Talamak na gastritis at gastroduodenitis sa mga bata

Ang talamak na gastritis ay isang talamak na paulit-ulit na focal o nagkakalat na pamamaga ng mauhog (submucous) lamad ng tiyan na may kapansanan sa physiological regeneration, madaling kapitan ng pag-unlad, pag-unlad ng pagkasayang at kakulangan ng pagtatago, pinagbabatayan ng digestive at metabolic disorder.

Ang talamak na gastroduodenitis ay isang talamak na pamamaga na may structural (focal o diffuse) reorganization ng mucous membrane ng tiyan at duodenum, pati na rin ang pagbuo ng secretory, motor at evacuation disorder.

ICD-10 code

K29. Gastritis at duodenitis.

Epidemiology ng talamak na gastritis at gastroduodenitis sa mga bata

Ang talamak na gastritis at talamak na gastroduodenitis ay ang pinakakaraniwang sakit sa gastrointestinal sa pagkabata, na nangyayari sa dalas ng 300-400 bawat 1000 bata, na may mga nakahiwalay na sugat na hindi hihigit sa 10-15%.

Sa istraktura ng mga sakit sa itaas na gastrointestinal tract, ang talamak na gastroduodenitis ay nagkakahalaga ng 53.1%, talamak na gastritis - 29.7%, talamak na duodenitis - 16.2%. Ang non-ulcer gastroduodenal pathology ay nakakaapekto sa mga bata sa lahat ng mga pangkat ng edad, ngunit ang sakit ay madalas na masuri sa edad na 10-15 taon. Sa edad ng elementarya, walang mga pagkakaiba sa kasarian sa dalas ng talamak na gastritis at talamak na gastroduodenitis, at sa edad ng senior school, ang mga lalaki ay mas madalas na apektado.

Ang saklaw ng talamak na gastritis na nauugnay sa impeksyon ng H. pylori ay nag-iiba depende sa edad ng bata at 20% sa mga batang may edad na 4-9 taon, 40% sa mga batang may edad na 10-14 taon, 52-70% sa mga bata na higit sa 15 taon at sa mga matatanda.

[ 1 ]

Mga sanhi at pathogenesis ng talamak na gastritis at gastroduodenitis

Ang talamak na gastritis at talamak na gastroduodenitis ay mga multifactorial na sakit. Ang mga sumusunod ay mahalaga:

• hereditary constitutional predisposition sa mga sakit ng digestive organs - ang rate ng family history ay 35-40%;
• impeksyon sa Helicobacter pylori;
• mga pagkakamali sa nutrisyon (irregular, mahina ang komposisyon, mahinang pagnguya, pag-abuso sa maanghang na pagkain);
• kemikal, kabilang ang panggamot, mga epekto;
• pisikal at psycho-emosyonal na labis na karga;
• allergy sa pagkain;
• foci ng impeksyon, parasitosis at mga sakit ng iba pang mga organ ng pagtunaw.

Laban sa background ng patuloy na kaugnayan ng alimentary, acid-peptic, allergic, autoimmune, namamana na mga kadahilanan sa pagbuo ng talamak na kabag at talamak na gastroduodenitis, ang nakakahawang kadahilanan ay itinuturing na mapagpasyahan at pagtukoy. Ang H. pylori ay ang pangunahing etiological factor sa pag-unlad ng mga talamak na nagpapaalab na sakit ng mga organo ng gastroduodenal zone, na makabuluhang pinatataas ang panganib na magkaroon ng peptic ulcer disease at cancer sa tiyan.

Ang pangmatagalang presensya ng H. pylori sa gastric mucosa ay humahantong sa neutrophilic at lymphocytic infiltration na may pagpapasigla ng proinflammatory at immunoregulatory cytokines, na bumubuo ng isang tiyak na tugon ng T- at B-cell at naghihimok ng isang atrophic na proseso, interstitial metaplasia at neoplasia.

Sa mga bata, ang kaugnayan ng gastroduodenal pathology na may impeksyon sa H. pylori sa erosive lesions ng gastric at duodenal mucosa ay mula 58 hanggang 85%, at sa gastritis o gastroduodenitis na walang mapanirang pagbabago - mula 43 hanggang 74%.

Ang mga pangunahing ruta ng paghahatid ng H. pylori ay oral-oral sa pamamagitan ng personal hygiene item, pati na rin ang feco-oral.

Ang agresibong kapaligiran ng tiyan ay kritikal na hindi angkop para sa mga mikroorganismo. Dahil sa kakayahang gumawa ng urease, maaaring i-convert ng H. pylori ang urea, na tumagos sa lumen ng tiyan sa pamamagitan ng pagpapawis sa mga dingding ng mga capillary, sa ammonia at CO ₂. Ang huli ay neutralisahin ang hydrochloric acid ng gastric juice at lumikha ng lokal na alkalization sa paligid ng bawat H. pylori cell. Sa ilalim ng mga kondisyong ito, ang bakterya ay aktibong lumilipat sa pamamagitan ng layer ng proteksiyon na mucus, nakakabit sa mga epithelial cells, at tumagos sa mga crypt at glandula ng mucous membrane. Ang mga microorganism antigens ay nagpapasigla sa paglipat ng mga neutrophil at nag-aambag sa pag-unlad ng talamak na pamamaga.

Ang mga kundisyong ito ay batay sa mga regulatory disorder na nakakaapekto sa cortical at subcortical centers, ang autonomic nervous system, ang receptor apparatus ng tiyan, ang sistema ng neurotransmitters at biologically active substances. Ang mga neurotransmitter (catecholamines, serotonin, histamine, bradykinin, atbp.) ay gumaganap ng isang kumplikadong papel sa prosesong ito, bilang ebedensya sa pamamagitan ng pagtuklas ng dumaraming bilang ng mga sangkap na ito na karaniwan sa tisyu ng utak at tiyan. Ang sirkulasyon sa dugo, hindi lamang sila may direktang epekto sa mga receptor ng mga organo at tisyu, ngunit kinokontrol din ang aktibidad ng pituitary gland, mga istruktura ng pagbuo ng reticular, at bumubuo ng isang pangmatagalang estado ng stress.

Bilang karagdagan sa talamak na gastritis na nauugnay sa H. pylori, 5% ng mga bata ang dumaranas ng autoimmune gastritis na sanhi ng pagbuo ng mga antibodies sa gastric mucosa (atrophic gastritis sa sistema ng pag-uuri ng Sydney). Ang tunay na dalas ng autoimmune gastritis sa mga bata ay hindi alam. May nakitang kaugnayan sa pagitan ng autoimmune chronic gastritis at iba pang mga autoimmune disease (pernicious anemia, autoimmune thyroiditis, polyendocrine autoimmune syndrome, type 1 diabetes mellitus, chronic autoimmune hepatitis, primary biliary cirrhosis, nonspecific ulcerative colitis, idiopathic fibrosing alveolitis, hypogammaglobulinemia, Additiligo'semia). Ang dalas ng autoimmune na talamak na gastritis sa mga sakit na ito ay makabuluhang lumampas sa parehong tagapagpahiwatig sa populasyon (12-20%).

Pag-uuri ng talamak na gastritis, duodenitis, gastroduodenitis sa mga bata

Ayon sa pinanggalingan	Etiological na mga kadahilanan	Topograpiya	Mga anyo ng pinsala sa tiyan at duodenum
			Endoscopic	Morpolohiya
Pangunahin (exogenous)	Nakakahawa: H. pylori; iba pang bacteria, virus, fungi. Toxic reactive (kemikal, radiation, gamot, stress, alimentary)	Gastritis: antral; pondo; paugastritis. Duodenitis: bulbitis; postbulbar; panduodenitis. Gastroduodenitis	Erythematous/ exudative. Nodular. Erosive (na may patag o nakataas na mga depekto). Hemorrhagic. Atrophic. Mixed	Sa lalim ng pinsala: - mababaw - nagkakalat. Sa likas na katangian ng sugat: - na may pagtatasa ng antas ng pamamaga, aktibidad, pagkasayang, metaplasia ng bituka - nang walang pagtatasa ng antas (subatrophy, tiyak, hindi tiyak)
Pangalawa (endogenous)	Autoimmune (sa Crohn's disease, granulomatosis, celiac disease, systemic disease, sarcoidosis, atbp.)

Ang mga secretory canal at microsome ng parietal cells ay dating itinuturing na pangunahing antigen para sa mga autoantibodies sa gastric mucosa. Natukoy ng mga modernong biochemical at molekular na pag-aaral ang a- at beta-subunits ng H+, K+-ATPase, pati na rin ang intrinsic factor at gastrin-binding proteins bilang pangunahing antigen ng parietal cells.

Ang sistema ng HLA, na kinakailangan para sa pagproseso at pagtatanghal ng mga antigens, ay gumaganap ng isang mahalagang papel sa pathogenesis ng mga autoimmune organ-specific na sakit, kabilang ang autoimmune chronic gastritis. Ang ganitong presentasyon ay nagpapasimula ng isang kumplikadong pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga target na cell antigens, antigen-presenting cells, CD4 helper T lymphocytes, effector T cells, at CD8+ suppressor T lymphocytes. Bilang resulta ng T lymphocyte activation, ang produksyon ng γ-interferon, ilang cytokine, at karagdagang mga molecule (intercellular aggression molecules ICAM-1, heat shock proteins, CD4+, at iba pang kailangan para sa koordinasyon ng immune responses) ay inilunsad. Kasabay nito, ang synthesis ng ilang mga antibodies ng B lymphocytes ay sapilitan. Ang lahat ng mga sangkap na ito ay humahantong sa pagpapahayag ng HLA class II antigens, ICAM-1, iba't ibang mga cytokine, at autoantigens ng mga target na cell, na higit na nagbabago sa mga tugon ng immune.

Iminumungkahi na ang impeksyon ng H. pylori ay maaaring hindi lamang maging sanhi ng klasikal na antral gastritis B, ngunit kumilos din bilang isang mekanismo ng pag-trigger sa pagsisimula ng mga reaksyon ng autoimmune sa gastric mucosa. Ipinakita ng mga eksperimento sa mga daga na ang paggawa ng mga antiparietal autoantibodies ay nakasalalay sa katayuan ng antigen. Ang mga phenomena na ito ay nauugnay sa molecular mimicry at high homology sa pagitan ng H. pylori antigens at H+ K+-ATPase ng parietal cells.

Sa kasalukuyan, ang trigger role sa immunopathological lesions ng upper gastrointestinal tract ay nauugnay sa herpes virus type IV, ang Epstein-Barr virus, cytomegalovirus, pati na rin ang kumbinasyon ng mga virus sa itaas na may H. pylori.

Ang mga espesyal na anyo ng gastritis, na nauugnay sa kemikal, radiation, panggamot at iba pang mga sugat, ay nasuri sa 5% ng mga bata; mas bihira pa ang ibang uri ng gastritis. Mayroong madalas na mga kaso kapag ang ilang mga etiological na kadahilanan ay pinagsama sa isa at parehong pasyente.

Ano ang nagiging sanhi ng talamak na gastritis at gastroduodenitis?

[ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ], [ 8 ]

Mga sintomas ng talamak na gastritis at gastroduodenitis sa mga bata

Ang mga sintomas ng talamak na gastritis at gastroduodenitis sa mga bata ay binubuo ng 2 pangunahing mga sindrom: sakit at dyspeptic.

Iba-iba ang tindi ng pananakit ng tiyan at maaaring maaga (nagaganap sa panahon o 10-20 minuto pagkatapos kumain) o huli (nag-aalala sa pasyente na walang laman ang tiyan o 1-1.5 oras pagkatapos kumain). Ang sakit ay karaniwang naisalokal sa epigastric at pyloroduodenal na mga rehiyon. Ang sakit ay maaaring lumaganap sa kaliwang hypochondrium, kaliwang kalahati ng dibdib, at braso.

Sa mga sintomas ng dyspeptic, ang pinakakaraniwan ay ang pagbelching, pagduduwal, pagsusuka, at pagkawala ng gana. Ang impeksyon sa H. pylori ay walang katangiang klinikal na sintomas; ito ay maaaring asymptomatic.

Ang klinikal na variant ng autoimmune gastritis, na sinamahan ng pagkasayang ng gastric mucosa, anacidity, hypergastrinemia at pernicious anemia, ay halos hindi nakatagpo sa mga bata. Sa pagkabata, ang sakit ay asymptomatic, walang mga tampok na morphological at nasuri sa panahon ng pagsusuri ng mga pasyente na may iba pang mga kondisyon ng autoimmune sa pamamagitan ng nilalaman ng mga antiparietal autoantibodies.

Sa antral gastritis at antroduodenitis, ang sakit ay nagpapatuloy sa paraang tulad ng ulser. Ang pangunahing sintomas ay pananakit ng tiyan:

• mangyari sa walang laman na tiyan o 1.5-2 oras pagkatapos kumain, minsan sa gabi;
• bumaba pagkatapos kumain;
• madalas na sinamahan ng heartburn, kung minsan ay maasim na belching, at paminsan-minsan ay pagsusuka, na nagdudulot ng ginhawa.

Karaniwan din:

• sakit sa palpation sa epigastrium o pyloroduodenal zone;
• pagkahilig sa paninigas ng dumi;
• gana sa pagkain ay karaniwang mabuti;
• normal o nadagdagan ang paggana ng gastric secretory;
• sa panahon ng endoscopy - inflammatory-dystrophic lesion ng antral na bahagi ng tiyan at duodenal bulb (antroduodenitis);
• katangian na kaugnayan sa HP.

Sa fundal gastritis, sakit:

• mangyari pagkatapos kumain, lalo na pagkatapos ng mabibigat, pinirito at mataba na pagkain;
• naisalokal sa epigastrium at umbilical region;
• magkaroon ng masungit na karakter;
• pumasa sa kanilang sarili sa loob ng 1 - 1.5 na oras;
• sinamahan ng isang pakiramdam ng bigat, kapunuan sa epigastrium, belching, pagduduwal, at paminsan-minsan ay pagsusuka ng kinakain na pagkain na nagdudulot ng ginhawa.

Kasama sa iba pang mga sintomas ang:

• ang upuan ay hindi matatag;
• ang gana sa pagkain ay nabawasan at pumipili;
• sa palpation, nagkakalat ng sakit sa epigastrium at umbilical region;
• ang secretory function ng tiyan ay napanatili o nabawasan;
• sa panahon ng endoscopy - pinsala sa fundus at katawan ng tiyan, ang mga histologically atrophic na pagbabago sa gastric mucosa ay maaaring makita;
• Ang ganitong uri ng talamak na gastroduodenitis ay maaaring maging autoimmune o nauugnay sa HP, sa kondisyon na ito ay may mahabang kurso.

Kasama ang mga pangunahing klinikal na anyo ng talamak na gastroduodenitis, maraming mga atypical at asymptomatic. Sa halos 40% ng mga kaso, ang talamak na gastroduodenitis ay nakatago, ang antas ng mga pagbabago sa morphological at mga klinikal na palatandaan ay maaaring hindi nag-tutugma.

Mga sintomas ng talamak na gastritis at gastroduodenitis

Pag-uuri ng talamak na gastritis at gastroduodenitis

Sa pediatric practice, ang klasipikasyon ng talamak na kabag, talamak na duodenitis at talamak na gastroduodenitis ay iminungkahi noong 1994 ni AV Mazurin et al. pinagtibay bilang batayan. Noong 1990, sa IX International Congress on Gastroenterology, isang modernong klasipikasyon ng gastritis ang binuo, na tinatawag na Sydney system, na dinagdagan noong 1994. Sa batayan nito, ang pag-uuri na pinagtibay sa Russia sa IV Congress ng Union of Pediatricians ng Russia noong 2002 ay medyo binago at dinagdagan.

[ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ]

Diagnosis ng gastroduodenitis sa mga bata

Ang pag-verify ng diagnosis ng talamak na gastroduodenitis ay isinasagawa batay sa isang tiyak na diagnostic algorithm, kabilang ang isang gastroduodenal na kopya na may naka-target na biopsy ng mauhog lamad, pagpapasiya ng HP, ang antas ng produksyon ng acid, mga sakit sa motor ng duodenum. Dapat isama ng diagnosis ang uri ng gastritis, duodenitis, lokalisasyon at aktibidad ng proseso ng nagpapasiklab, ang likas na katangian ng function na bumubuo ng acid at ang yugto ng sakit.

Ang pag-unlad sa gastroenterology ay nauugnay sa pagpapakilala (1973) ng isang bagong diagnostic na pamamaraan sa pagsasanay - endoscopy, na nagpapahintulot sa amin na muling isaalang-alang ang maraming aspeto ng gastroduodenal na mga sakit sa mga bata. Ang pag-unlad ng endoscopic na teknolohiya ay gumawa ng mahusay na mga hakbang. Ang paggamit ng mga device na may dalawang eroplano ng kalayaan (sa halip na ang unang Japanese endoscopes ng P type na "Olympus"), na may iba't ibang diameters ng gumaganang bahagi (5-13 mm), ay nagpapahintulot sa amin na magsagawa ng mga pagsusuri sa mga bata na may iba't ibang edad, simula sa kapanganakan. Pinalitan ng video endoscopy ang pagsusuri ng mga mucous membrane sa pamamagitan ng eyepiece ng endoscope sa mga kondisyon ng isang monocular, matinding iluminado na larangan ng paningin. Ang mga video camera ay nagpapadala ng isang imahe ng mauhog na lamad sa isang screen ng TV, sa gayon ay nagpapabuti sa kalidad ng imahe (naging posible na mag-record ng mga pagbabago sa iba't ibang bahagi ng mga organ ng pagtunaw hindi lamang sa mga static na litrato o mga slide, kundi pati na rin sa anyo ng mga dynamic na video). Kamakailan, lumitaw ang mga system na nagpapahintulot sa amin na tumanggap at mag-imbak ng mataas na kalidad na mga digital na imahe gamit ang isang computer.

Ang Esophagogastroduodenoscopy ay isang diagnostic criterion para sa gastroduodenitis at peptic ulcer disease sa mga bata.

Mula noong 1980, ang mga indikasyon para sa out-of-hospital endoscopic examinations ay pinalawak. Sa kasalukuyan, higit sa 70% ng lahat ng endoscopic procedure ay isinasagawa sa isang outpatient na batayan. Gastroduodenofibroscopy ay tumutulong upang matukoy ang lokalisasyon ng nagpapasiklab na proseso, magsagawa ng isang naka-target na aspiration biopsy ng gastroduodenal mucosa upang linawin ang kalikasan at kalubhaan ng mga pagbabago sa pathomorphological. Ang endoscopic na larawan ay nakakatulong upang maitaguyod ang antas ng aktibidad ng gastritis at duodenitis sa pamamagitan ng pagkakaroon ng focal o diffuse hyperemia, edema, lugar ng mga sanga ng vascular, ang antas ng kapal ng mucosal, mga pagbabago sa istraktura ng villi at crypts (lapad, pagpahaba, natitiklop, dystrophy), pati na rin sa density ng cellular infiltration (neurocytestrophils, MEL, lymphocytestrophils) ng mga lugar ng sclerosis - pagkasayang, pagguho (kumpleto, hindi kumpleto, intermediate, hemorrhagic). Kahulugan ng mga erosions mula sa nakausli sa ibabaw ng edematous at hyperemic mucous membrane hanggang sa petechial (mula sa point form hanggang 0.5 cm) ay tumutugma sa 3-4 degrees ng aktibidad at kalubhaan ng proseso ng pamamaga. Sa peptic ulcer disease, ang mga hugis-itlog na ulcerative defect ay nasuri laban sa background ng mga nagpapasiklab na pagbabago sa mucous membrane sa pyloroantral na bahagi ng tiyan (78%) at sa duodenal bulb kasama ang anterior wall sa 35% ng mga pasyente, sa posterior wall - sa 22%, sa zone ng bulboduodenal junction, -lb7% sa junction ng bulboduodenal, at 32% ang lugar ng tuktok nito - 5% (laki mula 0.4 hanggang 1.8 cm). Ang maramihang lokalisasyon ng mga ulser ay tinutukoy sa 36% ng mga pasyente. Sa mga ito, ang mga mababaw na ulser (59%) ay sinusunod ng 1.5 beses na mas madalas kaysa sa malalalim (41%). Ang pagpapagaling ng mga depekto na may pagbuo ng cicatricial deformation ng duodenal bulb ay sinusunod sa 34% ng mga pasyente, sa tiyan - sa 12%.

Ang mga endoscopic na palatandaan ng pyloric helicobacteriosis ay binuo. Kabilang dito ang mga erosions at ulcers, maramihang iba't ibang laki ng "bulges" sa mga dingding ng mucous membrane ng antrum ng tiyan ("cobblestone pavement" na larawan - nodular gastritis), edema at pampalapot ng folds ng antrum at katawan ng tiyan. Kasama sa mga diagnostic ng helicobacteriosis ang parehong invasive at non-invasive na pamamaraan. Ito ay batay sa isang komprehensibong klinikal, immunological, histomorphological na pag-aaral ng mauhog lamad ng mga digestive organ, express urease test, pagpapasiya ng mga tiyak na anti-helicobacterial antibodies ng mga klase M, A, B, E at polymerase chain reaction (PCR) sa feces. Ang isang makabuluhang bentahe ng PCR ay na ito ay nagbibigay-daan hindi lamang upang masuri ang impeksyon, ngunit din upang epektibong masuri ang pag-aalis sa isang mas maagang yugto - na 2 linggo pagkatapos ng paggamot. Ang isang enzyme immunoassay ay binuo upang matukoy ang konsentrasyon ng HP antigen sa mga dumi. Ang "pamantayan ng ginto" para sa pag-diagnose ng HP ay morphocytological na pagsusuri ng mga smears-print mula sa isang biopsy ng gastric mucosa na nakuha sa panahon ng endoscopy, na may pagtatasa ng antas ng kontaminasyon: mahina (+) - 20 microbial na katawan sa larangan ng paningin, katamtaman (++) - 20-40 microbial body sa larangan ng mas mataas na bilang at, (na may mas mataas na bilang ng paningin at, (na may mas mataas na bilang). Sa tuyo at Panenheim stained smears, ang HP ay tinutukoy sa mucus; ang bacteria ay may hubog, spiral na hugis, maaaring 8-shaped o sa anyo ng "mga pakpak ng lumilipad na seagull". Gayunpaman, ang pamamaraan ng cytological ay hindi nagbibigay ng impormasyon sa istraktura ng mauhog lamad. Sa mga tuntunin ng bilis ng pagtuklas ng patuloy na HP, ang isang express na paraan batay sa aktibidad ng urease ng HP, na tinatawag na campi-test (clo-test, de-nol-test) ay hindi mas mababa sa isang cytological study. Ang pamamaraan ay batay sa kakayahan ng isang buhay na microorganism na magsagawa ng mga biochemical reaction: ang nabuong HP urease ay nag-metabolize ng urea (gel carrier) na may pagbuo ng ammonia, na nagbabago ng pH ng medium sa alkaline side (phenol-rot bilang pH indicator), na naitala ng pagbabago sa kulay ng medium. Ang crimson na kulay ng pagsusulit ay nagpapahiwatig ng pagkakaroon ng HP sa biopsy. Ang oras ng paglamlam ay nagbibigay-daan sa hindi direktang paghusga sa bilang ng mga mabubuhay na bakterya: makabuluhang impeksiyon - ang hitsura ng pangkulay ng pulang-pula sa unang oras (+++), sa susunod na dalawang oras - katamtamang impeksiyon (++), sa pagtatapos ng araw - hindi gaanong mahalaga (+); kung ang pangkulay ay nangyayari sa ibang araw, ang resulta ay itinuturing na negatibo. Ang non-invasive urease breath test ay batay sa epekto ng HP urease sa may label na urea, bilang resulta kung saan ang carbon dioxide ay inilabas, na naitala sa exhaled air. Ang pag-aaral ay isinasagawa sa isang walang laman na tiyan - dalawang background sample ng exhaled air ay nakolekta sa mga plastic bag, pagkatapos ang paksa ay kumuha ng isang pagsubok na almusal (gatas o juice) at isang pagsubok na substrate (isang may tubig na solusyon ng urea na may label na C).Apat na sample ng exhaled air ang kinokolekta tuwing 15 minuto para sa isang oras at ang nilalaman ng stabilized isotope ay tinutukoy. Ang isang katangian ng naturang mga pagsusuri ay ang mataas na katumpakan ng mga resulta at ang kakayahang agad na ayusin ang therapy upang maiwasan ang pagbabalik ng sakit. Ang pagsusuri sa X-ray ng mga pasyente na may talamak na gastroduodenitis ay isinasagawa sa mga kumplikadong kondisyon (pagpasok, pagbubutas ng mga depekto sa ulcerative) at may pare-parehong sakit ng tiyan, sa kabila ng sapat na therapy, pati na rin sa mga pasyente na may madalas na pagbabalik ng sakit.

Upang pag-aralan ang pag-andar ng motor ng tiyan, ginagamit ang panlabas na electrogastrography, na nagbibigay-daan sa pag-record ng mga gastric biocurrents mula sa ibabaw ng katawan: 70% ng mga may sakit na batang nasa edad ng paaralan ay may hypokinetic na uri ng motility.

Ang mga pagsusuri sa dugo at ihi at iba pang mga instrumental na pamamaraan ng pagsusuri ay hindi naglalaman ng mga partikular na diagnostic na palatandaan ng gastroduodenitis; ginagamit ang mga ito upang masuri ang mga magkakatulad na sakit at sa pagbuo ng mga komplikasyon.

Ang talamak na gastroduodenitis ay dapat na maiiba sa peptic ulcer, pancreatitis, cholepathies, acute appendicitis, at colitis.

Posible rin ang sakit sa tiyan na may hemorrhagic vasculitis, nodular polyarteritis, rayuma, diabetes mellitus, pyelonephritis. Ang pangunahing pamantayan sa diagnostic ng kaugalian ay endoscopic at morphocytological na mga palatandaan ng gastroduodenitis, pati na rin ang kawalan ng mga tiyak na sintomas na nagpapakilala sa mga sakit kung saan isinasagawa ang mga diagnostic ng kaugalian.

Diagnosis ng talamak na gastritis at gastroduodenitis

[ 13 ], [ 14 ]

Paggamot ng talamak na gastroduodenitis sa mga bata

Ang paggamot sa mga pasyente na may talamak na gastroduodenitis at peptic ulcer disease ay nabawasan sa epekto sa katawan ng isang bilang ng mga therapeutic factor: regimen, therapeutic nutrition, drug at non-drug therapy.

Ang therapy sa diyeta ay batay sa mga prinsipyo ng mga katangian ng antacid ng pagkain; mekanikal, kemikal, thermal sparing ng gastroduodenal mucosa. Ang pagkain ay dapat kunin 4-5 beses sa isang araw. Therapeutic diets 1a, 16, 1 ay ginagamit: steamed food, pinakuluang (karne, isda, malambot na pinakuluang itlog, gulay), minasa (sa anyo ng katas), halaya, malansa na sinigang, lipas na tinapay, alkaline mineral na tubig (Essentuki No. 4, 17), compotes mula sa matamis na berry at prutas; Ang masaganang karne, isda, sopas ng kabute, sopas ng repolyo, sariwa at rye na tinapay, sariwang pastry, pancake, kape, carbonated na inumin, juice, hilaw na gulay, bawang, munggo, pritong at pinausukang pagkain, marinade, mainit na pampalasa, mayonesa, ketchup ay hindi kasama; limitado ang pagkonsumo ng table salt at mga pagkaing mayaman sa cholesterol. Ang tagal ng bawat therapeutic diet (talahanayan) ay mula 7 hanggang 15 araw, pinananatili sa loob ng 6-12 buwan. Ang mga produkto na may mataas na antisecretory effect ay kinabibilangan ng cream, karne, cottage cheese. Maaari kang gumamit ng mga therapeutic nutrition na produkto: antacid bifilact, na pinayaman ng bitamina C at E; lactic acid lactobacterin, na pinayaman ng mga physiological na dosis ng zinc sulfate.

Phytotherapy - ang therapeutic effect ng mga infusions at decoctions ng mga halaman ay batay sa kanilang anti-inflammatory, sedative, bactericidal, antispasmodic effect sa gastroduodenal mucosa. Depende sa yugto ng sakit, ang mga sumusunod ay inireseta: sa panahon ng isang exacerbation - infusions at decoctions ng chamomile, valerian, peppermint, burnet, yarrow, rose hips; sa pagpapatawad - calamus, marshmallow, St. John's wort, marsh cudweed, plantain, stinging nettle.

Ang physiotherapy sa anyo ng mga banayad na pamamaraan sa maliliit na dosis ay ginagamit mula sa ika-2 at ika-3 na linggo (thermal procedure) ng pangunahing therapy: paraffin, ozokerite; electrosleep (para sa mga pasyente na may mas mataas na excitability); bromoelectrophoresis sa collar area at pine bath (para sa mga batang may malubhang vegetative dysfunction); ultrasound at magnetotherapy (pagpapahusay ng mga metabolic na proseso at pagpapagaling ng erosive at ulcerative defects ng mucous membrane); electrophoresis ng mga gamot (novocaine, papaverine, platifillin, zinc sulfate, lidase, terrilitin), na may analgesic, reparative at resorptive effect; Ang sinusoidally modulated na alon ay nakakaapekto sa pag-andar ng motor at may mahusay na analgesic effect, mapabuti ang tissue trophism. Kung ang konserbatibong therapy ay hindi epektibo, ang mga pasyente na may madalas na relapses ay sumasailalim sa laser at acupuncture therapy, pati na rin ang mga session (8-10) ng hyperbaric oxygenation.

Ang therapy sa droga ay batay sa prinsipyo ng pathogenetic: sabay-sabay o sunud-sunod na epekto sa mga pangunahing mekanismo ng pathogenetic:

• pagtanggal ng therapy ng HP infection.
• pagsugpo sa paggawa ng gastric acid.

Paggamot ng gastroduodenitis sa mga bata na nauugnay sa H. pylori

Layunin ng paggamot:

• alisin ang impeksyon sa Helicobacter;
• itigil (sugpuin) ang aktibong pamamaga sa mauhog lamad;
• tiyakin ang pagpapagaling ng mga pagguho at mga ulser;
• bawasan ang panganib ng pagbabalik sa dati.

Ang algorithm ng eradication therapy ay inaprubahan ng European Consensus (2000, Maastricht), at ang Russian group para sa pag-aaral ng HP (Prof. Morozov IA, Prof. Shcherbakov PL, Prof. Ivanikov IO, Prof. Korsunsky AA) at WHO na mga eksperto ay bumuo ng mga regimen sa paggamot para sa mga bata.

Ang listahan ng mga gamot na may aktibidad na anti-Helicobacter ay kinabibilangan ng: metronidazole (Trichopolum, Klion, Tiberal), tinidazole, clarithromycin (Klacid, Klabax, Fromelid), amoxicillin, tetracycline, colloidal bismuth subcitrate. Dahil sa pinababang sensitivity ng mga strain ng HP sa metronidazole, pinalitan ito ng furazolidone. Ang paggamot ay batay sa paggamit ng lubos na epektibong mga antibacterial na gamot kasama ng mga ahente na pumipigil sa produksyon ng acid - triple therapy at quadruple therapy: ang paggamit ng mga acid-resistant na grupo ng mga antibiotics, ang pagsipsip nito ay pinabagal sa pagkakaroon ng bismuth subcitrate at antisecretory na mga gamot, na nagsisiguro sa kanilang pagtitiwalag sa tiyan. Ang pagrereseta ng mga regimen ng paggamot na may pinakamababang dalas sa araw (2 beses) at isang tagal ng hindi hihigit sa 7-10 araw, na isinasaalang-alang ang likas na katangian ng pamilya ng impeksyon sa Helicobacter (pagsunod sa mga pamantayan sa sanitary at kalinisan at anti-Helicobacter therapy para sa lahat ng mga kamag-anak na magkasamang nakatira) ay itinuturing na pinaka-radikal at nakapangangatwiran na lubos na epektibong paraan ng therapy.

Mga regimen na nagtitiyak ng pagtanggal ng HP sa higit sa 80% ng mga kaso

Isang linggong triple therapy na may paghahanda ng bismuth.

1. Tripotassium bismuth dicitrate - de-nol - 4 mg/kg.
2. Amoxicillin - 25-50 mg/kg o clarithromycin - 7.5 mg/kg.
3. Furazolidone - 20 mg/kg.

Isang linggong triple therapy na may mga H+ blocker

1. K+-ATPase.
2. Omeprazole (Losec, Omez, Gastrozol) - 0.5 mg/kg.
3. Amoxicillin o clarithromycin o roxithromycin (rulid) - 5-8 mg/kg at furazolidone.

Isang linggong quadruple therapy.

1. Bismuth tripotassium bismuth dicitrate + amoxicillin/clarithromycin/roxithromycin.
2. Furazolidone + omeprazole.

Ang mga resulta ng kurso ng paggamot ng mga talamak na gastroduodenal na sakit na nauugnay sa HP ay nagpakita ng kumpletong (100%) klinikal na dinamika at pag-aalis ng bakterya hanggang sa 94.6% kapag gumagamit ng mga sumusunod na kumbinasyon ng mga gamot:

1. de-nol + metronidazole + furazolidone;
2. pylori (ranitidine + bismuth citrate) + rovamycin - 1.5 milyong IU/10 kg ng timbang ng katawan;
3. pylori - 400 mg 2 beses sa isang araw + clarithromycin o tetracycline o amoxicillin;
4. Kasama sa sampung araw na regimen ang ranitidine (Zantac, famotidine) - 300 mg 2 beses sa isang araw, o gastrosidine (quamatel) - 40 mg 2 beses sa isang araw, o isang proton pump inhibitor (Losec, Omez, Pariet, Romesec) + potassium salt ng dibasic times bismuth citrate - 108 mg 1 beses araw-araw, o De50 mg citrate sa isang araw. + metronidazole - 250 mg 4 beses sa isang araw + tetracycline hydrochloride 500 mg 4 beses sa isang araw, o Klacid - 2 beses sa isang araw.

Para sa pagpuksa ng HP, maaaring gamitin ang mga rehistradong kumplikadong hanay ng mga gamot - pilobact (romesec, tinidazole, clarithromycin) at gastrostat (tetracycline, metronidazole, colloidal bismuth) sa mas matatandang mga bata sa paaralan.

Ang epekto ng eradication therapy ay makabuluhang tumaas sa pamamagitan ng pagsasama ng mga immunomodulators (Derinat, Viferon), enterosorbents (SUMS, Algisorb), at pagkuha ng mga kumplikadong probiotic na naglalaman ng bifido- at lactobacilli. Pagkatapos ng matagumpay na eradication therapy, ang mga palatandaan ng tiyak na pamamaga ng mucous membrane (cellular infiltration ng interepithelial space at lamina propria) ay hinalinhan, ang balanse sa pagitan ng proteksiyon at agresibong mga kadahilanan ay naibalik, at ang pagtitiyaga ng HP ay inalis.

Paggamot ng gastroduodenitis sa mga bata na hindi nauugnay sa H. pylori

Ang layunin ng paggamot ay upang mapawi ang mga sintomas ng sakit at matiyak ang epithelialization ng mga erosions, pagkakapilat ng mga ulser, ang paglitaw nito ay dahil sa ang katunayan na ang aktibidad ng peptic at acid ay ang sanhi ng mga peptic ulcer, na nagdaragdag ng posibilidad ng peptic ulcer disease. Ang pag-aalis ng erosive at ulcerative defects ng mucous membrane ay pinadali ng pangangasiwa ng mga antisecretory na gamot na maaaring "mapanatili" ang intragastric pH sa itaas ng 3 sa loob ng 24 na oras (isang kondisyon para sa pagkakapilat ng duodenal ulcer sa 4 na linggo).

Ang mga gamot na may pagkilos na antisecretory ay kinabibilangan ng: H2-receptor blockers - ranitidine, zantac, quamatel, famotidine, famosan, ulfamid, gastrosidin; proton pump inhibitors (HK-ATPase pump) - rabeprazole (pariet), omeprazole (losec, omez, gastrozole, romesec), lansoprazole (laxofed, lanzap); antacid na gamot - almagel Ar, gelusid, talcid, tisacid, phosphalugel, remagel, topalkan, gastal, maalox, megalac, gasterin, gelosil. Ang Ranitidine ay kinikilala bilang ang pinaka-epektibong H2-receptor blocker - ang antisecretory effect nito ay nauugnay sa pagsugpo sa basal at stimulated na produksyon ng pepsin, nadagdagan ang produksyon ng gastric mucus at bicarbonate secretion, pinabuting microcirculation sa gastroduodenal mucosa at normalisasyon ng gastroduodenal motility. Ang mga inhibitor ng proton pump ay mga inhibitor ng H+, K+-ATPase ng parietal cell, ang kanilang aktibidad na antisecretory ay mas mataas kaysa sa iba pang mga ahente na may parehong epekto; Ang akumulasyon ay nangyayari sa mga secretory canal ng parietal cell, kung saan sila ay na-convert sa sulfenamide derivatives na bumubuo ng mga covalent bond na may mga molekulang cysteine ng H+, K+-ATPase at sa gayon ay pumipigil sa aktibidad ng enzyme na ito. Kapag kinuha isang beses sa isang araw, ang pagtatago ng gastric acid ay pinipigilan ng 80-90% sa araw at ang pH ay pinananatili sa itaas 3.0 para sa higit sa 18 oras bawat araw. Ang pinaka-epektibong gamot sa pangkat na ito ay itinuturing na Pariet (rabeprazole), ang mekanismo ng pagkilos nito ay nauugnay sa pagharang sa aktibidad ng enzyme H+, K+-ATPase (nagbibigay ng synthesis ng hydrochloric acid) - ang proton pump ng lamad ng parietal cell ng tiyan. Ang mataas na antas ng selectivity ng gamot ay sinisiguro ng akumulasyon ng aktibong sulfanilamide form nito sa apikal na bahagi ng parietal cell. Sa pamamagitan ng pagbubuklod sa mga pangkat ng sulfhydryl ng enzyme at pag-iwas sa K+ na umaasa sa phosphorylation, pinipigilan nito ang aktibidad ng enzyme at, bilang isang resulta, pinipigilan ang paglabas ng mga libreng hydrogen ions sa lumen ng tiyan na sa unang araw ng paggamot. Ang mga antacid na gamot ay naglalaman ng mga aluminyo at magnesium compound, na tumutukoy sa kanilang antacid at enveloping effect; binabawasan nila ang pagtaas ng kaasiman ng gastric juice, inaalis ang sakit sa epigastrium at heartburn. Mga form ng paglabas - mga tablet, suspensyon, gel. Natagpuan ng Maalox ang pinakadakilang aplikasyon sa pagsasanay. Ang mga antacid ay hindi inireseta nang sabay-sabay sa mga blocker ng tetracycline at H2-histamine, dahil binabawasan nila ang pagsipsip ng huli.

Kasama sa mga regimen ng therapy sa droga ang isang antisecretory na gamot na pinagsama sa isang cytoprotector - sucralfate (Venter) - 4 g bawat araw at sucrat gelr - 2 g bawat araw sa loob ng 4 na linggo; pagkatapos - sa kalahati ng dosis para sa isang buwan.

1. Ranitidine - 300 mg bawat araw isang beses - sa 19-20 na oras + antacid na gamot na Maalox 1 tablet o 1 kutsara o 1 sachet bawat dosis 3 beses sa isang araw 40 minuto bago kumain at sa gabi.
2. Famotidine - 40 mg bawat araw isang beses sa gabi (sa 8 pm) + antacid Gastal - 1/2 tablet (matunaw) 1 oras pagkatapos kumain 4-6 beses sa isang araw.
3. Omeprazole o Pariet (20 mg bawat araw), o lansoprazole - 30 mg bawat araw sa 2-3 pm.

Sa kaso ng gastroduodenitis na may dyskinetic dyspepsia syndrome, ang symptomatic na paggamot ay kinabibilangan ng: domperidone (motilium) pasalita o metoclopramide 10 mg 15-30 minuto bago kumain 3-4 beses sa isang araw + antacid sa loob ng 2 linggo at pagkatapos ay kinuha kapag hinihiling.

Sa kaso ng reflux gastritis, ang piniling gamot ay itinuturing na megalfil-800 at antacid, na sumisipsip ng mga acid ng apdo at iba pang bahagi ng duodenal refluxate na pumipinsala sa mauhog lamad. Ang mga gamot ay inireseta para sa 2-3 linggo.

Mga kinakailangan para sa mga resulta ng paggamot: pagpapagaan ng mga klinikal at endoscopic na pagpapakita ng sakit na may dalawang negatibong pagsusuri para sa HP (kumpletong pagpapatawad). Endoscopic control - pagkatapos ng 4 na linggo, sa kaso ng peptic ulcer - pagkatapos ng 8 linggo. Hindi kumpletong pagpapatawad - pagtigil ng sakit at dyspeptic disorder, pagbawas ng mga histological sign ng aktibidad ng proseso nang walang pag-aalis ng HP.

Paano ginagamot ang talamak na gastritis at gastroduodenitis?

Paano maiwasan ang talamak na gastritis at gastroduodenitis sa mga bata?

Ang tagal ng paggamot sa inpatient, depende sa etiology at clinical at morphological manifestations ng sakit, ay maaaring mag-iba mula sa 10 araw o higit pa na may posibleng therapy sa mga setting ng outpatient. Ang obserbasyon sa dispensaryo ay dapat na isagawa sa buong buhay, at ang paggamot at pagsusuri ay isinasagawa "on demand" kapag lumitaw ang mga hindi maalis na sintomas.

Ang pang-iwas na paggamot ay kinakailangan para sa mga pasyente na may sakit na peptic ulcer na walang kumpletong pagpapatawad:

• patuloy na therapy para sa mga buwan na may mga antisecretory na gamot sa kalahati ng dosis tuwing gabi;
• "on-demand" na therapy - kapag lumitaw ang mga sintomas ng katangian, ang pagkuha ng isa sa mga antisecretory na gamot sa loob ng 3 araw sa buong pang-araw-araw na dosis, at pagkatapos ay sa kalahati ng dosis para sa 3 linggo.

Sa kaso ng pag-ulit ng mga sintomas, dapat gawin ang EGDS. Ang progresibong kurso ng erosive gastroduodenitis at peptic ulcer disease ay mas madalas na nauugnay sa hindi epektibong eradication therapy at mas madalas sa reinfection. Isang sistema ng medikal at ekolohikal na rehabilitasyon para sa mga batang may talamak na gastroduodenitis ay binuo. Ang paggamot sa sanatorium at spa (36-45 araw) ay isinasagawa sa mga lokal na institusyon na matatagpuan sa mga resort, sa mga kampo ng kalusugan ng isang uri ng sanatorium, sa departamento ng sanatorium ng ospital upang maiwasan ang mga exacerbation at pahabain ang mga pagpapatawad. Ang departamento ng sanatorium ng ospital ay inilaan para sa paggamot sa pinakamalubhang contingent ng mga pasyente ng pubertal na may sakit na peptic ulcer, pati na rin ang mga pasyente na may namamana na pasanin, na may madalas na pagbabalik at mga komplikasyon ng sakit. Ang paggamot sa sanatorium at resort (referral sa unang 3 buwan pagkatapos ng exacerbation) ay kinabibilangan ng mga sumusunod na salik: therapeutic regimen ng physical activity, dietary nutrition, panloob at panlabas na paggamit ng mineral na tubig, mud applications, physiotherapy procedures, exercise therapy, psycho- at acupuncture, at, kung ipinahiwatig, mga gamot. Ang paggamot ay isinasagawa taun-taon para sa 3 taon.

Pangunahing pag-iwas: pagkilala sa mga kadahilanan ng panganib na nag-aambag sa pag-unlad ng sakit, ang pag-aalis nito ay binabawasan ang posibilidad ng hindi kanais-nais na kurso nito.

Pangalawang pag-iwas: isang hanay ng mga hakbang sa rehabilitasyon ng sistema ng medikal na pagsusuri ng grupo. Ang pangunahing criterion na tumutukoy sa kanilang dami ay ang yugto ng sakit, depende sa kung saan ang mga grupo ng pagpaparehistro ay nakikilala: ang yugto ng matatag na pagpapatawad, pagpapatawad, pagbawi, paglala ng sakit.

Ang pagmamasid sa dispensaryo ay maaaring isagawa sa mga kondisyon ng isang polyclinic, rehabilitation center, boarding school ng gastroenterological profile. Ang paggamit ng sistema ng pagmamasid sa dispensaryo sa yugto ng outpatient-polyclinic sa modernong mga kondisyong pang-ekonomiya ay nagpabuti ng kalidad ng dalubhasang pangangalagang medikal, nabawasan ang bilang ng mga pagbabalik ng sakit sa pamamagitan ng 1.5-3.6 beses at pinagaan ang kalubhaan ng proseso ng pathological.

Pagtataya

Ang mabisang paggamot sa pagpuksa ay ginagarantiyahan ang isang kanais-nais na pagbabala. Ang paulit-ulit na reinfection na may H. pylori ay nangyayari sa hindi hihigit sa 1-1.5% (sa kondisyon na walang mga carrier ng microorganism sa kapaligiran ng bata, kung saan ang reinfection ay nangyayari sa 15-30%).

Pagkatapos ng pagtanggal ng H. pylori, ang nagpapasiklab na reaksyon ng gastric mucosa ay nawawala sa loob ng 2-6 na buwan; walang mga klinikal na sintomas, ang sakit ay hindi nangangailangan ng karagdagang paggamot.

[ 15 ], [ 16 ], [ 17 ]