Sepsis

Ang sepsis, malubhang sepsis, at septic shock ay mga nagpapaalab na kondisyon na nabubuo sa panahon ng pangkalahatang impeksiyong bacterial. Sa matinding sepsis at septic shock, ang tissue perfusion ay kritikal na nabawasan. Ang mga pangunahing sanhi ng sepsis ay gram-negative microorganisms, staphylococci, at meningococci. Ang sakit ay madalas na nagsisimula sa panginginig, lagnat, hypotension, at oliguria. Maaaring bumuo ng talamak na pagkabigo ng maramihang organ. Ang paggamot sa sepsis ay kinabibilangan ng agresibong infusion therapy, antibiotics, suportang pangangalaga, pagsubaybay sa glycemia, glucocorticoids, at activated protein C.

Ang Sepsis ay kilala mula noong sinaunang panahon bilang "pagkabulok ng dugo" (Avicenna).

Sa kasalukuyan, ang sepsis ay tumutukoy sa mga komplikasyon ng purulent na proseso, mga nagpapaalab na komplikasyon ng mga interbensyon sa kirurhiko at mga traumatikong pinsala, kung saan ang kalubhaan ng mga systemic manifestations ay direktang proporsyonal sa pagkalat ng proseso ng nagpapasiklab o ang lugar ng sugat, ibig sabihin, mayroong direktang pag-asa sa reaksyon ng macroorganism sa pinagmulan ng impeksiyon.

Ang Sepsis ay nailalarawan sa pamamagitan ng tuluy-tuloy o panaka-nakang pagpasok ng mga mikroorganismo mula sa isang purulent na pokus sa dugo, microbial o tissue na pagkalasing na may pag-unlad ng malubhang mga multi-organ disorder at madalas ang pagbuo ng bagong foci ng purulent na pamamaga sa iba't ibang mga organo at tisyu.

Ang isang katangian ng sepsis ay ang pagkawala ng kakayahan ng katawan na labanan ang mga pathogens sa labas ng nakakahawang pokus.

Ang bilang ng mga pasyente na may sepsis ay tumaas ng 4-6 beses sa mga nakaraang taon.

Ang namamatay sa sepsis ay nananatiling mataas at umaabot sa 20-69%.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Ano ang nagiging sanhi ng sepsis?

Karamihan sa mga kaso ng septic shock ay sanhi ng gram-negative bacilli na nakuha sa ospital o gram-positive cocci, kadalasan sa mga pasyenteng may nakompromisong immune system at mga malalang sakit. Bihirang, Candida o iba pang fungi ang sanhi. Ang isang kakaibang anyo ng pagkabigla na dulot ng staphylococcal at streptococcal toxins ay tinatawag na toxic shock.

Ang septic shock ay mas karaniwan sa neonatology, sa mga pasyente na higit sa 35 taong gulang at sa mga buntis na kababaihan. Ang mga predisposing factor ay kinabibilangan ng diabetes mellitus, cirrhosis, leukopenia, lalo na sa mga sakit sa oncological o paggamot sa mga cytotoxic na gamot; ang pagkakaroon ng mga artipisyal na materyales na ginagamit para sa mga invasive diagnostic o therapeutic procedure, kabilang ang mga endotracheal tubes, vascular at urinary catheters, drainage tubes, atbp.; nakaraang paggamot na may antibiotics o glucocorticoids. Ang mga pinagmumulan ng impeksyon ay maaaring ang mga baga at ang ihi, biliary at gastrointestinal tract.

Pathophysiology ng sepsis

Ang pathogenesis ng sepsis ay hindi lubos na nauunawaan. Ang bakterya o ang kanilang mga bahagi (hal. lason) ay nagdudulot ng pag-activate ng tissue macrophage na may produksyon ng mga proinflammatory mediator, kabilang ang tumor necrosis factor (TNF) at interleukin 1 (IL-1). Ang mga cytokine na ito ay nagtataguyod ng pag-activate ng endothelium, pagtaas ng porosity ng vascular wall at extravasation ng neutrophils at macrophage, sabay-sabay na ina-activate ang coagulation at anticoagulation system, pagbuo ng microthrombi na binubuo ng mga platelet at fibrin sa ibabaw ng nasirang endothelium. Bilang karagdagan, ang mga cytokine ay nagtataguyod ng pagpapalabas ng isang malaking bilang ng iba pang mga tagapamagitan, kabilang ang mga leukotrienes, lipoxygenase, histamine, bradykinin, serotonin at IL-2. Ang mga ito ay kinokontra ng mga anti-inflammatory mediator, tulad ng IL-4 at IL-10, bilang resulta ng pag-activate ng mekanismo ng feedback.

Sa paunang yugto, ang mga arterya at arterioles ay lumawak, ang peripheral arterial resistance ay bumababa; karaniwang tumataas ang cardiac output. Ang kundisyong ito ay inilalarawan bilang "warm shock." Sa ibang pagkakataon, maaaring bumaba ang cardiac output, bumaba ang presyon ng dugo (laban sa background ng pareho o nadagdagan na resistensya sa paligid), at lumilitaw ang mga katangian ng pagkabigla.

Sa pagtaas ng cardiac output, ang mga vasoactive mediator ay nagdudulot ng pag-shunting ng daloy ng dugo sa paligid ng mga capillary (redistribution effect). Ang kapansanan sa microcirculation bilang resulta ng shunting at pagbuo ng microthrombi ay humahantong sa pagbaba ng paghahatid ng oxygen at nutrients, kapansanan sa pag-alis ng carbon dioxide at metabolic na mga produkto. Ang pagbaba ng perfusion ay nagdudulot ng dysfunction at kung minsan ay nakakapinsala sa isa o higit pang mga organ, kabilang ang mga bato, baga, atay, utak, at puso.

Ang coagulopathy ay bubuo bilang isang resulta ng intravascular coagulation na may pagkonsumo ng karamihan sa mga kadahilanan ng coagulation, bilang karagdagan, ang talamak na fibrinolysis ay maaaring umunlad.

Sepsis - Mga Sanhi at Pathogenesis

Mga sintomas ng sepsis

Ang sepsis ay karaniwang nagpapakita ng lagnat, tachycardia, at tachypnea; nananatiling normal ang presyon ng dugo. May mga palatandaan ng isang pangkalahatang nakakahawang proseso. Sa pagbuo ng malubhang sepsis o septic shock, ang unang sintomas ay maaaring isang kaguluhan sa katayuan sa pag-iisip. Ang presyon ng dugo ay karaniwang bumababa, ang balat ay nagiging paradoxically mainit-init, at oliguria (mas mababa sa 0.5 ml/kg/h) ay lilitaw. Nang maglaon, ang mga paa't kamay ay nagiging malamig at maputla na may peripheral cyanosis at mottling, pagkatapos ay lumilitaw ang mga palatandaan ng pinsala sa organ.

Sepsis - Sintomas

Pag-uuri ng sepsis

Mayroong klasipikasyon ng sepsis batay sa kalubhaan ng kurso nito.

Ang Sepsis ay isang pangkalahatang impeksiyon na sinamahan ng tugon ng katawan, na tinatawag na systemic inflammatory response syndrome (SIRS). Ang SIRS ay isang talamak na nagpapasiklab na reaksyon na may mga sistematikong pagpapakita na dulot ng paglabas ng maraming endogenous inflammatory mediator sa daluyan ng dugo. Ang SIRS ay maaari ding magkaroon ng pancreatitis at trauma, kabilang ang mga paso. Ang diagnosis ng SIRS ay batay sa pagkakaroon ng dalawa o higit pa sa mga sumusunod na pamantayan:

• Temperatura > 38 °C o < 36 °C
• Tibok ng puso > 90 bpm
• Respiratory rate > 20 times/min o Pa-CO2 32 mmHg.
• Bilang ng leukocyte > 12,000 cells/µL o < 4000 cells/µL, o > 10% immature forms.

Sepsis sa USA

Kategorya	Bilang ng mga kaso	Mortalidad (%)	Bilang ng mga namamatay taun-taon
Sepsis	400,000	15	60,000
Malubhang sepsis	300,000	20	60,000
Septic shock	200,000	45	90,000

Sa kasalukuyan, ang mga pamantayang ito ay itinuturing na karagdagang, ngunit hindi sapat na tumpak upang maging diagnostic.

Ang malubhang sepsis ay sepsis na sinamahan ng mga palatandaan ng pinsala sa hindi bababa sa isang organ. Ang kabiguan ng cardiovascular ay ipinahayag sa pamamagitan ng hypotension, pagkabigo sa paghinga - sa pamamagitan ng hypoxemia, bato - sa pamamagitan ng oliguria at hematological disorder - sa pamamagitan ng coagulopathy.

Ang septic shock ay malubhang sepsis na may organ hypoperfusion at hypotension na hindi naitama bilang tugon sa paunang suporta sa volume.

Ang mga sumusunod na klasipikasyon ay makasaysayang binuo at ginagamit sa pagsasanay.

1. Depende sa pinagbabatayan na dahilan, mayroong:
   • pangunahin, o cryptogenic, sepsis (napakabihirang), kapag ang sanhi ng sepsis ay nananatiling hindi alam (entry gate at purulent focus ay hindi natagpuan);
   • pangalawang sepsis, ang sanhi nito ay ang pagkakaroon ng anumang purulent focus; depende sa entry point ng impeksiyon, ginekologiko, kirurhiko, urological, traumatological, odontogenic sepsis, atbp ay nakikilala; Ang surgical sepsis ay isang malubhang pangkalahatang sakit na nangyayari laban sa background ng isang umiiral na lokal na pokus ng impeksiyon at nangangailangan ng surgical intervention at pangkalahatang intensive na paggamot.
2. Ayon sa uri ng daloy, ang mga sumusunod ay nakikilala:
   • fulminant - bubuo sa loob ng 1-3 araw pagkatapos ng pagpapakilala ng impeksiyon (kinakailangan na makilala ang fulminant sepsis mula sa septic shock - isang komplikasyon na maaaring mangyari sa anumang anyo at tagal ng purulent na proseso);
   • talamak - bubuo sa loob ng 4 na araw hanggang 2 buwan mula sa pagpapakilala ng impeksiyon;
   • subacute - mula 2 hanggang 6 na buwan;
   • talamak na sepsis.

Ang ilang mga may-akda ay nakikilala rin ang paulit-ulit na sepsis, na nailalarawan sa pamamagitan ng mga alternating period ng exacerbations (kapag ang lahat ng mga sintomas ay malinaw na ipinahayag) at mga panahon ng pagpapatawad (kapag hindi posible na makilala ang anumang mga kapansin-pansing sintomas).

3. Depende sa mga katangian ng klinikal na larawan, ang mga sumusunod na anyo ng sepsis ay nakikilala:
   • septicemia (sepsis na walang metastases);
   • septicopyemia (sepsis na may metastases).

Ayon sa pag-uuri ng internasyonal na kumperensya ng pinagkasunduan (1991), ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng purulent-resorptive fever (sepsis) at acute staphylococcal septicopyemia.

Sa ating bansa, ang pag-uuri ng sepsis na iminungkahi ng internasyonal na kumperensya ng konsensus noong 1991 ay hindi nakatanggap ng nararapat na pagkilala, tila dahil sa mga problema sa terminolohikal. Sa kasalukuyan, ang mga sumusunod na termino ay mas karaniwang ginagamit.

"Ang una, madalas na nakakaharap na opsyon ay sepsis bilang isang komplikasyon ng isang impeksyon sa operasyon, kapag" mas malala ito sa lokal (sa purulent focus), mas malala ang pangkalahatang kondisyon ng pasyente."

Sa sitwasyong ito, ang sepsis ay mahalagang sumasalamin sa isang tiyak na antas ng kalubhaan ng kondisyon ng pasyente. Sa ganitong mga kaso, kapag bumubuo ng diagnosis, ang sepsis ay dapat kumuha ng naaangkop na lugar: halimbawa, pancreatic necrosis, retroperitoneal phlegmon, sepsis. Tinutukoy ng order na ito ang mga taktika ng diagnostic at paggamot - ang priyoridad ay hindi ang mga pagtatangka sa immunomodulation at extracorporeal detoxification, ngunit sapat na pagpapatuyo ng purulent focus.

Ang pangalawang opsyon ay sepsis bilang isang bihirang sakit - septicopyemia, kapag ang pagtukoy ng criterion ay ang paglitaw ng metastatic pyemic (purulent) foci. Pagkatapos, sa pagbabalangkas ng diagnosis, pagkatapos ng salitang "sepsis" dapat mayroong pagtatalaga ng pangunahing pokus ng impeksiyon, na sinusundan ng isang listahan ng mga lokalisasyon ng pyemic (pangalawang) purulent foci."

[ 4 ], [ 5 ], [ 6 ]

Diagnosis ng sepsis

Nasusuri ang sepsis sa mga pasyenteng may SIRS o organ dysfunction na nauugnay sa isang pangkalahatang nakakahawang proseso. Sa mga pasyente na may mga palatandaan ng isang systemic inflammatory response, kinakailangan na tumuon sa paghahanap ng pinagmulan ng nakakahawang proseso batay sa anamnesis, pisikal at laboratoryo na pagsusuri, kabilang ang ihi (lalo na kung mayroong urinary catheter), dugo at iba pang physiological fluid. Sa matinding sepsis, ang antas ng procalcitonin at C-reactive na protina sa dugo ay nakataas.

Bilang karagdagan, kinakailangan upang ibukod ang iba pang mga sanhi ng pagkabigla (hypovolemia, myocardial infarction). Kahit na sa kawalan ng myocardial infarction, ang hypoperfusion ay maaaring humantong sa mga pagbabago sa ECG na katulad ng ischemia.

Kinakailangang magsagawa ng kumpletong bilang ng dugo (CBC), arterial blood gas, chest X-ray, pagpapasiya ng mga electrolyte ng dugo, lactate o sublingual PCO2, function ng atay. Sa simula ng septic shock, ang bilang ng white blood cell ay maaaring bumaba sa mas mababa sa 4000/μl, at ang bilang ng mga immature neutrophils ay maaaring tumaas sa 20%. Pagkatapos ng 1-4 na oras, nagbabago ang sitwasyon, at, bilang isang panuntunan, mayroong isang makabuluhang pagtaas sa kabuuang bilang ng mga puting selula ng dugo sa higit sa 15,000 / μl at hindi pa nabubuong neutrophils sa higit sa 80% (na may pangingibabaw ng mga batang form). Sa simula, ang isang pagbaba sa bilang ng platelet sa ibaba 50,000/μl ay sinusunod.

Ang pagkabigo sa paghinga ay bubuo nang maaga sa anyo ng hyperventilation na may respiratory alkalosis (mababang PaCO2 at tumaas na arterial pH) na naglalayong bahagyang kompensasyon ng lactic acidosis. Habang tumataas ang shock, tumataas ang metabolic acidosis. Ang maagang pagkabigo sa paghinga ay humahantong sa hypoxemia na may PaO2 na mas mababa sa 70 mm Hg. Maaaring magpakita ng diffuse infiltrative shadow ang chest X-ray. Karaniwang tumataas ang urea nitrogen at creatinine ng dugo bilang resulta ng pagkabigo sa bato. Ang bilirubin at transaminases ay maaaring tumaas kahit na walang mga palatandaan ng pagkabigo sa atay.

Hanggang sa 50% ng mga pasyente na may malubhang sepsis ay may kamag-anak na kakulangan sa adrenal (normal o bahagyang mataas na antas ng cortisol na hindi tumataas nang malaki bilang tugon sa karagdagang stress o exogenous ACTH). Ang pag-andar ng adrenal ay maaaring masuri sa pamamagitan ng pagsukat ng antas ng serum cortisol sa 8 am; ang antas na mas mababa sa 5 mg/dL ay itinuturing na hindi sapat. Bilang kahalili, ang cortisol ay maaaring masukat bago at pagkatapos ng iniksyon ng 250 mcg synthetic ACTH; ang pagtaas ng mas mababa sa 9 mcg/dL ay itinuturing na hindi sapat. Karamihan sa mga eksperto ay nagrerekomenda ng glucocorticoid replacement therapy na walang pagsubok sa laboratoryo. Ang karaniwang paraan ng pagpapalit ng glucocorticoid para sa matinding sepsis at septic shock ay 100 mg ng hydrocortisone na nalulusaw sa tubig tuwing 8 oras sa loob ng 2 hanggang 4 na araw.

Ang mga pagsukat ng hemodynamic gamit ang isang pulmonary artery catheter ay maaaring kailanganin kapag ang uri ng pagkabigla ay hindi malinaw o ang malalaking volume ng crystalloid ay kinakailangan (>4-5 L ng crystalloid sa loob ng 6-8 na oras). Sa kaibahan sa hypovolemic shock, ang septic shock ay nailalarawan sa pamamagitan ng normal o tumaas na cardiac output na may nabawasan na peripheral vascular resistance. Ang mga abnormalidad sa central venous pressure (CVP) o pulmonary artery wedge pressure (PAWP) ay hindi malamang, gaya ng karaniwang nakikita sa hypovolemic o cardiogenic shock. Maaaring makatulong ang echocardiography sa pagtatasa ng function ng puso.

Sepsis - Diagnosis

[ 7 ], [ 8 ]

Paggamot ng sepsis

Ang kabuuang dami ng namamatay sa septic shock ay bumababa at nasa average na 40% (saklaw ng 10–90%). Ang hindi magandang kinalabasan ay kadalasang nauugnay sa limitadong kakayahang magpasimula ng maagang intensive care (sa loob ng 6 na oras) dahil sa mga problemang nauugnay sa diagnosis ng sepsis. Sa matinding lactic acidosis at decompensated metabolic acidosis, lalo na sa kumbinasyon ng maraming organ failure, ang septic shock ay malamang na hindi maibabalik at nakamamatay.

Ang mga pasyente na may septic shock ay karaniwang ginagamot sa intensive care unit. Nangangailangan sila ng patuloy na pagsubaybay sa presyon ng dugo, central venous pressure, pulse oximetry, regular na arterial blood gas, glycemia, lactatemia, electrolytes ng dugo, renal function, at posibleng sublingual PCO2 _. Ang output ng ihi ay ang pinakamahusay na indicator ng renal perfusion at kadalasang sinusukat sa pamamagitan ng indwelling bladder catheterization.

Dapat ipagpatuloy ang pagbubuhos ng asin hanggang sa tumaas ang CVP sa 8 mmHg (10 cm H2O) o ang PAWP ay tumaas sa 12-15 mmHg. Ang Oliguria na may hypotension ay hindi isang kontraindikasyon sa aktibong infusion therapy. Ang dami ng likido ay maaaring lumampas nang malaki sa circulating blood volume (CBV) at umabot sa 10 L sa loob ng 4-12 oras. Maaaring makita ng PAWP o echocardiography ang left ventricular dysfunction o ang mga maagang yugto ng pulmonary edema dahil sa labis na likido.

Kung magpapatuloy ang hypotension pagkatapos maabot ng CVP at PAWP ang mga target na halaga, idinaragdag ang dopamine upang itaas ang BP sa hindi bababa sa 60 mmHg. Kung ang kinakailangang dosis ng dopamine ay lumampas sa 20 mcg/kg/min, dapat magdagdag ng isa pang vasopressor (karaniwan ay norepinephrine). Dapat pansinin na ang vasoconstriction na dulot ng mataas na dosis ng dopamine at norepinephrine ay nagdaragdag ng panganib ng organ hypoperfusion at acidosis, at walang katibayan na ang mga gamot na ito ay nagpapabuti sa kinalabasan sa mga pasyente na may septic shock.

Ang oxygen ay ibinibigay sa pamamagitan ng mask o nasal cannula. Ang pangangailangan para sa endotracheal intubation at mekanikal na bentilasyon ay maaaring lumitaw kung ang respiratory failure ay bubuo.

Ang pangangasiwa ng parenteral na antibiotic ay nagsisimula pagkatapos makolekta ang dugo, iba pang biological fluid, at mga nilalaman ng sugat para sa paglamlam at kultura ng Gram. Ang agarang pagsisimula ng empirical therapy ay mahalaga at maaaring magligtas ng buhay ng pasyente. Ang pagpili ng antibyotiko ay batay sa impormasyon tungkol sa posibleng pinagmulan ng impeksyon, klinikal na data, ang microflora na katangian ng departamento, at ang pagiging sensitibo nito sa mga antibiotic, na nakuha sa pamamagitan ng lokal na pagsubaybay sa nagpapalipat-lipat na mga flora.

Kapag ang pathogen ay hindi kilala, ang isang opsyon para sa empirical therapy ay kinabibilangan ng gentamicin o tobramycin 5.1 mg/kg IV isang beses araw-araw kasabay ng ikatlong henerasyong cephalosporin (cefotaxime 2 g bawat 6-8 na oras o ceftriaxone 2 g isang beses araw-araw kung ang Pseudomonas ang malamang na pathogen - ceftazidime 2 g IV bawat 8 oras). Posible ang kumbinasyon ng ceftazidime at ciprofloxacin. Monotherapy na may pinakamataas na therapeutic doses ng ceftazidime (2 g IV tuwing 8 oras) o imipenem (1 g IV bawat 6 na oras) ay posible ngunit hindi inirerekomenda.

Dapat gamitin ang Vancomycin kung ang mga sanhi ng impeksyon ay maaaring lumalaban sa staphylococci o enterococci. Sa kaso ng isang pinagmumulan ng impeksyon sa tiyan, isang gamot na epektibo laban sa anaerobes (metronidazole) ay inireseta. Matapos matanggap ang mga resulta ng kultura at sensitivity, maaaring kailanganin ang pagwawasto ng antibacterial therapy. Ang paggamit ng mga antibiotics ay nagpapatuloy sa loob ng ilang araw pagkatapos na mapagtagumpayan ang pagkabigla at humupa ang nakakahawang proseso.

Ang mga abscess ay dapat na pinatuyo, at ang mga necrotic tissues (eg infarction ng bituka, gangrenous gallbladder, uterine abscesses) ay dapat alisin sa operasyon. Ang pagkasira ng kondisyon ng pasyente laban sa background ng antibacterial therapy ay isang dahilan upang maghanap para sa isang unsanitized purulent focus.

Ang normalisasyon ng glycemia at ang mahigpit na kontrol nito ay nagpapabuti ng resulta sa mga pasyenteng may kritikal na sakit, kahit na sa mga pasyenteng walang diabetes mellitus. Ang patuloy na pagbubuhos ng intravenous insulin (1-4 U/h ng regular na insulin) ay dapat magbigay ng glycemia sa antas na 80-110 mg% (4.4-6.1 mmol/l). Ang pamamaraang ito ay nagsasangkot ng madalas na pagtukoy (ibig sabihin, bawat 1-4 na oras) ng mga antas ng glucose sa plasma.

Ang glucocorticoid therapy ay nagpakita ng mga positibong resulta. Ang replacement therapy sa halip na mga pharmacological na dosis ng glucocorticoids ay kadalasang ginagamit. Inirerekomenda ng isang protocol ang hydrocortisone 50 mg intravenously tuwing 6 na oras kasama ang pagdaragdag ng fludrocortisone na pasalita na 50 mcg isang beses araw-araw sa panahon ng hemodynamic instability at para sa tatlong araw pagkatapos ng hemodynamic stabilization.

Ang activated protein C (drotrecogin-a) ay isang recombinant na gamot na may fibrinolytic at anti-inflammatory na aktibidad, na nagpakita ng pagiging epektibo nito sa maagang paggamit sa paggamot ng malubhang sepsis at septic shock, ngunit sa mga pasyente lamang na may mataas na panganib ng kamatayan, ang kalubhaan nito ay nasuri ng APASHEII scale> 25 puntos. Ang dosis ay 24 mcg / kg / h, na ginagamit bilang isang tuluy-tuloy na pagbubuhos sa loob ng 96 na oras. Dahil ang pangunahing komplikasyon ng paggamit ng gamot na ito ay pagdurugo, ito ay kontraindikado sa mga pasyente na dati (mas mababa sa 3 buwan na ang nakakaraan) ay dumanas ng hemorrhagic stroke, spinal cord at brain surgery (mas mababa sa 2 buwan na ang nakakaraan), matinding trauma na may panganib ng pagdurugo, pati na rin sa mga pasyente na may CNS neoplasms. Kinakailangan din ang pagtatasa ng panganib/pakinabang sa mga pasyenteng nasa panganib para sa matinding pagdurugo (hal., thrombocytopenia, kamakailang gastrointestinal o iba pang pagdurugo sa bituka, tumatanggap ng heparin, aspirin, o iba pang anticoagulants).

Ang iba pang paraan ng paggamot para sa matinding sepsis ay kinabibilangan ng kontrol sa hyperthermia at maagang paggamot sa renal failure (hal., tuluy-tuloy na venovenous hemofiltration).

Mga klinikal na pag-aaral ng monoclonal antibodies sa lipid Ang isang bahagi ng endotoxin ng gram-negative bacteria, antileukotrienes, at antibodies sa tumor necrosis factor ay hindi nagpakita ng kanilang bisa.

Sepsis - Paggamot