ng malaking papel.

Ang pag-uuri ng WHO (1977), na sinuri nang detalyado ang iba't ibang mga histological na variant ng germ cell tumor ng testicle, ay hindi isinasaalang-alang ang pagkakaisa ng kanilang pinagmulan at ang posibilidad ng karagdagang pagkita ng kaibhan sa iba pang mga morphological na uri sa proseso ng carcinogenesis.

Ang isang bagong histological classification na iminungkahi noong 1992 ay batay sa ideya ng iisang pinagmulan ng lahat ng germ cell tumor ng testicle mula sa carcinoma in situ. Ang lahat ng mga tumor ng germ cell, maliban sa spermacytoma, ay iminungkahi na tawaging gonocytomas. Ang huli ay nahahati sa seminoma (classical at anaplastic, na nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas agresibong kurso), teratogenic gonocytoma at anaplastic germ cell tumor. pagkakaroon ng mga tampok ng parehong seminoma at teratogenic gonocytoma.

Ang stem cell ng teratogenic gonocytoma ay pluripotent at may kakayahang mag-iba sa iba't ibang uri ng teratomas (mature at immature), epiblastoma (sa lumang klasipikasyon - embryonic cancer) at extraembryonic elements, na kinabibilangan ng yolk sac tumor at choriocarcinoma.

[ 20 ], [ 21 ]

International Germ Cell Tumor Group Classification

[ 22 ], [ 23 ]

Mga non-seminomatous germ cell tumor

• Magandang pagbabala (kung ang lahat ng mga palatandaan ay naroroon):
  • Ang antas ng AFP sa serum ng dugo ay mas mababa sa 1000 ng/ml;
  • serum human chorionic gonadotropin level na mas mababa sa 5000 mIU/ml;
  • aktibidad ng serum LDH na mas mababa sa 675 U/l;
  • kawalan ng extragonadal mediastinal tumor;
  • kawalan ng metastases sa atay, buto, utak.
• Katamtamang pagbabala (kung ang lahat ng mga palatandaan ay naroroon):
  • Antas ng AFP sa serum ng dugo 1000-10,000 ng/ml;
  • antas ng serum chorionic gonadotropin 5000-50,000 mIU/ml;
  • Aktibidad ng LDH sa serum ng dugo 675-4500 U/l;
  • kawalan ng extragonadal mediastinal tumor;
  • kawalan ng metastases sa atay, buto, utak.
• Hindi magandang pagbabala (kung mayroong kahit isang palatandaan):
  • serum AFP level na higit sa 10,000 ng/ml;
  • serum beta-human chorionic gonadotropin na antas na higit sa 50,000 mIU/ml;
  • Ang aktibidad ng LDH sa suwero ng dugo ay higit sa 4500 U/l;
  • pagkakaroon ng extragonadal tumor ng mediastinum;
  • ang pagkakaroon ng metastases sa atay, buto, at utak.

Seminomas

• Magandang pagbabala: walang metastases sa atay, buto, o utak.
• Katamtamang pagbabala: pagkakaroon ng metastases sa atay, buto, utak.

Dahil sa paglitaw ng mga bagong cytostatics at pagbuo ng mga bagong regimen ng polychemotherapy, ang mga rate ng kaligtasan ng buhay para sa mga testicular tumor ay tumaas nang malaki sa istatistika. Ang limang taong survival rate ay tumaas mula 78% noong 1974-1976 hanggang 91% noong 1990-1995.

Diagnostics kanser sa testicular

Sa panahon ng pagsusuri, ang kawalaan ng simetrya ng scrotum ay madalas na tinutukoy. Minsan ang pangalawang testicle ay hindi nakikita dahil sa isang matalim na pagtaas sa isa pang apektado ng tumor. Sa kaso ng inguinal retention, ang testicular tumor ay mukhang isang siksik o spherical protrusion sa inguinal region. Bilang isang patakaran, ang mga tumor ay tinukoy bilang mga siksik na pormasyon na may makinis, matigtig na ibabaw.

Sa pangalawang hydrocele, ang tumor ay may malambot na nababanat na pagkakapare-pareho kapag palpated. Kinakailangan din na palpate ang spermatic cord; kung minsan posible upang matukoy ang paglipat ng tumor mula sa testicle patungo sa spermatic cord. Kadalasan, ang mga bukol ng testicular ay walang sakit kapag napalpasi.

Mga diagnostic sa laboratoryo ng testicular cancer

Sa kasalukuyan, tatlong pangunahing tagapagpahiwatig ang may praktikal na kahalagahan sa pagsusuri ng mga tumor ng testicular germ cell: AFP, beta-hCG at LDH.

Ang pagtukoy sa antas ng mga marker ng tumor ay nagpapahintulot sa amin na mahulaan ang histological na istraktura ng tumor ng germ cell.

Mga grupo ng mga testicular neoplasms depende sa konsentrasyon ng mga marker.

• Isang pangkat ng mga tumor na hindi gumagawa ng AFP at ang beta subunit ng hCG. Kabilang dito ang mga seminoma, mga mature na teratoma, at mga purong embryonal carcinoma. Ang mga embryonic cancer cells ay maaaring maglaman ng higanteng syncytiotrophoblast cells, na gumagawa ng hindi gaanong halaga ng hCG.
• Isang pangkat ng mga tumor na gumagawa ng marker. Kabilang dito ang humigit-kumulang 80% ng mga germ cell tumor (mga yolk sac tumor na gumagawa ng AFP, mga choriocarcinoma na naglalabas ng hCG, mga mixed tumor na gumagawa ng AFP at/o hCG).

Dahil sa mga makabuluhang pagkakaiba sa diskarte sa paggamot sa seminoma at non-seminomatous testicular tumor, ang pagpapasiya ng mga antas ng AFP at hCG ay may malaking praktikal na kahalagahan. Ang mga marker ng tumor ay kadalasang mas nagpapahiwatig kaysa sa karaniwang pagsusuri sa histological ng tumor.

Ang pagtaas sa antas ng serum ng AFP sa isang pasyente na may seminoma na walang metastases sa atay ay dapat ituring bilang isang tanda ng pagkakaroon ng mga elemento ng yolk sac sa tumor. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng hCG ay napansin sa 15% ng mga pasyente na may seminoma dahil sa pagkakaroon ng mga non-seminomatous na elemento sa tumor o, mas madalas, ang pagkakaroon ng mga higanteng syncytiotrophoblast na mga selula.

Kung ang antas ng hCG sa stage I-II seminoma ay hindi lalampas sa 1.5 beses sa itaas na limitasyon ng pamantayan, ang diskarte sa paggamot ay hindi dapat baguhin. Gayunpaman, kung ang antas ng serum hCG ay tumaas na may isang maliit na pangunahing tumor o may isang bilang ng mga higanteng syncytiotrophoblast na mga selula sa tumor na hindi maihahambing sa antas nito, ang sakit ay dapat na tasahin bilang isang tumor ng halo-halong istraktura at ang regimen ng paggamot ay dapat baguhin.

Bilang karagdagan, ang pagtaas sa antas ng AFP at hCG sa pagkakaroon ng hindi nagbabagong mga testicle ay nagpapahintulot sa isa na maghinala ng isang extragonadal germ cell tumor sa mga unang yugto.

Ang pagpapasiya ng konsentrasyon ng mga marker ng tumor sa serum ng dugo bago at 5-6 na araw pagkatapos alisin ang pangunahing tumor ay nagbibigay-daan para sa paglilinaw ng klinikal na itinatag na yugto ng sakit, na binabawasan ang rate ng error ng 35%.

Ang antas ng mga marker ng tumor ay tinutukoy sa lahat ng mga pasyente na may mga tumor ng selula ng mikrobyo sa panahon ng paggamot at pagmamasid sa ilang mga agwat depende sa lawak ng sakit. Pagkatapos ng radikal na pag-alis ng tumor, ang antas ng mga marker ay dapat bumaba sa mga normal na halaga alinsunod sa kanilang kalahating buhay (AFP mas mababa sa 5 araw, hCG - 1-2 araw).

Kung ang konsentrasyon ng AFP at hCG ay nananatiling nakataas at ang kalahating buhay ng mga marker ay tumataas pagkatapos alisin ang pangunahing tumor, kahit na sa kawalan ng radiological data na nagpapahiwatig ng pagpapakalat ng proseso, ang pagkakaroon ng malayong metastases ay dapat isaalang-alang at nararapat na isagawa ang naaangkop na paggamot.

Ang pagtaas sa konsentrasyon ng AFP at hCG ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng sakit 1-6 na buwan bago ang klinikal na hitsura ng isang pagbabalik at nagsisilbing batayan para sa pagsisimula ng paggamot. Ang diagnostic sensitivity ng AFP at hCG sa mga relapses ng germ cell tumor ay 86% na may specificity na 100%.

Ang mga normal na antas ng marker ay hindi nagpapahintulot na tiyak na ibukod ang paglala ng sakit. Ang isang paulit-ulit na tumor ay maaaring makakuha ng mga bagong biological na katangian, halimbawa, maging marker-negative. Ang mga maling-negatibong resulta ng isang pag-aaral ng konsentrasyon ng tumor marker sa serum ng dugo ay maaaring makuha sa isang maliit na laki ng tumor o pagkakaroon ng isang mature na teratoma.

Bihirang, ang mga false-positive na resulta sa pagtukoy sa antas ng AFP at hCG ay dahil sa lysis ng mga tumor cells bilang tugon sa intensive chemotherapy. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng AFP, na hindi nauugnay sa paglala ng sakit, ay maaari ding sanhi ng pagkabigo sa atay.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ]

Mga instrumental na diagnostic ng testicular cancer

Upang ma-verify ang diagnosis ng "testicular cancer" sa mga kumplikadong diagnostic na kaso, ang aspiration biopsy na may cytological examination ng puncture ay ginaganap, bagaman ito ay nagdadala ng panganib ng implantation metastases. Kung may pagdududa tungkol sa kawastuhan ng itinatag na diagnosis, ang isang exploratory operation na may kagyat na pagsusuri sa histological ay ginaganap.

Ang mga pangunahing pamamaraan para sa pag-diagnose ng testicular tumor metastases ay kinabibilangan ng chest X-ray, ultrasound, CT ng cavity ng tiyan, retroperitoneal space at dibdib.

Kapag nagpaplano ng retroperitoneal lymphadenectomy sa mga pasyente na may malalaking natitirang masa ng tumor na kinasasangkutan ng mga pangunahing sisidlan, ang mga pag-aaral ng angiographic ay isinasagawa (aortography, lower one- at two-projection cavography).

Iba't ibang diagnosis

Maaaring gawing kumplikado ng hydrocele ang diagnosis ng testicular cancer. Ang diaphanoscopy at ultrasound ay tumutulong upang makilala ang hydrocele mula sa isang tumor.

Kamakailan lamang, malaking pag-asa ang inilagay sa PET, na nagbibigay-daan para sa isang mataas na antas ng pagiging maaasahan sa pagkakaiba-iba ng mga mabubuhay na tumor mula sa mga sclerotic na tisyu.

[ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Paggamot kanser sa testicular

Ang radikal na inguinal orchiectomy, ang pundasyon ng paggamot, ay nagbibigay ng mahalagang histopathologic na impormasyon, lalo na ang proporsyon ng mga uri ng histologic at ang pagkakaroon ng intratumoral vascular o lymphatic invasion. Ang ilang mga pasyente ay maaaring kandidato para sa sparing (partial) orchiectomy. Ang impormasyong nakuha sa panahon ng operasyon ay nakakatulong upang magplano ng karagdagang paggamot at tumpak na mahulaan ang panganib ng occult lymph node metastases. Sa gayon, nakakatulong ito upang matukoy kung aling mga pasyenteng may mababang panganib na may normal na radiographic at serologic na mga natuklasan, lalo na ang mga may nonseminomas, ay maaaring mga kandidato para sa pagsubaybay na may madalas na mga serologic marker, chest radiography, at CT.

Ang mga seminoma ay umuulit sa humigit-kumulang 15% ng mga pasyenteng ito at kadalasang maaaring pagalingin sa radiation therapy kung maliit o chemotherapy kung malaki. Ang mga pag-ulit na hindi seminoma ay mabilis na ginagamot sa chemotherapy, bagaman ang pagkaantala ng retroperitoneal lymph node dissection ay maaaring isang angkop na diskarte para sa ilan.

Ang karaniwang paggamot para sa seminoma pagkatapos ng unilateral orchiectomy ay radiation therapy, kadalasang 20–40 Gy (mas mataas na dosis ang ginagamit para sa mga pasyenteng may sakit na node-positive) sa para-aortic area hanggang sa diaphragm, karaniwang hindi kasama ang ipsilateral ilioinguinal area. Minsan ang mediastinum at kaliwang supraclavicular na lugar ay naiilaw din, depende sa klinikal na yugto. Para sa mga nonseminomas, itinuturing ng marami na ang retroperitoneal lymph node dissection ang karaniwang paggamot; para sa mga maagang tumor, posible ang plexus-sparing dissection. Kasama sa mga alternatibo ang pagmamasid para sa stage I na mga tumor na walang mga salik na hinuhulaan ang pag-ulit.

Sa oras ng orchiectomy, hanggang 30% ng mga pasyente na may nonseminomas ay may microscopic retroperitoneal lymph node metastases. Ang mga intermediate-sized na retroperitoneal lymph node ay maaaring mangailangan ng retroperitoneal lymph node dissection at chemotherapy (hal., bleomycin, etoposide, cisplatin), ngunit ang pinakamainam na pagkakasunud-sunod ay hindi pa naitatag.

Ang laparoscopic lymph node dissection ay nasa ilalim ng pag-aaral. Ang pinakakaraniwang masamang epekto ng lymph node dissection ay may kapansanan sa bulalas. Kung ang dami ng tumor ay maliit at ang matipid na pagkakatay ay posible, ang bulalas ay karaniwang pinapanatili. Ang pagkamayabong ay madalas na may kapansanan, ngunit walang panganib sa fetus na natukoy sa mga patuloy na pagbubuntis.

Ang isang cosmetic testicular prosthesis ay maaaring itanim sa panahon ng orchiectomy, ngunit ang mga ito ay hindi malawak na magagamit dahil sa mga kilalang problema sa silicone breast implants. Gayunpaman, ang isang implant na nakabatay sa asin ay binuo.

Ang paglahok ng lymph node na mas malaki sa 0.1 cm, ang metastasis sa mga lymph node sa itaas ng diaphragm, o ang visceral metastasis ay nangangailangan ng paunang chemotherapy na batay sa platinum na sinusundan ng operasyon para sa natitirang mga lymph node. Karaniwang kinokontrol ng paggamot na ito ang paglaki ng tumor sa mahabang panahon.

Paggamot ng mga tumor ng seminoma sa yugto I

Humigit-kumulang 15-20% ng mga pasyente na may stage I seminoma ay mayroon nang metastases, kadalasan sa retroperitoneal space, na siyang sanhi ng pagbabalik ng sakit.

• Kirurhiko paggamot ng testicular cancer. Ang retroperitoneal lymphadenectomy ay hindi ipinahiwatig para sa stage I seminoma dahil sa mataas na panganib (9.5%) ng retroperitoneal recurrence.
• Radiation therapy
  • Dahil ang mga seminoma cell ay may natatanging radiosensitivity, ang adjuvant radiotherapy sa mga para-aortic zone hanggang sa kabuuang dosis na 20 Gy ay ipinahiwatig, na nagpapahintulot na bawasan ang rate ng pag-ulit sa 1-2%.
  • Pagkatapos ng radiation therapy, ang pagbabalik ay posible lalo na sa labas ng irradiated area (sa supra-diaphragmatic lymph nodes o baga). Ang adjuvant radiation therapy sa mga para-aortic zone ay isang karaniwang paggamot para sa mga pasyente na may stage I testicular seminoma, pati na rin ang T1-T3 at hindi apektadong mga lymph node. Ang saklaw ng pagbabalik sa dati sa iliac lymph nodes ay 2% kapag ang mga para-aortic zone lamang ang na-irradiated. Ang adjuvant radiation therapy sa supra-diaphragmatic lymph node zone ay hindi ipinahiwatig para sa stage I seminoma.
  • Ang katamtamang mga komplikasyon ng gastrointestinal ay nangyayari sa 60% ng mga pasyente. Ang limang taong relapse-free survival ay humigit-kumulang 80%. Sa isang multifactorial prognosis analysis, ang pinaka makabuluhang mga kadahilanan para sa pagbabalik ay ang laki ng tumor na higit sa 4 cm at pagsalakay sa mga testicular membrane. Ang rate ng pagbabalik ay 15-20%. Kadalasan, ang pagbabalik sa dati ay nangyayari sa mga subdiaphragmatic lymph node. Sa 70% ng mga pasyente na may pagbabalik sa dati, ang radiation therapy lamang ang maaaring gawin. Pagkatapos ng radiation therapy, 20% lamang ng mga pasyente ang nagkakaroon ng relapse na nangangailangan ng chemotherapy. Ang kabuuang kaligtasan na partikular sa kanser para sa stage I seminoma ay 97-100%. Bagama't 70% ng mga relapses ay nangyayari sa unang 2 taon pagkatapos ng orchiectomy, 7% ng mga pasyente ay nag-relapse 6 na taon pagkatapos ng diagnosis.
• Chemotherapy
  • Walang nakitang makabuluhang pagkakaiba sa pagitan ng carboplatin chemotherapy at radiotherapy sa mga tuntunin ng rate ng pag-ulit, oras sa pag-ulit, at kaligtasan ng buhay sa isang median na follow-up na 3 taon.
  • Kaya, ang adjuvant chemotherapy na may carboplatin ay isang alternatibo sa radiation therapy sa stage I seminoma sa mga tuntunin ng kaligtasan. Maaaring bawasan ng dalawang kurso ng carboplatin ang rate ng pag-ulit.

Paggamot ng mga tumor ng seminoma sa mga yugto ng IIA at IIB

• Ang radiation therapy ay ang karaniwang opsyon sa paggamot para sa stage IIA at IV seminoma (radiation dose na 30 at 36 Gy, ayon sa pagkakabanggit). Ang irradiation zone, kumpara sa karaniwang isa para sa stage I, ay kinabibilangan ng ipsilateral iliac zone. Para sa stage IIB, kasama sa irradiation zone ang lugar ng metastatic lymph node na may safety zone na 1.0-1.5 cm. Ang diskarteng ito ay nagbibigay-daan sa pagkamit ng 6-taong relapse-free survival na 95 at 89% para sa mga yugto ng IIA at IIB, ayon sa pagkakabanggit. Ang kabuuang kaligtasan ay umabot sa 100%.
• Chemotherapy
  • Sa stage IIB, maaaring ibigay ang chemotherapy ayon sa ika-3 kurso ng BEP o ika-4 na kurso ng EB sa mga pasyenteng may magandang pagbabala bilang alternatibo sa radiation therapy kung tumanggi ang pasyente.
  • Maaaring maging epektibo ang mga regimen ng salvage chemotherapy na naglalaman ng platinum sa 50% ng mga pasyente na bumabalik sa dati o hindi tumutugon sa first-line na chemotherapy.
  • Mga pangunahing regimen ng chemotherapy:
    • 4 na kurso ng PEI VIP regimen, kabilang ang cisplatin, etoposide, ifosfamide.
    • 4 na kurso ng VelP, kabilang ang vinblastine, ifosfamide, cisplatin.

PEI regimen tuwing 3 linggo

Paghahanda	Dosis	Araw	Ang tagal ng kurso
Cisplatin	20 mg/ m2	1-5	21 araw
Etoposide	75-100 mg/ m2	1-5
Ifosfamide	1.2 g/ m2	1-5

VelP regimen tuwing 3 linggo

Paghahanda	Dosis	Araw	Ang tagal ng kurso
Vinblastine	0.11 mg/kg	1-2	21 araw
Ifosfamide	1.2 g/ m2	1-5
Cisalatin	20 mg/ m2	1-5

Karagdagang pamamahala

Ang mga pasyenteng ginagamot ng chemotherapy o radiation therapy para sa stage I testicular seminoma ay nangangailangan ng pangmatagalang follow-up.

Dynamic na pagmamasid ng testicular seminoma stage I pagkatapos ng chemotherapy o radiotherapy

Pamamaraan	Taon
	1	2	3	4-5
Klinikal na pagsusuri	6 beses	4 na beses	3 beses	2 beses sa isang taon
X-ray ng dibdib	6 beses	4 na beses	3 beses	2 beses sa isang taon
Pananaliksik ng mga marker	6 beses	4 na beses	3 beses	2 beses sa isang taon
CT scan ng cavity ng tiyan	1 beses	1 beses	Ayon sa mga pagbasa	Ayon sa mga pagbasa
Ultrasound ng cavity ng tiyan	1 beses*	1 beses*	1 beses	Ayon sa mga pagbasa

* Posibleng sa halip na CT ng tiyan

Dynamic na pagmamasid ng testicular seminoma stage I na may malapit na mga taktika sa pagmamasid

Pamamaraan	Taon
	1	2	3	4-5	6-10
Klinikal na pagsusuri	6 beses	4 na beses	3 beses	2 beses sa isang taon	Minsan sa isang taon
X-ray ng dibdib	6 beses	4 na beses	3 beses	2 beses sa isang taon	Minsan sa isang taon
Pananaliksik ng mga marker	6 beses	4 na beses	3 beses	2 beses sa isang taon	Minsan sa isang taon
CT scan ng cavity ng tiyan	4 na beses	4 na beses	Ayon sa mga pagbasa	Ayon sa mga pagbasa	Ayon sa mga pagbasa
Ultrasound ng cavity ng tiyan		1 beses	1 beses	Ayon sa mga pagbasa	Ayon sa mga pagbasa

Dynamic na pagmamasid ng stage IIA-IIB seminoma pagkatapos ng radiation therapy.

Pamamaraan	Taon
	1	2	3	4-5	6-10
Klinikal na pagsusuri	6 beses	4 na beses	3 beses	2 beses sa isang taon	Minsan sa isang taon
X-ray ng dibdib	6 beses	4 na beses	3 beses	2 beses sa isang taon	Minsan sa isang taon
Pananaliksik ng mga marker	6 beses	4 na beses	3 beses	2 beses sa isang taon	Minsan sa isang taon
CT scan ng tiyan at pelvis	Ayon sa mga pagbasa	Ayon sa mga pagbasa	Ayon sa mga pagbasa	Ayon sa mga pagbasa	Ayon sa mga pagbasa
CT scan ng dibdib	Ayon sa mga pagbasa	Ayon sa mga pagbasa	Ayon sa mga pagbasa	Ayon sa mga pagbasa	Ayon sa mga pagbasa

Paggamot ng mga non-seminomatous tumor sa stage I

Sa mga pasyente na may stage I non-seminomatous testicular tumor, ang mga subclinical metastases ay umiiral sa 30% ng mga kaso at maaaring magkaroon ng relapses pagkatapos ng orchiectomy.

Gamit ang isang bilang ng mga prognostic na tampok, ang mga pasyente ay maaaring hatiin sa antas ng panganib na magkaroon ng metastases. Ang pangunahing tagapagpahiwatig ng pagbabalik sa dati sa mga pasyente na may yugto I ay vascular invasion ng mga selula ng tumor sa pangunahing tumor. Kasama sa low-risk group ang mga pasyenteng walang vascular invasion at tumor growth sa vaginal tunic ng testicle. Sa grupo ng mga pasyente na may vascular invasion, na may antas ng paglaganap ng higit sa 70% at isang tumor cellular composition na higit sa 50% embryonic carcinoma sa tumor, ang panganib na magkaroon ng metastatic lesions ay 64% (high-risk group).

• Chemotherapy
  • Kung imposible ang maingat na dynamic na pagmamasid sa mga pasyenteng mababa ang panganib, ang nerve-sparing retroperitoneal lymphadenectomy o 2 kurso ng chemotherapy ayon sa BEP regimen (cisplatin, etoposide, bleomycin) ay ipinahiwatig. Kung ang paglahok ng metastatic lymph node ay napansin sa panahon ng retroperitoneal lymphadenectomy, ang pasyente ay ipinahiwatig ng 2 kurso ng adjuvant chemotherapy ayon sa BEP regimen (cisplatin, etoposide, bleomycin).
  • Ang mga pasyente na may mahinang prognosis ay ipinahiwatig para sa aktibong paggamot ng testicular cancer: 2 kurso ng neoadjuvant chemotherapy ayon sa BEP regimen (cisplatin, etoposide, bleomycin)
• Kirurhiko paggamot ng testicular cancer. Kung imposible ang chemotherapy o tinanggihan ito ng pasyente, ang nerve-sparing retroperitoneal lymphadenectomy o dynamic na pagmamasid na may surgical treatment ng testicular cancer sa kaso ng pagbabalik ay ipinahiwatig.

80% ng mga relapses ay nakita sa unang taon ng pagmamasid, 12% sa ikalawang taon at 6% sa ikatlong taon. Ang dalas ng mga relapses ay bumababa sa 1% sa ikaapat at ikalimang taon, kung minsan ay nangyayari ang mga ito sa ibang pagkakataon. Sa isang katlo ng mga pasyente na may relapse, ang antas ng mga serological marker ay normal. 60% ng mga relapses ay nangyayari sa retroperitoneal space.

Paggamot ng mga non-seminomatous na tumor sa yugto II

Tatlong kurso ng chemotherapy ayon sa BEP regimen (cisplatin, etoposide, bleomycin) ang ipinahiwatig.

Ang mga pasyente na may stage IIA at IIB non-seminomatous tumor at mataas na serologic marker ay dapat tratuhin para sa testicular cancer ayon sa prognosis group. Ang mga pasyente sa katamtaman at magandang prognosis na grupo ay inirerekomenda na sumailalim sa 3 o 4 na kurso ng neoadjuvant chemotherapy ayon sa BEP regimen, na sinusundan ng pagputol ng natitirang tumor. Humigit-kumulang 30% ng mga pasyente ang nabigo upang makamit ang kumpletong pagbabalik ng tumor sa panahon ng chemotherapy, kaya ang retroperitoneal lymphadenectomy ay ipinahiwatig para sa kanila.

Ang mga pasyente na tumanggi sa chemotherapy sa unang yugto ay ipinahiwatig para sa nerve-sparing retroperitoneal lymphadenectomy na sinusundan ng 2 kurso ng adjuvant chemotherapy ayon sa BEP regimen kung ang mga metastatic lesyon ng mga lymph node ay nakita.

• Chemotherapy. Sa unang yugto, ang chemotherapy ay ibinibigay sa mga pasyente alinsunod sa mga grupo ng pagbabala ayon sa klasipikasyon ng IGCCCG, ang ika-3 o ika-4 na kurso ayon sa pamamaraan ng BEP. Ang regimen na ito ay mas epektibo kumpara sa PVB (cisplatin, vinblastine, bleomycin) sa mga pasyente na may malawak na anyo ng sakit. Ang tatlong-araw na pamamaraan ng pangangasiwa ng gamot ay may katulad na bisa, ngunit nauugnay sa mas mataas na toxicity.

I-scheme ang VER tuwing 3 linggo

Paghahanda	Dosis	Araw	Ang tagal ng kurso
Cisplatin	20 mg/ m2	1-5	21 araw
Etoposide	100 mg/ m2	1-5
Bleomycin	30 mg/ m2	1-8-15

Chemotherapy depende sa prognosis ng sakit.

• Magandang pangkat ng pagbabala. Ang karaniwang therapy ay itinuturing na 3 kurso ayon sa BEP scheme o 4 na kurso ng RE (kung ang bleomycin ay kontraindikado). Ang mga gamot ay ginagamit tuwing ika-22 araw nang hindi binabawasan ang dosis. Ang pagkaantala sa pagsisimula ng susunod na kurso ay posible lamang sa pagkakaroon ng lagnat, ang bilang ng mga neutrophil ng dugo na mas mababa sa 1000 sa 1 ml, mga platelet na mas mababa sa 100,000 sa 1 ml sa unang araw ng kaukulang kurso. Ang granulocyte colony-stimulating factor ay hindi inireseta para sa prophylactic na layunin. Gayunpaman, sa kaganapan ng mga nakakahawang komplikasyon sa panahon ng chemotherapy, inirerekumenda na magreseta ng granulocyte colony-stimulating factor prophylactically sa kasunod na
• Katamtamang pangkat ng pagbabala. Ang karaniwang therapy ay itinuturing na 4 na kurso ayon sa VER scheme
• Mahina ang prognosis group. Apat na kurso ng chemotherapy ang inireseta ayon sa BEP scheme. Ang scheme ng 4th course na PEI (cisplatin, etoposide, ifosfamide) ay may parehong bisa, ngunit mas mataas ang toxicity. Ang limang taong relapse-free survival ay 45-50%. Ang pagpapabuti ng mga resulta kapag nagrereseta ng mga gamot sa mataas na dosis ay hindi pa napatunayan.

Kirurhiko paggamot ng testicular cancer

Sa kumpletong pagpapatawad ng mga non-seminomatous tumor pagkatapos ng chemotherapy, ang pag-alis ng mga natitirang tumor ay hindi ipinahiwatig. Sa pagkakaroon ng mga natitirang masa na higit sa 1 cm sa nakahalang laki sa pagsusuri ng CT at normalisasyon ng mga antas ng marker, ipinapahiwatig ang kirurhiko paggamot ng kanser sa testicular. Sa pagtatapos ng paunang chemotherapy, 10% lamang ng mga natitirang masa ang naglalaman ng mabubuhay na mga selula ng tumor, 50% - mature teratoma at 40% - necrotic masa. Kaya, ang pag-alis ng mga natitirang masa pagkatapos ng paunang chemotherapy ay itinuturing na sapilitan para sa mga non-seminomatous na tumor.

Matapos makumpleto ang dalawang kurso ng chemotherapy, ang isang paulit-ulit na pagtatasa ng mga nakitang pormasyon at ang antas ng mga serological marker ay kinakailangan. Kung ang antas ng marker ay normal at ang mga pagpapakita ng tumor ay nagpapatatag o bumabalik, ang chemotherapy ay dapat makumpleto (ika-3 o ika-4 na kurso, depende sa unang yugto ng proseso). Kung ang antas ng marker ay na-normalize, ngunit ang metastases ay umuunlad, ito ay kinakailangan upang alisin ang mga natitirang formations pagkatapos ng paunang chemotherapy ay hindi na ipagpatuloy. Ang "Salvage" na chemotherapy ay ipinahiwatig lamang kung may napatunayang pagtaas sa antas ng marker pagkatapos makumpleto ang dalawang kurso ng chemotherapy.

Ang panghuling chemotherapy (2 kurso ng mga gamot na naglalaman ng platinum) ay ipinahiwatig pagkatapos ng surgical treatment ng testicular cancer kung ang mga mabubuhay na tumor cells o mature na teratoma ay nakita sa panahon ng nakaplanong pathomorphological na pagsusuri.

Isinasagawa ang chemotherapy na "Salvage" sa kaso ng tumor resistance sa unang linya ng therapy o relapse pagkatapos ng "salvage" na operasyon (4 na kurso ayon sa PEI/VIP scheme).

Karagdagang pamamahala

Ang kawalan ng vascular invasion ay may negatibong predictive value na humigit-kumulang 80%, na nagpapahintulot sa mga pasyente sa stage I na panatilihin sa ilalim ng malapit na pagmamasid.

Ang mga pasyente na tumanggi sa chemotherapy sa unang yugto, pagkatapos ng nerve-sparing retroperitoneal lymphadenectomy na may kasunod na 2 kurso ng adjuvant chemotherapy ayon sa BEP regimen, kung ang mga metastatic lesyon ng mga lymph node ay napansin, ang dynamic na pagmamasid ay ipinahiwatig.

Dynamic na pagmamasid sa non-seminomatous testicular tumor stage I pagkatapos ng retroperitoneal lymphadenectomy o adjuvant chemotherapy

Pamamaraan	Taon
	1	2	3-5	6-10
Klinikal na pagsusuri	6 beses	3 beses	2 beses sa isang taon	Minsan sa isang taon
X-ray ng dibdib	6 beses	3 beses	2 beses sa isang taon	Minsan sa isang taon
Pananaliksik ng mga marker	6 beses	3 beses	2 beses sa isang taon	Minsan sa isang taon
CT scan ng cavity ng tiyan	2 beses	1 beses	Ayon sa mga pagbasa	Ayon sa mga pagbasa
Ultrasound ng cavity ng tiyan*	2 beses	2 beses	2 beses sa isang taon	Minsan sa isang taon

* Posibleng sa halip na CT ng tiyan.

Dynamic na pagmamasid sa mga non-seminomatous tumor ng stage IIA-IIB pagkatapos ng retroperitoneal lymphadenectomy o chemotherapy

Pamamaraan	Taon
	1	2	3-5	6-10
Klinikal na pagsusuri	1 beses sa loob ng 2 buwan	4 na beses	2 beses sa isang taon	Minsan sa isang taon
X-ray ng dibdib	1 beses sa loob ng 2 buwan	4 na beses	2 beses sa isang taon	Minsan sa isang taon
Pananaliksik ng mga marker	1 beses sa loob ng 2 buwan	4 na beses	2 beses sa isang taon	Minsan sa isang taon
CT scan ng cavity ng tiyan	2 beses	2 beses	Ayon sa mga pagbasa	Ayon sa mga pagbasa
Ultrasound ng cavity ng tiyan*	2 beses	2 beses	Ayon sa mga pagbasa	Ayon sa mga pagbasa

*- Posibleng sa halip na CT scan ng cavity ng tiyan.

Pagtataya

Ang kanser sa testicular ay may variable na pagbabala, na depende sa histological na istraktura at lawak ng tumor. Ang 5-taong survival rate ay higit sa 95% para sa mga pasyenteng may seminoma o non-seminoma na naka-localize sa testicle, o may non-seminoma at maliliit na metastases sa retroperitoneal space. Ang 5-taong survival rate para sa mga pasyenteng may malawak na retroperitoneal metastases, na may pulmonary o iba pang visceral metastases ay mula 48% (para sa ilang hindi seminoma) hanggang higit sa 80%, depende sa lugar, volume, at histological na istraktura ng metastases. Gayunpaman, kahit na ang mga pasyente na may advanced na sakit ay maaaring gumaling kung sila ay magpapagamot.

Para sa pagbabala at standardisasyon ng mga diskarte sa paggamot, mayroong ilang mga klasipikasyon ayon sa antas ng pagkalat ng sakit (European Organization for Research and Treatment of Bladder Cancer, atbp.).

Noong 1995, iminungkahi ang isang bagong klasipikasyon ng International Germ Cell Tumor Group, na naghahati sa mga disseminated testicular germ cell tumor sa mga prognostic na grupo, na kinikilala ng karamihan sa mga pangunahing sentro na gumagamot sa mga disseminated testicular tumor. Sa klasipikasyon ng IGCCCG, ang konsentrasyon ng mga marker ng tumor sa serum ng dugo ay ginagamit bilang isang prognostic factor para sa testicular germ cell tumor.

[ 34 ], [ 35 ], [ 36 ]