Ang Adult Respiratory Distress Syndrome

Ang Adult Respiratory Distress Syndrome (ARDS) ay isang matinding respiratory failure na nangyayari sa matinding mga pinsala sa baga ng iba't ibang etiologies at nailalarawan sa pamamagitan ng di-cardiogenic na edema ng baga, mga sakit sa paghinga at hypoxia.

Ang syndrome ay inilarawan ni Esbach noong 1967 at pinangalanan sa pamamagitan ng pagkakatulad sa pagkabalisa sindrom ng bagong panganak, na sanhi ng kakulangan ng congenital surfactant. Sa pang-adultong sakit sa paghinga ng paghinga, ang kakulangan ng surfactant ay pangalawang. Ang mga literatura ay madalas na gumagamit ng mga kasingkahulugan ng pang-adultong respiratory distress syndrome: shock lung, non-cardiogenic na baga na edema.

Ayon sa Marini (1993), 150,000 mga kaso ng pang-adulto na respiratory distress syndrome ay naitala taun-taon sa Estados Unidos, o 0.6 kada 1,000 populasyon.

[1], [2], [3], [4], [5],

Ang sanhi ng pang-adultong paghinga sa paghinga syndrome

Ang pinaka-karaniwang dahilan ng pang-adulto sa respiratory distress syndrome ay:

• pulmonya (bacterial, viral, fungal, at iba pang etiolohiya);
• sepsis;
• shock (septic, anaphylactic, atbp.), na pangmatagalang at binibigkas;
• Ipinakalat ang intravascular coagulation syndrome (talamak at subacute);
• aspirasyon ng suka, tubig (kapag nalulunod);
• mga pinsala sa dibdib at crush syndrome;
• paglanghap ng nanggagalit at nakakalason na sangkap: murang luntian, oksido ng nitrogen, phosgene, amonya, dalisay na oxygen (oxygen intoxication);
• pulmonary embolism (mataba, hangin, amniotic fluid);
• Napakalaking transfusions ng dugo, kung saan maraming microthromboembolism develops sa vascular kama ng baga. Ito ay dahil sa ang di-lata na dugo hanggang sa 30% ng erythrocytes ay nasa anyo ng microaggregates hanggang sa 40 μm ang lapad at ang mga baga, pagiging isang uri ng filter, panatilihin ang mga mikroaggregate at mga kapilyang pulmonary na ito ay na-block. Bilang karagdagan, ang serotonin ay inilabas mula sa pulang selula ng dugo, na nagiging sanhi ng pulmonary arteriole spasm at capillaries;
• labis na kulang sa venous fluid (mga solusyon sa koloidal at asin, plasma, mga pamalit na plasma, mga taba ng emulsyon);
• Paggamit ng machine ng puso-baga (postperfusion respiratory distress syndrome sa mga matatanda);
• malubhang metabolic disorder (diabetic keto-acidosis, uremia);
• talamak na hemorrhagic pancreatonecrosis. Sa pagpapaunlad ng pang-adultong sindrom ng respiratory distress sa talamak na pancreatitis, ang enzymatic na pagkalasing ay higit sa lahat ang kahalagahan, na nagiging sanhi ng kaguluhan sa synthesis ng surfactant. Ang isang partikular na malaking papel ay itinalaga sa enzyme lecithinase A, na kung saan intensively destroys surfactant, na humahantong sa pagpapaunlad ng alveolar atelectasis, obliterating alveolitis, predisposes sa pagpapaunlad ng pulmonya;
• Mga autoimmune disease - systemic lupus erythematosus, Goodpasture syndrome, atbp;
• mahaba manatili sa mataas na altitude.

Pathogenesis ng pang-adultong respiratory distress syndrome

Sa ilalim ng impluwensiya ng etiological mga kadahilanan sa baga capillaries, interstitial baga tissue accumulates isang malaking bilang ng ginawang aktibo leukocytes at platelets. Ito ay ipinapalagay na sila ay naglalabas ng malalaking halaga ng biologically aktibong sangkap (proteinases prostaglavdinov, nakakalason oxygen radicals at leukotrienes al.), Aling makapinsala sa may selula epithelium at vascular endothelium, baguhin ang tono ng bronchial kalamnan, vascular reaktibiti, pasiglahin ang pagbuo ng fibrosis.

Sa ilalim ng impluwensiya ng mga nabanggit biological sangkap nagiging sanhi ng pinsala sa endothelium ng baga capillaries at may selula epithelium, nang masakit nadagdagan vascular pagkamatagusin, spazmiruyutsya baga capillaries at pinatataas ang presyon sa mga ito, mayroong isang malinaw propotevanie plasma at pulang dugo cell sa alveoli at interstitial tissue ng baga, baga edema bubuo at atelectasis. Ang pag-unlad ng atelectasis ay nag-aambag din sa pangalawang pagbawas sa aktibidad ng surfactant.

Bilang resulta ng mga prosesong ito, ang pangunahing mekanismo ng pathophysiological ay bumuo ng: alveolar hypoventilation, venous blood shunting sa arterial bed, paglabag sa pagkakasunud-sunod sa pagitan ng bentilasyon at perfusion, kaguluhan ng oxygen at carbon dioxide diffusion.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13],

Pathomorphology of adult respiratory distress syndrome

Ang pang-adulto na paghinga sa pagkabalisa sindrom bubuo sa isang panahon ng oras mula sa ilang oras sa 3 araw mula sa simula ng pagkakalantad sa etiological kadahilanan. May tatlong pathological phases ng adult respiratory distress syndrome: talamak, subacute at talamak.

Ang talamak na bahagi ng respiratory distress syndrome sa mga matatanda ay tumatagal ng 2-5 araw at nailalarawan sa pamamagitan ng pagpapaunlad ng ingestive, at pagkatapos ay ang alveolar na edema ng baga. Ang edematous fluid ay naglalaman ng protina, pulang selula ng dugo, leukocytes. Kasama ng edema, isang sugat ng mga kapilyang pulmonaryo at binibigkas na pinsala sa alveolar epithelium ng mga uri I at II ay napansin. Ang pinsala sa uri ng alveolocyte II ay humahantong sa pagkagambala ng synthesis ng surfactant, bilang isang resulta kung saan ang mga microatelectases ay bumubuo. Sa pamamagitan ng isang kanais-nais na kurso ng respiratory distress syndrome matanda pagkatapos ng ilang araw, ang talamak na phenomena bumaba, ang edematous fluid dissolves. Gayunpaman, ang isang kanais-nais na kurso ng pang-adultong sindrom sa paghinga ng respiratoryo ay hindi palaging sinusunod. Sa ilang mga pasyente, ang pang-adultong paghinga sa paghinga syndrome ay pumapasok sa isang subacute at talamak phase.

Ang subacute phase ay nailalarawan sa pamamagitan ng interstitial at broncho-alveolar na pamamaga.

Ang talamak na bahagi ng pang-adultong respiratory distress syndrome ay ang bahagi ng pag-unlad ng fibrosing alveolitis. Sa lumalawak na tissue connective tissue ng alveolar-capillary basement lamad, ang lamad ay dumudulas, nagpapapayat. May isang malinaw na paglaganap ng fibroblasts at pinahusay na collagen synthesis (ang halaga nito ay nagdaragdag ng 2-3 beses). Ang matinding interstitial fibrosis ay maaaring mabuo sa loob ng 2-3 linggo. Sa talamak na bahagi, mayroon ding mga pagbabago sa vascular bed ng baga - ang pagkawasak ng mga vessel ng dugo, ang pagpapaunlad ng microthrombosis. Sa huli, ang talamak ng hypertension ng baga at malubhang paghinga sa paghinga.

[14], [15], [16], [17], [18],

Mga sintomas ng pang-adultong sindrom sa paghinga ng respiratoryo

Sa clinical picture ng adult na respiratory distress syndrome, kaugalian na makilala ang 4 na panahon. Panahon - ang tago o ang panahon ng etiological factor. Ito ay tumatagal ng tungkol sa 24 oras pagkatapos ng exposure sa etiological factor. Sa panahong ito, nangyayari ang pathogenetic at pathophysiological pagbabago, ngunit wala silang clinical at radiological manifestations. Gayunpaman, ang tachypnea ay madalas na sinusunod (ang bilang ng mga paghinga ay higit sa 20 bawat minuto).

Panahon ng II - ang mga unang pagbabago, ay bubuo sa 1-2 araw mula sa pagsisimula ng etiological factor. Ang pangunahing clinical sintomas ng panahong ito ay moderately malubhang igsi ng paghinga, tachycardia. Sa pamamagitan ng auscultation ng mga baga, ang matitigas na paghinga ng vesicular at nakakalat na dry rale ay maaaring matukoy.

Sa radiographs ng baga may pagtaas sa vascular pattern, pangunahin sa mga paligid na rehiyon. Ang mga pagbabagong ito ay nagpapahiwatig ng simula ng interstitial edema ng baga.

Ang pagsusuri ng komposisyon ng gas ng dugo ay alinman ay hindi lumihis mula sa pamantayan o nagpapakita ng katamtamang pagbaba sa PaO2.

Ang panahon ng III - ang binuo o ang panahon ng ipinahayag na clinical manifestations, ay nailalarawan sa ipinahayag na symptomatology ng matinding respiratory failure. Ang malubhang dyspnea ay lumilitaw, ang mga katulong na kalamnan ay kasangkot sa paghinga, pamamaga ng mga pakpak ng ilong at mga puwang ng intercostal ay malinaw na nakikita, binibigkas na diffuse cyanosis. Sa pamamagitan ng auscultation ng puso, ang tachycardia at deafness ng mga tono ng puso ay nakakuha ng pansin, ang presyon ng dugo ay makabuluhang nabawasan.

Kapag ang pagtambulin ng mga baga ay natutukoy sa pamamagitan ng pagbagsak ng tunog ng pagtambulin, higit pa sa mga mas mababang lugar sa likod, auscultatory - matapang na paghinga, ang mga matitirang rale ay maaaring marinig. Ang hitsura ng moist rale at crepitations ay nagpapahiwatig ng hitsura ng likido sa alveoli (alveolar pulmonary edema ng iba't ibang kalubhaan).

Sa radiograph ng baga ay tinutukoy ng binibigkas na interstitial edema ng baga, pati na rin ang bilateral na infiltrative na mga anino ng hindi regular na hugis na parang ulap, na pinagsasama ang mga ugat ng baga at sa bawat isa. Kadalasan, lumilitaw ang focal shadows sa mga nasa gilid na rehiyon ng gitna at mas mababang mga lobe laban sa background ng isang pinahusay na pattern ng vascular.

Ang katangian ng panahong ito ay isang makabuluhang pagbaba sa PaO2 (mas mababa sa 50 mmHg, sa kabila ng paglanghap ng oxygen).

Ang IV na panahon ay terminal, ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang malinaw na pag-unlad ng kabiguan sa paghinga, ang pag-unlad ng matinding arterial hypoxemia at hypercapnia, metabolic acidosis, ang pagbuo ng talamak na baga sa puso dahil sa pagtaas ng pulmonary hypertension.

Ang mga pangunahing klinikal na sintomas ng panahong ito ay:

• matinding dyspnea at sianosis;
• labis na pagpapawis;
• tachycardia, deafness ng mga tono ng puso, kadalasan ng iba't ibang mga arrhythmias;
• isang matalim na drop sa presyon ng dugo hanggang sa pagbagsak;
• ubo na may pink na plema;
• isang malaking bilang ng mga moist rales ng iba't ibang sukat sa mga baga, malawak na crepitus (mga palatandaan ng alveolar edema ng mga baga);
• pagtaas ng pag-unlad ng mga palatandaan ng baga Alta-presyon syndrome, at talamak baga puso (II cleavage at impit na tono sa pulmonary artery, ECG mga palatandaan - mataas na tulis prongs P sa mga leads II, III, AVF, V1-2, ipinahayag lihis right electrical axis ng puso; radiological mga palatandaan ng nadagdagan presyon sa arterya ng pulmonya, nakausli sa kono nito);
• pag-unlad ng maramihang organ kabiguan (may kapansanan sa bato function na, na manifests oligoanuria, proteinuria, cylindruria, microhematuria, pagdaragdag ng nilalaman sa yurya dugo, creatinine, atay function na bilang isang mild paninilaw ng balat, isang makabuluhang pagtaas sa dugo alanine aminotransferase, fructose-1-fosfatal-dolazy, lactate dehydrogenase; dysfunction ng utak sa anyo ng lethargy, sakit ng ulo, pagkahilo, maaaring mayroong mga clinical sign ng may kapansanan na sirkulasyon ng sirkulasyon).

Ang pag-aaral ng gas komposisyon ng dugo ay nagpapakita ng malalim na arterial hypoxemia, hypercapnia, ang pag-aaral ng balanse ng acid-base - metabolic acidosis.

[19], [20], [21], [22],

Pag-diagnose ng pang-adultong paghinga sa paghinga ng sindrom

Noong 1990, iminungkahi ng Fisher and Foex ang sumusunod na pamantayan sa diagnostic para sa pang-adultong sindromang panghinga sa respiratoryo:

• kabiguan sa paghinga (malubhang igsi ng paghinga);
• ng maraming trabaho ng paghinga, pagtaas ng pagkasira ng dibdib;
• klinikal na larawan ng pagtaas ng baga edema;
• tipikal na X-ray larawan (nadagdagan ang baga pattern, interstitial baga edema);
• Ang arterial hypoxemia (karaniwang PaO2 ay mas mababa sa 50 mmHg) at hypercapnia;
• Alta-presyon sa sirkulasyon ng baga (presyon sa baga ng baga ay higit sa 30/15 mm Hg);
• normal na presyon ng baga ng arterya ng baga (<15mmHg). Ang kahulugan ng pamantayan na ito ay mahalaga para sa pagkakaiba-iba ng pang-adultong paghinga sa paghinga syndrome mula sa cardiogenic pulmonary edema, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pagtaas sa presyon ng pulmonary artery wedging;
• Ang arterial pH ay mas mababa sa 7.3.

Programa sa Pag-screen ng Pang-agham ng Paghinga ng Pang-adultong Paghinga

1. Pangkalahatang pagtatasa ng dugo, ihi.
2. EKG.
3. Radiography ng mga baga.
4. Ang pag-aaral ng balanse ng acid-base.
5. Pag-aaral ng komposisyon ng gas ng dugo: pagpapasiya ng PaO2, PaCO2.

[23], [24], [25],