Panghihina sa panahon ng pisikal na aktibidad (pathologic muscle weakness)

Ang pagkapagod ng kalamnan ay maaaring sanhi hindi lamang ng pinsala sa neuromuscular synapse (immune-dependent myasthenia at myasthenic syndromes), kundi pati na rin ng mga pangkalahatang panloob na sakit na walang direktang pinsala sa neuromuscular apparatus, tulad ng mga malalang impeksiyon, tuberculosis, sepsis, Addison's disease o malignant na sakit. Ang kahinaan ay karaniwang pinagsama sa mga tiyak na sintomas ng pinagbabatayan na sakit; ang pangkalahatang klinikal at pisikal na pagsusuri sa mga kasong ito ay pinakamahalaga para sa diagnosis.

Ang mga pangunahing sanhi ng pagkapagod ng kalamnan sa panahon ng pisikal na aktibidad:

1. Myasthenia gravis.
2. Lambert-Eaton syndrome.
3. Namamana (congenital) myasthenic syndromes.
4. Polymyositis.
5. Maramihang esklerosis (mga unang yugto).
6. AGDP (Guillain-Barre syndrome).
7. Endocrinopathies.
8. Botulism.
9. Glycogenosis (sakit sa McArdle).
10. Mga karamdaman sa metabolismo ng potasa.
11. Mga karamdaman sa metabolismo ng calcium.
12. Mga karamdaman sa pag-iisip (asthenia at depression).
13. Talamak na pagkapagod na sindrom.
14. Caudogenic intermittent claudication.
15. Iatrogenic myasthenic-like syndrome (dahil sa droga).

Myasthenia

Ito ay kilala na ang kahinaan sa panahon ng pisikal na pagsusumikap (pathological muscle fatigue) ay ang pangunahing reklamo ng mga pasyente na dumaranas ng immune-dependent myasthenia (myasthenia gravis). Sa simula ng sakit, ang kahinaan ay ganap na wala sa mga oras ng umaga pagkatapos ng pahinga ng isang gabi, ang mga pasyente ay nakakaranas ng pagbaba sa lakas ng kalamnan sa panahon ng iba't ibang uri ng aktibidad - depende sa mga kalamnan o mga grupo ng kalamnan na kasangkot sa mga ganitong uri ng aktibidad: pagbabasa, pagsasalita, paglalakad, stereotypical na gawain ng kamay, stereotypical na paggalaw ng paa (hal. pag-type sa isang makinilya, pagpindot sa pedal ng isang makina). Ang pahinga ay nagbibigay-daan (hindi bababa sa bahagyang) upang maibalik ang lakas ng kalamnan. Ang kahinaan ay pinaka-binibigkas sa gabi.

Kung ang myasthenia ay pinaghihinalaang, ang isang simpleng klinikal na pagsusuri ay dapat isagawa upang makita ang pathological na pagkapagod ng kalamnan - ang pasyente ay hinihiling na isagawa ang mga apektadong paggalaw ng 30-40 beses (o mas kaunti) sa isang hilera. Halimbawa, ang pagsasara at pagbubukas ng mga mata (sa ocular na anyo ng myasthenia), pagbibilang ng malakas, pagtaas ng ulo habang nakahiga sa likod, pagkuyom ng mga daliri sa isang kamao, atbp. (sa generalized limb-girdle myasthenia). Ang tagapagpahiwatig ng kalamnan kapag nagsasagawa ng mga pagsusuri para sa myasthenia ay m. triceps. Kung ang pagbaba sa lakas ng kalamnan (o pagkupas ng boses) ay napansin sa panahon ng pagsusulit na ito, pagkatapos ay dapat na isagawa ang mga pagsusuri sa pharmacological. Ang mga intramuscular injection ng mga anticholinesterase na gamot (halimbawa, prozerin) ay nagpapanumbalik ng lakas ng kalamnan sa loob ng 30 sec - 2 min sa loob ng ilang minuto hanggang kalahating oras. Kung mas mahaba ang panahon ng pagbawi, hindi gaanong karaniwan ito para sa myasthenia, at dapat na maging batayan para sa pagpapatuloy ng diagnostic na paghahanap. Kinakailangang isaisip ang posibilidad ng pasyente na magkaroon ng malubhang epekto ng anticholinesterase na gamot at maging handa sa pag-iniksyon ng atropine.

Upang ibukod ang psychogenic na katangian ng kahinaan ng kalamnan, inirerekomenda na magbigay ng intramuscular injection ng saline solution.

Ang elektrikal na pagpapasigla ng isang peripheral nerve ay nagreresulta sa pagpapahina ng mga potensyal na pagkilos sa kaukulang kalamnan; ang epektong ito ay nababaligtad sa pamamagitan ng pagkilos ng isang anticholinesterase na gamot o mga sangkap na kumikilos sa postsynaptic membrane.

Kapag nag-diagnose ng myasthenia, kinakailangan ang karagdagang pagsisiyasat. Dapat suriin ang dugo para sa mga antibodies sa acetylcholine receptors at skeletal muscles. Kinakailangan din ang mga pag-aaral upang matukoy kung mayroong thymoma o patuloy na paggana ng thymus na hindi sumailalim sa napapanahong involution. Ang myasthenic na kahinaan ay maaari ding bumuo sa hyperthyroidism, systemic lupus erythematosus, Sjogren's disease, polymyositis, rheumatoid arthritis, at sa debut stage ng multiple sclerosis.

Lambert-Eaton syndrome

Ang Lambert-Eaton syndrome ay isang paraneoplastic syndrome kung saan ang abnormal na pagkapagod ng kalamnan ay maaaring maging katulad ng myasthenic fatigability. Gayunpaman, ang naobserbahang pagkapagod ng kalamnan ay may mga natatanging tampok na nagpapahintulot sa pagkita ng kaibahan sa pagitan ng myasthenia at Lambert-Eaton myasthenic syndrome. Ang kahinaan ay hindi nagsisimula sa extraocular o facial na mga kalamnan, tulad ng kaso sa myasthenia; Bukod dito, ang mga kalamnan na ito ay madalas na buo sa Lambert-Eaton syndrome. Ang mga kalamnan na kadalasang nasasangkot ay ang mga kalamnan ng pelvic o shoulder girdle. Kahit na ang mga pasyente ay nagreklamo ng kahinaan sa panahon ng pisikal na pagsusumikap, ang klinikal na pagsusuri ay nagpapakita na sa paulit-ulit na pag-urong ng mga kasangkot na kalamnan, ang kanilang lakas sa simula ay tumataas at bumababa lamang pagkatapos ng isang minuto o higit pa. Ang hindi pangkaraniwang bagay na ito ay nabanggit din sa mga pag-aaral ng EMG: ang amplitude ng potensyal ng pagkilos ay unang tumataas at pagkatapos ay bumababa. Ang mga pagsusuri sa pharmacological ay nagbibigay ng kaunting epekto o negatibo. Ang sindrom ay mas karaniwan sa mga lalaki. Sa 70% ng mga kaso, ang sakit ay sanhi ng lung carcinoma.

Namamana (congenital) myasthenic syndromes

Ang mga paglalarawan ng benign congenital myopathy ay pana-panahong lumilitaw sa panitikan, kung saan ang myasthenic manifestations ay maaaring maobserbahan sa neonatal period o sa agarang kasunod na panahon. Ito ay mga di-progresibong anyo ng myopathy; ang kanilang mga pagpapakita ay nananatiling matatag sa buong buhay; minsan sila ay umuunlad nang bahagya, sa ibang mga kaso mayroon pa silang regressive course (central core disease, nemaline myopathy, tubular myopathy, atbp.). Halos imposible na makilala ang mga sakit na ito batay sa klinikal na larawan (kadalasan ang diagnosis ay "floppy baby"). Ang isang electron microscopic na larawan na katangian ng isang anyo o iba pa ay ipinahayag.

Sa kabilang banda, ang tunay na congenital myasthenic syndromes ay inilarawan, ang bawat isa ay nakikilala sa pamamagitan ng isang natatanging depekto sa cholinergic synapse (mga tampok ng istraktura ng mga presynaptic terminal, postsynaptic receptors, mga kaguluhan sa kinetics ng acetylcholine, atbp.). Nasa mga bagong silang, ang mga sintomas tulad ng pagtaas ng ptosis, bulbar at mga abala sa paghinga habang umiiyak ay nabanggit. Nang maglaon, ang pabagu-bagong paralisis ng mga kalamnan ng oculomotor at pagkapagod sa panahon ng paggalaw ay sumasama sa mga sintomas na ito. Sa ilang mga kaso, ang mga sintomas ng myasthenic ay nagiging clinically noticeable lamang sa ikalawa o ikatlong dekada ng buhay (slow-channel syndrome). Ang lahat ng congenital myasthenic syndromes ay minana sa isang autosomal recessive na paraan.

Polymyositis

Ang polymyositis ay ipinakita sa pamamagitan ng unti-unting pag-unlad ng simetriko proximal na kahinaan ng kalamnan, myalgic syndrome, at maagang paglunok. Karaniwan, mayroong pagtaas sa serum CPK, mga pagbabago sa EMG (mga potensyal ng fibrillation, positibong alon, nabawasan ang tagal ng mga potensyal ng yunit ng motor), at pagtaas ng ESR. Bilang karagdagan sa kahinaan ng kalamnan, ang pagkapagod ay maaaring mangyari sa panahon ng pisikal na pagsusumikap.

Multiple sclerosis

Sa mga unang yugto ng multiple sclerosis, ang mga reklamo ng pagkapagod sa panahon ng pisikal na pagsusumikap ay posible. Ang sanhi ng pagkapagod ay nananatiling hindi alam. Ang ipinahayag na mga sintomas sa anyo ng mga katangian ng paresthesia, visual, pyramidal at cerebellar na sintomas na nagpapahiwatig ng multifocal na pinsala sa central nervous system ay walang pag-aalinlangan para sa diagnosis.

AIDP (Guillain-Barre syndrome)

Sa mga unang yugto ng talamak na nagpapaalab na demyelinating polyneuropathy ng Guillain-Barré, ang pagtaas ng pagkapagod sa panahon ng pisikal na aktibidad ay maaaring maobserbahan na may banayad o subclinical na pagpapakita ng polyneuropathy. Ang pagbuo ng isang tipikal na klinikal na larawan ng polyneuropathy ay nag-aalis ng mga diagnostic na katanungan.

Endocrinopathies

Ang ilang mga endocrinopathies ay maaaring magsama ng mala-myasthenic na mga pagpapakita sa kanilang mga klinikal na pagpapakita: hypothyroidism (nailalarawan ng malamig, maputla, tuyong balat, kawalan ng pagnanais, paninigas ng dumi, pampalapot ng dila, namamaos na boses, bradycardia, pamamaga ng kalamnan, pagbagal ng mga Achilles reflexes, atbp.; bihirang sinamahan ng iba pang mga sintomas ng paresthesia ng cramp, neurological na cramp, paresthesias na may kasamang neurological na sindrom. hyperthyroidism (nailalarawan ng proximal na kahinaan ng kalamnan na nahihirapang bumangon mula sa isang squatting na posisyon, pagpapawis, tachycardia, panginginig, mainit na balat, hindi pagpaparaan sa init, pagtatae, atbp.; ang mga sintomas ng neurological tulad ng mga pyramidal sign ay bihirang nabanggit); hypoparathyroidism (kahinaan ng kalamnan at cramp, tetany, pananakit ng ulo, pagkapagod, ataxia, mga seizure, bihirang mga guni-guni at mga sintomas ng choreoathetoid ay nabanggit); hyperparathyroidism (nailalarawan ng totoong myopathy na may pagkasayang ng kalamnan, depresyon, emosyonal na lability, pagkamayamutin, pagkalito, paninigas ng dumi); Sakit ni Cushing, hypopituitarism, diabetes mellitus. Ang lahat ng mga sakit na ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga reklamo ng pagkapagod, na kung minsan ay umaabot sa isang kapansin-pansing kalubhaan. Sa Addison's disease at Simonds' disease, ang pagkapagod ay nagiging isa sa mga pangunahing pagpapakita.

Botulism

Ang botulism ay isang matinding pagkalasing na nagreresulta mula sa paglunok ng mga pagkaing naglalaman ng mga lason mula sa bacterium na Clostridium botulinum. Ang botulinum toxin ay isang makapangyarihang lason na humaharang sa paglabas ng acetylcholine mula sa mga presynaptic na dulo. Ang progresibong pagkapagod at kahinaan ng kalamnan ay katangian, kadalasang nagsisimula sa oculomotor (hindi kumpleto o kumpletong panlabas at panloob na ophthalmoplegia) at mga kalamnan ng pharyngeal, na sinusundan ng generalization (diplopia, ptosis, dysarthria, dysphagia, simetriko na kahinaan ng mga kalamnan ng mga paa't kamay at mga kalamnan sa paghinga). Ang pagluwang ng mga mag-aaral at kawalan ng mga reaksyon ng pupillary ay karaniwang sinusunod, ngunit ang kamalayan ay hindi pinahina. Sa mga malubhang kaso, ang paglahok ng mga kalamnan sa paghinga ay sinusunod. Ang mga sintomas ng pangkalahatang cholinergic transmission disorder ay maaaring maobserbahan: mahinang tumutugon sa mga mag-aaral, tuyong bibig, paresis ng bituka ("paralytic ileus") at, kung minsan, bradycardia.

Ang diagnosis ay nakumpirma kung, kapag ang isang mouse sa laboratoryo ay binigyan ng serum ng pasyente o kontaminadong pagkain, ito ay nagpapakita ng mga palatandaan ng sakit.

Glycogenosis

Ang lahat ng uri ng glycogenoses, lalo na ang McArdle's disease (insufficiency ng muscle phosphorylase), ay maaaring sinamahan ng pagkapagod ng kalamnan sa panahon ng pisikal na pagsusumikap. Ang isang katangian na tanda ng kakulangan ng phosphorylase ng kalamnan ay sakit at pag-igting sa mga kalamnan na nangyayari sa mga kabataan sa panahon ng pisikal na trabaho. Pagkatapos ng pagsusumikap, ang nilalaman ng lactate sa dugo ay hindi tumataas. Maaaring magkaroon ng mga contracture na may electromyographic na katahimikan sa mga apektadong kalamnan. Ang biopsy ng kalamnan ay nagpapakita ng pagtaas sa nilalaman ng glycogen.

Mga Karamdaman sa Metabolismo ng Potassium

Ang mga karamdamang ito ay maaaring magpakita, bilang karagdagan sa pagkapagod ng kalamnan, bilang tatlong paroxysmal na mga sindrom ng kahinaan ng kalamnan: familial hypokalemic periodic paralysis, hyperkalemic periodic paralysis, at normokalemic periodic paralysis.

Panaka-nakang hypokalemic paralysis (paroxysmal myoplegia)

Ang pagkagambala sa metabolismo ng potassium sa tissue ng kalamnan ay nagdudulot ng paroxysmal hypokalemic paralysis. Ang nangungunang sintomas ay panaka-nakang pagkalumpo ng mga kalamnan ng puno ng kahoy at paa, na tumatagal ng ilang oras. Bilang isang patakaran, ang mga kalamnan ng mukha at dayapragm ay nananatiling hindi kasangkot. Karamihan sa mga pag-atake ay nangyayari sa gabi nang walang anumang tiyak na dahilan. Ang pisikal na pagsusumikap ay maaaring maging sanhi ng pagpukaw. Ang mga pag-atake ay maaari ding mapukaw sa pamamagitan ng pagkain ng mga pagkaing mayaman sa carbohydrates.

Sa panahon ng isang pag-atake, mayroong isang kapansin-pansing pagbaba sa konsentrasyon ng potasa sa plasma, na kung minsan ay umabot sa 2-1.7 mmol/l, at maaaring maitala ang isang "tahimik" na EMG, ibig sabihin, walang kusang aktibidad o potensyal na pagkilos sa EMG. Sa hindi gaanong matinding pag-atake, mababa ang amplitude ng mga potensyal na pagkilos at nababawasan ang kanilang tagal.

Kung ang diagnosis ay hindi tiyak, ang isang pag-atake ay maaaring sapilitan para sa mga layunin ng diagnostic sa pamamagitan ng pagbibigay sa pasyente ng mataas na dosis ng glucose na pasalita kasama ang 20 yunit ng insulin sa ilalim ng balat.

Ang isang normokalemic na variant ng periodic paralysis ay inilarawan din.

Ang matinding hypokalemia (mas mababa sa 2.5 mmol/l) ay maaaring humantong hindi lamang sa pagkapagod kundi pati na rin sa may markang flaccid tetraplegia. Ang mga pangunahing sanhi ay: Conn's syndrome (aldosterone-secreting tumor ng adrenal gland), pagkabigo sa bato, enteritis at matinding pagtatae, labis na diuretic therapy, alkoholismo, pagkalasing sa lithium, mineralocorticoid effect, thyrotoxicosis.

Ang matinding hyperkalemia (>7 mmol/L) ay maaaring magresulta sa matinding tetraplegia na may pataas na kurso, na kahawig ng Guillain-Barré syndrome. Ang pinakakaraniwang sanhi ay: pagkabigo sa bato, kakulangan ng adrenal, rhabdomyolysis, labis na intravenous potassium administration, pangangasiwa ng aldosterone antagonists.

Mga karamdaman sa metabolismo ng calcium

Ang talamak na hypocalcemia (pangunahin o pangalawang hypoparathyroidism, sakit sa bato), bilang karagdagan sa pagkapagod ng kalamnan, ay maaaring magdulot ng mga pag-atake ng tetany at kapansin-pansing panghihina ng kalamnan. Sa mga sanggol, ang hypocalcemia ay maaaring humantong sa mga seizure, edema ng fundus, at calcification ng basal ganglia. Sa mga kabataan, ang pagkakaroon ng mga katarata ay dapat magsilbing dahilan upang ibukod ang hypocalcemia. Ang mga sintomas na ito, sa pagkakaroon ng mga reklamo ng pagkapagod at kahinaan ng kalamnan, ay dapat makatulong sa pagsusuri ng hypocalcemia.

Ang acutely developed hypercalcemia (hyperparathyroidism sa parathyroid adenoma) ay maaaring magdulot ng mga reklamo ng pagkapagod (pati na rin ang acute psychosis o matinding cerebral dysfunction).

Mga karamdaman sa pag-iisip

Ang Asthenic syndrome sa larawan ng mga psychogenic disorder ay kinikilala ng mga katangian na kasamang manifestations: pagkamayamutin, pagkabalisa, pananakit ng ulo sa pag-igting, insomnia disorder, vegetative dystonia syndrome.

Ang depresyon, bilang karagdagan sa mababang mood, ay maaaring magpakita ng sarili bilang pangkalahatang kahinaan, pagkapagod, pagbaba ng motibasyon at pagmamaneho, mga karamdaman sa pagtulog (ang maagang paggising ay partikular na katangian). Sa nakatagong depresyon, ang mga reklamo ng kahinaan, pagkapagod, iba't ibang mga sakit na sindrom, vegetative at somatic na mga reklamo ay nangingibabaw sa kawalan ng layunin na nakumpirma na mga sakit sa visceral. Ang mga antidepressant ay nagdudulot ng reverse development ng somatic na sintomas ng latent depression.

Talamak na pagkapagod na sindrom

Ang sindrom ay madalas na sinusunod sa mga kababaihan na may edad na 20-40 taon. Marami sa kanila ang may kasaysayan ng ilang impeksyon sa viral ("postviral fatigue syndrome"), kadalasan sa anyo ng infectious mononucleosis o Epstein-Barr syndrome (virus). Ang ilan sa mga pasyenteng ito ay may mga sintomas ng latent immunodeficiency o isang kasaysayan ng banayad na traumatic na pinsala sa utak. Ang diagnosis ng chronic fatigue syndrome ay nangangailangan ng patuloy na pagkapagod (hindi bababa sa 6 na buwan) at pagkakaroon ng pare-pareho o paulit-ulit na mga sintomas, tulad ng mababang antas ng lagnat, cervical o axillary lymphadenopathy, myalgic syndrome, pananakit ng ulo, migratory arthralgia, kahirapan sa pag-concentrate, irritability, sleep disorders. Ang mga pasyente na ito ay madalas na nagreklamo ng kahinaan ng kalamnan. Normal ang katayuan sa neurological. Karamihan sa mga pasyente ay nagpapakita ng ilang antas ng depresyon o neurotic disorder. Ang likas na katangian ng talamak na pagkapagod na sindrom ay hindi lubos na nauunawaan.

Caudogenic intermittent claudication

Ang mga pagpapakita ng caudogenic intermittent claudication ay maaaring minsan ay kahawig ng pathological na pagkapagod ng kalamnan sa mga binti.

Sa sakit na ito, ang pasyente ay nakakaranas ng pansamantalang panghihina sa mga binti habang nakatayo. Ang sakit ay mas karaniwan sa katandaan. Ang kahinaan ay tumataas nang malaki kapag naglalakad, kung minsan sa isang lawak na ang pasyente ay napipilitang umupo, kung hindi, ang isang pagkahulog ay magaganap. Ang unang sintomas ay palaging sakit sa mga binti, na sinusundan ng pamamanhid sa mga paa, na maaaring tumaas sa itaas na mga binti. Ang pulso sa mga peripheral na sisidlan ay napanatili, na nagpapahintulot sa amin na makilala ang kondisyong ito mula sa pasulput-sulpot na claudication ng pinagmulan ng vascular. Hindi tulad ng intermittent claudication ng vascular origin, na may caudogenic intermittent claudication, ang mga malalim na reflexes ay maaaring mabawasan: sa una lamang sa panahon ng pag-atake ng kahinaan, ngunit pagkatapos ay unti-unting bumababa o nawawala. Katulad nito, sa mga unang yugto ng sakit, ang pagpapadaloy ng nerbiyos ay maaaring mabagal sa panahon ng pag-atake, sa paglaon, ang isang pag-aaral ng mga bilis ng pagpapadaloy at data ng EMG ay nagpapahiwatig ng talamak na patolohiya ng buntot ng kabayo.

Radiography, sa partikular na neuroimaging ng lumbar spine, ay karaniwang nagpapakita ng pagpapaliit ng spinal canal. Bilang isang patakaran, ang sanhi ay isang kumbinasyon ng malubhang degenerative na patolohiya ng gulugod na may arthrosis ng intervertebral joints at ilang protrusion ng isa o higit pang mga intervertebral disc. Ang isa ay dapat palaging maging maingat at hindi i-extrapolate ang radiographic na data sa klinikal na larawan: hindi sa bawat kaso ay ang pagpapaliit ng spinal canal ang sanhi ng pag-unlad ng mga tipikal na sintomas. Ang pagkakaroon ng gayong mga sintomas sa sarili nito ay dapat na isang dahilan para sa myelography. Ang myelography ay dapat gawin pareho sa lordotic curvature ng gulugod at sa kyphosis. Ang mga imahe ay nagpapakita ng isang paglabag sa pagpasa ng kaibahan, hindi bababa sa lordosis. Ang mekanismo ng sakit ay kumplikado: direktang compression ng mga ugat ng equine tail at may kapansanan sa sirkulasyon ng dugo sa radicular arteries.

Iatrogenic myasthenic-like syndrome

Ang pagtaas ng pagkapagod ng kalamnan ay maaaring sanhi ng mga gamot tulad ng D-penicillamine, antihypertensive agent, lalo na ang beta-blockers; calcium channel blockers, ilang antibiotics (neomycin, gentamicin, kanamycin, streptomycin, colistin, polymyxin), glucocorticoids, ilang analgesics, muscle relaxant, anticonvulsants; anxiolytics; antidepressants at neuroleptics. Ang beta-interferon sa paggamot ng multiple sclerosis kung minsan ay humahantong sa pagtaas ng pagkapagod.

Ang mga sintomas na tulad ng myasthenic ay minsan ay sinusunod sa mga pasyenteng may ALS; maraming kamandag ng hayop (cobra, rattlesnake, black widow spider, scorpion venom) ay naglalaman ng mga neurotoxin na humaharang sa neuromuscular transmission (ang larawan ng pagkalasing ay maaaring maging katulad ng isang myasthenic crisis).

Diagnostic na pag-aaral para sa pathological na pagkapagod ng kalamnan

1. Pangkalahatan at biochemical na pagsusuri ng dugo;
2. Pagsusuri at kultura ng ihi;
3. reaksyon ni Wasserman;
4. ECG (para sa mga pasyente na higit sa 40 taong gulang);
5. X-ray ng dibdib at X-ray ng tiyan;
6. Mga electrolyte;
7. CO2;
8. 36 na oras na mabilis (hypoglycemia);
9. Pagsubok sa pag-andar ng thyroid;
10. Araw-araw na ihi para sa 17-ketosteroids at 17-oxycorticosteroids;
11. Araw-araw na pagsusuri sa aldosteron ng ihi;
12. Renin sa plasma ng dugo;
13. Mga pagsusuri sa pag-andar ng atay;
14. Calcium, phosphorus at alkaline phosphatase;
15. Mga buto ng bungo at pantubo (metastatic cancer);
16. biopsy ng lymph node;
17. Mga gas sa dugo ng arterya;
18. CT scan ng mga organo ng tiyan;
19. CT scan ng gulugod;
20. CT o MRI ng utak;
21. EMG;
22. Biopsy ng kalamnan;
23. Psychometric na pagtatasa ng depresyon, mga katangian ng personalidad;
24. Konsultasyon sa isang therapist, endocrinologist, psychiatrist.

Upang kumpirmahin ang diagnosis ng myasthenia, ang isang proserin test ay ginaganap; Ang 2 ml ng isang 0.05% na solusyon ng proserin ay iniksyon nang subcutaneously, pagkatapos ng unang sanhi ng kahinaan sa pagkarga ng kalamnan, at ang epekto ng iniksyon ay sinusunod sa loob ng 40 minuto. Upang ibukod ang epekto ng placebo, inirerekomenda ang isang paunang subcutaneous na iniksyon ng isang solusyon sa asin.

Ang isang pag-aaral ng mga antibodies sa acetylcholine receptors at striated muscles, CT ng mediastinum (upang ibukod ang thymoma) ay ipinahiwatig.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ]