Kyasanur forest disease

Kyasanur forest disease (CLB) - isang talamak viral zoonotic impeksiyon sa mga tao, na nagaganap na may malubhang kalasingan, madalas biphasic lagnat, sinamahan ng malubhang haemorrhagic syndrome, matagal asthenic manifestations.

Kyasanur forest sakit ay unang nakilala bilang isang hiwalay na nosological anyo noong 1957 matapos sumiklab ng sakit na may isang mataas na rate ng dami ng namamatay sa Estado ng Mysore (natatakpan nga ang Kartanaka) Kiasanur village sa Indya. Sintomas Kyasanur forest disease (hemorrhagic syndrome, atay pinsala) sa una na kaugnay sa bagong bersyon (Asian) dumaloy yellow fever, ngunit ang virus ihiwalay mula sa patay unggoy at ticks ginagamot naiiba mula sa mga kulay-dilaw na lagnat virus pathogen ngunit din upang Flavivitidae pamilya. Ayon sa kanyang antigenic katangian ng mga virus Kyasanur sakit gubat ay katulad ng isang virus Omsk hemorrhagic fever.

[1], [2], [3], [4], [5]

Epidemiology ng kyasanur forest disease

Ang paglaganap ng Kiasanur forest disease ay nakarehistro lamang sa estado ng Cartanac para sa ilang dosenang mga kaso kada taon. Kasabay nito, sa mga nakaraang taon ito ay nagsiwalat ng pagkakaroon ng mga tiyak na antibodies sa Kyasanur sakit na kagubatan sa mga ligaw na hayop at mga kawani na tao sa isang remote mula sa estado Kartanaki northwestern rehiyon ng Indya (Forest Sakit paglaganap Kyasanur doon ay hindi nakarehistro). Katutubo na lugar ay matatagpuan sa lugar ng tropikal na kagubatan sa mga dalisdis ng bundok at lambak na may luntiang halaman at isang malaking pagkalat ng mites, higit sa lahat ng Haemaphysalis spinigera (hanggang sa 90% ng lahat ng mga kaso), bukod sa mga ligaw na mammals (unggoy, baboy, porcupines), mga ibon, ligaw rodents (squirrels, daga). Walang transovarial na transmisyon ng virus sa ticks. Ang tao ay higit na nahawahan sa pamamagitan ng nymph ng tik. Ang virus ay maaaring tumagal ng mahabang panahon (sa tag-araw) sa mite. Hindi mahalaga ang tungkulin ng hayop sa pagkalat ng impeksiyon.

Ang impeksiyon ng isang tao ay nangyayari sa pamamagitan ng isang paraan ng paglilipat sa panahon ng mga gawain ng tao (mga mangangaso, mga magsasaka, atbp.) Sa kagubatan ng endemikong lugar; karamihan sa mga lalaki ay nagkasakit.

[6], [7], [8]

Mga sanhi ng Kiasanur Forest Disease

[9]

Pamilya Flaviviridae

Ang pangalan ng pamilya Flaviviridae ay nagmula sa Latin. Flavus - dilaw, sa pamamagitan ng pangalan ng sakit na "dilaw na lagnat", na nagiging sanhi ng virus ng pamilyang ito. Ang pamilya ay pinagsasama tatlong mga uri, dalawa nito ay pathogenic sa mga tao: ang Flavivirus genus, kabilang ang maraming mga pathogens Arbovirus impeksyon at kasarian Hepacivints, na kasama ang hepatitis C virus (HCV) at G (HGV).

Ang isang tipikal na kinatawan ng pamilya Flaviviridae ay ang yellow fever virus, ang Asibi strain, na kabilang sa genus Flavivirus.

Mga katangian ng hemorrhagic fevers ng pamilya Flaviviridae

Pangalan ng GL	Ang genus ng virus	Ang transporter	Pamamahagi ng GL
Yellow fever	Flavivirus Yellow fever	Mga lamok (Aedes aegypti)	Tropical Africa, South America
Denge	Flaviviras Dengue	Mga lamok (Aedes aegypti, mas madalas A. Albopjctus, A. Polynesiensis)	Asya, Timog Amerika, Aprika
Sakit na Kmasanur Forest	Flaviviras Kyasanur Forest	Ticks (Haemaphysalis spinigera)	India (Karnataka State)
Omsk hemorrhagic fever	Flaviviras Omsk	ticks (Dermaoentor itinatanghal и D. Marginata)	Russia (Siberia)

Ang kagubatan ng Kiasanur ay sanhi ng masalimuot na mga virus ng RNA na genomic ng spherical form. Ang mga ito ay mas maliit sa mga alpha virus (ang kanilang lapad ay hanggang sa 60 nm), mayroon silang isang kubiko na uri ng mahusay na proporsyon. Ang genome ng virus ay binubuo ng linear single-stranded plus-RNA. Ang komposisyon ng nucleocapsid ay kinabibilangan ng protina V2, sa ibabaw ng supercapsid ay naglalaman ng glycoprotein V3, at sa panloob na bahagi nito - estruktural protina VI.

Sa panahon ng pagpaparami, ang mga virus ay pumapasok sa cell sa pamamagitan ng receptor endocytosis. Ang viral replicative complex ay nauugnay sa isang nuclear membrane. Ang pagpaparami ng Flavivirus ay mas mabagal (mahigit sa 12 oras) kaysa sa mga alpha virus. Dahil viral RNA ay isinalin polyprotein decays sa ilang (hanggang sa 8) non-structural protina, kabilang ang protease at RNA-umaasa RNA polymerase (replicase), at capsid protina superkapsida. Hindi tulad ng mga alpha virus, isa lamang uri ng mRNA (45S) ng flaviviruses ay nabuo sa cell. Ang pangyayari ay nangyayari sa pamamagitan ng namumuko sa pamamagitan ng mga lamad ng endoplasmic reticulum. Sa cavity ng vacuoles, ang viral proteins ay bumubuo ng mga kristal. Ang Flaviviruses ay mas pathogenic kaysa sa alpha virus.

Ang Glycoprotein V3 ay may diagnostic significance: naglalaman ito ng genus, species at complex-specific antigenic determinants, ay proteksiyon antigen at hemagglutinin. Ang mga katangian ng haemagglutinating ng flaviviruses ay ipinahayag sa isang makitid na hanay ng pH.

Ang Flaviviruses sa antigenikong relasyon ay pinagsama sa mga komplikadong: isang masalimuot na mga virus ng tick-borne encephalitis, Japanese encephalitis, yellow fever, dengue fever, atbp.

Ang isang unibersal na modelo para sa paghihiwalay ng mga flaviviruses ay ang intracerebral infection ng mga bagong silang na puting mga daga at ang kanilang mga sucker, kung saan ang paralisis ay bubuo. Posibleng makahawa ang mga monkey at chick embryo sa chorioallantoic membrane at sa yolk sac. Para sa mga virus ng dengue fever, ang mga lamok ay isang sensitibong modelo. Ang mga Flaviviruses ay sensitibo sa maraming kultura ng mga selula ng tao at mainit-init na mga hayop, kung saan sila nagiging sanhi ng CPD. Sa kultura ng mga cell ng arthropods, ang CPD ay hindi sinusunod.

Ang Flaviviruses ay hindi masyadong matatag sa kapaligiran. Ang mga ito ay sensitibo sa pagkilos ng eter, detergents, naglalaman ng disinfectants na naglalaman ng chlorine, formalin, UV, pagpainit sa itaas 56 ° C. Panatilihin ang contagiosity kapag frozen at tuyo.

Ang mga Flaviviruses ay laganap sa likas na katangian at nagiging sanhi ng mga natural na focal disease na may transmissible na mekanismo ng impeksyon. Ang pangunahing reservoir ng flaviviruses sa likas na katangian ay blood-sucking arthropods, na mga vectors rin. Para sa mga arthropod, ang transfacial at transovarial na transmisyon ng flaviviruses ay ipinakita. Ang karamihan ng mga flaviviruses ay kumakalat ng mga lamok (dengue fever virus, yellow fever virus), ang ilan ay ipinapadala sa pamamagitan ng mites (Kiasanur Forest disease virus, atbp.). Ang lamok ng mga impeksyon ng flavivirus ay laganap sa halos malapit sa ekwatorial zone - mula sa 15 ° N. Hanggang sa 15 ° S Ang mga impeksiyon, sa kabilang banda, ay matatagpuan sa lahat ng dako. Ang kanilang feeders-warm-blooded vertebrates (rodents, birds, bats, primates, atbp.) Ay may mahalagang papel sa pagpapanatili ng populasyon sa flavivirus sa likas na katangian. Man - isang aksidente, "deadlock" na link sa ekolohiya ng flaviviruses. Gayunpaman, para sa isang dengue fever at urban yellow fever, ang maysakit ay maaari ding maging reservoir at pinagmumulan ng virus.

Maaaring mangyari ang impeksyon sa flaviviruses sa pamamagitan ng contact, aerogenic at food pathway. Ang isang tao ay lubhang madaling kapitan sa mga virus na ito.

Ang kaligtasan sa sakit pagkatapos ng mga sakit na inilipat ay matindi, ang mga paulit-ulit na sakit ay hindi sinusunod.

[10], [11],

Pathogenesis ng Kiasanur Forest Disease

Ang pathogenesis ng Kiasanur forest disease ay katulad ng pathogenesis ng maraming hemorrhagic fevers, at maliit na pinag-aralan sa mga tao. Sa mga pang-eksperimentong mga modelo ay natagpuan na ang isang prolonged sirkulasyon ng virus ay sinusunod sa 1-2 araw ng sakit sa 12-14 araw na may tugatog sa pagitan ng ika-apat at ika-7 araw ng sakit. May pangkalahatan ang pagsabog ng virus, ang pagkatalo ng iba't ibang bahagi ng katawan: ang atay (mga lugar na nakararami sa central necrosis ng lobes), mga bato (mga sugat na may glomerular at pantubo nekrosis). Makabuluhang nadagdagan ang apoptosis ng iba't ibang mga selula ng erythrocyte at leukocyte sprouts. Mayroong mahalagang foci ng endothelial na pinsala ng iba't ibang bahagi ng katawan (bituka, atay, bato, utak ng baga). Sa baga, ang interstitial na pamamaga ng peribronchial tree na may hemorrhagic component ay maaaring bumuo. Ang mga nagpapaalab na proseso sa sinuses ng pali na may mas mataas na erythrocyte lysis (erythrophagocytosis) ay nakasaad. Marahil ang pagpapaunlad ng myocarditis, encephalitis, katulad ng Omsk hemorrhagic fever at hemorrhagic fever sa Rift Valley.

Sintomas ng Kiasanur Forest Disease

Ang panahon ng pagpapapisa ng itlog ng Kiasanur forest disease ay tumatagal ng 3-8 araw. Ang Kiasanur forest disease ay nagsisimula nang tumpak - na may mataas na lagnat, panginginig, sakit ng ulo, binibigkas na mga myalgias, na humahantong sa pagkapagod ng mga pasyente. Maaaring may mga sintomas ng kyasanur forest disease, tulad ng sakit sa mata, pagsusuka, pagtatae, sakit sa tiyan, hyperesthesia. Sa pagsusuri, mayroong hyperemia ng mukha, conjunctivitis, kadalasan mayroong pangkalahatan na lymphadenopathy (malamang na pagpapalaki ng mga lymph node lamang ng ulo at leeg).

Sa higit sa 50% ng mga kaso, ang Kiasanur Forest sakit ay sinamahan ng isang klinika ng pulmonya na may kabagsikan ng 10 hanggang 33% ng mga kaso. Ang hemorrhagic syndrome ay sinamahan ng pagbuo ng dumudugo mula sa mauhog na lukab ng bibig (gums), ilong, gastrointestinal tract. Sa 50% ng mga kaso, mayroong isang pagtaas sa atay, bihirang jaundice. Ang isang mabagal na rate ng puso (block ng AV) ay madalas na tinutukoy. Ang meningism at meningitis ay maaaring maobserbahan (moderate na ipinahayag monocytic pleocytosis). Ang pag-unlad ng convulsive syndrome, kadalasang sinamahan ng pag-unlad ng hemorrhagic na edema ng baga, ay isang hindi kanais-nais na pagbabala. Minsan maaaring may mga palatandaan ng encephalitis.

Sa 15% ng mga kaso ilang araw mamaya ang temperatura ay normalizes, at pagkatapos ng 7-21 araw ito rises muli, at ang lahat ng mga palatandaan ng sakit bumalik. Ang panganib ng mga komplikasyon na may paulit-ulit na pagtaas sa temperatura ay mas mataas, at ang pagbabala ay hindi kanais-nais.

Ang panahon ng pagpapagaling ay maaaring tumagal mula sa ilang linggo hanggang buwan - ang mga pasyente ay may kahinaan, adynamia, sakit ng ulo.

Pagsusuri ng Kiasanur Forest Disease

Sa paligid ng dugo, leukopenia, thrombocytopenia, anemia ay napansin. Maaaring may pagtaas sa ALT at ACT. Ang pares sera sa ELISA at RPGA ay nagpapakita ng pagtaas sa titer ng 4 na beses, din sa diagnosis gamit ang neutralization ng mga antibodies at RSK. Ang mga cross-reaksyon sa ibang mga virus mula sa pangkat na ito ay posible. Ang diagnosis ng virological ng Kiasanur forest disease ay ginagamit, ang mga diagnostic ng PCR ay binuo.

[12], [13], [14]

Paggamot ng Kiasanur Forest Disease

Ang partikular na paggamot ng Kiasanur forest disease ay wala. Ginagawa ang pathogenetic na paggamot (tulad ng sa iba pang mga hemorrhagic fevers).

Paano maiiwasan ang kyasanur forest disease?

Ang isang partikular na bakuna (formalin-inaktibo) ay binuo upang maiwasan ang sakit sa kagubatan ng Kiasanur, ngunit limitado ang paggamit nito.