Paglabag sa ritmo at kondaktans ng puso

Karaniwan, ang puso ay nakikipagkontrata sa isang regular, coordinated rhythm. Ang prosesong ito ay ibinibigay ng henerasyon at pagsasakatuparan ng mga electrical impulses ng mga myocytes na nagtataglay ng mga natatanging katangian ng electrophysiological, na humahantong sa isang organisadong pagbawas ng buong myocardium. Ang mga arrhythmias at mga sakit sa pagpapadaloy ay naganap dahil sa kapansanan sa pagbuo o pagsasakatuparan ng mga impulses (o pareho).

Anumang sakit sa puso, sapul sa pagkabata anomalya kabilang ang mga istraktura (hal, ang mga karagdagang landas ng AV) o function (halimbawa, namamana abnormality ion channels), maaaring humantong sa pagkaputol ng ritmo. System etiological factors ay kasama ang electrolyte disturbances (unang-una hypokalemia at hypomagnesemia), hypoxia, hormonal disturbances (tulad ng hypothyroidism at hyperthyroidism), ang epekto ng mga gamot at toxins (eg, alak at kapeina).

Anatomya at pisyolohiya ng mga arrhythmias at pagpapadaloy ng puso

Sa lugar ng confluence ng superior vena cava sa upper lateral na bahagi ng right atrium, isang kumpol ng mga cell ang matatagpuan, na bumubuo ng isang unang de-kuryenteng salpok na nagbibigay ng bawat pag-urong ng puso. Ito ay tinatawag na sinus-atrial node (JV), o sinus node. Ang isang electrical impulse na nagmumula sa mga selula ng pacemaker ay nagpapalakas ng mga madaling kapitan ng selula, na humahantong sa pag-activate ng myocardium sa naaangkop na pagkakasunud-sunod. Ang salpok ay isinasagawa sa pamamagitan ng atrium sa atrioventricular (AB) node sa pamamagitan ng pinaka-aktibong pagsasagawa ng interstitial pathways at non-specific atrial myocytes. Ang AV node ay matatagpuan sa kanang bahagi ng interatrial septum. Ito ay may mababang kondaktibong kapasidad, kaya pinatatakbo nito ang pulso. Ang oras ng salpok sa pamamagitan ng AV-node ay nakasalalay sa rate ng puso, ay kinokontrol ng aktibidad ng sarili at ang impluwensya ng circulating catecholamines, na nagbibigay-daan upang madagdagan ang output ng puso alinsunod sa ritmo ng atria.

Ang atria ay nakahiwalay sa elektrisidad mula sa ventricles sa pamamagitan ng isang fibrous ring, maliban sa nauunang bahagi ng septum. Sa puntong ito, ang tuktok ng interventricular tabiki may kasamang ventriculonector (isang extension ng AV node), may ito ay nahahati sa kaliwa at kanang binti na nagtatapos sa Purkinje fibers. Ang tamang binti ay nagsasagawa ng isang salpok sa mga nauuna at maagang bahagi ng kanang ventricular endocardium. Ang kaliwang paa ay dumadaan sa kaliwang bahagi ng interventricular septum. Ang harap at likod sangay ng kaliwa bundle branch pasiglahin ang kaliwang bahagi ng interventricular tabiki (ang unang bahagi ng ventricle, na dapat tumagal ng electric pulse). Kaya tabiki susunod na pagsira kaliwa papuntang kanan, na hahantong sa malaki-laking sabay-sabay na pag-activate ng parehong ventricles na may endocardial ibabaw sa pamamagitan ng ventricular wall sa epicardium.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Electrophysiology ng cardiac arrhythmia at pagpapadaloy

Transport ng mga ions sa pamamagitan ng lamad ay pinamamahalaan ng mga espesyal na mga channel myocyte ion, na magdala ng cyclic pagsira at repolarization ng cell, na tinatawag na isang potensyal na aksyon. Ang mga potensyal na aksyon ay nagsisimula sa paggana ng myocyte cell pagsira ng diastolic transmembrane potensyal -90 mV sa isang potensyal na ng tungkol sa -50 mV. Sa antas ng threshold potensyal open Na ⁺ -dependent mabilis sosa channel, na nagreresulta sa mabilis na pagsira dahil sa mabilis na pag-agos ng sosa Ion concentration gradient. Mabilis sodium channels ay mabilis na inactivated at sosa agos hihinto, ngunit ang iba pang time- at zaryadzavisimye ion channels bukas, na nagpapahintulot sa kaltsyum upang ipasok sa pamamagitan ng mabagal na calcium channel sa cell (pagsira ng estado), at potassium - upang pumunta sa pamamagitan ng potassium channels (estado repolarization). Una, ang parehong mga prosesong ito ay balanse at nagbibigay ng isang positibong transmembrane potensyal, na nagpapalawak ng talampas ng potensyal na pagkilos. Sa yugtong ito, ang kaltsyum na pumapasok sa cell ay may pananagutan sa pakikipag-ugnayan ng electromechanical at pagbabawas ng myocyte. Sa huli calcium paghahatid ay tinapos at pagtaas ng potassium flux, na hahantong sa mabilis na pag-repolarization ng cell at ang kanyang pagbabalik sa mga potensyal na resting transmembrane (-90 mV). Ang pagiging sa isang estado ng depolarization, ang cell ay matatag (matigas ang ulo) sa kasunod na episode ng depolarization; unang pagsira ay hindi posible (sa panahon ng ganap na matigas ang ulo, ngunit pagkatapos ng isang bahagyang (ngunit hindi ganap) repolarization kasunod na pagsira ay posible, kahit na mabagal (kamag-anak na sutil na panahon).

Mayroong dalawang pangunahing uri ng tisyu sa puso. Tela na may mabilis na mga channels (gumagana myocytes ng atria at ventricles, kanyang- Purkinje system) maglaman ng isang malaking bilang ng mga mabilis na sodium channels. Ang kanilang mga aksyon potensyal na ay nailalarawan sa pamamagitan ng hiwa-hiwalay o walang kusang diastolic pagsira (at sa gayong paraan lubhang mababang aktibidad pacemaker), mataas na bilis ng paunang pagsira (at samakatuwid ay isang mataas na kapasidad para sa mabilis na pag-pagbabawas) at mababa refractivity na repolarization (sa liwanag ng ang maikling sutil na panahon at ang kakayahan upang magsagawa ng paulit-ulit na pulses na may mataas na dalas). Tela na may mabagal na channels (cn at AV nodes) maglaman ng isang maliit na halaga ng mabilis sodium channels. Ang kanilang mga aksyon potensyal na ay nailalarawan sa pamamagitan ng mabilis spontaneous diastolic pagsira (at dahil dito mas malinaw pacemaker aktibidad), isang mabagal paunang pagsira (at samakatuwid mababang kapasidad para sa pagbabawas) at mababa refractivity na kung saan ay naantala ng repolarization (at sa gayong paraan hangga't sutil na panahon at kawalan ng kakayahan upang magsagawa ng mga madalas na pulses ).

Karaniwan, ang SP node ay may pinakamataas na dalas ng kusang diastolic depolarization, kaya ang mga selula nito ay bumuo ng isang kusang pagkilos ng potensyal na may mas mataas na dalas kaysa sa ibang mga tisyu. Para sa kadahilanang ito, ang SP node ay nagsisilbi bilang dominanteng tissue na nagtataglay ng function ng automatismo (pacemaker) sa normal na puso. Kung ang SP node ay hindi gumagawa ng pulses, ang pag-andar ng pacemaker ay tumatagal sa isang tissue na may mas mababang antas ng automatismo, karaniwang isang AV node. Ang mapagbigay na pagpapasigla ay nagdaragdag sa dalas ng pagpapasigla ng teyemaker tissue, at ang parasympathetic stimulation inhibits ito.

[9], [10], [11], [12]

Normal na puso ritmo

Ang rate ng puso na nangyayari sa ilalim ng impluwensya ng joint node, sa pamamahinga sa mga matatanda ay 60-100 kada minuto. Ang isang mas mababang dalas (sinus bradycardia) ay maaaring mangyari sa mga kabataan, lalo na ang mga atleta, at sa panahon ng pagtulog. Ang isang mas madalas na rhythm (sinus tachycardia) ay nangyayari sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, sa panahon ng sakit o emosyonal na stress dahil sa mga epekto ng sympathetic nervous system at circulating catecholamines. Karaniwan, may binabanggit na mga pagbabago sa puso na may pinakamababang antas ng puso nang maaga sa umaga, bago ang paggising. Normal din na may bahagyang pagtaas sa rate ng puso sa panahon ng inspirasyon at isang pagbawas sa panahon ng pagbuga (respiratory arrhythmia); ito ay nauugnay sa isang pagbabago sa tono ng vagus nerve, na kung saan ay madalas na natagpuan sa mga batang malusog na tao. Sa edad, bumababa ang mga pagbabagong ito, ngunit hindi nawawala sa lahat. Ang absolute correctness of sinus rhythm ay abnormal at nangyayari sa mga pasyente na may autonomous denervation (halimbawa, sa malubhang diabetes mellitus) o sa matinding pagpalya ng puso.

Talaga, ang de-kuryenteng aktibidad ng puso ay ipinapakita sa electrocardiogram, kahit na sa kanyang sarili CA-pagsira, ang AV node at ang Kanyang-Purkinje sistema ay hindi magdawit ng isang sapat na dami ng tissue na malinaw na nakikita. Ang ngipin P ay sumasalamin sa depriarizasyon ng atrial, QRS- depolarization ng ventricles, at ng repolarization ng ngipin ng mga ventricle. Ang pagitan ng PR (mula sa simula ng P wave sa simula ng QRS complex) ay sumasalamin sa oras mula sa pagsisimula ng atrial activation sa simula ng activation ng ventricular. Karamihan ng agwat na ito ay sumasalamin sa pagbagal ng pulso sa pamamagitan ng AV node. Ang pagitan ng RR (ang agwat sa pagitan ng dalawang R complexes) ay isang tagapagpahiwatig ng ritmo ng ventricles. Ang agwat (mula sa pasimula ng kumplikadong hanggang sa dulo ng R wave) ay nagpapakita ng tagal ng repolarization ng ventricles. Karaniwan, ang tagal ng pagitan ay medyo mas malaki sa mga kababaihan, at ito rin ay nagpapalawak kapag ang ritmo ay nagpapabagal. Ang pagitan ay nag-iiba (QTk) depende sa rate ng puso.

Pathophysiology ng cardiac arrhythmia at pagpapadaloy

Paglabag ng ritmo - isang resulta ng paglabag sa pagbuo ng momentum, ang pag-uugali o parehong paglabag. Ang mga Bradyarrhythmias ay nangyayari dahil sa pagbawas sa aktibidad ng panloob na pacemaker o pagbangkulong, lalo na sa antas ng AV node at sa sistema ng Kanyang-Purkinje. Karamihan sa mga tachyarrhythmias ay dahil sa mekanismo ng muling pagpasok, ang ilan ay ang resulta ng nadagdagan na normal na automatismo o pathological mekanismo ng automatismo.

Re-entry - pulse sirkulasyon sa dalawang hindi nakikilala kondaktibo landas na may iba't ibang mga katangian ng kondaktibiti at matigas ang ulo panahon. Sa ilalim ng ilang mga pangyayari, kadalasang dulot ng pag-urong ng wala sa panahon, ang reentry syndrome ay humahantong sa isang matagal na sirkulasyon ng aktibong alon ng paggulo, na nagiging sanhi ng tachyarrhythmia. Karaniwan, ang muling pagpasok ay pinipigilan ng matigas ang ulo tissue pagkatapos ng pagpapasigla. Kasabay nito, tatlong estado ang nag-aambag sa pagpapaunlad ng muling pagpasok:

• pagpapaikli ng panahon ng refractoriness ng tisyu (halimbawa, dahil sa nagkakasundo pagbibigay-sigla);
• nagpapalawak sa landas ng salpok (kabilang ang hypertrophy o pagkakaroon ng karagdagang konduktibong daanan);
• pagbagal ng pulso (halimbawa, may ischemia).

Mga sintomas ng ritmo at pagpapadaloy ng puso

Arrhythmias at pagpapadaloy abnormalities ay maaaring maging asymptomatic o maging sanhi ng palpitations, mga sintomas ng hemodynamic mga kaguluhan (eg, igsi sa paghinga, naninikip ang dibdib, lightheadedness, o kawalang-malay) o para puso aresto. Kung minsan ang polyuria ay nangyayari dahil sa paglabas ng atrial natriuretic peptide sa panahon ng prolonged supraventricular tachycardia (CBT).

Paglabag sa ritmo at kondaktibiti ng puso: mga sintomas at pagsusuri

Drug therapy para sa ritmo at conduction disorders

Ang paggamot ay hindi laging kinakailangan; Ang diskarte ay depende sa mga manifestations at panganib ng arrhythmia. Ang mga asymptomatic arrhythmias, hindi sinasadya ng mataas na panganib, ay hindi nangangailangan ng paggamot, kahit na mangyari ito sa pagkasira ng data ng survey. Sa klinikal na nagpapakita ng therapy ay maaaring kinakailangan para sa pagpapabuti ng kalidad ng isang buhay ng mga pasyente. Ang posibleng mga arrhythmias na nagbabanta sa buhay ay isang indikasyon para sa paggamot.

Depende ang Therapy sa sitwasyon. Kung kinakailangan, ang isang antiarrhythmic na paggamot ay inireseta, kabilang ang mga antiarrhythmic gamot, cardioversion-defibrillation, pagtatanim ng ECS, o isang kumbinasyon nito.

Karamihan sa mga antiarrhythmic mga bawal na gamot nahahati sa apat na pangunahing klase (Williams uuri) depende sa kanilang mga epekto sa electrophysiological proseso sa cell / Digoxin at adenosine pospeyt ay hindi kasama sa pag-uuri ng Williams. Digoxin shortens ang sutil na panahon ng atria at ventricles, at ito ay vagotonics, kaya nagpapahaba ng pagdaraos ng AV node at ang kanyang sutil na panahon. Ang adenosine phosphate ay nagpapabagal o nag-block ng pagpapadaloy sa AV node at maaaring tumigil sa mga tachyarrhythmias na dumadaan sa node na ito sa panahon ng sirkulasyon ng pulso.

Paglabag sa ritmo at kondaktibiti ng puso: mga gamot

[13], [14]

Implantable cardioverter-defibrillators

Ang mga implantable cardioverter-defibrillators ay nagsasagawa ng cardioversion at defibrillation sa puso bilang tugon sa VT o VF. Modern IKDF na may emergency treatment function na magmungkahi ng isang koneksyon sa pag-andar ng pacemaker sa pagpapaunlad ng bradycardia at tachycardia (upang ihinto sensitive supraventricular o ventricular tachycardia) at pag-record intracardiac elektrokardyogram. Implantable cardioverter-defibrillators sutured subcutaneously o retrosternal, electrodes implanted transvenous o (bihira) sa panahon thoracotomy.

Implantable cardioverter-defibrillators

Direktang cardioversion-defibrillation

Direct transthoracic cardioversion-defibrillation sapat na intensity depolarizes ang buong myocardium bilang isang kabuuan, na nagreresulta sa instant matigas ang ulo puso at pag-uulit pagsira. Pagkatapos nito, ang pinakamabilis na panloob na pacemaker, kadalasan ay sinus node, ay nagpapatuloy ng pagkontrol sa ritmo ng puso. Ang direktang cardioversion-defibrillation ay napaka epektibong huminto sa mga tachyarrhythmias na nagmumula sa muling pagpasok. Kasabay nito, ang pamamaraan ay hindi gaanong epektibo para sa paghinto ng mga arrhythmias dahil sa automatismo, dahil ang naibalik na ritmo ay kadalasang awtomatikong tachyarrhythmia.

Direktang cardioversion-defibrillation

[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Mga artipisyal na pacemaker

Ang mga artipisyal na pacemaker (IWR) ay mga de-koryenteng kasangkapan na gumagawa ng mga electrical impulse na ipinadala sa puso. Constant rate artipisyal na driver electrodes implanted sa thoracotomy o chrezvenoznym access, ngunit ang ilang mga electrodes pansamantalang emergency artificial pacemaker maaaring ilapat sa dibdib.

Mga artipisyal na pacemaker

[23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Kirurhiko paggamot

Surgery upang alisin ang pangangailangan upang tumutok tachyarrhythmia nawalan ng pagsunod sa pagpapakilala ng mas mababa traumatiko diskarteng radiofrequency pagputol. Gayunman, ang paraan na ito ay minsan ginagamit kung ang arrhythmia masuwayin sa radiofrequency pagputol, o mayroong iba pang mga indications para sa para puso pagtitistis: pinaka-madalas, kung pasyente na may atrial fibrillation pangangailangan ng pagpapalit valves o VT kinakailangan revascularization ng puso o kaliwa ventricular aneurysm pagputol.

Pagsabog ng Radiofrequency

Kung ang pag-unlad ng tachyarrhythmia nangyayari sanhi ng pagkakaroon ng isang tiyak na pathway ritmo o ectopic source na zone ay maaaring sumailalim sa pagputol mababang-boltahe mataas na dalas (300-750 MHz) electric pulse, na inihuhugos sa pamamagitan ng elektrod sunda. Ang ganitong enerhiya ay nagkakaroon ng pinsala at necroticizes ang zone <1 cm sa diameter at humigit-kumulang na 1 cm sa lalim. Bago ang sandali ng pagkakalantad sa isang de-kuryenteng paglabas, ang mga kaukulang zone ay dapat makilala sa electrophysiological examination.

Pagsabog ng Radiofrequency