Hypertension

Arterial hypertension - isang pagtaas sa presyon ng dugo sa systolic ng pahinga (hanggang sa 140 mm Hg Art. At sa itaas), diastolic (hanggang sa 90 mm Hg Art. At sa itaas), o pareho.

Ang hypertension ng arterya, ang sanhi ng kung saan ay hindi kilala (pangunahing, mahalaga), nangyayari nang madalas; Alta-presyon na may kilalang dahilan ng pangyayari (pangalawang arterial hypertension) ay kadalasang ang resulta sakit sa bato. Karaniwan ay hindi nararamdaman ng pasyente ang pagkakaroon ng hypertension hanggang sa maging maliwanag o permanenteng. Ang diagnosis ay itinatag sa pamamagitan ng pagsukat ng presyon ng dugo. Ang iba pang mga pag-aaral ay ginagamit upang matukoy ang dahilan, tasahin ang panganib at tukuyin ang iba pang mga kadahilanan sa panganib ng cardiovascular. Ang paggamot sa arterial hypertension ay nagsasangkot ng mga pagbabago sa pamumuhay at mga gamot tulad ng diuretics, b-blockers, ACE inhibitors, mga blockers ng angiotensin II receptor, kaltsyum channel blockers.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8],

Epidemiology

Epidemiology

Sa US, ang arterial hypertension ay naroroon sa halos 50 milyong tao. Tanging ang 70% lamang ang nalalaman na mayroon silang arterial hypertension, 59% ang ginagamot at 34% lamang ang may sapat na presyon ng presyon ng dugo (BP). Sa mga may sapat na gulang, ang arterial hypertension ay mas karaniwan sa mga African American (32%) kaysa sa mga Caucasians na may puting balat (23%) o Mexicans (23%). Ang kasamaan at dami ng namamatay ay mas mataas sa mga African American.

Ang presyon ng dugo ay tumataas na may edad. Humigit-kumulang sa 2/3 ng mga taong mahigit sa 65 ang dumaranas ng arterial hypertension. Ang mga taong mahigit sa 55 taong gulang na may normal na presyon ng dugo ay may 90% na panganib na magkaroon ng hypertension sa paglipas ng panahon. Dahil ang pagtaas ng presyon ng dugo ay pangkaraniwan sa mga matatanda, ang naturang "hypertension na may kaugnayan sa edad" ay maaaring tila natural, ngunit ang tumaas na presyon ng dugo ay nagdaragdag ng panganib ng mga komplikasyon at kamatayan. Maaaring bumuo ng hypertension sa panahon ng pagbubuntis.

Ayon sa mga pamantayan para sa diagnosis ng Alta-presyon, pinagtibay ng World Health Organization sa pakikipagtulungan sa International Society of Hypertension (WHO-ish), at ang unang ulat ng mga eksperto Scientific Society para sa Pag-aaral ng Alta-presyon Russian Scientific Cardiologist Lipunan at Interagency Council on cardiovascular sakit (DAG-1), arterial Alta-presyon - isang kalagayan kung saan ang systolic presyon ng dugo na katumbas ng o mas malaki kaysa sa 140 mm Hg at / o diastolic presyon ng dugo na katumbas ng o mas malaki kaysa sa 90 mm Hg na may 3 iba't ibang measurements ng presyon ng dugo.

Ayon sa modernong pag-uuri ng arterial hypertension, ang arterial arterial hypertension ay nauunawaan bilang arterial hypertension pathogenetically na nauugnay sa sakit sa bato. Ito ang pinakamalaking pangkat ng mga sakit na pangalawang arterial hypertension, na kung saan ay tungkol sa 5% ng bilang ng lahat ng mga pasyente na naghihirap mula sa arterial hypertension. Kahit na may normal na paggamot ng bato, ang altero sa arterial na arterial ay sinusunod nang 2-4 beses nang mas madalas kaysa sa pangkalahatang populasyon. Sa pagbaba ng function ng bato, ang dalas ng pagtaas ng pag-unlad nito, na umaabot sa 85-90% sa yugto ng pagkabigo ng bato sa bato. Sa normal na presyon ng dugo, tanging ang mga pasyente na dumaranas ng mga sakit sa bato na natutunaw ng asin ay nananatili.

[9], [10], [11], [12], [13], [14]

Mga sanhi hypertension

Mga sanhi ng hypertension

Ang hypertension ng arterya ay maaaring pangunahing (85-95% ng lahat ng mga kaso) o pangalawang.

[15], [16], [17], [18]

Pangunahing hypertension ng arterya

Ang mga bahagi ng hemodynamic at physiological (tulad ng dami ng plasma, pagbabago ng plasma plasma renin activity), na nagpapatunay sa palagay na ang pangunahing hypertension ng arterya ay malamang na hindi magkaroon ng isang sanhi ng pag-unlad. Kahit na sa simula isang kadahilanan ay nangingibabaw, at pagkatapos ay maraming mga kadahilanan ay malamang na makibahagi sa pagpapanatili ng mataas na presyon ng dugo sa lahat ng oras (mosaic theory). Sa systemic arterioles, ang dysfunction ng ion pumps ng sarcolemma ng makinis na selula ng kalamnan ay maaaring humantong sa isang talamak na pagtaas ng tono ng vascular. Ang pagmamana ay isang predisposing factor, ngunit ang eksaktong mekanismo ay hindi maliwanag. Ang mga kadahilanan ng kapaligiran (halimbawa, ang halaga ng sosa na ibinibigay sa pagkain, labis na katabaan, pagkapagod) ay marahil mahalaga lamang sa mga taong may namamana na predisposisyon.

[19]

Pangalawang arterial hypertension

Ang mga dahilan ng hypertension ay kinabibilangan ng parenchymal bato sakit (hal, glomerulonephritis o talamak pyelonephritis, polycystic sakit sa bato, nag-uugnay tissue sakit, nakasasagabal uropathy), renovascular sakit, pheochromocytoma, Cushing syndrome, pangunahing aldosteronism, hyperthyroidism, myxedema at coarctation ng aorta. Ang labis na paggamit ng alak at ang paggamit ng mga oral contraceptive ay madalas na nagiging sanhi ng nalulunasan na hypertension. Madalas mag-ambag sa mas mataas na presyon ng dugo ay gumagamit ng sympathomimetic mga ahente, glucocorticoids, kokaina o licorice root.

Ang koneksyon sa pagitan ng mga bato at arterial hypertension ay nakakuha ng pansin ng mga mananaliksik para sa higit sa 150 taon. Ang unang kabilang sa mga mananaliksik na may ginawa ng isang makabuluhang kontribusyon sa problema, ang mga pangalan ng R. Bright (1831) at F. Volhard (1914), na itinuturo ang mga papel na ginagampanan ng mga pangunahing sugat sa bato vascular Alta-presyon-unlad at ibinigay ng isang link sa pagitan ng mga bato at mataas na presyon ng dugo sa anyo ng isang mabisyo bilog kung saan ang mga bato ay parehong ang sanhi ng Alta-presyon at ang target organ. Sa kalagitnaan ng ika-20 siglo, ang pagkakaloob ng pangunahing papel na ginagampanan ng mga bato sa pagpapaunlad ng hypertension ng arterya ay nakumpirma at higit pang binuo sa mga pag-aaral ng Russian (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, atbp.) At mga dayuhang siyentipiko (N. Goldblatt, AC Guyton et al.). Ang pagkatuklas ng renin, na ginawa ng bato sa panahon ng ischemia nito, at ang prostaglandin ng bato: mga vasodilator at natriuretics - ang naging batayan para sa pag-unlad ng kaalaman tungkol sa sistema ng endocrine ng bato, na nakapag-aayos ng presyon ng dugo. Ang pagpapanatili ng sodium sa pamamagitan ng mga bato, humahantong sa isang pagtaas sa sirkulasyon ng dami ng dugo, tinutukoy ang mekanismo para sa pagdaragdag ng presyon ng dugo sa talamak nephritis at talamak na kabiguan ng bato.

Ang isang malaking kontribusyon sa pag-aaral ng arterial hypertension ay ginawa ng U.S. Guyton et al. (1970-1980). Sa isang serye ng mga eksperimento, ang mga may-akda ay pinapakita ang papel na ginagampanan ng pangunahing bato sosa naantala sa simula ng mahahalagang Alta-presyon at postulated na ang sanhi ng anumang hypertension nakatayo kawalan ng kakayahan ng mga bato sa normal na dugo presyon ng mga halaga ay nagbibigay ng sodium homeostasis, kabilang panggagaling NaCl. Ang pagpapanatili ng sodium homeostasis ay nakamit sa pamamagitan ng "paglipat" sa bato sa mode ng operasyon sa ilalim ng mga kondisyon ng mas mataas na presyon ng dugo halaga, ang antas ng kung saan ay pagkatapos ay naayos na.

Dagdag dito, sa eksperimento at sa klinika, ang direktang katibayan ng papel ng mga bato sa pagpapaunlad ng arterial hypertension ay nakuha. Batay sa karanasan ng pag-transplant sa bato. Sa eksperimento at sa klinika, ang paglipat ng bato mula sa isang donor na may arterial hypertension ay naging sanhi ng pag-unlad nito sa tatanggap, at, sa kabaligtaran, sa panahon ng paglipat ng mga "normotensive" na mga bato, ang dating mataas na presyon ng arterya ay naging normal.

Ang isang makabuluhang milyahe sa pag-aaral ng mga problema ng mga bato at hypertension ay ang gawain ni V. Brenner et al., Na lumitaw sa kalagitnaan ng dekada 1980. Retaining bilang pangunahing mekanismo ng Alta-presyon pathogenesis ng pangunahing bato sosa pagpapanatili, maging sanhi ito disorder mga may-akda na nauugnay sa isang nabawasan bilang ng mga bato glomeruli at isang kaukulang pagbawas sa ang filter na ibabaw ng bato capillaries. Ito ay humantong sa isang pagbaba sa pagpapalabas ng bato ng sodium (hypotrophy ng bato sa kapanganakan, pangunahing sakit sa bato, estado pagkatapos ng nephrectomy, kabilang ang mga donor ng bato). Sa parehong oras, ang mga may-akda lubusan na binuo ang mekanismo ng damaging epekto ng arterial hypertension sa bato bilang isang target organ. Alta-presyon ay nakakaapekto sa bato (primary kinontrata sa bato bilang isang kinahinatnan ng hypertension o alta-presyon accelerates ang rate ng kabiguan ng bato) dahil sa karamdaman ng bato hemodynamics - presyon pagtaas sa loob ng bato capillaries (intraglomerular hypertension) hyperfiltration at pag-unlad. Sa kasalukuyan, ang dalawang mga kadahilanan ay itinuturing na nangunguna sa non-immune hemodynamic progression ng renal failure.

Kaya, kinumpirma na ang mga bato ay maaaring maging sanhi ng hypertension at target organ.

Ang pangunahing pangkat ng mga sakit na humantong sa pag-unlad ng altero arterial hypertension, ay mga sakit sa bato parenchymal. Hiwalay na makilala ang renovascular arterial hypertension na nagreresulta mula sa renal artery stenosis.

Ang parenchymal kidney disease ay kinabibilangan ng talamak at talamak na glomerulonephritis, talamak na pyelonephritis, obstructive nephropathy, polycystic kidney disease, diabetic nephropathy, hydronephrosis, congenital renal hypoplasia, mga pinsala sa bato, mga bukol-secreting tumor, renopodomy.

Ang dalas ng pagtuklas ng arterial hypertension sa mga sakit sa bato sa parenchymal ay depende sa nosolohikal na anyo ng bato patolohiya at estado ng paggamot ng bato. Sa halos 100% ng mga kaso, ang sindrom ng hypertension ay kasama ng renin-secreting ng bato na tumor (renin) at mga sugat ng pangunahing mga bato ng bato (renovascular hypertension).

[20], [21], [22], [23], [24], [25],

Pathogenesis

Pathophysiology ng arterial hypertension

Dahil ang arterial pressure ay depende sa cardiac output (SV) at kabuuang paligid vascular resistance (OPS), ang pathogenetic na mga mekanismo ay dapat magsama ng isang pagtaas sa EF, isang pagtaas sa OSS, o pareho ng mga pagbabagong ito.

Sa karamihan ng mga pasyente, ang CB ay normal o bahagyang nadagdagan, at ang OPSS ay nadagdagan. Ang ganitong mga pagbabago ay katangian ng pangunahing arterya ng hypertension at hypertension na dulot ng pheochromocytoma, pangunahing aldosteronism, renovascular patolohiya at mga sakit sa bato parenchymal.

Sa iba pang mga pasyente, ang SV ay nakataas (marahil ay dahil sa pagkakahubog ng malalaking mga ugat), at ang OPSS ay nananatiling medyo normal para sa nararapat na SV; habang dumadaan ang sakit, ang mga OPSS ay nagdaragdag, at ang SV ay bumalik sa normal, marahil dahil sa self-regulation. Sa ilang mga sakit na nagdaragdag ng SV (thyrotoxicosis, arteriovenous shunts, aortic regurgitation), lalo na kapag ang dami ng stroke ay tumataas, nakabukod ang systolic arterial hypertension ay nabuo. Sa ilang mga pasyenteng may edad na, ang ilang mga systolic hypertension na may normal o nabawasan na CB ay naroroon, marahil dahil sa pagbaba sa pagkalastiko ng aorta at mga pangunahing sangay nito. Ang mga pasyente na may paulit-ulit na mataas na diastolic presyon ay laging may nabawasang CB.

Sa isang pagtaas sa presyon ng dugo mayroong isang pagkahilig sa isang pagbawas sa dami ng plasma; kung minsan ang dami ng plasma ay nananatiling pareho o nagtataas. Ang plasma dami ng arterial hypertension ay nagdaragdag dahil sa pangunahing hyper aldosteronism o mga sakit sa bato parenchymal at maaaring makabuluhang bawasan sa arterial hypertension na nauugnay sa pheochromocytoma. Sa pamamagitan ng isang pagtaas sa diastolic presyon ng dugo at pag-unlad ng sclerosis ng arterioles, mayroong isang unti-unti pagbaba sa daloy ng dugo ng bato. Hanggang sa huli na mga yugto ng pag-unlad ng sakit, ang OPSS ay nananatiling normal, bilang isang resulta, ang pagtaas ng bahagi ng pagtaas. Ang coronary, tserebral at maskuladong daloy ng dugo ay pinananatili hanggang sa oras na tulad ng malubhang atherosclerotic sugat ng vascular bed sumali.

[26], [27]

Pagbabago ng sosa transportasyon

Sa ilang mga embodiments ng arterial hypertension, ang transportasyon ng sosa sa pamamagitan ng dingding ng cell ay may kapansanan dahil sa anomalya o pagsugpo ng Na, K-ATPase, o dahil sa nadagdagang pagkamatatag ng pader sa Na. Ang resulta ay isang mas mataas na nilalaman ng intracellular sodium, na ginagawang mas sensitibo ang cell sa nagkakasundo pagbibigay-sigla. Sinusunod ng Ca ions ang Na ions, kaya ang akumulasyon ng intracellular calcium ay maaari ding maging responsable para sa mas mataas na sensitivity. Dahil ang Na, K-ATPase ay maaaring bumalik sa norepinephrine pabalik sa mga sympathetic neurons (kaya inactivating neurotransmitter na ito), ang pagsugpo ng mekanismo na ito ay maaari ring mapahusay ang mga epekto ng norepinephrine, na nag-aambag sa isang pagtaas sa presyon ng dugo. Ang mga depekto sa transportasyon ng sodium ions ay maaaring mangyari sa malulusog na mga bata kung ang kanilang mga magulang ay dumaranas ng arterial hypertension.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35],

Nakakasimple nervous system

Ang masigasig na pagpapasigla ay humantong sa isang pagtaas sa presyon ng dugo, kadalasan sa mas higit na lawak sa mga pasyente na may presyon ng dugo ng borderline (120-139 / 80-89 mm Hg. Art.) O sa arterial hypertension (presyon ng systolic ng dugo 140 mm Hg., Diastolic 90 mm Hg. O pareho ang mga pagbabago) kaysa sa mga pasyente na may normal na presyon ng dugo. Ang hyperreactivity na ito ay nangyayari sa mga nagkakasundo na nerbiyos o sa myocardium at ang maskuladong kaluban ng mga daluyan ng dugo - ay hindi kilala. Mataas na resting rate ng puso, na maaaring ang resulta ng nadagdagang nagkakasundo aktibidad, ay isang kilalang tagahula ng arterial hypertension. Sa ilang mga pasyente na may arterial hypertension, ang nilalaman ng mga catecholamine na nagpapalipat-lipat sa plasma lamang ay higit sa normal.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43],

Renin-angiotensin-aldosterone system

Ang sistemang ito ay kasangkot sa regulasyon ng dami ng dugo at, nang naaayon, presyon ng dugo. Renin, isang enzyme na-synthesize sa juxtaglomerular patakaran ng pamahalaan, catalyzes ang conversion ng angiotensinogen sa angiotensin I. Ito aktibo na substansiya ay na-convert sa pamamagitan ng ACE, higit sa lahat sa mga baga, ngunit din sa bato at utak, sa angiotensin II - isang malakas na vaso-constrictor, na kung saan din stimulates autonomic centers utak, pagtaas ng nagkakasundo na aktibidad, at pagpapalakas ng release ng aldosterone at ADH. Ang parehong mga sangkap ay nakakatulong sa pagpapanatili ng sosa at tubig, pagdaragdag ng presyon ng dugo. Ang Aldosterone ay tumutulong din sa pagtanggal ng K ⁺; Ang mababang potasa nilalaman sa plasma ng dugo (<3.5 mmol / l) ay nagdaragdag ng vasoconstriction dahil sa pagsasara ng mga potasyum na channel. Ang Angiotensin III, na nagpapalipat-lipat sa dugo, ay nagpapasigla sa synthesis ng aldosterone bilang labis na bilang angiotensin II, ngunit may mas mababang presyon na aktibidad. Dahil din nila i-convert ang angiotensin ko sa angiotensin II, inhibiting ng mga gamot na ACE ay hindi ganap na harangan ang pagbuo ng angiotensin II.

Ang pagsisiyasat ni Renin ay kinokontrol ng hindi bababa sa apat na di-tiyak na mga mekanismo:

• mga receptor ng vascular ng bato na tumutugon sa mga pagbabago sa presyon sa apektadong pader ng arteriole;
• siksik na macula receptors {macula densa } na tumutugon sa mga pagbabago sa konsentrasyon ng NaCI sa distal tubule;
• nagpapalipat-lipat angiotensin, renin secretion;
• Ang sympathetic nervous system, tulad ng mga nerbiyos sa bato, ay nagpapasigla sa pagtatago ng renin nang hindi direkta sa pamamagitan ng b-adrenoreceptors.

Sa pangkalahatan, ito ay pinatunayan na angiotensin ang responsable sa pag-unlad ng renovascular hypertension, hindi bababa sa mga unang yugto, ngunit ang papel ng renin-angiotensin-aldosterone system sa pagpapaunlad ng pangunahing hypertension ay hindi naitatag. Ito ay kilala na sa Aprikanong mga Amerikano at matatanda na mga pasyente na may arterial hypertension, ang pagbabago ng nilalaman ay tended upang bawasan. Ang mga matatanda ay may tendensiyang bawasan ang halaga ng angiotensin II.

Ang hypertension ng arterya na nauugnay sa pinsala sa renal parenchyma (bato ng alta-presyon) ay ang resulta ng isang kumbinasyon ng mga umaasa sa mga bato at depende sa dami ng umaasa. Sa karamihan ng mga kaso, walang pagtaas sa aktibidad ng renin sa paligid ng dugo. Ang hypertension ay madalas na katamtaman at sensitibo sa balanse ng sosa at tubig.

[44], [45], [46], [47]

Kakulangan ng vazodilatator

Ang kakulangan ng vasodilators (halimbawa, bradykinin, nitric oxide), pati na rin ang sobrang vasoconstrictors (tulad ng angiotensin, noradrenaline), ay maaaring humantong sa pag-unlad ng arterial hypertension. Kung ang mga bato ay hindi mag-ipon ng mga vasodilators sa kinakailangang halaga (dahil sa pinsala sa parenkiya ng bato o bilateral nephrectomy), maaaring tumataas ang presyon ng dugo. Ang mga vasodilators at vasoconstrictors (pangunahin na endothelium) ay isinama din sa mga selula ng endothelial, kaya ang endothelial dysfunction ay isang malakas na kadahilanan sa arterial hypertension.

[48], [49]

Pathological pagbabago at komplikasyon

Walang mga pathological pagbabago sa maagang yugto ng hypertension. Ang malubhang o prolonged hypertension ng arterya ay nakakaapekto sa mga target na organo (lalo na ang cardiovascular system, utak at bato), pagdaragdag ng panganib ng coronary vascular disease (PVA), MI, stroke (pangunahing hemorrhagic), at pagkabigo ng bato. Kasama sa mekanismo ang pagpapaunlad ng pangkalahatang atherosclerosis at nadagdagan ang atherogenesis. Ang Atherosclerosis ay humahantong sa hypertrophy, hyperplasia ng gitnang choroid at hyalinization nito. Kadalasan ang mga pagbabagong ito ay lumalaki sa mga maliliit na arterioles, na nakikita sa mga bato at eyeball. Sa bato, ang mga pagbabago ay humantong sa isang pagpapakitang lumen ng mga arterioles, pagdaragdag ng OPSS. Sa gayon, ang hypertension ay humantong sa isang karagdagang pagtaas sa presyon ng dugo. Dahil ang mga arterioles ay makitid, ang anumang bahagyang makikitid laban sa background ng isang hypertrophied na kalamnan layer ay humantong sa isang pagbawas sa lumen sa isang mas mataas na antas kaysa sa hindi apektado arteries. Ang mekanismo na ito ay nagpapaliwanag kung bakit mas mataas ang arterial hypertension, mas malamang na ang partikular na paggamot (halimbawa, ang operasyon sa mga arteryang bato) sa pangalawang hypertension ay magdudulot ng normalization ng presyon ng dugo.

Dahil sa pagtaas ng afterload, tuluy-tuloy na nangyayari ang natitirang ventricular hypertrophy, na nagreresulta sa diastolic Dysfunction. Bilang resulta, ang ventricle ay nagpapalawak, na humahantong sa dilat na cardiomyopathy at heart failure (HF) dahil sa systolic dysfunction. Ang dissection ng thoracic aorta ay isang tipikal na komplikasyon ng hypertension. Halos lahat ng mga pasyente na may abdominal aortic aneurysms ay nagpapakita ng arterial hypertension.

[50], [51], [52], [53], [54]

Mga sintomas hypertension

Mga sintomas ng arterial hypertension

Walang mga sintomas ng hypertension ng arterya hanggang sa bumuo ng mga komplikasyon sa mga target na organo. Ang sobrang pagpapawis, facial flushing, sakit ng ulo, karamdaman, nosebleed at irritability ay hindi mga palatandaan ng hindi komplikadong hypertension. Ang matinding arterial hypertension ay maaaring mangyari na may malubhang cardiovascular, neurological, sintomas ng bato o mga sugat ng retina (halimbawa, ang clinically manifested atherosclerosis ng coronary vessels, pagkabigo ng puso, hypertensive encephalopathy, pagkabigo ng bato).

Maagang sintomas ng mataas na presyon ng dugo - IV puso tono. Ang mga pagbabago sa retina ay maaaring kabilang ang pagpapaliit ng arterioles, hemorrhages, eksudasyon at, sa pagkakaroon ng encephalopathy, pamamaga ng tsupon ng optic nerve. Ang mga pagbabago ay nahahati sa apat na grupo ayon sa mas mataas na posibilidad ng isang mahinang pagbabala (mayroong mga pag-uusap na Kiss, Wegener at Barker):

• Stage I - paghihigpit ng arterioles;
• Stage II - paghihigpit at sclerosis ng arterioles;
• Yugto III - pagdurugo at paglitaw bilang karagdagan sa mga pagbabago sa mga daluyan ng dugo;
• Stage IV - pamamaga ng utong ng optic nerve.

[55], [56], [57], [58]

Diagnostics hypertension

Diagnosis ng arterial hypertension

Ang diagnosis ng arterial hypertension ay batay sa mga resulta ng mga pagbabago sa presyon ng dugo. Anamnesis, pisikal na eksaminasyon at iba pang pamamaraan ng pananaliksik ay tumutulong upang makilala ang sanhi at linawin ang pinsala sa mga target na organo.

Ang presyon ng dugo ay dapat masukat nang dalawang beses (sa unang pagkakataon sa posisyon ng pasyente na nakahiga o nakaupo, muli - pagkatapos ng pasyente ay tumayo nang hindi bababa sa 2 minuto) sa 3 iba't ibang araw. Ang mga resulta ng mga sukat na ito ay ginagamit para sa pagsusuri. Ang BP ay itinuturing na normal, prehypertension (borderline hypertension), yugto ng I at II na Alta-presyon. Normal na presyon ng dugo ay mas mababa sa mga bata.

Sa isip, ang BP ay dapat masusukat pagkatapos ng higit sa 5 minutong pahinga ng pasyente sa iba't ibang oras ng araw. Tonometer cuff magpataw sa balikat. Ang tamang pantal ay sumasakop sa 2/3 ng biceps na kalamnan ng balikat; sumasakop sa higit sa 80% (ngunit hindi mas mababa sa 40%) ng braso. Kaya, ang mga pasyente na napakataba ay nangangailangan ng isang malaking sampal. Ang isang espesyalista na sumusukat sa presyon ng dugo, ay nagpapasok ng hangin sa ibabaw ng antas ng presyon ng systolic at pagkatapos ay dahan-dahan na inilabas ito, na gumagawa ng auscultation ng brachial artery. Ang presyon kung saan ang unang puso ng tunog ay naririnig sa panahon ng pagbaba ng sampal ay systolic presyon ng dugo. Ang pagkawala ng tunog ay nagpapahiwatig ng diastolic presyon ng dugo. Ang parehong prinsipyo ay ginagamit upang masukat ang presyon ng dugo sa pulso (radial artery) at hita (popliteal artery). Ang pinaka-tumpak na sukatan ng presyon ng dugo ay mercury tonometers. Kinakailangang i-calibrate ang mekanikal na mga tonometer nang regular; Ang mga awtomatikong pagsubaybay sa presyon ng dugo ay kadalasang may malaking pagkakamali.

Ang presyon ng dugo ay sinusukat sa parehong mga kamay; kung ang presyon sa isang kamay ay mas mataas kaysa sa iba, mas mataas na mga numero ang isinasaalang-alang. Ang presyon ng dugo ay sinusukat din sa mga binti (gamit ang isang mas malaking sampal) upang matuklasan ang aortic coarctation, lalo na sa mga pasyente na may nabawasan o hindi mahusay na pinanatili ang femoral pulse; na may coarctation, ang presyon ng dugo sa mga binti ay makabuluhang mas mababa. Kung ang mga numero ng presyon ng dugo ay nasa loob ng hypertension ng borderline o mag-iba nang malaki-laki, ipinapayong maisagawa ang higit pang mga measurements ng presyon ng dugo. Ang mga numero ng presyur ay maaaring itataas lamang mula sa oras-oras hanggang sa ang sandali na ang arterial hypertension ay nagiging matatag; Ang pangkaraniwang bagay na ito ay madalas na tinutukoy bilang "white coat hypertension," kung saan ang presyon ng dugo ay tumataas kapag sinusukat ng isang doktor sa isang institusyong medikal at nananatiling normal kapag sinusukat sa bahay at sinusubaybayan ang presyon ng dugo araw-araw. Kasabay nito, binibigkas ang matinding pagtaas sa presyon ng dugo laban sa background ng normal na normal na mga numero ay hindi karaniwan at maaaring magpahiwatig ng pheochromocytoma o hindi nakikilalang paggamit ng mga narkotikong sangkap.

[59], [60], [61], [62], [63], [64]

Anamnesis

Kapag ang pagkolekta ng anamnesis, ang tagal ng arterial hypertension at ang pinakamataas na numero ng presyon ng dugo, na dating nakarehistro, ay tinukoy; anumang pahiwatig ng pagkakaroon o paghahayag ng PVA, HF, o iba pang mga komorbididad (halimbawa, stroke, pagkabigo ng bato, sakit sa paligid ng arterya, dyslipidemia, diabetes mellitus, gout), at kasaysayan ng pamilya ng mga sakit na ito. Kasama sa kasaysayan ng buhay ang antas ng pisikal na aktibidad, paninigarilyo, alak at stimulant (inireseta ng doktor at kinuha nang nakapag-iisa). Tinutukoy ng nutrisyon sa mga tuntunin ng dami ng asin na natupok at stimulant (halimbawa, tsaa, kape).

[65], [66], [67], [68], [69],

Layunin ng pagsusuri

Ang isang layunin na pagsusuri ay nagsasangkot ng pagsukat ng taas, timbang ng katawan at baywang ng circumference; pagsusuri ng fundus upang makita ang retinopathy; auscultation of noises sa leeg at ibabaw ng aorta ng tiyan, pati na rin ang kumpletong cardiological, neurological na pagsusuri at pag-aaral ng respiratory system. Ang palpation ng tiyan ay ginagawa upang makita ang pagtaas sa mga bato at mga tumor ng lukab ng tiyan. Tukuyin ang paligid pulse; Ang isang weakened o poorly femoral pulse ay maaaring magpahiwatig ng aortic coarctation, lalo na sa mga pasyente na mas bata sa 30 taon.

[70], [71], [72], [73], [74]

Paggamit ng diagnosis ng arterial hypertension

Na may mas malubhang hypertension at sa mas bata na mga pasyente, ang nakatutulong na pagsusuri ay mas malamang na humantong sa mga natuklasan. Sa pangkalahatan, kung ang diagnostic ng arterial hypertension sa unang pagkakataon, ginagampanan ang mga karaniwang pagsusuri upang matukoy ang pinsala sa target na organ at mga kadahilanan ng panganib para sa cardiovascular disease. Ang mga pag-aaral ay kinabibilangan ng urinalysis, ang ratio ng bahagi ng ihi ng albumin sa creatinine; mga pagsusuri ng dugo (dami ng creatinine, potasa, sosa, asukal sa asukal, profile ng lipid) at ECG. Ang konsentrasyon ng teroydeo na stimulating hormone ay madalas na sinusuri. Sa normal na mga kaso, ang pagpapanatili ng outpatient ng presyon ng dugo, radioisotope renography, X-ray ng dibdib, screening para sa pheochromocytoma at interdependent renin-Na ay hindi kinakailangan. Ang pag-aaral ng konsentrasyon ng plasma renin ay hindi mahalaga para sa diyagnosis o pagpili ng mga gamot.

Depende sa mga resulta ng unang pagsusuri at eksaminasyon, posible ang paggamit ng iba't ibang mga paraan ng pananaliksik. Kung ang microalbuminuria, albuminuria o proteinuria, cylindruria o microhematuria ay napansin sa pagtatasa ng ihi, at kung ang nilalaman ng serum creatinine ay mataas (123.6 μmol / l sa lalaki, 106.0 μmol / l sa mga babae), ang ultrasound ng mga bato ay ginagamit upang matukoy ang kanilang sukat, na maaaring gumawa ng isang malaking pagkakaiba. Sa mga pasyente na may hypokalemia, hindi nauugnay sa appointment ng diuretics, dapat na pinaghihinalaang pangunahing hyperaldosteronism o sobrang paggamit ng asin.

Sa elektrokardyogram, ang isa sa pinakamaagang mga sintomas ng "hypertension ng puso" ay isang pinalawig na itinuturo na P wave, na sumasalamin sa atrial hypertrophy (ngunit ito ay isang di-tiyak na pag-sign). Ang hypertrophy ng kaliwang ventricle, sinamahan ng paglitaw ng isang malinaw na apikal na salpok at isang pagbabago sa boltahe ng QRS na may o walang mga palatandaan ng ischemia, ay maaaring lumitaw mamaya. Kung ang alinman sa mga sintomas na ito ay napansin, kadalasan ay ginaganap ang eksaminasyon ng echocardiographic. Ang mga pasyente na may binagong profile ng lipid o mga palatandaan ng PVA ay iniresetang mga pag-aaral upang tukuyin ang iba pang mga kadahilanan sa panganib ng cardiovascular (halimbawa, tukuyin ang nilalaman ng C-reaktibo na protina).

Kung ang aortic coarctation ay pinaghihinalaang, ang mga x-ray ng dibdib, echocardiography, CT o MRI ay ginaganap, na nagpapahintulot upang kumpirmahin ang diagnosis.

Ang mga pasyente na may labile na presyon ng dugo, na kinikilala ng makabuluhang pagtaas, na may mga clinical na sintomas sa anyo ng sakit ng ulo, palpitations, tachycardia, nadagdagan na paghinga, panginginig at pala, dapat suriin para sa posibleng pagkakaroon ng pheochromocytoma (halimbawa, isang pag-aaral ng libreng plasma metanephrine).

Ang mga pasyente na may mga sintomas na nagpapahiwatig ng sindrom ng Cushing, mga may kaugnayan sa sakit na tissue, eclampsia, acute porphyria, hyperthyroidism, myxedema, acromegaly, o mga sakit sa CNS ay dapat suriin (tingnan ang iba pang mga seksyon ng manwal).

[75], [76]

Paggamot hypertension

Paggamot ng hypertension

Ang hypertension ng pangunahing arteriya ay walang dahilan, ngunit sa ilang mga variant ng pangalawang arterial hypertension, ang sanhi ay maaaring maapektuhan. Sa lahat ng kaso, ang control ng presyon ng dugo ay maaaring makabuluhang bawasan ang bilang ng mga komplikasyon. Sa kabila ng paggamot ng hypertension, ang presyon ng dugo ay nabawasan sa target na mga numero sa lamang ng isang third ng mga pasyente na may arterial hypertension sa Estados Unidos.

Tingnan din ang:

• Ano ang gagawin sa mataas na presyon?
• High Pressure Tablets

Mga pagbabago sa pamumuhay Sa lahat ng mga pasyente, ang mga target na halaga kung saan ang presyon ng dugo ay dapat mabawasan ay <140/90 mm Hg. V.; para sa mga pasyente na may diabetes mellitus o sakit sa bato, ang mga target na numero ay <130/80 mm Hg. Sining. O mas malapit hangga't maaari sa antas na ito. Kahit na ang mga matatanda at mga matatandang pasyente ay karaniwang mahahain ang diastolic presyon ng 60-65 mm Hg. Sining. Nang walang pagtaas ng panganib at kadalasan ng mga pangyayari sa cardiovascular. Sa isip, ang mga pasyente o mga miyembro ng kanilang pamilya ay dapat na sukatin ang presyon ng dugo sa bahay, kung ano ang kailangan nilang ituro, ngunit kailangan nilang regular na subaybayan, kung paano nila ito ginagawa, at ang mga tonometers ay dapat na regular na i-calibrate.

Kasama sa mga rekomendasyon ang regular na ehersisyo sa open air, hindi bababa sa 30 minuto sa isang araw, 3-5 beses sa isang linggo; pagbaba ng timbang upang makamit ang isang BMI ng 18.5 hanggang 24.9; paghinto sa paninigarilyo; diyeta na may pinataas na presyon, mayaman sa prutas, gulay, mababang taba na pagkain na may pinababang halaga ng puspos at kabuuang taba; paggamit ng sodium <2.4 g / araw (<6 g table salt) at paglilimita ng paggamit ng alak sa 30 ML bawat araw para sa mga lalaki at 15 ML bawat araw para sa mga kababaihan. Ang Stage I (mild hypertension), nang walang mga palatandaan ng pinsala sa target na organ, ang mga pagbabago sa pamumuhay ay maaaring maging epektibo nang walang reseta. Ang mga pasyente na may hindi komplikadong hypertension ay hindi kailangang limitahan ang aktibidad hangga't ang BP ay nasa ilalim ng kontrol. Ang mga pagbabago sa mga pandiyeta ay makakatulong din sa pagkontrol sa kurso ng diabetes, labis na katabaan, at dyslipidemia. Ang mga pasyente na may prehypertension ay dapat kumbinsido sa pangangailangan na sundin ang mga rekomendasyong ito.

Pagtataya

Pagpapalagay sa hypertension

Ang mas mataas na presyon ng dugo at ang mas malinaw na mga pagbabago sa retinal vessel o iba pang mga manifestations ng target na organ pinsala, ang mas masahol pa ang pagbabala. Ang presyon ng dugo sa systolic ay ang pinakamahusay na predictor ng nakamamatay at di-nakamamatay na komplikasyon kaysa diastolic. Kung walang arterial na hypertension treatment, ang isang taon na kaligtasan ng mga pasyente na may retinosclerosis, tulad ng cloud-like exudates, ang narrowing ng arterioles at hemorrhages (III yugto ng retinopathy) ay mas mababa sa 10% at sa mga pasyente na may parehong mga pagbabago at edema ng optic nerve (IV stage of retinopathy). Ang PVA ay nagiging pinaka madalas na sanhi ng kamatayan sa mga pasyenteng ginagamot na may arterial hypertension. Ang iskemisiko at hemorrhagic stroke ay madalas na mga komplikasyon ng arterial hypertension sa mga pasyente na hindi maayos na pinili ng paggamot. Sa pangkalahatan, ang epektibong kontrol sa presyon ng dugo ay pumipigil sa pag-unlad ng karamihan sa mga komplikasyon at nagpapataas ng pag-asa sa buhay.

[77], [78], [79], [80]