Aortic dissection

Ang aortic dissection ay ang pagtagos ng dugo sa pamamagitan ng mga bitak sa inner lining ng aorta na may dissection ng inner at middle linings at ang paglikha ng false lumen.

Ang intimal tears ay maaaring pangunahin o pangalawa, na nagreresulta mula sa pagdurugo sa loob ng media. Maaaring mangyari ang dissection kahit saan sa aorta at umaabot sa proximally at distally sa iba pang mga arterya. Ang hypertension ay isang mahalagang etiologic factor. Kasama sa mga sintomas ng aortic dissection ang matinding, biglaang pananakit ng dibdib o likod. Ang dissection ay maaaring humantong sa aortic regurgitation at vascular compromise sa mga arterial branch. Ang diagnosis ng aortic dissection ay ginawa gamit ang imaging studies (hal., transesophageal echocardiography, computed tomography na may angiography, magnetic resonance imaging, contrast aortography). Ang paggamot sa aortic dissection ay palaging nagsasangkot ng mahigpit na kontrol sa presyon ng dugo at pana-panahong pag-aaral upang masubaybayan ang dynamics ng dissection. Ang kirurhiko paggamot ng aortic aneurysm at pagpapalit ng isang sintetikong graft ay kinakailangan para sa pataas na aortic dissection at ilang mga pababang aortic dissection. Isang ikalimang bahagi ng mga pasyente ang namamatay bago makarating sa ospital, at humigit-kumulang isang third ang namamatay mula sa mga komplikasyon sa operasyon at perioperative.

Ang mga palatandaan ng dissection ay matatagpuan sa humigit-kumulang 1-3% ng lahat ng mga autopsy. Ang mga kinatawan ng lahi ng Negroid, mga lalaki, matatanda, at mga taong may hypertension ay nasa partikular na panganib. Ang peak incidence ay nasa 50-65 taong gulang, at sa mga pasyente na may congenital anomalya ng connective tissue (halimbawa, Marfan syndrome) - sa 20-40 taon.

Ang aortic dissection ay inuri ayon sa anatomikal. Ang pinakamalawak na ginagamit na sistema ng pag-uuri, ang DeBakey, ay nakikilala ang mga sumusunod na uri:

• mga dissection na nagsisimula sa pataas na aorta at umaabot ng hindi bababa sa aortic arch, minsan sa ibaba (type I, 50%);
• mga dissection na nagsisimula at limitado sa pataas na aorta (uri II, 35%);
• mga dissection na nagsisimula sa pababang thoracic aorta sa ibaba ng pinanggalingan ng kaliwang subclavian artery at umaabot sa distal o (hindi gaanong karaniwan) proximally (type III, 15%).

Sa mas simpleng pag-uuri ng Stanford, ang pataas na aortic dissection (uri A) ay nakikilala mula sa pababang aortic dissection (uri B).

Bagama't maaaring mangyari ang dissection kahit saan sa aorta, kadalasang nangyayari ito sa distal na pataas na aorta (sa loob ng 5 cm ng aortic valve) o pababang thoracic aorta (lampas lamang sa pinanggalingan ng kaliwang subclavian artery). Paminsan-minsan, ang dissection ay limitado sa mga partikular na single arteries (hal., coronary o carotid), kadalasang nangyayari sa mga buntis o postpartum na kababaihan.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]

Ano ang nagiging sanhi ng aortic dissection?

Palaging nangyayari ang aortic dissection sa setting ng preexisting degeneration ng aortic media. Kasama sa mga sanhi ang mga sakit sa connective tissue at pinsala. Ang mga kadahilanan ng panganib ng atherosclerotic, lalo na ang hypertension, ay nag-aambag sa higit sa dalawang-katlo ng mga pasyente. Kasunod ng pagkalagot ng intima, na siyang pangunahing kaganapan sa ilang mga pasyente at pangalawa sa pagdurugo sa media sa iba, ang dugo ay tumutulo sa media, na lumilikha ng isang maling channel na nagpapalawak sa distal o (hindi gaanong karaniwang) proximal na bahagi ng arterya.

Ang mga dissection ay maaaring muling makipag-ugnayan sa lumen sa pamamagitan ng distal intimal rupture, na nagpapanatili ng systemic na daloy ng dugo. Gayunpaman, kadalasang nangyayari ang matinding sequelae sa mga ganitong kaso: pagkagambala ng suplay ng dugo sa mga umaasang arterya (kabilang ang mga coronary arteries), dilation at regurgitation ng aortic valve, pagpalya ng puso, at nakamamatay na pagkalagot ng aorta sa pamamagitan ng adventitia sa pericardium o kaliwang pleural na lukab. Ang mga talamak na dissection at ang mga wala pang 2 linggong gulang ay malamang na maging sanhi ng mga komplikasyon na ito; ang panganib ay bumababa pagkatapos ng 2 linggo o higit pa kung mayroong nakakahimok na ebidensya ng trombosis ng false lumen at pagkawala ng komunikasyon sa pagitan ng totoo at maling mga sisidlan.

Kabilang sa mga variant ng aortic dissection ang paghihiwalay ng intima at media sa pamamagitan ng internal hematoma na walang halatang intimal tear, pagkapunit ng intima at umbok na walang hematoma o false lumen, at dissection o hematoma na dulot ng ulceration ng atherosclerotic plaque. Ang mga variant na ito ay naisip na mga precursor sa classic aortic dissection.

Mga sintomas ng aortic dissection

Karaniwan, may biglaang, sobrang sakit na sakit sa precordial o interscapular na rehiyon, na madalas na inilarawan bilang "napunit" o "rending." Ang sakit ay madalas na lumilipat mula sa paunang lokasyon habang ang pag -ihiwalay ay kumakalat sa aorta. Hanggang sa 20% ng mga pasyente na mahina dahil sa matinding sakit, aortic baroreceptor pangangati, extracranial cerebral artery hadlang, o cardiac tamponade.

Minsan ang mga pasyente ay nagkakaroon ng mga palatandaan ng stroke, myocardial infarction, infarction ng bituka, paraparesis o paraplegia dahil sa kapansanan sa suplay ng dugo sa spinal cord, pati na rin ang limb ischemia dahil sa talamak na distal arterial occlusion.

Humigit -kumulang na 20% ng mga pasyente ay may isang bahagyang o kumpletong kakulangan ng gitnang arterial pulse, na maaaring waks at mawawala. Ang presyon ng dugo sa mga paa't kamay ay maaaring magkakaiba, kung minsan sa pamamagitan ng higit sa 30 mm Hg, na sumasalamin sa isang hindi magandang pagbabala. Ang isang pagbulong ng aortic regurgitation ay naririnig sa humigit -kumulang na 50% ng mga pasyente na may proximal dissection. Ang mga palatandaan ng peripheral ng aortic regurgitation ay maaaring naroroon. Ang kabiguan sa puso ay paminsan -minsan ay bubuo bilang isang resulta ng malubhang aortic regurgitation. Ang pagtagos ng dugo o nagpapaalab na serous fluid sa kaliwang puwang ng pleural ay maaaring maging sanhi ng mga sintomas ng pleural effusion. Ang pagsasama ng isang arterya sa isang paa ay maaaring maging sanhi ng mga palatandaan ng peripheral ischemia o neuropathy. Ang pagsasama ng isang renal artery ay maaaring maging sanhi ng oliguria o anuria. Ang pulsus paradoxus at jugular venous tension ay maaaring mangyari sa cardiac tamponade.

Diagnosis ng aortic dissection

Ang aortic dissection ay dapat na pinaghihinalaan sa sinumang pasyente na may pananakit sa dibdib, sakit na lumalabas sa posterior chest, hindi maipaliwanag na syncope o pananakit ng tiyan, stroke, o talamak na pagpalya ng puso, lalo na kapag ang mga pulso o presyon ng dugo ay naiiba sa mga paa't kamay. Ang ganitong mga pasyente ay nangangailangan ng chest radiography: sa 60-90%, ang mediastinal shadow ay lumawak, kadalasan ay may circumscribed convexity na nagpapakita ng site ng aneurysm. Madalas na matatagpuan ang kaliwang bahagi ng pleural effusion.

Kung ang chest radiograph ay kahina-hinala para sa dissection, ang transesophageal echocardiography (TEE), computed tomography angiography (CTA), o magnetic resonance angiography (MRA) ay isinasagawa kaagad pagkatapos ng pag-stabilize ng pasyente. Ang mga natuklasan ng isang ruptured intima at double lumen ay nagpapatunay ng dissection.

Ang volumetric multiposition TEE ay may sensitivity na 97-99% at, kasama ng M-mode echocardiography, ay nagiging halos 100% diagnostic. Ang pagsusuri ay maaaring isagawa sa tabi ng kama ng pasyente nang wala pang 20 minuto, at hindi na kailangang gumamit ng contrast. Kung hindi available ang TEE, inirerekomenda ang CTA; ang diagnostic value nito ay 100% na may positibong resulta at 86% na may negatibong resulta.

Ang MRA ay may halos 100% sensitivity at specificity para sa aortic dissection, ngunit ito ay nakakaubos ng oras at hindi angkop para sa kritikal na pangangalaga. Ito ay malamang na pinakamahusay na gamitin sa mga matatag na pasyente na may subacute o talamak na pananakit ng dibdib kapag pinaghihinalaang dissection.

Ang contrast angiography ay ang paraan ng pagpili sa paghahanda para sa surgical treatment. Bilang karagdagan sa pagkilala sa presensya at lawak ng dissection, ang kalubhaan ng aortic regurgitation at ang lawak ng paglahok ng mga pangunahing sangay ng aorta ay tinasa. Ang Aortography ay tumutulong na matukoy kung ang sabay-sabay na coronary artery bypass grafting ay kinakailangan. Kinakailangan din ang echocardiography upang matukoy ang aortic regurgitation at matukoy ang pangangailangan para sa sabay-sabay na pag-aayos o pagpapalit ng aortic valve.

Ang isang ECG ay halos palaging iniutos. Gayunpaman, ang hanay ng data na nakuha ay nag-iiba mula sa normal hanggang sa kapansin-pansing abnormal (sa acute coronary artery occlusion o aortic regurgitation), kaya walang diagnostic value ang pag-aaral. Ang pag-aaral ng natutunaw na mga fragment ng elastin at myosin na mabibigat na kadena ng makinis na mga selula ng kalamnan ay nasa ilalim ng pag-aaral; mukhang may pag-asa, ngunit hindi karaniwang magagamit. Ang serum CPK-MB at troponin ay maaaring makatulong na makilala ang aortic dissection mula sa myocardial infarction, maliban sa mga kaso kung saan ang dissection ay nagdudulot ng myocardial infarction.

Ang mga karaniwang pag-aaral sa laboratoryo ay maaaring magbunyag ng banayad na leukocytosis at anemia kung ang dugo ay tumutulo mula sa aorta. Ang pagtaas ng aktibidad ng LDH ay maaaring isang hindi tiyak na tanda ng pagkakasangkot ng mesenteric o iliac artery.

Sa yugto ng maagang diagnostic na paghahanap, ang konsultasyon sa isang cardiothoracic surgeon ay kinakailangan.

[ 8 ], [ 9 ], [ 10 ]

Paggamot ng aortic dissection

Kung ang pasyente ay hindi agad namamatay pagkatapos ng aortic dissection, siya ay dapat na maospital sa intensive care unit na may intra-arterial pressure monitoring. Ang isang permanenteng urinary catheter ay ginagamit upang subaybayan ang dami ng ihi na inilabas. Kinakailangan ang pag-type ng dugo: 4 hanggang 6 na pakete ng mga naka-pack na pulang selula ng dugo ay malamang na kinakailangan sa panahon ng operasyon. Ang mga pasyente na hindi matatag sa hemodynamically ay dapat na intubated.

Ang pangangasiwa ng mga gamot upang bawasan ang presyon ng dugo, pag-igting sa pader ng arterial, pag-ikli ng ventricular, at pananakit ay sinisimulan kaagad. Ang systolic na presyon ng dugo ay dapat mapanatili sa <110 mm Hg o sa mas mababang antas na may kakayahang mapanatili ang kinakailangang daloy ng dugo sa utak, coronary, at bato. Ang isang beta-blocker ay karaniwang ginagamit sa simula. Ang propranolol 0.5 mg ay ibinibigay sa intravenously sa 1-2 mg bawat 3-5 minuto hanggang ang rate ng puso ay bumaba sa 60-70 beats bawat minuto o ang buong dosis ng 0.15 mg/kg ay naabot, habang ang oras ng pangangasiwa ay dapat na higit sa 30-60 minuto. Ang gamot na ito sa gayong mga dosis ay binabawasan ang ventricular contractility at kinokontra ang reflex chronotropic effect ng sodium nitroprusside. Ang pangangasiwa ng propranolol sa regimen na ito ay maaaring ulitin tuwing 2-4 na oras upang mapanatili ang blockade. Ang mga pasyenteng may COPD o hika ay maaaring magreseta ng mas maraming cardioselective beta-blocker. Ang isa pang pagpipilian ay ang pagbibigay ng metoprolol 5 mg sa intravenously hanggang 4 na dosis na ibinibigay tuwing 15 minuto, o esmolol 50-200 mcg/kg kada minuto sa pamamagitan ng tuluy-tuloy na intravenous infusion, o labetalol (isang alpha- at beta-blocker) 1-2 mg/min sa pamamagitan ng tuluy-tuloy na intravenous infusion o 5-20 mg ng bolus20 sa simula bawat intravenous infusion. 10-20 minuto hanggang makontrol ang presyon ng dugo o ang kabuuang dosis na 300 mg ay ibinibigay, pagkatapos ay ibibigay ito sa isang dosis na 20-40 mg bawat 4-8 na oras sa araw. Kabilang sa mga alternatibo sa no-blocker ang mga calcium channel blocker [hal., verapamil 0.05-0.1 mg/kg IV bolus o diltiazem 0.25 mg/kg (hanggang 25 mg) IV bolus o 5-10 mg/h tuloy-tuloy].

Kung ang systolic BP ay nananatiling> 1 10 mm Hg sa kabila ng paggamit ng mga beta-blocker, ang sodium nitroprusside ay maaaring ibigay sa pamamagitan ng tuluy-tuloy na intravenous infusion sa paunang dosis na 0.2-0.3 mcg/kg kada minuto at titrated up (madalas hanggang 200-300 mcg/min) kung kinakailangan hanggang sa makontrol ang BP. Ang sodium nitroprusside ay hindi dapat ibigay nang walang beta-blockers o calcium channel blockers dahil ang reflex parallel sympathetic activation bilang tugon sa vasodilation ay maaaring tumaas ang ventricular inotropic effect at, nang naaayon, arterial wall tension, lumalalang dissection.

Ang medikal na therapy lamang ay dapat subukan lamang sa mga hindi komplikadong stable dissection na limitado sa pababang aorta (type B) at sa stable na nakahiwalay na aortic arch dissections. Ang operasyon ay halos palaging ipinahiwatig kung ang dissection ay nagsasangkot ng proximal aorta. Sa teorya, ang operasyon ay dapat gamitin para sa organ o limb ischemia, hindi makontrol na hypertension, matagal na aortic dilation, enlarging dissection, at mga palatandaan ng aortic rupture anuman ang uri ng dissection. Ang operasyon ay maaari ding ang pinakamahusay na paggamot para sa mga pasyente na may distal dissection sa Marfan syndrome.

Ang layunin ng operasyon ay alisin ang pasukan sa maling kanal at palitan ang aorta ng isang sintetikong prosthesis. Kung ang makabuluhang aortic regurgitation ay napansin, ang pag-aayos o pagpapalit ng aortic valve ay dapat gawin. Ang mga resulta ng kirurhiko ay pinakamahusay sa maagang aktibong interbensyon; mortalidad ay 7-36%. Ang mga predictors ng hindi magandang kinalabasan ay kinabibilangan ng arterial hypotension, renal failure, edad na higit sa 70 taon, biglaang pagsisimula ng pananakit ng dibdib, pulse deficit, at ST-segment elevation sa electrocardiogram.

Stenting na may paglalagay ng stent upang isara ang pasukan sa false lumen at mapabuti ang pagkakapareho at integridad ng daloy sa parent vessel, balloon angioplasty (kung saan ang lobo ay pinalaki sa pasukan sa false lumen, pinipiga ang resultang balbula at pinaghihiwalay ang true at false lumens), o pareho ay maaaring magsilbing isang non-invasive na alternatibong dissection ng organ para sa mga pasyenteng may type A na patuloy na dissection at uri A. na may uri B dissection.

Ang lahat ng mga pasyente, kabilang ang mga ginagamot sa operasyon, ay tumatanggap ng pangmatagalang antihypertensive na gamot na therapy. Karaniwang ginagamit ang mga beta-blocker, calcium channel blocker, at ACE inhibitors. Halos anumang kumbinasyon ng mga antihypertensive agent ay katanggap-tanggap. Kasama sa mga pagbubukod ang mga gamot na may pangunahing vasodilatory action (hal., hydralazine, minoxidil) at beta-blockers na may intrinsic sympathomimetic na aktibidad (hal., acebutolol, pindolol). Ang pag-iwas sa labis na pisikal na aktibidad ay karaniwang inirerekomenda. Ginagawa ang MRI bago lumabas sa ospital at muli pagkatapos ng 6 na buwan, 1 taon, at pagkatapos ay tuwing 1-2 taon.

Ang pinakamahalagang huling komplikasyon ay kinabibilangan ng re-dissection, pagbuo ng mga localized aneurysm sa weakened aorta, at pag-unlad ng aortic regurgitation. Ang mga komplikasyon na ito ay maaaring mga indikasyon para sa kirurhiko paggamot.

Prognosis ng aortic dissection

Humigit-kumulang 20% ng mga pasyente na may aortic dissection ang namamatay bago makarating sa ospital. Kung walang paggamot, ang dami ng namamatay ay 1-3% kada oras sa unang 24 na oras, 30% sa loob ng 1 linggo, 80% sa loob ng 2 linggo, 90% sa loob ng 1 taon.

Ang pagkamatay sa ospital na may paggamot ay humigit-kumulang 30% para sa proximal dissection at 10% para sa distal dissection. Para sa mga ginagamot na pasyente na nakaligtas sa talamak na yugto, ang survival rate ay humigit-kumulang 60% sa 5 taon at 40% sa 10 taon. Humigit-kumulang isang-katlo ng mga huling pagkamatay ay dahil sa mga komplikasyon ng dissection, ang natitira sa iba pang mga sanhi.