Testicular cancer

Ang testicular cancer ay ang pinaka-karaniwang solidong kanser ng mga lalaki na may edad na 15-35 taon.

Ang insidente ay 2.5-20 beses na mas mataas sa mga pasyente na may cryptorchidism, kahit na ang unopposed testicle ay bumaba sa surgically. Ang kanser ay maaari ring bumuo sa isang normal na lowered testicle. Ang sanhi ng testicular cancer ay hindi kilala.

Epidemiology

Ang testicular cancer ay nagkakahalaga ng 0.5% ng lahat ng malignancies sa mga lalaki, kadalasang nagaganap sa pagitan ng edad na 15-44 at ang pangunahing dahilan ng kamatayan sa mga malignant neoplasms sa pangkat na ito sa edad.

Humigit-kumulang 90-95% ng pangunahing mga bukol ng bayag account para sa mikrobyo (neseminomnyh at seminoma) mga bukol, 5-10% - sa negerminogennye (leydigoma, sertolioma, gonadoblastoma et al.). Ang kanser ng testicle, tulad ng cryptorchidism, ay lumilitaw nang mas madalas sa tamang testicle. Ang pangunahing testicular tumor ay bilateral sa 1-2% ng mga kaso. Humigit-kumulang 50% ng mga pasyente ay may kasaysayan ng single- o double-sided cryptorchidism. Paunang bilateral mga bukol ay maaaring mangyari sa parehong sabaysabay at metachronous, ngunit karaniwan ay nabibilang sa parehong histological uri. Ng mga pangunahing tumors ng testicle, ang bilateral ay karaniwang seminal, ng pangalawang - lymphoma.

Sa kasalukuyan, mayroong isang matatag na pagtaas sa saklaw ng testicular cancer. Sa nakalipas na 5 taon, ayon sa mga istatistika ng mundo, ito ay nadagdagan, sa karaniwan, sa pamamagitan ng 30%.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Mga sanhi ng kanser sa testicular

Kadahilanan sa ilang paraan nangunguna sa pagka-aksaya ng bayag ( cryptorchidism, kemikal kadahilanan, pinsala, idiopathic pagkasayang ng bayag at iba't-ibang mga nakakahawang sakit) ay maaari ring mungkahiin testicular kanser. Sa mga lalaking may testicular hypotrophy, may mas mataas na panganib na magkaroon ng testicular cancer.

Sa normal na gumagana ng mga cell, ang p53 na protina ay halos hindi nakita. Ito ay isang mahalagang kadahilanan na nakakaapekto sa paglaganap ng cell at apoptosis. Sa maraming malignant tumor, isang mutasyon ng p53 gene ang napansin. Bilang isang patakaran, ang pagtuklas ng isang mutant functionally hindi aktibo p53 ay isang tagapagpahiwatig ng mahinang pagbabala at paglaban sa paggamot. Sa germicogenic testicular tumor, nadagdagan ang pagbuo ng normal na p53 protein ay nabanggit. Kung saan, marahil, nagpapaliwanag ng natatanging sensitivity ng mga tumor sa chemo- at radiotherapy.

Sa karamihan ng mga kaso, ang kanser sa testicular ay nangyayari sa mga primordial germinal cells. Ang mga tumor ng mga selula ng mikrobyo ay nailalarawan bilang seminomas (40%) o di-seminoma (mga tumor na naglalaman ng anumang di-mahalagang elemento). Kabilang dito ang mga teratoma, mga kanser sa pangsanggol, mga endodermal sinus tumor (yolk sac tumor) at choricarcinomas. Ang mga histological na kumbinasyon ay karaniwan; Halimbawa, ang teratocarcinoma ay maaaring magsama ng teratoma at embryonic cancer. Ang mga kanser sa interstitial na may kapansanan ay bihira.

Kahit na sa mga pasyente na may tila naisalokal na mga bukol, maaaring mayroong mga tagatiling panrehiyong o visceral metastases. Ang panganib ng metastasis ay pinakamataas para sa choriocarcinoma at ang pinakamababa para sa teratoma.

Ang mga tumor na nangyayari sa epididymis, epididymis, at spermatic cord ay karaniwang mga benign fibroids, fibroadenomas, adenomatous tumors at lipomas. Sarcomas, mas madalas rhabdomyosarcomas, ay bihirang, mas karaniwan sa mga bata.

[8], [9], [10], [11]

Mga kadahilanan ng peligro

• Ang cryptorchidism ay isang pangunahing dahilan ng pagkakaroon ng kanser sa testicular. Kung ang testicle ay hindi bumaba sa scrotum, ang panganib ng sakit ay nagdaragdag ng 5 beses kumpara sa pangkalahatang populasyon. Ang panganib ay mas mataas (higit sa 10 beses) sa mga lalaki na may bilateral cryptorchidism. Laban sa background ng cryptorchidism mayroong 7-10% ng testicular tumor, na kadalasang seminalomas. Gayunpaman, sa 5-10% ng mga kaso, lumilitaw ang tumor sa normal na pagbaba ng testicle, sa kabaligtaran.
• Ang toxicosis ng mga buntis na kababaihan, na inis ng ina dahil sa hypersecretion ng estrogen, o prolonged intake ng estrogens sa panahon ng pagbubuntis, ay nagdaragdag ng panganib ng kanser sa testicular sa mga anak.
• Ang sobrang estrogens sa kapaligiran dahil sa kontaminasyon sa mga pestisidyo (dioxin, polychlorinated biphenyls, phytoestrogens) ay humantong din sa pagtaas sa saklaw ng kanser sa testicular.
• Mga kadahilanan sa panganib ng genetiko. Ang pag-aaral ng mga kaso ng familial ng testicular cancer ay nagpapatunay ng kanilang kahalagahan sa etiology ng neoplasms. Sa kasaysayan ng pamilya ng sakit, ang panganib na magkaroon ng testicular cancer para sa mga ama at anak ng mga pasyente ay nadagdagan ng 2-4 beses, at para sa mga may sakit na kapatid na lalaki - 8-10 beses kumpara sa pangkalahatang populasyon ng lalaki. Isaalang-alang din ang posibilidad ng resessive inheritance ng testicular cancer.
• Klinefelter's syndrome.
• Makipag-ugnay sa lead.
• Kawalan ng katabaan.

[12]

Pathogenesis

Mga kadahilanan sa ilang mga paraan humantong sa pagkasayang ng bayag (cryptorchidism, kemikal kadahilanan, pinsala, idiopathic pagkasayang ng bayag at iba't-ibang mga nakakahawang sakit) ay maaari ring humantong sa pag-unlad ng testicular kanser. Sa mga lalaking may testicular hypotrophy, may mas mataas na panganib na magkaroon ng testicular cancer.

Sa normal na gumagana ng mga cell, ang p53 na protina ay halos hindi nakita. Ito ay isang mahalagang kadahilanan na nakakaapekto sa paglaganap ng cell at apoptosis. Sa maraming malignant tumor, isang mutasyon ng p53 gene ang napansin. Bilang isang patakaran, ang pagtuklas ng isang mutant functionally hindi aktibo p53 ay isang tagapagpahiwatig ng mahinang pagbabala at paglaban sa paggamot. Sa mga germicogenic testicular tumor, nadagdagan ang pagbuo ng normal na protina ng p53, na maaaring ipaliwanag ang natatanging sensitivity ng mga tumor sa chemo- at radiotherapy.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Mga sintomas ng kanser sa testicular

Karamihan sa mga pasyente ay itinuturing na may volumetric scrotal formation, na kung saan ay hindi masakit o kung minsan ay sinamahan ng banayad na sakit. Sa ilang mga pasyente, dumudugo sa tumor ay maaaring maging sanhi ng talamak na lokal na sakit. Marami ang nakahanap ng kanser sa testicular sa kanilang sarili, na may pagsusuri sa sarili o pagkatapos ng menor de edad na trauma.

Ang mga sintomas ng kanser sa testicular ay binubuo ng mga sintomas dahil sa pangunahing tumor at metastases. Ang pinakamaagang mga sintomas ng kanser sa testicular: isang pagtaas sa testicle, isang pakiramdam ng pagiging sobra sa eskrotum, isang nababaluktot na tumor sa nararapat na bahagi ng scrotum.

Humigit-kumulang sa 10% ng mga pasyente ang pumunta sa doktor para sa talamak na sakit sa testicle. Ito ay karaniwang sanhi ng pagdurugo o atake sa puso. Sakit bihirang nangyayari sa mga unang yugto ng sakit at doon ay isang mumunti pagtaas vnutriyaichkovogo presyon ng pagtubo eskrotum o pambinhi kurdon, na kung saan ay tumutugon sa mga karaniwang anyo ng sakit.

Humigit-kumulang 10% ng mga pasyente ay pumunta sa doktor na may mga reklamo na sanhi ng metastases (pinaka-madalas na ito sakit ng likod dahil sa compression ng panggulugod magpalakas ng loob Roots sa panlikod metastatic lymph nodes). Ang paglabag ng ang daloy ng ihi sa kahabaan ng yuriter ay maaaring magbigay sa pagtaas sa mga reklamo na may kaugnayan sa pag-unlad ng kabiguan ng bato. Bilang karagdagan, maaaring may pag-ubo at igsi ng metastases sa baga, pagkawala ng ganang kumain, pagduduwal at pagsusuka metastases sa lymph nodes na matatagpuan sa likod ng duodenum, buto sakit, mga reklamo na may kaugnayan sa bituka sagabal, at pamamaga ng mga binti sa panahon ng compression ng mababa vena cava .

Bihirang ang unang sintomas ng isang testicular tumor ay hemospermia. Humigit-kumulang sa 10% ng mga pasyente ay may sakit na walang sintomas. Sa kasong ito, ang tumor ay kadalasang napansin ng mga pasyente mismo, sa pamamagitan ng sekswal na kasosyo o sa pagsusuri ng pinsala sa testicle.

Sa mga di-germogenic tumor ng testicle, maaaring mayroong mga sintomas ng kanser sa testicular na nauugnay sa mga hormonal disorder. Sa mga neoplasms na ito, humigit-kumulang sa bawat ikatlong kaso ay may gynecomastia na dulot ng produksyon ng isang malaking halaga ng chorionic hormone sa pamamagitan ng tumor tissue.

Higit pa rito, sa mga may gulang ay maaaring bawasan sa libog, kawalan ng lakas at feminization sanhi giperestrogeniey, at mga bata - masculinization (makrogenitosomiya, bulbol paglago, pagbabago ng boses, hirsutism, maagang umunlad-unlad ng buto at maskulado sistema, madalas na paninigas) dahil sa mas mataas na produksyon ng mga androgens tumor.

Mga Form

Histological classification ng testicular tumor

• Germinogenic tumor (bumuo mula sa buto epithelium).
  • Tumors ng isang histolohikal na istraktura:
    • seminoma;
    • spermatocyte seminoma;
    • kanser sa pangsanggol;
    • yolk sac tumor (embryonic cancer ng kinder type, tumor ng endodermal sinus):
    • polyembryoma;
    • choriocarcinoma;
    • teratoma (mature, immature, na may malignant transformation).
  • Tumor ng higit sa isang histological uri:
    • teratocarcinoma (fetal cancer at teratoma);
    • choriocarcinoma;
    • iba pang mga kumbinasyon.
• Tumors ng stroma ng genital tract.
  • Well differentiated forms:
    • Ledigoma;
    • sertolimus;
    • granulosceletal tumor.
  • Mga mixed form.
  • Hindi ganap na naiiba ang mga tumor
• Ang mga tumor at tumor-tulad ng mga sugat na naglalaman ng mga germinative cell at mga selula ng stroma ng genital tract.
  • Gonadolastoma.
  • Iba pa.
• Iba't ibang mga tumor
  • Carcinoid.
• Tumor ng lymphoid at hematopoietic tissue.
• Pangalawang mga bukol.
• Tumor ng direktang tubules, lambat ng testicle, epididymis, spermatic cord, capsule. Pagsuporta sa mga istruktura, mga pormal na pormulasyon.
  • Adenomatous tumor.
  • Mesothelioma.
  • Adenoma.
  • Kanser.
  • Melanotic neuroectodermal tumor.
  • Brenner's tumor.
  • Tumor ng malambot na tisyu:
    • embryonic rhabdomyosarcoma;
    • iba pa.
• Unclassified tumors.
• Tumor-tulad ng sugat.
  • Epidermal (epidermoid) kato.
  • Walang kaayusang orchitis.
  • Walang katumbas na granulomatous orchitis.
  • Tukoy na orchitis.
  • Malakoplakiya.
  • Fibromatous periorhitis.
  • Spermatocytic granuloma.
  • Lipogranuloma
  • Nananatili ang adrenal.
• Iba pa.

Ang pinaka karaniwang mga uri ng testicular tumor

• Seminom. Ang mga seminoma ay nagkakaroon ng 35% ng mga tumor na testicular sa germino. Ang tatlong histological variant ay inilarawan, bagaman ang pagbabala para sa mga tumor ng parehong yugto mula sa histological variant ay hindi nakasalalay. Ang klasikal na seminoma ay napansin sa 85% ng lahat ng mga kaso ng seminoma. Madalas itong nangyayari sa edad na 30-40 taon. Ang seminoma sa 10-15% ng mga kaso ay nagpapakita ng pagtatago ng chorionic gonadotropin. Ang anaplastic seminoma ay mas mababa ang pagkakaiba kumpara sa klasikal na isa at 5-10% seminoma. Gayunpaman, tulad ng nabanggit, ang pagbabala para sa anaplastic o klasikal na seminoma sa parehong yugto ay pareho. Sa 5-10% ng mga kaso, ang seminal seminal ay masuri. Sa higit sa 50% ng mga kaso, ang spermatocytic seminoma ay nangyayari sa edad na 50 taon.
• Ang mga embryonic testicular cancer account ay halos 20% ng mga tumor na testicular tumor. Ang ipinahayag polymorphism ng mga cell at malabo na mga hangganan sa pagitan ng mga ito ay katangian. Kadalasan may mga mitos at higanteng mga selula. Maaari silang matatagpuan sa mga layer o form acinar, pantubo o papillary istraktura. Maaaring may malawak na lugar ng pagdurugo at nekrosis.
• Teratoma. Ang bahagi ng teratom ay 5% ng germicogenic testicular tumor. Ito ay maaaring mangyari sa parehong mga bata at sa mga matatanda, ito ay mature at hindi pa panahon. Ang tumor na ito ay binubuo ng mga derivatives ng dalawa o tatlong embryonic sheet. Macroscopically ito ay may cavities ng iba't-ibang mga sukat, napuno ng malagulaman o mucous nilalaman. Sa testicle, ito ay napakabihirang upang makita ang mga mature cystic teratomas (dermoid cysts), tipikal ng mga ovary.
• Choriocarcinoma ng testicles. Sa dalisay na anyo, ang choriocarcinoma ay bihirang napansin (mas mababa sa 1% ng mga kaso). Ang tumor na ito, bilang panuntunan, ay maliit, na matatagpuan sa kapal ng testicle. Ang isang hiwa sa gitna ng tumor ay madalas na nagpapakita ng pagdurugo. Choriocarcinoma ay isang agresibong tumor na madaling kapitan ng sakit sa maagang hematogenous metastasis. Ang malawak na pamamahagi ay posible kahit na may isang maliit na pangunahing tumor.
• Ang yolk sac tumor ay minsan tinatawag na endodermal sinus tumor, o isang immature type of embryonic cancer. Ito ang pinakakaraniwang tumor ng mikrobyo sa mga bata. Sa mga may sapat na gulang, karaniwan ito ay napansin sa mixed germinogenic tumor. Ang tumor ay naglalagay ng AFP
• Ang Polyembryoma ay isa pang lubhang bihirang testicular tumor. Naglalaman ito ng mga embryoid na katawan na katulad ng isang dalawang-linggong dibdib.
• Ang pinaghalo ng mga tumor ng mikrobyo sa cell ay tumutukoy sa 40% ng mga germicogenic testicular tumor. Sa karamihan ng mga kaso (25% ng germinogenic testicular tumor), ang mga ito ay kinakatawan ng isang kumbinasyon ng teratoma at embryonic cancer (terato-carcinoma). Hanggang sa 6% ng mga germicogenic tumor ng testicle ay halo-halong mga bukol na naglalaman ng mga elemento ng seminoma. Ang mga tumor ay itinuturing na di-seminoma.
• Intracanillular germ cell tumor. Sa isang pag-aaral sa mga pasyente na may unilateral na germinogenic testicular tumor, ang mga intracerular germ cell tumor (kanser sa kinaroroonan) ay nakita sa isa pang testicle sa 5% ng mga kaso. Ito ay higit sa 2 beses ang dalas ng bilateral lesyon sa pangunahing testicular tumor. Ang klinikal na kurso ng mga tumor ng selyula ng selyula ng mikrobyo sa bituka ay hindi pinag-aralan. Ang ilang mga pasyente ay bumuo ng mga invasive germ cell tumor.

Sa clinically, ang pinakamahalaga ay ang paghihiwalay ng lahat ng mga germicogenic testicular tumor sa seminomas at non-seminomas, na malaki ang nakakaapekto sa pagpili ng diskarte sa paggamot. Ang karagdagang subdibisyon ng mga di-seminiferous testicular tumor ay hindi naglalaro ng malaking papel.

WHO uuri (1977) Isinasaalang-alang nang detalyado ang iba't ibang mga histological mga variant ng testicular mikrobiyo cell bukol, ay hindi account para sa pagkakaisa ng kanilang mga pinagmulan at ang posibilidad ng karagdagang pagkita ng kaibhan sa iba pang mga morphological uri sa proseso ng carcinogenesis.

Ang bagong histological classification, na iminungkahi noong 1992, ay nalikom mula sa paniwala ng isang pinagmulan ng lahat ng mga germicogenic testicular tumor mula sa carcinoma sa situ. Ang lahat ng germinogenic tumor, maliban sa spermocytoma, ay iminungkahing na tinatawag na gonocytomas. Ang huli ay binabahagi sa seminoma (klasiko at anaplastic, nailalarawan sa pamamagitan ng isang mas agresibong kurso), teratogenic gonocyte at anaplastic germinogenic tumor. Pagkakaroon ng mga palatandaan ng parehong seminoma at teratogenic gonocytoma.

Stem cell gonotsitomy plyuropotentna teratogenic at maaaring iba-iba sa iba't-ibang uri ng teratomas (mature at wala pa sa gulang), ang epiblast (sa lumang pag-uuri - embryonal kanser na bahagi) at extraembryonic elemento, na kinabibilangan ng yolk sac tumor at choriocarcinoma.

[20], [21]

Pag-uuri ng International Group sa Pag-aaral ng Hermetic Tumors

[22], [23]

Neseminomnye germinogennye tumor

• Magandang forecast (kung may lahat ng mga palatandaan):
  • ang antas ng AFP sa suwero ng dugo ay mas mababa sa 1000 ng / ml;
  • ang antas ng chorionic gonadotropin sa suwero ay mas mababa sa 5000 mIU / ml;
  • Ang aktibidad ng LDH sa suwero ay mas mababa sa 675 U / l;
  • pagkawala ng extragonadal mediastinal tumor;
  • kawalan ng metastases sa atay, buto, utak.
• Katamtamang forecast (kung mayroong anumang mga palatandaan):
  • serum antas ng AFP 1000-10 000 ng / ml;
  • ang antas ng chorionic gonadotropin sa serum ng dugo ay 5000-50 000 mIU / ml;
  • Ang aktibidad ng LDH sa dugo suwero 675-4500 U / L;
  • pagkawala ng extragonadal mediastinal tumor;
  • kawalan ng metastases sa atay, buto, utak.
• Masamang forecast (kung mayroong hindi bababa sa isang tampok):
  • antas ng serum AFP na higit sa 10 000 ng / ml;
  • ang antas ng beta-chorionic gonadotropin sa suwero ay higit sa 50 000 mIU / ml;
  • ang aktibidad ng LDH sa serum ng dugo ay higit sa 4500 U / l;
  • pagkakaroon ng extragonadal mediastinal tumor;
  • pagkakaroon ng metastases sa atay, buto, utak.

Seminames

• Mabuting pagbabala: kawalan ng metastases sa atay, buto, utak.
• Katamtamang pagbabala: ang pagkakaroon ng metastases sa atay, buto, utak.

Dahil sa paglitaw ng mga bagong cytostatics at pag-unlad ng mga bagong regimens ng polychemotherapy, ang kaligtasan ng buhay sa mga testicular tumor ay pinatataas ang istatistika. Ang limang taon na rate ng kaligtasan ng buhay ay nadagdagan mula sa 78% noong 1974-1976 hanggang 91% noong 1990-1995.

Diagnostics ng kanser sa testicular

Sa pagsusuri, ang mga kawalaan ng simetrya ng scrotum ay madalas na tinutukoy. Minsan ang pangalawang testicle ay hindi nakikita dahil sa isang matinding pagtaas sa iba pang, apektado ng tumor. Sa pagpapanatili ng inguinal, ang testicular tumor ay may hitsura ng isang siksik o globular protrusion sa inguinal rehiyon. Kadalasan, ang mga tumor ay tinukoy bilang siksik na formations na may isang makinis, bumpy ibabaw.

Sa pangalawang hydrocephalus, ang tumor ay may malambot na pagkalugmang pagbabago. Kailangan mo ring pakiramdam ang spermatic cord, kung minsan ay matutukoy mo ang paglipat ng tumor mula sa testicle sa spermatic cord. Kadalasan, ang mga testicular tumor ay walang sakit sa palpation.

Laboratory Diagnosis ng Testicular Cancer

Sa kasalukuyan, mayroong tatlong pangunahing tagapagpahiwatig sa pagsusuri ng mga tumor na testicular tumor ng mikrobyo: AFP, beta-hCG at LDH.

Ang pagpapasiya ng antas ng marker ng tumor ay nagpapahintulot sa amin na ipalagay ang histolohikal na istraktura ng germinogenic tumor.

Ang mga grupo ng mga testicular neoplasms depende sa konsentrasyon ng mga marker.

• Isang pangkat ng mga tumor na hindi gumagawa ng AFP at ang beta-subunit ng hCG. Kabilang dito ang mga seminomas, mature teratomas at embryonic carcinomas ng purong uri. Kabilang sa mga selula ng kanser sa embryonic, ang mga higanteng selula ng syncytiotrophoblast ay maaaring nilalaman, na gumagawa ng isang hindi gaanong halaga ng hCG.
• Isang grupo ng mga tumor na gumagawa ng marker. Kabilang dito ang tungkol sa 80% mikrobyo cell tumor (yolk sac tumor, na gumagawa ng AFP, choriocarcinoma secreting hCG, halo-halong mga bukol paggawa ng AFP at / o hCG).

Kung isasaalang-alang ang mga mahahalagang pagkakaiba sa therapeutic approach sa seminiferous at non-seminiferous testicular tumor, ang pagpapasiya ng antas ng AFP at hCG ay napakahalaga ng praktikal na kahalagahan. Kadalasan ang mga marker ng tumor ay mas nakikita kaysa sa nakagagaling na pagsusuri sa histological ng tumor.

Ang isang pagtaas sa serum AFP na antas sa isang pasyente na may seminoma na walang metastases sa atay ay dapat na itinuturing bilang isang tanda ng pagkakaroon ng mga elemento ng yolk sac sa tumor. Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ng hCG ay natagpuan sa 15% ng mga pasyente na may seminoma dahil sa pagkakaroon ng mga di-seminoma elemento sa tumor o, mas bihira, ang pagkakaroon ng higanteng mga cell ng syncytiotrophoblast.

Kung ang antas ng hCG ay hindi lalampas sa itaas na limitasyon ng pamantayan sa entablado I-II ng seminoma, hindi dapat baguhin ang therapeutic na diskarte. Gayunman, sa kaso ng pagtaas ng suwero hCG sa pangunahing mga bukol ng mga maliliit na laki o walang kapantay sa kanyang antas ng syncytiotrophoblast bilang ng mga higanteng mga cell sa tumor, ay dapat na itinuturing na isang tumor sakit ng mixed istraktura at upang baguhin ang paggamot pamumuhay.

Bilang karagdagan, ang pagtaas sa antas ng AFP at hCG sa presensya ng hindi nagbabagong testes ay nagpapahintulot sa isa na maghinala sa isang extragonadal germogenic tumor sa maagang yugto.

Ang pagtukoy sa konsentrasyon ng mga marker ng tumor ng serum ng dugo bago at pagkatapos ng 5-6 araw pagkatapos na alisin ang pangunahing tumor ay nagpapahintulot sa amin na linawin ang clinically established stage ng sakit, na nagbibigay-daan sa amin upang mabawasan ang error rate ng 35%.

Ang antas ng marker ng tumor ay natutukoy sa lahat ng mga pasyente na may germinogenic tumor sa panahon ng paggamot at pagmamasid sa ilang mga agwat na depende sa antas ng pagkalat ng sakit. Pagkatapos ng radikal na pagtanggal ng tumor, ang antas ng mga marker ay dapat bumaba sa mga normal na halaga alinsunod sa kanilang mga kalahating buhay (AFP na mas mababa sa 5 araw, hCG - 1-2 araw).

Habang pinapanatili ang isang mataas na konsentrasyon ng AFP at hCG at dagdagan ang mga marker half-buhay pagkatapos ng pag-alis ng pangunahing tumor kahit na walang radiographic katibayan ng pagpapakalat proseso, dapat isa-isip tungkol sa pagkakaroon ng malayong metastases at pag-uugali naaangkop na paggamot.

Ang pagtaas sa konsentrasyon ng AFP at hCG ay maaaring magpahiwatig ng pag-unlad ng sakit 1-6 na buwan bago ang klinikal na hitsura ng isang pagbabalik sa dati at nagsisilbing batayan para sa pagsisimula ng paggamot. Ang diagnostic sensitivity ng AFP at hCG sa relapses ng mga germicidal tumor ay 86% na may isang pagtitiyak ng 100%.

Ang normal na antas ng mga marker ay hindi nagpapahintulot sa isa na ibukod ang paglala ng sakit nang walang pahiwatig. Ang paulit-ulit na tumor ay may kakayahang makakuha ng mga bagong biological properties, halimbawa ay nagiging isang marker-negatibo. Ang mga maling negatibong resulta ng pag-aaral ng konsentrasyon ng mga marker ng tumor sa serum ng dugo ay maaaring makuha ng isang maliit na sukat ng tumor o pagkakaroon ng isang mature na teratoma.

Ang mga bihirang positibong resulta sa pagtukoy sa antas ng AFP at hCG ay dahil sa lysis ng mga tumor cells bilang tugon sa masinsinang chemotherapy. Ang pagtaas sa konsentrasyon ng AFP, na hindi nauugnay sa pag-unlad ng sakit, ay maaaring dahil sa kabiguan ng atay.

[24], [25], [26], [27]

Instrumental Diagnosis ng Testicular Cancer

Upang ma-verify ang diagnosis ng "testicular cancer" sa mga mahirap na diagnostic kaso, magsagawa ng isang lunggati byopsya saytolohiya pankteyt, kahit na ito nagdadala ng peligro ng pagtatanim metastases. Kapag nag-aalinlangan sa kawastuhan ng naitatag na pagsusuri, magsagawa ng eksploribong operasyon na may kagyat na pagsusuri sa histological.

Ang mga pangunahing pamamaraan ng diagnosis ng testicular tumor metastases ay ang dibdib X-ray, ultrasound, CT ng cavity ng tiyan, retroperitoneal space at thorax.

Kapag pagpaplano ng isang retroperitoneal lymph node pagkakatay sa mga pasyente na may malaking mga tira-tirang tumor mass na kinasasangkutan ng mga dakilang vessels, magsagawa angiographic mga pag-aaral (aortography, mas mababa isa-at dalawang-projection venacavography).

Iba't ibang diagnosis

Ang isang hydrocele ay maaaring makahadlang sa diagnosis ng testicular cancer. Upang makilala ang hydrocele mula sa isang tumor ay tumutulong sa diafanoscopy, ultrasound.

Kamakailan lamang, ang mga mataas na pag-asa ay inilalagay sa PET, na nagpapahintulot sa pagkakaiba ng isang mabubuhay na tumor mula sa mga sclerized na tisyu na may mataas na antas ng pagiging maaasahan.

[28], [29], [30], [31], [32], [33]

Paggamot ng kanser sa testicular

Radical singit orhekgomiya, ang pundasyon ng paggamot, ay nagbibigay ng isang mahalagang histopathologic impormasyon, lalo na sa ang bahagdan ng histological uri at ang pagkakaroon ng intratumoral vascular o lymphatic panghihimasok. Ang ilang mga pasyente ay maaaring maging kandidato para sa pangkabuhayan (bahagyang) orchiectomy. Ang impormasyon na nakuha sa panahon ng operasyon ay tumutulong upang magplano ng karagdagang paggamot at tumpak na mahuhulaan ang panganib ng mga nakatagong metastases sa mga lymph node. Kaya, ito ay tumutulong upang matukoy kung aling mga pasyente na may mababang-panganib normal radiological at serological data, lalo na sa nonseminoma, ay maaaring mga kandidato para sa pagmamasid sa mga madalas na paghahanap ng mga serological marker, dibdib x-ray at CT.

Ang mga seminoma ay umuulit sa humigit-kumulang sa 15% ng mga pasyente at kadalasan ay maaaring magaling sa radiation kung sila ay maliit, o chemotherapy - kung malaki. Ang mga relaks na walang alam ay mabilis na ginagamot sa chemotherapy, bagaman maantala ang retroperitoneal lymphadenectomy ay maaaring maging isang sapat na diskarte para sa ilan sa mga ito.

Standard na paggamot para sa seminoma matapos unilateral orhekgomii - Radiotherapy ay karaniwang 20-40 Gy (mas mataas na dosis ay ginagamit sa mga pasyente na may mga lesyon ng lymph nodes) sa Para-aortic rehiyon sa dayapragm, ipsilateral singit, iliac rehiyon ay karaniwang hindi kasama. Minsan ay pinadadias din ang mediastinum at ang kaliwang supraclavicular region, depende sa clinical stage. Para sa mga nonseminomas, itinuturing ng marami na ito ay karaniwang paggamot para sa retroperitoneal lymphadenectomy; para sa maagang tumor matipid (pagpapanatili ng nerve plexus) pagkakatay ay posible. Ang mga alternatibo ay kinabibilangan ng pagsubaybay para sa mga tumor na yugto ko nang walang mga kadahilanan na hulaan ang isang pagbabalik sa dati

Sa panahon ng orchiectomy, halos 30% ng mga pasyente na may mga di-seminoma ay may microscopic retroperitoneal lymph node metastases. Retroperitoneal lymph nodes ay maaaring mangailangan ng medium size retroperitoneal lymph node pagkakatay at chemotherapy (hal bleomycin, etoposide, cisplatin), ngunit ang pinakamainam na pagkakasunod-sunod ay hindi nakatakda.

Ang laparoscopic lymph node dissection ay nasa yugto ng pag-aaral. Ang pinaka-karaniwang negatibong epekto ng lymphadenectomy ay isang paglabag sa bulalas. Kung ang dami ng tumor ay maliit, at maaaring magamit ang ekonomiya, ang bulalas ay karaniwang pinananatili. Ang pagkamayabong ay kadalasang lumalala, ngunit sa pag-unlad ng pagbubuntis walang panganib sa fetus ang nakilala.

Ang isang cosmetic testicular prosthesis ay maaaring maitim sa panahon ng orchocheia, ngunit hindi ito malawak na magagamit dahil sa mga kilalang problema na may mga implants silicone ng suso. Gayunpaman, isang implant batay sa physiological saline ay binuo.

Lymph nodes mas malaki kaysa sa 0.1 cm, metastases sa lymph nodes sa itaas ng dayapragm o visceral metastases ay nangangailangan ng paunang kumbinasyon chemotherapy batay sa platinum paghahanda, na sinusundan ng isang operasyon para sa natitirang mga nodes lymph. Ang ganitong paggamot ay kadalasang kumokontrol sa paglago ng tumor sa loob ng mahabang panahon.

Paggamot ng mga tumor ng seminoma sa entablado I

Humigit-kumulang 15-20% ng mga pasyente na may seminoma entablado Mayroon akong mga metastases, kadalasan sa retroperitoneal space, na kung saan ay ang sanhi ng pagbabalik sa dati ng sakit.

• Operative treatment ng testicular cancer. Ang retroperitoneal lymphadenectomy ay hindi ipinapahiwatig sa unang yugto ng seminoma dahil sa mataas na panganib (9.5%) ng mga retroperitoneal relapses.
• Therapy radiation
  • Dahil ang seminaloma cells ay may natatanging radiosensitivity, ang adjuvant radiation therapy ay ipinahiwatig para sa para-aortic zone hanggang sa 20 Gy. Na nagbibigay-daan upang mabawasan ang dalas ng pag-ulit ng hanggang 1-2%.
  • Pagkatapos ng therapy ng radyasyon, posible ang dati, una sa lahat, sa labas ng rehadiadong lugar (sa supra-diaphragmatic lymph nodes o baga). Ang radiotherapy ng adjuvant para sa para-aortic zone ay ang karaniwang paggamot para sa mga pasyente na may yugto ko ng testicular semenoma, pati na rin ang T1-T3 at hindi kaugnay na mga lymph node. Ang saklaw ng pag-ulit sa iliac lymph nodes ay 2% kapag nag-irradiating lamang ang para-aortic zones. Ang adjuvant radiation therapy sa zone ng supra-diaphragmatic lymph nodes ay hindi ipinahiwatig sa stage I ng seminoma.
  • Ang mga komplikasyon ng katamtamang kalubhaan mula sa trangkaso ng GI ay nangyari sa 60% ng mga pasyente. Ang limang-taong pag-ulit-libreng kaligtasan ay tungkol sa 80%. Sa multivariate analysis ng pagbabala, ang laki ng tumor na mas malaki kaysa sa 4 cm, pati na rin ang pagsalakay ng mga shell ng testicle, ay pinakamahalaga sa paggalang sa pangyayari ng pagbabalik sa dati. Ang dalas ng pag-ulit ay 15-20%. Kadalasan, ang droga ay nangyayari sa subdiaphragmatic node ng lymph. Sa 70% ng mga pasyente na may pagbabalik sa dati, posible lamang ang radiation therapy. Pagkatapos ng radyasyon, isang 20% lamang ng mga pasyente ang nagkakaroon ng pagbabalik sa dati na nangangailangan ng chemotherapy. Ang kabuuang kwalipikadong rate ng kaligtasan para sa stage I seminoma ay 97-100%. Bagaman 70% ng mga pag-uulit ay nangyari sa loob ng unang 2 taon pagkatapos ng orhfunicullectomy, sa 7% ng mga pasyente na nagrereklamo ang naganap 6 taon pagkatapos ng diagnosis.
• Chemotherapy
  • Sa pagitan ng karboplatin na chemotherapy at radiotherapy, walang makabuluhang pagkakaiba sa dalas ng pag-ulit, oras sa pagbabalik ng dati, at kaligtasan ng isang median follow-up ng 3 taon.
  • Kaya, ang adjuvant chemotherapy na may carboplatin ay isang alternatibo sa radiotherapy sa stage I seminoma para sa kaligtasan. Ang pagdadala ng dalawang kurso ng carboplatin ay maaaring mabawasan ang dalas ng pag-ulit.

Paggamot ng mga tumor ng seminoma sa entablado IIA at IIB

• Ang radiation therapy ay ang karaniwang paggamot para sa seminoma ng mga yugto IIA at IV (radiation dosis 30 at 36 Gy, ayon sa pagkakabanggit). Sa zone ng pag-iilaw, kumpara sa pamantayan sa yugto ko, kasama ang ipsilateral iliac zone. Kapag IIB stage ng pag-iilaw zone ay kinabibilangan ng metastatic lymph node rehiyon ng seguridad zone 1.0-1.5 cm. Pamamaraan na ito Nakakamit isang 6-year pagbabalik sa dati-free na kaligtasan ng buhay rate ng 95 at 89% para sa stage IIA at IIB ayon sa pagkakabanggit. Ang kabuuang rate ng kaligtasan ng buhay ay 100%.
• Chemotherapy
  • Sa yugto IIB, maaaring isagawa ang chemotherapy ayon sa iskema ng ika-3 kurso ng VEP o ika-4 na kurso ng EB sa mga pasyente na may magandang prognosis bilang isang alternatibo sa radiation therapy kung sakaling tumanggi ang pasyente.
  • Ang platinum na naglalaman ng mga regimen ng "pag-save" na chemotherapy ay maaaring maging epektibo sa 50% ng mga pasyente sa kaso ng pagbabalik ng dati o kawalan ng damdamin pagkatapos ng first-line na chemotherapy.
  • Pangunahing rehimen ng chemotherapy:
    • 4 na kurso ayon sa PEI VIP scheme, na kinabibilangan ng cisplatin, etoposide, ifosfamide.
    • 4 na kurso ng VelP, kabilang ang vinblastine, ifosfamide, cisplatin.

PEI scheme bawat 3 linggo

Ang gamot	Dosis	Araw	Tagal ng kurso
Cisplatin	20 mg / m 2	1-5	21 araw
Etoposide	75-100 mg / m 2	1-5
Iphosphamide	1.2 g / m 2	1-5

VelP scheme bawat 3 linggo

Ang gamot	Dosis	Araw	Tagal ng kurso
Vinblastin	0.11 mg / kg	1-2	21 araw
Iphosphamide	1.2 g / m 2	1-5
Tsisyalatin	20 mg / m 2	1-5

Ang karagdagang pamamahala

Ang mga pasyente pagkatapos ng chemotherapy o radiotherapy na may testicular seminaloma ng entablado Kailangan ko ng karagdagang pang-matagalang follow-up.

Dynamic na pagmamasid ng stage I seminaloma pagkatapos ng chemotherapy o radiotherapy

Pamamaraan	Taon
	1	2	3	4-5
Klinikal na pagsusuri	6 ulit	4 beses	3 beses	2 beses sa isang taon
Chest X-ray	6 ulit	4 beses	3 beses	2 beses sa isang taon
Pag-aaral ng mga marker	6 ulit	4 beses	3 beses	2 beses sa isang taon
CT ng cavity ng tiyan	1 oras	1 oras	Ayon sa patotoo	Ayon sa patotoo
Ultrasound ng cavity ng tiyan	1 beses *	1 beses *	1 oras	Ayon sa patotoo

* Marahil sa halip na CT ng cavity ng tiyan

Dynamic na pagmamasid sa testicular seminaloma ng stage I na may taktika ng maingat na pagmamasid

Pamamaraan	Taon
	1	2	3	4-5	6-10
Klinikal na pagsusuri	6 ulit	4 beses	3 beses	2 beses sa isang taon	1 oras kada taon
Chest X-ray	6 ulit	4 beses	3 beses	2 beses sa isang taon	1 oras kada taon
Pag-aaral ng mga marker	6 ulit	4 beses	3 beses	2 beses sa isang taon	1 oras kada taon
CT ng cavity ng tiyan	4 beses	4 beses	Ayon sa patotoo	Ayon sa patotoo	Ayon sa patotoo
Ultrasound ng cavity ng tiyan		1 oras	1 oras	Ayon sa patotoo	Ayon sa patotoo

Dynamic na pagmamasid sa seminoma ng stage IIA-IIB pagkatapos ng radiotherapy.

Pamamaraan	Taon
	1	2	3	4-5	6-10
Klinikal na pagsusuri	6 ulit	4 beses	Paminsan-minsan	2 beses sa isang taon	1 oras kada taon
Chest X-ray	6 ulit	4 beses	Paminsan-minsan	2 beses sa isang taon	1 oras kada taon
Pag-aaral ng mga marker	6 ulit	4 beses	Paminsan-minsan	2 beses sa isang taon	1 oras kada taon
CT ng cavity at pelvis	Ayon sa patotoo	Ayon sa patotoo	Ayon sa patotoo	Ayon sa patotoo	Ayon sa patotoo
CT ng thorax	Ayon sa patotoo	Ayon sa patotoo	Ayon sa patotoo	Ayon sa patotoo	Ayon sa patotoo

Paggamot ng mga di-seminoma na mga tumor sa entablado I

Sa mga pasyente na may mga di-seminary na tumor ng yugto ng testicle ko, ang mga subclinical metastase ay umiiral sa 30% ng mga kaso at mga relapses ay maaaring maganap pagkatapos magsagawa ng orhfunicullectomy.

Gamit ang isang bilang ng mga prognostic signs, ito ay posible na hatiin ang mga pasyente ayon sa panganib ng pagbuo ng metastases. Ang pangunahing tagapagpahiwatig ng pagbabalik sa dati sa mga pasyente ng entablado I ay vascular invasion ng mga tumor cells sa pangunahing tumor. Sa isang mababang-panganib na grupo, ang mga pasyente ay tinutukoy nang walang vascular invasion at tumor na pagtubo sa vaginal na kaluban ng testicle. Sa mga pasyente na may ang presensya ng vascular panghihimasok, na may isang antas ng higit sa 70% paglaganap, at cellular komposisyon tumor higit sa 50% sa embryonal carcinoma tumor panganib ng metastatic sugat ay 64% (high risk group).

• Chemotherapy
  • Kung maingat na follow-up sa mga low-risk pasyente ay hindi posible, ito ay ipinapakita nervosberegayuschey magsagawa ng retroperitoneal lymphadenectomy o 2 kurso ng chemotherapy ayon sa mga pamamaraan BEP (cisplatin, etoposide, bleomycin). Kung retroperitoneal lymphadenectomy nagsiwalat metastatic lymph nodes, ang mga pasyente 2 ay nagpapakita ng isang kurso ng katulong chemotherapy ayon sa mga pamamaraan BEP (cisplatin, etoposide, bleomycin).
  • Ang mga pasyente na may mahinang pagbabala ay ipinapakita ang aktibong paggamot ng testicular cancer: 2 kurso ng neoadjuvant chemotherapy ayon sa BEP scheme (cisplatin, etoposide, bleomycin)
• Operative treatment ng testicular cancer. Kung imposibleng chemotherapy o pasyente pagtanggi mula sa mga ito ay nagpapakita ng ugat-matipid retroperitoneal lymph node dissection o dynamic pagmamasid na may kirurhiko paggamot ng testicular kanser sa kaso ng pag-ulit.

80% ng mga relapses ay nakita sa unang taon ng pagmamasid, 12%. Sa ikalawang taon at 6% - sa panahon ng ika-3 taon. Ang dalas ng pag-ulit ay nabawasan hanggang 1% sa ika-4 at ika-5 taon, paminsan-minsan ay nangyari ito sa ibang pagkakataon. Sa isang third ng mga pasyente na may pagbabalik sa dati, ang antas ng serological marker ay normal. 60% ng mga relapses ay nangyayari sa retroperitoneal space.

Paggamot ng mga di-seminoma na mga tumor sa entablado II

Tatlong kurso ng chemotherapy ayon sa scheme ng BEP (cisplatin, etoposide, bleomycin) ay ipinapakita.

Ang mga pasyente na may mga di-seminoma na tumor ng entablado IIA at IIB at isang pagtaas sa antas ng serological marker ay dapat tratuhin ng testicular cancer alinsunod sa mga grupo ng pagbabala. Ang mga pasyente mula sa katamtaman at mahusay na mga grupo ng pagbabala ay ipinapakita upang magsagawa ng ika-3 o ika-4 na kurso ng neoadjuvant na chemotherapy ayon sa pamamaraan ng BEP kasunod ng pag-alis ng mga natirang tumor. Humigit-kumulang sa 30% ng mga pasyente ang hindi makamit ang kumpletong pagbabalik ng tumor sa panahon ng chemotherapy, kaya ipinapakita ang mga ito upang magsagawa ng retroperitoneal lymphadenectomy.

Ang mga pasyente na tumanggi chemotherapy sa unang hakbang na ipinapakita Nervo-sparing retroperitoneal lymph node dissection sinusundan ng 2 kurso ng chemotherapy para sa adjuvant Scheme HI sa paghanap metastatic lymph nodes.

• Chemotherapy. Ang chemotherapy sa unang yugto ay ginagawa ng mga pasyente alinsunod sa IGCCCG, ika-3 o ika-apat na taon ng mga grupo ng pagtataya ayon sa pamamaraan ng BEP. Ang regimen na ito ay mas epektibo kaysa sa PVB (cisplatin, vinblastine, bleomycin) sa mga pasyente na may mga advanced na anyo ng sakit. Ang tatlong-araw na iskedyul ng pagrereseta sa gamot ay may katulad na espiritu, ngunit may kaugnayan sa mas mataas na toxicity.

Ang pamamaraan ng VER tuwing 3 linggo

Ang gamot	Dosis	Araw	Tagal ng kurso
Cisplatin	20 mg / m 2	1-5	21 araw
Etoposide	100 mg / m 2	1-5
Bleomycin	30 mg / m 2	1-8-15

Kemoterapiya depende sa pagbabala ng sakit.

• Grupo ng magandang pagbabala. Ang karaniwang therapy ay itinuturing na 3 kurso ayon sa BEP scheme o 4 kurso ng PE (para sa contraindications sa paggamit ng bleomycin). Ang mga gamot ay ginagamit tuwing ika-22 araw nang hindi binabawasan ang dosis. Ang pagpapaliban ng simula ng susunod na kurso ay posible lamang sa pagkakaroon ng lagnat, ang bilang ng mga neutrophils ng dugo na mas mababa sa 1000 sa 1 ml. Platelet na mas mababa sa 100,000 sa 1 ml sa 1 araw ng naaangkop na kurso. Ang Granulocyte kolonya-stimulating factor ay hindi inireseta para sa mga layunin ng prophylactic. Gayunpaman, sa kaso ng paglitaw ng mga nakakahawang komplikasyon sa panahon ng chemotherapy, inirerekomenda na magresulta ng prophylactically isang granulocyte kolonya-stimulating kadahilanan sa panahon ng kasunod
• Grupo ng katamtaman pagbabala. Ang standard therapy ay 4 courses ayon sa scheme ng VER
• Grupo ng mahihirap na pagbabala. Magtalaga ng 4 na kurso ng chemotherapy ayon sa pamamaraan ng BEP. Ang iskedyul ng 4 na taon ng PEI (cisplatin, etoposide, ifosfamide) ay may parehong epektibo, ngunit makabuluhang mas mataas na toxicity. Ang limang-taong pag-ulit-libreng rate ng kaligtasan ay 45-50%. Hanggang ngayon, walang katibayan ng pagpapabuti sa pangangasiwa ng mga droga sa mataas na dosis.

Operative treatment ng testicular cancer

Kapag kumpleto na naalis pagkatapos ng chemotherapy ng mga bukol neseminomnyh pag-aalis ng mga tira-tirang tumor hindi nagpapakita ng pagkakaroon ng mga tira-tirang mga masa ng higit sa 1 cm sa nakahalang sukat sa mga antas RT-aaral at normalization markers manggawa paggamot ng testicular kanser. Sa pagtatapos ng unang chemotherapy, 10% lamang ng mga natitirang masa ang naglalaman ng mabubuhay na mga selulang tumor, 50% - mature teratoma at 40% - necrotic mass. Kaya, ang pagtanggal ng mga natitirang masa pagkatapos ng unang chemotherapy ay itinuturing na sapilitan sa mga di-seminiferous na mga tumor.

Matapos makumpleto ang dalawang kurso ng chemotherapy, isang reassessment ng mga napiling porma at antas ng serological marker ay kinakailangan. Sa isang normal na antas ng mga marker at pagpapapanatag o pagbabalik ng mga manifestation ng tumor, dapat na makumpleto ang chemotherapy (ika-3 o ika-4 na taon alinsunod sa paunang yugto ng proseso). Kapag ang antas ng mga marker ay normalized, ngunit ang pagpapatuloy ng metastases ay nangangailangan ng sapilitang pag-alis ng mga natitirang formations matapos ang abolition ng unang chemotherapy. Ang "Saving" chemotherapy ay ipinahiwatig lamang sa isang napatunayan na pagtaas sa antas ng marker pagkatapos makumpleto ang dalawang kurso ng chemotherapy.

Ang huling chemotherapy (2 kurso na naglalaman ng platinum na naglalaman ng gamot) ay ipinapakita pagkatapos ng operative treatment ng testicular cancer sa kaso ng pagtuklas ng mabubuhay na mga selulang tumor o mature teratoma sa isang nakaplanong pathomorphological study.

Ang pag-save ng "chemotherapy ay isinasagawa sa kaso ng paglaban ng tumor sa unang linya ng therapy o pagbabalik sa dati pagkatapos ng" pag-save "ng operasyon (4 na kurso ayon sa PEI / VIP scheme).

Ang karagdagang pamamahala

Ang kawalan ng vascular invasion ay may negatibong predictive na halaga ng tungkol sa 80%, na nagbibigay-daan sa mga pasyente ng yugto ko na natitira sa ilalim ng malapit na pangangasiwa.

Ang mga pasyente na tumanggi chemotherapy sa unang hakbang, pagkatapos ng ugat-matipid retroperitoneal lymphadenectomy sinusundan ng 2 kurso ng chemotherapy para sa adjuvant Scheme HI sa paghanap metastatic lymph nodes na ipinapakita dynamic na pagmamasid.

Dynamic na pagmamasid sa non-seminiferous testicular tumor ng stage I pagkatapos ng retroperitoneal lymphadenectomy o adjuvant chemotherapy

Pamamaraan	Taon
	1	2	3-5	6-10
Klinikal na pagsusuri	6 ulit	3 beses	2 beses sa isang taon	1 oras kada taon
Chest X-ray	6 ulit	3 beses	2 beses sa isang taon	1 oras kada taon
Pag-aaral ng mga marker	6 ulit	3 beses	2 beses sa isang taon	1 oras kada taon
CT ng cavity ng tiyan	2 ulit	1 oras	Ayon sa patotoo	Ayon sa patotoo
Ultratunog ng lukab ng tiyan *	2 ulit	2 ulit	2 beses sa isang taon	1 oras kada taon

* Marahil sa halip na CT ng cavity ng tiyan.

Dynamic na pagmamasid sa non-seminoma tumor ng stage IIA-IIB pagkatapos ng retroperitoneal lymphadenectomy o chemotherapy

Pamamaraan	Taon
	1	2	3-5	6-10
Klinikal na pagsusuri	1 oras sa loob ng 2 buwan	4 beses	2 beses sa isang taon	1 oras kada taon
Chest X-ray	1 oras sa loob ng 2 buwan	4 beses	2 beses sa isang taon	1 oras kada taon
Pag-aaral ng mga marker	1 oras sa loob ng 2 buwan	4 beses	2 beses sa isang taon	1 oras kada taon
CT ng cavity ng tiyan	2 ulit	2 ulit	Ayon sa patotoo	Ayon sa patotoo
Ultratunog ng lukab ng tiyan *	2 ulit	2 ulit	Ayon sa patotoo	Ayon sa patotoo

* - Marahil sa halip na CT ng cavity ng tiyan.

Pagtataya

Testicular kanser ay may iba't ibang pagbabala, na kung saan ay nakasalalay sa mga histological istraktura at lawak ng tumor. Ang 5-taon kaligtasan ng buhay rate ay mas malaki kaysa sa 95% para sa mga pasyente na may seminoma at nonseminoma naisalokal sa bayag o metastasis at nonseminoma maliit na sukat sa retroperitoneal space. 5-taon na rate ng kaligtasan ng buhay para sa mga pasyente na may malawak na retroperitoneal metastatic sa baga o iba pang mga visceral metastases - mula sa 48% (para sa ilang mga neseminom) upang mas malaki kaysa sa 80%, depende sa lugar, volume, at histological istraktura metastases. Gayunpaman, kahit na ang mga pasyente na may advanced na sakit kapag ginamot ay maaaring gumaling.

Para sa pagbabala at standardisasyon ng mga diskarte sa paggamot, mayroong maraming mga klasipikasyon ayon sa lawak ng pagkalat ng sakit (European Organization para sa Pananaliksik at Paggamot ng Bladder Cancer, atbp.).

Noong 1995, ito iminungkahi ng isang bagong pag-uuri ng International Group para sa Pag-aaral ng germentativnyh bukol na naghihiwalay disseminated mikrobyo cell testicular tumor sa prognostic grupo, na kinikilala ng karamihan ng mga pangunahing mga sentro ng kasangkot sa paggamot ng disseminated testicular tumor. Sa pag-uuri ng IGCCCG, ang konsentrasyon ng mga marker ng tumor sa suwero ay ginagamit bilang isang prognostic factor sa germinogenic testicular tumor.

[34], [35], [36]