Medikal na dalubhasa ng artikulo
Mga bagong publikasyon
Pagsusuri at interpretasyon ng ECG
Huling nasuri: 06.07.2025

Ang lahat ng nilalaman ng iLive ay medikal na nasuri o naka-check ang katotohanan upang masiguro ang mas tumpak na katumpakan hangga't maaari.
Mayroon kaming mahigpit na mga panuntunan sa pag-uukulan at nag-uugnay lamang sa mga kagalang-galang na mga site ng media, mga institusyong pang-akademikong pananaliksik at, hangga't maaari, ang mga pag-aaral ng medikal na pag-aaral. Tandaan na ang mga numero sa panaklong ([1], [2], atbp) ay maaaring i-click na mga link sa mga pag-aaral na ito.
Kung sa tingin mo na ang alinman sa aming nilalaman ay hindi tumpak, hindi napapanahon, o kung hindi pinag-uusapan, mangyaring piliin ito at pindutin ang Ctrl + Enter.

Ipinapakita ng ECG ang mga proseso ng paglitaw ng paggulo at pagpapadaloy nito. Ang mga ngipin ay nakarehistro kapag may potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng mga seksyon ng excitable system, ibig sabihin, ang isang bahagi ng system ay sakop ng excitation, at ang isa ay hindi. Ang isopotential line ay lilitaw sa kawalan ng potensyal na pagkakaiba, ibig sabihin, kapag ang buong sistema ay hindi nasasabik o, sa kabaligtaran, ay sakop ng paggulo. Mula sa pananaw ng electrocardiology, ang puso ay binubuo ng dalawang excitable system: ang atria at ventricles. Ang paghahatid ng paggulo sa pagitan nila ay isinasagawa ng sistema ng pagpapadaloy ng puso. Dahil sa ang katunayan na ang masa ng sistema ng pagpapadaloy ay maliit, ang mga potensyal na nagmumula dito sa mga normal na amplification ay hindi nakuha ng isang karaniwang electrocardiograph, samakatuwid ang ECG ay sumasalamin sa sunud-sunod na saklaw ng contractile myocardium ng atria at ventricles sa pamamagitan ng paggulo.
Sa atria, ang paggulo ay kumakalat mula sa sinoatrial node hanggang sa atrioventricular node. Karaniwan, ang rate ng pagkalat ng excitation kasama ang mga bundle ng atrial conduction ay humigit-kumulang katumbas ng rate ng pagkalat kasama ang contractile myocardium ng atria, kaya ang saklaw nito sa pamamagitan ng excitation ay ipinapakita ng isang monophasic P wave. Ang paggulo ay kumakalat sa kahabaan ng ventricular myocardium sa pamamagitan ng paglilipat ng paggulo mula sa mga elemento ng conduction system sa contractile myocardium, na tumutukoy sa kumplikadong katangian ng QRS complex. Sa kasong ito, ang Q wave ay tumutugma sa paggulo ng tuktok ng puso, ang kanang papillary na kalamnan at ang panloob na ibabaw ng ventricles, ang R wave - sa paggulo ng base ng puso at ang panlabas na ibabaw ng ventricles. Ang proseso ng paggulo ay kumakalat sa mga basal na bahagi ng interventricular septum, ang kanan at kaliwang ventricles ay bumubuo ng S wave sa ECG. Ang ST segment ay sumasalamin sa estado ng kumpletong paggulo ng parehong ventricles, karaniwan ay nasa isopotential line, dahil walang potensyal na pagkakaiba sa excitable system ng ventricles. Ang T wave ay sumasalamin sa proseso ng repolarization, ibig sabihin, pagpapanumbalik ng potensyal ng lamad ng myocardial cells sa pamamahinga. Ang prosesong ito ay nangyayari nang hindi magkakasabay sa iba't ibang mga cell, kaya isang potensyal na pagkakaiba ang lumitaw sa pagitan ng mga depolarized na lugar ng myocardium, na may negatibong singil, at ang mga lugar ng myocardium na naibalik ang kanilang positibong singil. Ang potensyal na pagkakaiba na ito ay naitala bilang T wave. Ang alon na ito ay ang pinaka-variable na bahagi ng ECG. Ang isang isopotential na linya ay naitala sa pagitan ng T wave at ng kasunod na P wave, dahil sa oras na ito ay walang potensyal na pagkakaiba sa myocardium ng ventricles at atria.
Ang kabuuang tagal ng electrical ventricular systole (QRST) ay halos kapareho ng tagal ng mechanical systole (mechanical systole ay nagsisimula medyo mamaya kaysa sa electrical systole).
[ 1 ]
Pinapayagan ng ECG na masuri ang likas na katangian ng mga kaguluhan sa pagpapadaloy ng paggulo sa puso
Kaya, sa laki ng pagitan ng PQ (mula sa simula ng P wave hanggang sa simula ng Q wave), maaaring hatulan ng isa ang pagpapadaloy ng paggulo mula sa atrial myocardium hanggang sa ventricular myocardium. Karaniwan, ang oras na ito ay 0.12-0.2 s. Ang kabuuang tagal ng QRS complex ay sumasalamin sa bilis ng saklaw ng paggulo ng contractile myocardium ng ventricles at 0.06-0.1 s.
Ang mga proseso ng depolarization at repolarization ay nangyayari sa iba't ibang bahagi ng myocardium sa iba't ibang oras, kaya ang potensyal na pagkakaiba sa pagitan ng iba't ibang bahagi ng kalamnan ng puso ay nagbabago sa panahon ng cycle ng puso. Ang kumbensyonal na linya na nagkokonekta sa dalawang punto na may pinakamalaking potensyal na pagkakaiba sa anumang naibigay na sandali ay tinatawag na electrical axis ng puso. Sa anumang naibigay na sandali, ang electrical axis ng puso ay nailalarawan sa haba at direksyon nito, ibig sabihin, ito ay isang dami ng vector. Ang pagbabago sa direksyon ng electrical axis ng puso ay maaaring mahalaga para sa mga diagnostic.
Ang ECG ay nagbibigay-daan para sa detalyadong pagsusuri ng mga pagbabago sa ritmo ng puso. Karaniwan, ang rate ng puso ay 60-80 bawat minuto, na may mas bihirang ritmo - bradycardia - 40-50, at may mas madalas na ritmo - tachycardia - lumampas sa 90-100 at umabot sa 150 bawat minuto at higit pa.
Basahin din ang: ECG sa patolohiya
Sa ilang mga pathological kondisyon ng puso, ang tamang ritmo ay episodically o regular na disrupted sa pamamagitan ng isang dagdag na contraction - isang extrasystole. Kung ang isang dagdag na paggulo ay nangyayari sa sinoatrial node sa sandaling natapos ang refractory period, ngunit ang susunod na awtomatikong salpok ay hindi pa lumitaw, ang isang maagang pag-urong ng puso ay nangyayari - isang sinus extrasystole. Ang pag-pause kasunod ng isang extrasystole ay tumatagal ng parehong oras bilang isang normal na isa.
Ang sobrang paggulo na nangyayari sa ventricular myocardium ay hindi nakakaapekto sa automaticity ng atrioventricular node. Ang node na ito ay agad na nagpapadala ng susunod na salpok, na umaabot sa ventricles sa sandaling sila ay nasa isang refractory state pagkatapos ng isang extrasystole at samakatuwid ay hindi tumugon sa susunod na salpok. Sa pagtatapos ng refractory period, ang ventricles ay maaaring muling tumugon sa pangangati, ngunit lumipas ang ilang oras hanggang sa ang susunod na salpok ay magmumula sa sinoatrial node. Kaya, ang isang extrasystole na sanhi ng isang salpok na nangyayari sa isa sa mga ventricles ( ventricular extrasystole ) ay humahantong sa isang matagal na tinatawag na compensatory pause ng ventricles na may hindi nagbabago na ritmo ng atria.
Maaaring lumitaw ang mga extrasystoles sa pagkakaroon ng foci ng pangangati sa myocardium mismo, sa lugar ng atrial o ventricular pacemakers. Ang extrasystole ay maaari ding sanhi ng mga impulses na dumarating sa puso mula sa central nervous system.
Ang ECG ay sumasalamin sa mga pagbabago sa magnitude at direksyon ng mga potensyal na pagkilos, ngunit hindi pinapayagan ang isa na suriin ang mga katangian ng pumping function ng puso. Ang mga potensyal na aksyon ng myocardial cell membrane ay isang trigger lamang para sa myocardial contraction, na kinabibilangan ng isang tiyak na pagkakasunud-sunod ng mga intracellular na proseso na nagtatapos sa pagpapaikli ng myofibrils. Ang mga sunud-sunod na prosesong ito ay tinatawag na excitation-contraction coupling.
Ang pinsala sa myocardial sa iba't ibang antas ay maaaring maobserbahan sa anumang pangkalahatang impeksyon at makakaapekto sa kalubhaan at kinalabasan ng sakit. Kasabay nito, ipinapalagay na ang patuloy na mga nakakahawang ahente, pangunahin ang mga virus, ay maaaring humantong sa pag-unlad ng talamak na pinsala sa puso. Ang pinaka makabuluhang klinikal na sanhi ng pinsala sa myocardial ay enteroviruses, Epstein-Barr virus (EBV), cytomegalovirus (CMV), HIV, meningococcus, group A beta-hemolytic streptococcus, yersinia, botulinum toxin,Corynebacterium diphtheriae toxin ( Liliphtheriae toxin ( L.Toxoplasma gondii (toxoplasmosis), atbp.
Sa kabila ng katotohanan na ang bawat nakakahawang sakit ay may sariling etiology, pathogenesis at clinical manifestations, may mga pangkalahatang pattern ng myocardial damage at kaukulang mga pagbabago sa ECG sa talamak at huli na mga panahon.
Kadalasan, sa mga nakakahawang sakit, ang ECG ay nagpapakita ng mga pagbabago sa terminal na bahagi ng ventricular complex sa anyo ng depression o elevation ng ST segment at isang pagbawas sa amplitude ng T wave. Ang kalubhaan ng myocardial damage ay maaaring ipahiwatig ng mga conduction disturbance sa anyo ng iba't ibang atrioventricular blocks (AV blocks), left bundle branch block, at excitability disturbances sa anyo ng ventricular tachycardia o high-grade ventricular extrasystole.
Ang mga palatandaan ng ECG ng right bundle branch block, polytopic atrial extrasystole, ST segment elevation ay kadalasang kasama ng pericardial damage at/o pagtaas ng pressure sa pulmonary circulation.
Ang sistema ng pagpapadaloy ng puso ay mas madalas na apektado sa mga nakakahawang sakit kaysa sa contractile myocardium, na ipinakita sa ECG sa pamamagitan ng mas bihirang pagtuklas ng mga palatandaan ng ECG ng pagkagambala sa pagpapadaloy kumpara sa pagbabago sa ST segment. Sa kaso ng nakakahawang patolohiya, ang sensitivity ng ECG ay mas mataas kaysa sa paraan ng klinikal na pagsusuri.
Pamantayan ng ECG para sa klinikal na makabuluhang pinsala sa myocardial
- ST segment depression na higit sa 2 mm mula sa baseline sa tatlo o higit pang mga lead;
- anumang mga kaguluhan sa pagpapadaloy na nakita sa unang pagkakataon;
- mataas na antas ng ventricular extrasystole.
[ 6 ], [ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ], [ 12 ], [ 13 ], [ 14 ]
Pamantayan ng ECG para sa matinding pinsala sa myocardial
- mga kaguluhan sa pagpapadaloy sa anyo ng AV dissociation na may idioventricular ritmo, second-degree AV block type Mobitz II, nakita sa unang pagkakataon;
- ventricular tachycardia.