Renal venous hypertension

Ang renal venous hypertension ay isang pagtaas ng presyon sa renal vein system.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Mga sanhi renal venous hypertension

Ang insidente ng renal venous hypertension ay nauugnay sa mga vascular renal abnormalities at iba pang mga pathological na kondisyon na humahantong sa sagabal ng venous outflow mula sa bato.

Ang pinakakaraniwang sanhi ng renal venous hypertension ay aortomesenteric "tweezers". Sa mga purong venous vascular anomalya, ang renal venous hypertension ay kadalasang sanhi ng annular left renal vein (17% ng mga kaso), retroaortic left renal vein (3%). Ang napakabihirang mga sanhi ay ang congenital na kawalan ng pericaval na bahagi ng renal vein at ang congenital stenosis nito. Renal venous hypertension ay humahantong sa congestion sa bato, proteinuria, micro- o macrohematuria mangyari. Ang Varicocele ay nagpapahiwatig din ng renal venous hypertension. Minsan, laban sa background ng kasikipan sa bato, mayroong isang pagtaas sa pagbuo ng renin at arterial hypertension ng isang nephrogenic kalikasan ay nangyayari.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Pathogenesis

Batay sa mga resulta ng renal phlebotonometric at phlebographic na pag-aaral na isinagawa sa mga pasyente na may arterial normotension at hypertension ng renal at non-renal genesis, ang sumusunod na konsepto ng mga mekanismo ng renal venous hypertension ay iniharap.

Ang renal venous hemodynamics ay tinutukoy ng arterial inflow sa bato at ang estado ng venous outflow sa direksyon mula sa bato patungo sa puso. Ang kapansanan sa pag-agos sa pamamagitan ng renal vein bilang resulta ng pagpapaliit ng lumen ng venous trunk o sangay nito ay humahantong sa congestive renal venous hypertension. Ito ang mekanismo ng pagtaas ng venous pressure sa kidney sa nephroptosis, renal vein thrombosis, compression ng abnormal arterial trunks, scar tissue, atbp.

Anumang sagabal ng isang dinamiko o organikong kalikasan na nakakagambala sa pag-agos sa pamamagitan ng inferior vena cava sa itaas ng pagpupulong ng renal veins (heart failure, compression ng inferior vena cava sa pamamagitan ng fibrotic lobes ng atay, membranous o cicatricial occlusion ng inferior vena cava o thrombosis sa antas ng vena cava, atbp.) ay humahantong sa hypertension sa inferior vena cava system at maaaring magdulot ng venous congestion sa parehong kidney. Ang form na ito ng renal hypertension ay ganap na tinutukoy ng mga kondisyon ng venous outflow mula sa bato.

Ang isang ganap na magkakaibang mekanismo ng pagtaas ng presyon ng venous sa bato ay katangian ng systemic arterial hypertension. Ito ay batay sa anatomical at functional features ng renal vascular bed. Mataas na presyon sa renal artery sa systemic arterial hypertension, nadagdagan ang tono ng sympathoadrenal system na nagdudulot ng vasoconstriction sa cortex, nadagdagan ang medullary renal na daloy ng dugo, ang versatility ng arteriovenous shunting na tinitiyak ang pagtanggap ng isang malaking masa ng dugo ng venous network sa ilalim ng mga kondisyon ng pagtaas ng arterial delivery nito bilang mga pangunahing elemento ng well-venous pathogenesis ng mga pasyente na hindi arterial hypertension. tulad ng sa contralateral intact kidney sa mga pasyente na may nephrogenic arterial hypertension. Kapag ang bahagi ng dugo ng bato ay pinalabas sa pamamagitan ng short-circuiting papunta sa mga arcuate veins o lumipat sa non-glomerular circulation pathway, mas mababa ang resistensya sa daloy ng dugo kaysa kapag umiikot sa glomerular vascular network. Para sa bato, ito ay isang compensatory-adaptive na mekanismo na nagsisiguro ng proteksyon ng glomeruli mula sa mapanirang presyon ng arterial blood.

Ang pangkalahatang venous hypertension sa mga pasyente na may systemic arterial hypertension, tulad ng nephrogenic hypertension, ay gumaganap din ng isang tiyak na papel sa pagtaas ng venous pressure sa mga bato.

Tulad ng ipinakita ng mga pag-aaral, ang venous pressure sa mga bato ng mga pasyente na may arterial hypertension ay nakasalalay sa antas ng systemic arterial pressure sa oras ng renal phlebotonometry. Sa lumilipas na yugto ng arterial hypertension, ang pagbabagu-bago sa arterial pressure ay tumutugma sa intermittent renal venous hypertension. Ang anyo ng renal venous hypertension ay pangalawa sa systemic arterial hypertension. Ito ay isang compensatory-adaptive na tugon ng renal vascular bed sa arterial perfusion ng organ sa ilalim ng tumaas na presyon. Ang ganitong uri ng hypertension ay itinalaga ng terminong "secondary renal venous hypertension of systemic arterial genesis".

Kung sa systemic arterial hypertension ang venous pressure sa kidney ay tumataas sa ilalim ng pagkilos ng physiological shunting mechanisms ng renal blood flow, pagkatapos ay sa congenital o nakuha na arteriovenous fistula, na nagiging sanhi ng muling pagsasaayos ng vascular architecture ng bato, ang presyon sa renal venous bed ay tumataas dahil sa pag-shunting ng daloy ng dugo kasama ang pathological arteriovenous na mga komunikasyon. Ang dugo mula sa arterial bed ay pinalabas sa venous bed sa ilalim ng hindi pangkaraniwang presyon para sa mga ugat. Ang tinatawag na fistula renal venous hypertension ay bubuo - pangalawang renal venous hypertension ng lokal na arterial genesis.

Ang pathological na proseso sa bato ay humahantong sa mga kumplikadong pagbabago sa intraorgan hemodynamics, na bumubuo ng pinagsamang mga karamdaman ng renal venous circulation. Ang mga halo-halong anyo ng renal venous hypertension ay lumitaw, sa mekanismo kung saan ang parehong mga lokal na kadahilanan at pangkalahatan, na umiiral bago ang sakit o lumitaw na may kaugnayan dito, ay lumahok.

[ 12 ], [ 13 ]

Mga sintomas renal venous hypertension

Ang mga sintomas ng renal venous hypertension ay nakasalalay sa mga kondisyon na lumitaw bilang resulta ng urological disease na ito.

Sa varicocele, ang mga pasyente ay nagreklamo ng isang malaking pagbuo, pamamaga ng kalahati ng scrotum na naaayon sa apektadong bahagi. Ang mga reklamo ng nagging sakit ay posible. Kadalasan ang tanging reklamo ay kawalan ng katabaan. Sa mga babaeng may varicose veins ng obaryo, posible ang mga iregularidad sa regla.

Ang hematuria sa renal venous hypertension ay maaaring may iba't ibang intensity at kalikasan. Kadalasan, ang walang sakit na hematuria ay sinusunod, na nangyayari nang walang provocation (lalo na sa pagkakaroon ng isang arteriovenous fistula) o sa panahon ng pisikal na pagsusumikap. Ang matinding hematuria ay maaaring sinamahan ng pagbuo ng mga namuong dugo na hugis bulate. Ang pagpasa ng mga clots ay maaaring makapukaw ng klasikong renal colic.

Sa talamak na renal vein thrombosis, ang sakit ay nangyayari sa projection ng apektadong bato at hematuria.

Kapag nangongolekta ng anamnesis, ang pansin ay dapat bayaran sa ilang mga sitwasyon kung saan ang renal venous hypertension ay maaaring pinaghihinalaang may mataas na antas ng posibilidad.

Ang isang tipikal na sitwasyon ay kapag ang isang mukhang malusog at atleta na binatilyo na may varicocele ay natagpuan na may bahagyang proteinuria na 600-800 mg/l (karaniwan ay hindi hihigit sa 1 g/araw) sa panahon ng medikal na pagsusuri o outpatient na pagsusuri bago ang planong paggamot sa operasyon. Ang nasabing pasyente, sa kabila ng kumpletong kawalan ng mga katangian ng klinikal na pagpapakita, ay karaniwang nasuri na may "nephritis?" at nag-alok ng pagsusuri sa inpatient. Ang inpatient proteinuria ay lumalabas na makabuluhang mas kaunti o wala sa kabuuan, na pinipilit ang diagnosis na tanggihan. Ang inilarawan na kondisyon ay madaling ipinaliwanag sa pamamagitan ng ang katunayan na ang proteinuria sa mild renal venous hypertension ay mahigpit na nauugnay sa pisikal na aktibidad, na nagpapataas ng renal lymph flow at nagiging sanhi ng pagtaas ng presyon sa renal vein system, bilang isang resulta kung saan ang proteinuria at kung minsan ay hematuria ay sinusunod. Ang paggamot sa inpatient ay kadalasang pinipilit ang isang aktibong tinedyer na humiga nang higit kaysa gumalaw. Ang varicocele sa mga naturang pasyente ay umiiral mula pagkabata at napakabagal na umuunlad.

Ang varicocele na nangyayari sa pagtanda, lalo na sa kanan, at mabilis na umuunlad, ay lubhang kahina-hinala para sa renal venous hypertension dahil sa compression ng renal vein ng renal o retroperitoneal tumor.

Ang paulit-ulit na hematuria, kadalasan nang walang maliwanag na dahilan, sa isang preschool-aged na bata o sa sinumang tao na kamakailan ay dumanas ng matinding lumbar trauma ay nagmumungkahi ng renal arteriovenous fistula.

Ang paglitaw ng sakit sa projection ng bato at hematuria sa isang pasyente na may malubhang nephrotic syndrome, erythremia o decompensated circulatory failure, bilang karagdagan sa pinakakaraniwang dahilan - renal colic - ay nangangailangan ng pagbubukod ng renal vein thrombosis. Ang posibilidad ng renal vein thrombosis ay tumataas laban sa background ng nabuo na trombosis ng mga ugat ng isa pang lokalisasyon. Ito ay nagkakahalaga ng pagbibigay pansin sa proteinuria: ang makabuluhang proteinuria ay hindi katangian ng renal colic, ngunit natural sa renal vein thrombosis.

Ang presensya at kalubhaan ng varicocele ay madaling matukoy sa pamamagitan ng palpation.

Ang kalubhaan ng hematuria at ang presensya at hugis ng mga namuong dugo sa ihi ay biswal na tinasa.

Mga Form

Ang Renal venous hypertension ay nahahati sa apat na grupo ayon sa mga tampok ng pathogenesis.

• Congestive renal venous hypertension na nauugnay sa kapansanan sa pag-agos ng dugo sa pamamagitan ng renal vein dahil sa pagbaba ng lumen nito sa mga sumusunod na kondisyon:
  • anomalya sa pagbuo ng mga daluyan ng dugo - aortomesenteric "tweezers" (ang pinakakaraniwang anomalya), annular left renal vein, retroaortic left renal vein, congenital absence ng pericaval na bahagi ng renal vein, congenital stenosis ng renal vein, atbp.;
  • compression ng renal vein sa pamamagitan ng tumor, peklat, o organisadong hematoma;
  • nephroptosis;
  • trombosis ng ugat ng bato.
• Fistular renal venous hypertension na nagreresulta mula sa pagbuo ng arteriovenous fistula sa mga sumusunod na kondisyon:
• mga anomalya sa pag-unlad ng vascular (ang pinakakaraniwang dahilan);
• mga bukol sa bato;
• mga pinsala sa bato.
• sa non-renal arterial hypertension (bilateral);
• sa renal arterial hypertension na sanhi ng unilateral na pinsala sa contralateral na bato.
• Pangalawang renal venous hypertension ng systemic arterial genesis:
• Pinaghalong anyo ng renal venous hypertension.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Diagnostics renal venous hypertension

Mga diagnostic sa laboratoryo ng renal venous hypertension

[ 19 ], [ 20 ], [ 21 ], [ 22 ], [ 23 ]

Pangkalahatang pagsusuri ng ihi

Proteinuria mula 300 hanggang 600 mg/l ay tipikal, maaaring lumitaw ang isang maliit na bilang ng mga cylinder. Ang hematuria ay maaaring maging sa anumang antas ng kalubhaan - mula sa menor de edad na erythrocyturia hanggang sa labis na pagdurugo.

Ang mga erythrocytes ay hindi dumadaan sa glomerular filter, kaya sila ay inilarawan bilang hindi nagbabago. Sa renal venous hypertension, ang reabsorption ay naghihirap nang kaunti.

Pagpapasiya ng pang-araw-araw na proteinuria

Mas nakapagtuturo para sa pagtatasa ng paglabas ng protina kaysa sa pangkalahatang pagsusuri ng ihi. Ang karaniwang proteinuria ay hindi hihigit sa 1000 mg/araw, na tumataas sa matinding pisikal na aktibidad. Sa renal vein thrombosis, ang proteinuria ay maaaring maging anumang kalubhaan, kabilang ang mga antas ng nephrotic.

[ 24 ], [ 25 ], [ 26 ], [ 27 ], [ 28 ], [ 29 ], [ 30 ], [ 31 ], [ 32 ], [ 33 ]

Mga pagsubok na mapanukso

Para sa diagnosis ng renal venous hypertension, ang pagpapasiya ng proteinuria ay isang mas sensitibong pamamaraan ng diagnostic kaysa sa pagpapasiya ng erythrocyturia. Ito ay dahil sa ang katunayan na ang isa sa mga pangunahing mekanismo ng proteinuria sa renal venous hypertension ay isang pagtaas sa intraglomerular pressure, habang ang isang vascular defect ay kinakailangan upang bumuo ng binibigkas na hematuria. Malinaw, walang proteinuria kung ang renal venous hypertension ay ganap na nabayaran sa oras ng pagsusuri, halimbawa, sa pamamagitan ng paglabas ng dugo sa testicular vein. Idinidikta nito ang pangangailangan para sa mga mapanuksong pagsubok na lumilikha ng mga kundisyon

Para sa decompensation ng renal circulation.

• Pagsusulit sa pagmamartsa. Ang isang pangkalahatang pagsusuri sa ihi ay isinasagawa bago at pagkatapos ng pisikal na aktibidad. Ang hitsura o pagtaas ng proteinuria o hematuria ay nagpapahiwatig ng renal venous hypertension. Ang pagsusulit ay madaling gawin, ngunit ang mga resulta nito ay medyo mahirap bigyang-kahulugan, dahil ang pisikal na aktibidad sa karamihan ng mga kaso ay pormal na dosed o hindi dosed sa lahat, at ang pagpapaubaya nito ay lubos na nakasalalay sa fitness ng katawan.
• Ang isang dopamine test ay ginagawa sa mga kontrobersyal na kaso. Ang gamot ay ibinibigay bilang pare-parehong pagbubuhos sa bilis na 1.5 mcg/(kg x min) sa loob ng 2 oras. Ang ganitong maliit na dosis ng dopamine ay hindi nagbabago ng systemic hemodynamics, ngunit pinapataas ang daloy ng dugo sa bato at pinatataas ang SCF ng 10-15% (normal). Kung ang pag-agos ng dugo sa pamamagitan ng renal vein ay may kapansanan, ang pagtaas ng daloy ng dugo sa bato ay maaaring humantong sa paglitaw o pagtaas ng proteinuria o kahit hematuria. Ang isang coagulogram ay kinakailangan sa lalong madaling panahon upang masuri ang sistema ng coagulation ng dugo. Kung walang coagulogram, ang pangangasiwa ng mga anticoagulants o hemostatic na gamot ay lubos na hindi kanais-nais.

Mga instrumental na diagnostic ng renal venous hypertension

Cystoscopy

Ang hematuria ng hindi malinaw na etiology ay isang indikasyon para sa cystoscopy. Ang pagpapalabas ng ihi na may bahid ng dugo sa pamamagitan ng isa sa mga ureter ay nagpapahintulot sa isa na matukoy ang gilid ng sugat, pati na rin upang malinaw na ibukod ang glomerulonephritis.

[ 34 ]

Pagsusuri sa ultratunog ng mga bato na may Dopplerography

Nagbibigay-daan upang masuri ang kalagayan ng mga bato at pangunahing mga daluyan ng bato. Ang pag-aaral ay lalo na ipinahiwatig kung ang trombosis ng mga daluyan ng bato ay pinaghihinalaang. Minsan, makikita ng Dopplerography ang isang arteriovenous fistula.

Radioisotope renography at dynamic na nephroscintigraphy

Ang mga pag-aaral na ito ay isinagawa upang masuri ang simetrya ng nephropathy. Ang renal venous hypertension ay nailalarawan sa pamamagitan ng asymmetrical na pinsala, habang sa immune nephropathies ito ay palaging simetriko.

Selective renal venography

Ang pangunahing paraan ng diagnostic na nagbibigay-daan sa isa na mapagkakatiwalaan na matukoy ang kalikasan at lawak ng pinsala sa mga ugat ng bato.

Phlebotonometry

Ang pag-aaral ay isinasagawa sa panahon ng angiography. Ang pamamaraan ay nagbibigay-daan sa pagtatasa ng hemodynamic na kahalagahan ng mga nakitang pagbabago.

Mga indikasyon para sa konsultasyon sa iba pang mga espesyalista

Ang lahat ng mga taong may pinaghihinalaang renal venous hypertension ay pinapayuhan na kumunsulta sa isang urologist (kung hindi magagamit, isang vascular surgeon) at isang radiologist - isang espesyalista sa angiography. Kung ang pasyente ay may proteinuria at kung kinakailangan upang ibukod ang glomerulonephritis, pinapayuhan ang isang nephrologist.

Iba't ibang diagnosis

Ang renal venous hypertension ay dapat na naiiba sa lahat ng mga sakit na natural na nangyayari sa walang sakit na hematuria, ngunit walang labis na pagkalasing.

Ang talamak na glomerulonephritis (lalo na ang mesangioproliferative) ay maaaring mangyari na may nakahiwalay na walang sakit na hematuria. Ang pangunahing pagkakaiba sa pagitan ng lahat ng immune nephropathies ay ang simetrya ng pinsala sa bato. Minsan ang isang malinaw na koneksyon ay sinusunod sa pagitan ng mga relapses ng nephritis at acute respiratory viral infection, tonsilitis at iba pang katulad na talamak na sakit. Gayunpaman, alinman sa hematuria o proteinuria ay hindi kailanman napukaw ng pisikal na pagsusumikap. Ang napakataas na proteinuria, na humahantong sa nephrotic syndrome, ay maaaring maging isang predisposing factor sa pag-unlad ng renal vein thrombosis.

Mga tumor sa bato at daanan ng ihi. Ang mga tumor ng bato ay mas madalas na sinusunod sa mga matatanda o, sa kabaligtaran, sa maagang pagkabata. Ang katangian ay ang pagkakaroon ng isang nadarama na pormasyon sa projection ng bato, nadagdagan ang hematuria kapag ang pag-tap sa rehiyon ng lumbar sa gilid ng sugat, ang mga sintomas ng pagkalasing sa kanser ay posible - kahinaan, pagbaba ng timbang, nabawasan o nabaluktot na gana. Ang anemia dahil sa pagkalasing ay hypoplastic (hyporegenerative), habang ang klasikong posthemorrhagic anemia ay nangyayari na may mataas na reticulocytosis, iyon ay, ito ay hyperregenerative. Sa karamihan ng mga kaso, ang isang tumor sa bato ay maaaring hindi isama sa pamamagitan ng ultrasound. Sa mga tumor ng urinary tract, mas mahirap - isang kumpletong pagsusuri sa X-ray, CT, kung minsan ay isang urethrocystoscope at ureteropyeloscopy na may biopsy ng mga kahina-hinalang lugar ay kinakailangan.

Ang benign familial hematuria ay isang bihirang benign non-progressive hereditary kidney disorder na hindi tumutugon sa partikular na paggamot. Ang batayan ng patolohiya ay congenital thinning ng glomerular basement membranes. Kadalasan, pagkatapos ng maraming pagsusuri, ang mga naturang pasyente ay sumasailalim sa angiography, na hindi nagpapakita ng anumang mga pagbabago sa renal vascular bed, o isang biopsy sa bato, na hindi nagpapakita ng mga pagbabagong katulad ng nephritis. Upang kumpirmahin ang diagnosis, kinakailangan ang electron microscopy na may pagsukat ng kapal ng glomerular basement membrane. Ang pag-aaral na ito ay ginagawa lamang sa mga pinakamalaking klinika ng nephrology.

[ 35 ], [ 36 ], [ 37 ], [ 38 ], [ 39 ], [ 40 ], [ 41 ], [ 42 ], [ 43 ]

Paggamot renal venous hypertension

Mga layunin ng paggamot para sa renal venous hypertension

Ang layunin ng paggamot ng renal venous hypertension ay nakasalalay sa pagpapakita ng sakit - mula sa pagpigil sa pagkabaog sa varicocele hanggang sa pag-save ng buhay ng isang pasyente na may masaganang fornical bleeding.

Mga indikasyon para sa ospital

Kung ang renal venous hypertension ay pinaghihinalaang, ang paunang yugto ng pagsusuri ay maaaring isagawa sa isang outpatient na batayan. Ang pasyente ay dapat na maospital upang magsagawa ng isang angiographic na pagsusuri at kasunod na kirurhiko paggamot.

Ang emerhensiyang pag-ospital ay kinakailangan para sa lahat ng mga pasyente na may fornicational bleeding at hematuria na hindi alam ang etiology.

Hindi gamot na paggamot ng renal venous hypertension

Ang paglilimita sa pisikal na aktibidad ay kinakailangan kung ito ay naghihikayat sa hematuria. Sa kaso ng matinding hematuria, ipinahiwatig ang mahigpit na pahinga sa kama.

Paggamot ng droga ng renal venous hypertension

Ang papel na ginagampanan ng paggamot sa droga ng renal venous hypertension ay maliit. Sa kaso ng fornical bleeding, ang hemostatic therapy ay ipinahiwatig. Karaniwan, ang paggamot ay nagsisimula sa intramuscular o intravenous administration ng etamzilat sa isang dosis na 250 mg 3-4 beses sa isang araw. Kung ang pagdurugo ay hindi tumigil, posible na magreseta ng mga gamot na may aktibidad na antifibrinolytic - aprotinin (contrycal, gordox), aminomethylbenzoic acid (amben), atbp. Ang paggamit ng antifibrinolytics ay mapanganib, lalo na sa matinding hematuria, dahil sa ang katunayan na kung mabibigo silang mabilis na itigil ang pagdurugo, ang gamot ay bubuo ng depekto sa daluyan ng dugo - ang pasyente ay magkakasamang bubuo sa daluyan ng dugo. pelvis, sagabal ng yuriter na may mga namuong dugo, minsan kahit na tamponade ng pantog.

Sa kaso ng nakumpirma na renal vein thrombosis, medyo lohikal na magreseta ng mga direktang anticoagulants - heparin o mababang molekular na timbang na heparin, halimbawa, enoxaparin sodium (Clexane) sa isang pang-araw-araw na dosis na 1-1.5 mg/kg.

Ang wastong pamamahala ng pasyente pagkatapos ng reconstructive surgery sa mga ugat para sa renal venous hypertension ay mahalaga. Upang maiwasan ang anastomotic thrombosis, ang mga direktang anticoagulants ay inireseta araw-araw sa mga prophylactic na dosis (hal., sodium enoxaparin sa isang ugat na 20 mg/araw intradermally) mula sa oras ng operasyon hanggang sa paglabas mula sa ospital. Pagkatapos ng paglabas, ang mga ahente ng antiplatelet ay ginagamit para sa 1 buwan o higit pa - acetylsalicylic acid sa isang dosis na 50-100 mg/araw pagkatapos kumain.

[ 44 ], [ 45 ], [ 46 ], [ 47 ], [ 48 ]

Kirurhiko paggamot ng renal venous hypertension

Ang pangunahing paraan ng paggamot sa renal venous hypertension ay ang operasyon.

Ang layunin ng kirurhiko paggamot ng renal venous hypertension

Depende sa partikular na sitwasyon, maaaring itakda ang iba't ibang mga layunin - normalisasyon ng hemodynamics ng bato at pag-iwas sa pag-unlad ng nephrosclerosis sa apektadong bahagi, pag-iwas at paggamot ng kawalan ng katabaan, paghinto ng pagdurugo.

Mga uri ng kirurhiko paggamot para sa renal venous hypertension

• Mga reconstructive surgeries na naglalayong bumuo ng bypass renocaval anastomosis: testiculoiliac, testiculosaphne o testiculoepigastric anastomosis.
• Pagputol ng bato para sa isang arteriovenous fistula.
• Nephrectomy para sa maraming arteriovenous fistula at fornicational bleeding na lumalaban sa lahat ng iba pang paggamot.
• Thrombectomy para sa renal vein thrombosis at pagkabigo ng konserbatibong therapy.

Ang varicocele ay isang senyales ng anomalya o sakit ng inferior vena cava o isa sa mga ugat ng bato, samakatuwid ang mga operasyon na hindi matiyak ang paglabas ng venous blood mula sa bato ay hindi pathogenetically justified. Nag-aambag sila sa venous hypertension at maaaring pukawin ang paglitaw ng fornical bleeding, pagkasira ng function ng bato, atbp. Iyon ang dahilan kung bakit, kung nakumpirma ng pasyente ang renal venous hypertension at varicocele, ang operasyon ng Ivanissevich at X-ray endovascular occlusion ng testicular vein ay kontraindikado, dahil sinisira nito ang natural na bypass renocaval anastomosis. Bilang isang resulta ng mga nakalistang interbensyon, ang hemodynamics ng bato ay matalim na decompensated. Posible ang mga komplikasyon. Sa pinakamahusay na kaso, ang pagbabalik ng varicocele ay bubuo, sa pinakamasamang kaso, ang pangmatagalang venous hypertension ay maaaring humantong sa progresibong nephrosclerosis o paulit-ulit na fornical hematuria.

Ang pinaka-physiological surgical interventions para sa varicocele ay ang mga naglalayong lumikha ng vascular anastomoses (proximal testicular-iliac at testicular-saphenous anastomoses), na pinapanatili ang venous renocaval anastomosis sa venous renal hypertension. Ang iba't ibang variant ng vascular anastomoses sa pagitan ng distal na dulo ng testicular vein at ang proximal na bahagi ng deep vein na nakapalibot sa iliac bone (proximal testicular-epigastric anastomosis) ay iminungkahi.

Upang mapabuti ang mga resulta ng mga vascular surgeries, iminumungkahi na gumamit ng microsurgical method. Sa pamamagitan ng isang paghiwa ng balat na kahanay sa inguinal ligament, pag-urong mula dito 1.5-2 cm pataas, ang spermatic cord ay nakahiwalay. Pagkatapos ang proximal na seksyon ng malalim na ugat na nakapalibot sa ilium at ang inferior epigastric vein ay nakahiwalay sa 2-3 cm. Ang lokasyon at kasapatan ng mga balbula sa mga bibig ng ugat ay tinutukoy, ang mga sisidlan ay tumawid sa 10-12 cm distal sa lokasyon ng mga balbula. Ang testicular vein ay tinawid at ang mga anastomoses ay inilapat sa pagitan ng distal na seksyon nito at ang proximal na seksyon ng malalim na ugat na nakapalibot sa ilium, pati na rin sa pagitan ng mga proximal na seksyon ng testicular vein at ang inferior epigastric vein. Ang ugat ay dapat na may sapat na diameter at naglalaman ng kasapatan ng mga balbula. Ang isang masusing rebisyon at ligation ng mga karagdagang ugat na maaaring maging sanhi ng varicocele ay isinasagawa. Ang microsurgical correction ng pag-agos ng dugo sa varicocele ay nagbibigay-daan upang paghiwalayin ang collateral venous outflow mula sa testicle at bawasan ang impluwensya ng retrograde na daloy ng dugo kasama ang pangunahing trunk ng testicular vein.

Karagdagang pamamahala

Ang isang pasyente na sumailalim sa reconstructive surgery sa mga ugat ay inirerekomenda na kumuha ng mga antiplatelet agent nang hindi bababa sa 1 buwan pagkatapos ng paglabas mula sa ospital (acetylsalicylic acid sa isang dosis na 50-100 mg/araw) upang maiwasan ang anastomotic thrombosis.

Pag-iwas

Hindi ginagawa ang screening dahil walang mura at hindi invasive na diagnostic na pamamaraan na magbibigay-daan sa isa na makagawa ng konklusyon tungkol sa pagkakaroon o kawalan ng renal venous hypertension na may katanggap-tanggap na pagiging maaasahan.

Ang renal venous hypertension ay pinipigilan ng prophylaxis ng renal vein thrombosis. Binubuo ito ng sapat na paggamot sa mga sakit na natural na kumplikado ng trombosis (nephrotic syndrome, antiphospholipid syndrome, decompensation ng circulatory failure, erythremia, atbp.).

[ 49 ], [ 50 ], [ 51 ], [ 52 ], [ 53 ], [ 54 ], [ 55 ]

Pagtataya

Sa sapat na paggamot ng renal venous hypertension, ang pagbabala ay kanais-nais. Ang sakit ay hindi malamang na maulit. Ang pangmatagalang pagkakaroon ng mild renal venous hypertension na walang paggamot ay humahantong sa mabagal ngunit matatag na pag-unlad ng nephrosclerosis sa apektadong bahagi. Sa sapat na surgical treatment ng arteriovenous fistula, ang prognosis ay kanais-nais. Kung teknikal na imposible ang paggamot sa kirurhiko (halimbawa, sa kaso ng maraming fistula), ang pagbabala ay mas malala. Ito ay tinutukoy ng dalas at kalubhaan ng mga yugto ng hematuria. Sa renal vein thrombosis, ang pagbabala ay karaniwang tinutukoy ng pinagbabatayan na sakit na humantong sa naturang komplikasyon. Ito ay nagkakahalaga ng pagpuna na ang renal vein thrombosis ay bubuo lamang sa isang malubha, lubhang hindi kanais-nais na kurso ng pinagbabatayan na sakit.

[ 56 ], [ 57 ], [ 58 ], [ 59 ], [ 60 ]